Trouble du rythme ventriculaire chez l hémodialysé

La Lettre du Cardiologue - n° 306 - février 1999
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CAS CLINIQUE
OBSERVATION
Monsieur L., 62 ans, est hospitalisé le 21 août 1998 dans le ser-
vice de cardiologie pour une coronarographie diagnostique en
raison d’un angor récent. Il s’agit d’un patient insuffisant rénal
chronique terminal sur glomérulopathie, en dialyse depuis juillet
1998.
Ce patient a présenté le 12 août 1998, lors d’une séance de dia-
lyse, des douleurs thoraciques rétrosternales, constrictives et quasi
concomitantes, une tachycardie à complexes larges au scope, syn-
copale, d’arrêt spontané en moins d’une minute. L’épisode s’est
reproduit quelques jours plus tard, lors d’une nouvelle séance de
dialyse, non accompagné cette fois-ci de douleurs thoraciques. Il
n’y a pas eu d’enregistrement ECG des épisodes ni de bande de
scope.
L’ECG de base inscrit un rythme sinusal à 66/min, des complexes
QRS fins, une ischémie sous-épicardique apico-latérale qui
n’existait pas sur un ECG effectué deux mois auparavant
(figures 1 et 2).
L’échographie cardiaque montre une hypokinésie antéro-apicale.
La coronarographie retrouve un athérome monotronculaire de
l’IVA moyenne (sténose serrée englobant le départ de la troisième
diagonale) et, à la ventriculographie, une hypokinésie sévère
antéro-apicale, responsable d’une altération de la fraction d’éjec-
tion à 53 % (figures 3a et 3b). M. L. a bénéficié en extemporané
d’une angioplastie de la bifurcation IVA-diagonale par la tech-
nique de kissing balloon (figures 3c et 3d). L’apparition pendant
l’inflation d’une douleur thoracique, accompagnée d’un sus-
décalage d’un segment ST en antérieur, témoigne de la viabilité
de la zone hypokinétique.
Six heures après l’angioplastie survient une récidive syncopale
en post-dialyse, lors de la compression fémorale après le retrait
de l’introducteur. La tachycardie s’est réduite en une dizaine de
secondes, après un coup de poing sternal.
L’enregistrement au scope montre une tachycardie à complexes
larges à 210/min, polymorphe (figure 4).
Tr oubles du rythme ventriculaire chez l’hémodialysé
●M. Cristea, C. Le Feuvre*
Figure 1.
ECG 3 mois avant l’hospitalisation :
ECG normal.
Figure 2.
ECG pendant l’hospitalisation :
ischémie sous-épicardique
apico-latérale.
*Hôpital Necker, 75015 Paris.
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CAS CLINIQUE
Figure 3a. Ventriculographie en OAD : hypokinésie sévère antéro-apicale
et FE diminuée à 53 %. Figure 3c. Angioplastie par la technique de kissing balloon de la bifur-
cation IVA-diagonale.
Figure 3b. Coronarographie en OAD : sténose serrée de l’IVA moyenne
juste après la troisième diagonale. Figure 3d. Coronarographie en OAD : bon résultat de l’angioplastie avec
absence de sténose résiduelle significative.
Figure 4.
Tachycardie à complexes
larges à 210/min,
survenant 6 heures
après l’angioplastie.
3a
3b
3c
3d
Quel serait votre diagnostic ?
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CAS CLINIQUE
Réponse
La survenue d’un trouble du rythme ventriculaire syncopal chez
un patient coronarien pourrait initialement faire porter à tort le
diagnostic de tachycardie ventriculaire. Il s’agit en fait d’un épi-
sode de torsade de pointe, diagnostic étayé par les points sui-
vants :
❏ l’allongement de l’espace QT sur l’ECG de la figure 2 à 600 ms,
❏ le début d’accès fait suite à une extrasystole ventriculaire de
type R/T à couplage tardif (figure 5a),
❏ les ventriculogrammes élargis ont une fréquence à 210/min et
la polarité s’inverse régulièrement (figure 4),
❏ il existe sur le plan biologique une hypokaliémie à 3,4 mmol/l
et l’historique des ionogrammes sanguins retrouve une déplétion
potassique chronique,
❏ l’arrêt spontané du trouble du rythme,
❏ le premier QRS au retour en rythme sinusal a un espace QT très
allongé (figure 5b).
Après recharge en potassium et sulfate de magnésium, le trouble
du rythme ne se reproduira plus, et le patient quittera le service
le 30 août 1998 après un contrôle holter-ECG satisfaisant.
DISCUSSION
L’expression “torsade de pointe” a été utilisée pour la première
fois par Dessertenne en 1966. Il s’agit de complexes d’origine
ventriculaire élargis dissociés de l’activité auriculaire, dont la fré-
quence se situe entre 150 et 240/min, et dont la polarité s’inverse
tous les 5 à 10 complexes. Le début de l’accès se fait à l’occa-
sion d’une extrasystole ventriculaire à couplage tardif et est sou-
vent précédé d’un bigéminisme ventriculaire avec les mêmes ESV,
monomorphes, à couplage tardif et fixe. Le retour en rythme de
base est le plus souvent spontané. L’ECG intercritique montre un
rythme lent, avec un espace QT ou QU allongé au-delà de 600 ms.
Le diagnostic de torsade de pointe ne pose habituellement guère
de problème. Il se distingue de la tachycardie ventriculaire mono-
morphe, mais il peut être plus difficile de la distinguer d’une
tachycardie ventriculaire polymorphe, avec inversion de la pola-
rité des complexes. Contrairement aux torsades de pointe, la
tachycardie ventriculaire est précédée d’extrasystoles ventricu-
laires initiales à couplage court, l’ECG intercritique montre un
QT normal, et le terrain est habituellement différent.
Les étiologies habituelles des torsades de pointe regroupent les
déplétions potassiques, les bradycardies (BAV complet ou bra-
dycardies supra-ventriculaires, les torsades de pointe étant res-
ponsables de 5 à 10 % des syncopes) et les causes médicamen-
teuses (antiarythmiques classe Ia et substances “quinidine like”).
De rares cas ont été observés sous amiodarone (seule ou, plus
souvent, associée aux antiarythmiques classe Ia). Les torsades de
pointe peuvent également survenir dans le cadre d’un syndrome
de QT long congénital (syndrome de Jervell et Lange-Nielsen),
qui associe une surdimutité, des syncopes d’effort par torsades
de pointe et parfois une anémie, ou le syndrome de Romano et
Ward qui associe un QT long et des syncopes d’effort par des tor-
sades de pointe.
Sur le plan électrophysiologique, la torsade de pointe serait due
à la modification de certains courants participant à la repolarisa-
tion, pouvant entraîner un allongement marqué du potentiel d’ac-
tion et des anomalies électrogéniques (oscillations du potentiel
de membrane dans la phase 3, appelées post-dépolarisations pré-
coces). Ces post-dépolarisations précoces sont, comme les tor-
sades de pointe, favorisées par l’hypokaliémie, la bradycardie et
les quinidiniques, et sont inhibées par le magnésium. Ces auto-
matismes anormaux pourraient déclencher des circuits de réen-
Figure 5a. Initiation de la torsade de pointe avec des extrasystoles ventriculaires à couplage tardif.
Figure 5b.
Arrêt spontané de la torsade
et reprise d’un rythme sinusal
avec un intervalle QT à 600 ms.
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CAS CLINIQUE
trée, de topographies différentes expliquant l’inversion de pola-
rité des complexes ventriculaires.
Le traitement repose sur l’accélération de la fréquence cardiaque
sous isoprénaline, puis entraînement électrosystolique à 120/min.
Le sulfate de magnésium constitue une alternative intéressante,
administré en i.v. directe à une posologie de 1 à 3 g, suivi d’une
dose d’entretien de 1 mg/min. Le traitement étiologique comprend
l’arrêt du traitement médicamenteux présumé responsable, la cor-
rection d’un déficit potassique, l’appareillage d’un BAV.
CONCLUSION
Un trouble du rythme ventriculaire rapide chez un corona-
rien n’est pas forcément synonyme de tachycardie ventri-
culaire. Il faut toujours garder à l’esprit la possibilité de la
survenue d’une torsade de pointe, surtout lorsqu’il existe
des facteurs favorisants (bradycardie, hypokaliémie), car,
dans ce contexte, un traitement antiarythmique aggraverait
une torsade de pointe. La prévention repose sur le contrôle
de kaliémie et la surveillance de l’espace QT sous quinidi-
niques.
RÉFÉRENCES
BIBLIOGRAPHIQUES
❏Gilgenkrantz J.M., Aliote E., Bruntz J.F. Les torsades de pointe. Ann
Cardiol Angéiol 1978 ; 27 (2) : 123-30.
❏Le Feuvre C., Jarry G. Torsades de pointe. Le Concours médical
1986 ; 13-12 : 3822-4.
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magnésium intraveineux dans les torsades de pointe. Arch Mal Cœur
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❏Le Feuvre C. Un arrêt cardiaque iatrogène. La Lettre du Cardiologue
1990 ; 154 : 34-7.
❏Le Marec H., Schott J.J. Les syndromes du QT long congénital. La
Lettre du Cardiologue 1997 ; suppl. au n° 278 : 47-50.
Congrès
1er Congrès annuel de la Société
Française d’Athérosclérose
Jeudi 10 juin. Marqueurs prédictifs de
l’événement cardiovasculaire ; du gène à
l’image (matin). Molécules d’adhésion et
transduction du signal dans les cellules vas-
culaires (après-midi).
Vendredi 11 juin. Modulation pharmacolo-
gique du métabolisme des lipoprotéines
(matin). Mécanismes cellulaires et molécu-
laires de l’inflammation dans l’athéro-
thrombose (après-midi).
Secrétariat scientifique. Dr J. Bonnet et
A.P. Gadeau INSERM U441, avenue du
Haut-Lévêque, 33600 Pessac.
Tél. : [phone]. Fax : [phone].
Erratum
Une erreur s’est glissée dans l’article
de S. Laurent “Les bithérapies antihy-
pertensives fixes en première inten-
tion” (La Lettre du Cardiologue,
n° 304, décembre 1998, p. 8). Dans le
paragraphe intitulé “Cahier des
charges”, il fallait lire :
«Les récentes “recommandations” (gui-
delines) européennes ont bien défini le
cahier des charges du développement de
ces bithérapies fixes destinées à une indi-
cation de première intention. Il s’agit
essentiellement de démontrer soit un
niveau d’efficacitésimilaire à celui obtenu
par chaque monocomposant utilisé seul à
de plus fortes doses qu’en combinaison,
avec une meilleure tolérance, soit un
niveau d’efficacité supérieur à celui obtenu
par un seul monocomposant, avec une tolé-
rance similaire. »
Nous prions le Pr S. Laurent et nos lecteurs
de bien vouloir nous en excuser.
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