Aspects physiopathologiques de l*adénome prostatique

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Aspects
physiopathologiques de
l’adénome prostatique
Dr De Sousa
Le 19/03/2013
Introduction
 Pathologie la + fréquente chez l’homme de + de 80
ans, dont la définition n’est pas claire
 Histo: prolifération stromale et epithéliale de la zone
transitionnelle
 Clinique : TUBA
 Role de la prostate double
 Constitution du sperme
 Role mictionnel
Embryologie
 Sinus uro-génitale endodermique dans sa partie
antérieure
 Urètre prostatique issus d’ilots mésodermique des
canaux de Wolff
 Développement entre la 11ième et la 16ième SA
 22ième SA formation du stroma musculaire
 Croissance sous contrôle hormonale: en présence de
la DHT (forme active de la testo) et nécessitant la
5alpha réductase
Anatomie
 15 grammes
 3 cm de long, 4cm de large, 2.5cm d’épaisseur
 Description zonale de la prostate, 2 modèles:
 Gil Vernet
 McNeal

Le repère le plus important dans cette description est le veru montanum,, donnant issue
aux canaux éjaculateurs. À ce niveau, l’urètre subit une angulation ouverte vers l’avant
de 120°.
 zone antérieure constituée de stroma fibromusculaire et dépourvue de glandes. Elle est



en continuite avec le sphincter lisse de l’urètre. Elle ne subit aucun processus pathologique
;
zone périphérique entourant la quasi-totalite de l’urètre distal. Elle constitue la majeure
partie du poids prostatique (70 %) et de la « coque » prostatique laissée en place après
énucléation d’une hypertrophie bénigne. Elle est le lieu privilégie de l’émergence de
cancers ;
zone centrale constituant 25 % du poids de la glande prostatique. Elle a une forme
triangulaire et vient se caler en arrière de l’urètre proximal. Elle est traversée par les
canaux éjaculateurs. Elle est à l’origine des 10 % des cancers de la prostate
zone « de transition » forme les 5 % de tissu prostatique restant. Elle est constituée de
deux petits lobes situés autour de l’urètre juste au-dessus du veru montanum. Leur
croissance se fait vers le haut et latéralement, s’insinuant sous le sphincter lisse. Ils sont le
constituant unique de l’HBP. Elle reste toujours séparée des zones centrales et
périphériques par une barrière fibreuse, le « plan de clivage » anatomique qui permet
l’énucléation chirurgicale de l’HBP, ou constitue un repère visuel lors de la résection
endoscopique. Cette zone donne toutefois naissance à 25 % des cancers de la prostate.
•
Modèle morphologique concilié
• Prostate Centrale (HBP)
• Zone des glandes péri-urétrales
• Zone de transition
• Zone centrale
• Prostate craniale de Gil Vernet
• Prostate postérieure et latérale (KP)
• Zone périphérique de Mac Neal
• Prostate caudale de Gil Vernet
Vessie
Physiopathologie de l’HBP
 Non elucidée
 2 théories:
 Hormonale
 Stromale
 Théorie hormonale
 Stimulation androgenique: DHT
 Mecanisme: double hydroxylation de la testo sous l’action
de la 5 alpha réductase
 Augmentation volume prostatique
 Théorie stromale
 Déséquilibre prolifération cellulaire et apoptose
 Prolifération du stroma fibreux et des cellules épithéliales
glandulaires
 Nombreux facteurs de croissance: FGF, EGF, IGF
 Rôle du syndrome métabolique
Etapes de l’HBP
 Anomalies locales du système nerveux autonome:
 augmentation du tonus alpha 1 adrénergique
 Baisse de la relaxation des cellules musculaires lisses
 Baisse de l’activité NO-synthase
 Fonction endocrine
 Baisse de la testo biodisponible intra prostatique
 Aromatisation locale augmente la production d’estrogene:
hypertrophie des cellules musculaires lisses
 Mecanisme peu claires
 Interaction stroma-epithelium:




Augmentation de FGF, TGF
Augmentation des fibres musculaires lisses
Différenciation en fibroblastes et myofibroblastes
Phénomène d’angiogenese
 Anomalies épithéliales
 Calcifications intra-prostatique
 Augmente l’inflammation locales
 Systeme immunitaire/inflammation
 Inflammation locale constatée en anapath
 Repose sur présence en excès de PGE2 produit par les
macrophages locaux
 Prostatite chronique
 Anomalies génétiques
 Aucune mutation connue
 Genès impliqués dans le métabolisme des androgènes
sont corrélés avec le poids prostatique
Mécanisme de l’obstruction
 Etat normal
 Remplissage de la vessie basse pression
 Urètre fermé, sphincter strié assure la continence
 Miction: contraction du détrusor
 En cas d’HBP:
 Augmentation de volume de la ZT
 Uretre prostatique devient statique
 Composante dynamique: augmentation du tonus des
cellules musculaires sous contrôle de récepteurs alpha
adrénergiques
 Aucun parallélisme entre le volume et les symptomes
Volume
Obstruction
TUBA
Epidémiologie
 Incidence et Prévalence inconnues
 Pas de définition épidémiologique
 Affecte 50 à 75% des homme de plus de 50
 Facteurs favorisants discutés…







Religion, Socioéconomiques, Activité sexuelle = NS
Vasectomie, Alcool, Cirrhose, HTA, Tabac = NS
Origine ethnique (Caucasiens +++/ Africains) = S
Obésité + BMI (Giovanucci 1994) = S
Lien entre obésité et taille prostatique
Lien entre obésité et sévérité des TUBA
Lien entre obésité et risque d’avoir recours à la chirurgie
 Facteurs héréditaires (AD) (Sanda 1994)




50% des cas si HBP opérée avant 60 ans
9% des cas si HBP opérée après 60 ans
HBP à caractère génétique = + volumineuse (80 cc)
Gène impliqué = tumeur de Wilms = WT-1
Symptomatologie
 Interrogatoire
 Symptômes obstructifs
 Dysurie initiale
 Jet intermittent
 Jet faible
 Gouttes retardataires
 Mictions par regorgement
 Symptômes irritatifs
 Pollakiurie diurne et nocturne
 Impériosité
 Hématurie: I (sous-vésicale) T (vésicale)
 Brulures mictionnelles
 ATCD Urologiques, Neurologiques, Médicaments
Examen Clinique
 Toucher Rectal
 Organes génitaux externes, Orifices herniaires, Fosses
lombaires
 Sus-pubien = Globe vésical
 Examen neurologique
Evaluation de l’HBP
 Score international des symptômes de prostatisme (IPSS)
 Score de 0 à 35
 IPSS augmente avec age (Barry 1992)
 IPSS fait le diagnostic de TUBA pas d’HBP
 Score de la gêne fonctionnelle
 Score de 0 à 6
– 0 à 7 : peu symptomatique
– 8 à 19 : modérément symptomatique
– 20 à 35 : très symptomatique
Examens complémentaires
 ECBU ou bandelette urinaire
 PSA sérique
 Si espérance de vie > 10 ans et diagnostic de KP change la prise en charge
 Créatinine plasmatique
 10% à 30% IR chez HBP (Gerber 1997-Mc Connell 1994)
 Echographie rein vessie avec étude du RPM
 RPM significatif si > 100 cc
 Echographie Endorectale (Volume prostatique)
 Débimétrie

Savoir la répéter
 Volume uriner 125-150 ml
 Cystoscopie
Evolution de l’HBP
 Rétention aigue d’urines
 Infections urinaires (5,2%)
 Détérioration du muscle vesical
 Trabéculations
 Diverticules
 Calculs vésicaux
 Incontinence urinaire
 Dilatation du haut appareil
 Insuffisance rénale
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