18/04/17
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AS P E C T S P H Y S I O P A T H O L O G I Q U E S D E L ’A D E N O M E P R O S T A T I Q U E
INTRODUCTION
Pathologique la plus fréquente chez l’homme de plus de 80 ans, dont la définition n’est pas claire et basée sur les troubles cliniques.
- histologique : prolifération stromale et épithéliale de la zone transitionnelle
- clinique : Troubles Urinaires du Bas Appareil (TUBA)
- rôle de la prostate est double :
constitution du sperme (liquide séminal et terminaison de la capacitation des spermatozoïdes)
rôle mictionnel
I. Embryologie
- sinus uro-génital endodermique dans sa partie antérieure
- Urètre prostatique issue d’ilots mésodermique des canaux de Wolff
- Développement entre 11e et 16e SA
- 22e SA formation du stroma musculaire
- croissance sous contrôle hormonale ; en présence de la DHT et nécessitant la 5alpha réductase
II. Anatomie
- 15 grammes (30 ans)
- 3 cm de long, 4 cm de large, 2,5 cm d’épaisseur
- description zonale de la prostate, 2 modèles :
Gil Vernet (embryologie)
McNeal (la plus utilisée, divisée en 4-5 zones)
Le repère le plus important dans cette description est le veru montanum, donnant issue aux canaux éjaculateurs. À ce niveau, l’urètre subit une
angulation ouverte vers l’avant de 120°.
- zone antérieure constituée de stroma fibromusculaire et dépourvue de glandes. Elle est en continuité avec le sphincter lisse de
l’urètre. Elle ne subit aucun processus pathologique.
- Zone périphérique entourant la quasi-totalité de l’urètre distal. Elle constitue la majeure partie du poids prostatique (70%) et de la
coque prostatique laissée en place après énucléation d’une hypertrophie bénigne. Elle est le lieu privilégié de l’émergence de cancers
- Zone centrale constituant 25% du poids de la glande prostatique.
Modèle morphologique concilié
- Prostate centrale (HBP)
zone des glandes péri-urétrales
zone de transition (5% du tissu prostatique) siège de hypertrophie bénigne
zone centrale
prostate craniale de Gil Vernet
- Prostate postérieure et latérale (KP)
zone périphérique de MacNeal cancer de la prostate
prostate caudale de Gil Vernet
III. Physiopathologie de l’HBP
Théorie hormonale :
- stimulation androgénique : DHT
- mécanisme : double hydroxylation de la testostérone sous l’action de la 5-alpha-réductase
- augmentation du volume prostatique
Théorie stromale :
- déséquilibre prolifération cellulaire et apoptose
- prolifération du stroma fibreux et des cellules épithéliales glandulaires
- nombreux facteurs de croissance : FGF, EGF, IGF
A. Étapes de l’HBP
Anomalies locales du SNA :
- augmentation du tonus alpha-1-adrénergique
- baisse de la relaxation des cellules musculaires lisses
- baisse de l’activité NO-synthase
Fonction endocrine :
- baisse de la testostérone biodisponible intra-prostatique
- aromatisation locale augmenta la production d’estrogène : hypertrophie des cellules musculaires lisses
- mécanisme peu clair