Arthrose des membres

L'ATHROSE DES MEMBRES
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DEFINITION
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Elle est anatomique et complexe, reposant sur l’association de lésions
destructrices du cartilage articulaire, de lésions condensantes et géodiques
de l’os sous-chondral et d’ostéophytes.
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En pratique, elle est radiologique parce ces lésions se voient sur la
radiographie simple, la destruction du cartilage se traduisant par le pincement
de l’interligne.
PHYSIOPATHOLOGIE
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L’arthrose associe (1) des lésions destructrices du cartilage puis de
l’os, (2) des lésions hypertrophiques réparatrices de l’os épiphysaire, (3) une
synovite congestive.
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On admet que l’ altération initiale de l’arthrose réside dans le cartilage
articulaire. Les lésions du cartilage consiste en une fissuration ,
s’étendant de la surface vers la profondeur et détachant des lambeaux de
tissus. Elles siègent dans la zone de pression principale des jointures,
aboutissant à une destruction locale complète du cartilage, et ainsi à la
dénudation des surfaces osseuses. Ces dernières s’usent alors l’une contre
l’autre de façon extrêmement lente.
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La réparation est marquée par (1) un hyperemodelage osseux
condensant et (2) l’ostéophytose. L’os sous-jacent aux lésions du cartilage
se condense par apposition ostéoblastique et métaplasie osseuse de la
moelle osseuse. Cette condensation rend l’os extrêmement dur, lui
permettant de résister aux contraintes mécaniques anormales qu’il subit. Elle
est parsemée de géodes qui sont plus ou moins constantes et volumineuses.
Les ostéophytes correspondent à la néoformation d’une épiphyse articulaire
avec un os sous-chondral et un tissu cartilagineux de revêtement. Ils se
développent à la périphérie des jointure, à la jonction os-cartilage. Ils
augmentent les surfaces articulaires et compensent ainsi en partie la
destruction des tissus dans les zones de pression.
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La synovite arthrosique est vasculaire (congestive) avec une petite
prolifération des synoviocytes, devenant hypertrophique et hyperplasique. Un
réaction cellulaire autour de débris osseux ou cartilagineux existe à un stade
tardif mais en règle il n’y a pas d’infiltrats lymphoplasmocytaires. Elle est
secondaire à la libération dans la cavité articulaire de divers fragments de
dégradation du cartilage puis de l’os. Elle est l’origine principale de la douleur.
ETIOPATHOGENIE
A. On distingue des arthroses secondaires et primitives.
1. Arthroses secondaires à des affections articulaires diverses :
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Infections, polyarthrite rhumatoïde, spondylarthropathies, chondrocalcinose,
goutte, ostéonécrose aseptique, Paget, chondromatose synoviale.
2. Arthroses secondaire à des facteurs mécaniques :
Fracture articulaire, traumatisme articulaire unique ou répété, entorses
chroniques, ménisectomie, dysplasie et luxation de hanche, genu varum et
valgum.
3. Arthrose commune ou primitive
Probablement association d’un terrain génétique non identifié (certaines
polyarthroses précoces familiales sont liées à une mutation sur un codon du
collagène de type II), de l’âge intervenant par le facteur temps (sommation
des contraintes mécaniques de la vie) et/ou par le facteur biologique
(diminution de l’IGF-1 avec l’âge), le surmenage des jointures (obésité,
sportifs de haut niveau, danseur)
B. Mécanisme de la destruction du cartilage
Le cartilage est un tissu de 0.1à 8 mm d’épaisseur, sans innervation
(insensible) ni vascularisation (pas de réparation), formé d’eau (75%) de
protéoglycanes et de collagène de type II. Par leurs charges négatives, les
protéoglycanes attirent l’eau et mettent sous-tension les fibres collagènes,
assurant ainsi la rigidité du tissu.
Le cartilage fissuré est malacique et hyperhydraté (du fait de lésions des
fibres qui ne peuvent plus s’opposer au gonflement des protéoglycanes). Les
cellules se nécrosent dans certaines zones et profilèrent en amas dans
certaines zones .Les cellules restantes sont stimulées produisant plus de
matrice et plus d’enzymes de dégradation (métalloprotéases). Ces enzymes
qui dégradent protéoglycanes et collagène participent à la destruction du
cartilage. Elles sont stimulées par l’IL-1, le TNFa , les pressions... La cause
exacte de la dysrégulation des chondrocytes arthrosiques est inconnue.
L’excès de dégradation est une cible thérapeutique actuelle (inhibiteurs des
métalloprotéases, de l’IL-1..)
FREQUENCE ET TOPOGRAPHIE
L’arthrose primitive (ex-rhumatisme dégénératif) ne se voit que chez l’adulte
après 50 ans. C’est de loin la première cause d’arthropathie. Sa fréquence ( 4
millions en France ) et son coût socio-économique semble énorme.
Elle ne touche que certaines jointures, avec par ordre approximatif de
fréquence à 70 ans :
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Interphalangiennes distales (IPD, Nodosités d’Heberden) 45%
Genoux : 30-40 %
Trapézo-métacarpienne (Rhizartrose du pouce) : 30 %.
Interphalangiennes proximales (IPP, nodosités de Bouchard) : 15%
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Hanche : 10 %
Métatarso-phalangienne du gros orteil
Epaule et coudes : très rares ((sauf si fracture…)
Poignet et cheville : jamais (sauf si fracture…)
En principe une seule jointure est atteinte, généralement de façon
bilatérale. La polyarthrose qui touche rachis, pieds, mains, genoux existe .
SIGNES CLINIQUES
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Indolence. Certains ne se plaignent pas d’une arthrose parfois
importante sur la radio. Cette discordance clinico-radiologique est
classique.
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La douleur est le symptôme principal
Mécanique : déclenchée par l’usage de la jointure et calmée par le repos,
avec un dérouillage de quelques minutes (<30mn), d’intensité variable mais
en règle modérée.
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La gène fonctionnelle dépend surtout de la douleur. Seule
l’atteinte du genou et de la hanche peuvent conduire à un handicap
important, apprécié par le périmètre de marche, les indices algofonctionnels de Lequesne et le WOMAC.
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La raideur articulaire (limitation des mouvements) est constante mais
tardive et très variable selon les jointures.
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La tuméfaction articulaire (pour les jointures superficielles) : c’est une
hypertrophie articulaire, sans épanchement ni épaississement de la synoviale,
sous-tendue par les ostéophytes.
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Sans intérêt : craquements, dérobements, sensation d’accrochage,
pseudo-blocage
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La poussée congestive d’arthrose. C’est une poussée douloureuse,
déclenchée par un surmenage ou un traumatisme, pendant laquelle les
douleurs prennent un caractère inflammatoire. Il y a alors souvent un
épanchement mais le liquide synovial reste mécanique de même que les
marqueurs sériques de l’inflammation. Elle guérit en quelques semaines avec
le repos (sauf en cas de persistance du surmenage).
SIGNES RADIOGRAPHIQUES
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Le pincement de l’interligne articulaire localisé dans la zone de
pression principale de la jointure.
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Les ostéophytes qui élargissent les contours articulaires
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La condensation de l’os sous-chondral sous la région du pincement
articulaire.
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Des géodes qui sont inconstantes et siègent au sein de la
condensation
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A un stade tardif, une érosion de l’os sous-chondral toujours
localisée dans la zone de pression ou le cartilage a disparu et déformation.
SIGNES BIOLOGIQUES
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Aucun signe biologique d’inflammation : VS et CRP sont normales.
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Aucun signes biologiques particuliers, pas de marqueurs validés.
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Le liquide synovial, en principe absent est mécanique, c’est-à-dire clair,
visqueux, contenant moins de 1.000 Globules blancs/mm3, avec < 50 % de
polynucléaires.
AUTRES EXAMENS
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Arthrographie gazeuse ou opaque, scanner, scintigraphie, IRM et
arthroscopie ont tous une sensibilité supérieure à la radiographie simple pour
visualiser la destruction du cartilage et/ou la réaction osseuse (scinti et IRM).
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En pratique, il ne faut jamais les demander car la radio simple est
suffisante pour le diagnostic (sauf très rares cas particuliers) et le suivi.
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La biopsie synoviale montre les lésions décrites plus haut. Elle est
aussi inutile sauf très rares cas de diagnostic difficile
EVOLUTION
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En règle générale, les lésions radiographiques s’aggravent
progressivement de façon lente. Cette évolution est cependant extrêmement
variable. Il a des formes stables surtout ostéophytiques qui n’évoluent pas
pendant des dizaines d’années. A l’inverse il a y des formes destructrices
rapides qui détruisent le cartilage puis l’os en quelques mois. Entre les deux,
il y a toutes les formes intermédiaires possibles.
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Cette évolution est imprévisible au départ et Il n’ y a pas de facteurs
pronostiques validés.
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L’évolution des douleurs et de l’impotence n’est pas forcément
parallèle avec celles des lésions et dépend de la localisation. La
corrélation est même inverse pour l’arthrose des mains et des pieds qui
devient généralement indolente au bout de quelques années au prix d’un
gène fonctionnelle peu importante. Les arthroses de la hanche semblent
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évoluer vers une invalidité douloureuse progressivement croissante mais
dans un pourcentage de cas mal connu (20-30%). Il semble en être de même
pour les arthroses fémoro-tibiales, avec plus souvent une évolution par
poussées.
DIAGNOSTIC DE L'ARTHROSE
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Il repose sur la radiographie simple qui est nécessaire mais
suffisante.
•
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L’ostéophyte et le pincement de l’interligne sont des lésions
suffisantes.
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L’ostéophyte est spécifique de l’arthrose (sauf arthrite condensante des
spondylarthropathies) et sa présence, facile à voir, est suffisante pour le
diagnostic. Certaines arthroses se manifeste au début seulement par un
pincement de l’interligne. Dans ce cas, le contexte, la VS et l’analyse du
liquide synovial sont nécessaires pour un diagnostic correct.
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Cette radiographie n’est pas sensible pour déceler des lésions
débutantes, mais en pratique il y a toujours des signes radiographiques
évidents lorsqu’un arthrosique vient consulter.
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Cela est surtout vrai lorsqu’on dispose des clichés adéquats : clichés
en position debout pour les genoux, vue axiale pour la fémoro-patellaire,
clichés en Schuss (postéro-antérieur à 30° de flexi on) pour la fémoro-tibiale,
clichés de face et en faux profil de Lequesne pour la hanche.
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Si la radio ne montre pas d’arthrose il s’agit a priori d’une autre
affection articulaire. Si il s’agit bien d’une arthropathie et pas d’une douleur
projetée l’IRM est alors l’examen de choix pour le diagnostic différentiel.
FORMES TOPOGRAPHIQUES
1. COXARTHROSE
Douleur du pli de l’aine, dessus de la cuisse, genou, parfois fesse, parfois
seulement le genou++, avec boiterie, limitation du périmètre de marche,
raideur articulaire.
Formes radiologiques
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selon la topographie du pincement : supéro-externe, supéro-interne ou
axiale.
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primitive ou associée avec: dysplasie et subluxation de hanche (coxa
valga, défaut de couverture de la tête, obliquité exagérée du cotyle) séquelle
d’épiphysite ou épipyphysiolyse, protrusion acétabulaire ( arrière fond du
cotyle dépassant la ligne ilio-ischiatique, souvent coxa-vara).
Formes évolutives :
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progression du pincement de l’interligne et de l’impotence fonctionnelle
avec ankylose, atrophie de la cuisse, attitude vicieuse en abduction, rotation
externe du pied, flexum de hanche, raccourcissement du MI et prothèse au
bout de 7-8 ans.
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formes stables pendant des années (60-70%).
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formes destructrices rapides (<10%), très douloureuses d’allure
inflammatoire, invalidantes, avec destruction de l’interligne et de l’os en
quelques mois, peu ou pas d’ostéophytes, simulant une coxite (parfois
élévation de la VS).
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bilatéralisation : 50%.
2. GONARTHROSE.
Trois formes différentes qui peuvent s’associer (sauf l’arthrose fémoro-tibiale
interne et externe). La douleur siège en principe au niveau de la jointure
atteinte, mais parfois diffuse et postérieure. Possibilité de kyste poplité et de
rupture de kyste. Rarement chondromatose synoviale secondaire.
1. Arthrose Fémoro-patellaire
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Très fréquente
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Syndrome rotulien : douleur en flexion du genou (assis, accroupi,
montée et descente).
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Parfois atrophie de la cuisse, épanchement mais souvent rien (signe
du rabot, douleur à la pression).
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Diagnostic précoce seulement sur la vue axiale des rotules à 45° de
flexion , qui montre parfois dysplasie et subluxation de la rotule.
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Peu invalidante et bien tolérée chez le sujet âgé. Pas de traitement
chirurgical d’intérêt évident.
2. Arthrose fémoro-tibiale interne
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Primitive ou sur genu varum, isolée ou associée à arthrose fémoropatellaire
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Douleur interne sur le ménisque ou au-dessous.
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Souvent au début pincement isolé de l’interligne, parfois seulement
démontré par le Schuss , effilement des épines
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Eviter ménisectomie : aggravation rapide vers la prothèse
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Ostéotomie tibiale de valgisation si varus important ou progression
vers un varus important
3. Arthrose fémoro-tibiale externe
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Primitive ou sur genu valgum, plus rare, féminine, souvent avec
arthrose fémoro-patellaire.
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Classiquement mieux tolérée que la forme interne
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Douleur sur le ménisque interne.
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Nécessité du Schuss pour diagnostic précoce
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Pas d’ostéotomie. Attendre la prothèse si nécessaire
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