HP (1):indications de la recherche et diagnostic

HP (1):indications de la
recherche et diagnostic
• -1 des cofacteurs MUGD
• -1 des cofacteurs CANCER GASTRIQUE
Carcinogene type 1 comparable à tabac pour cancer
pulmonaire et VHC pour CHC
Cancer distal intestinal:gastrite chronique--atrophie-metaplasie intestinale--dysplasie
1% des infectés font cancer en occident
RR=6
HP(2)
• Rechercher et eradiquer HP si
-MUGD active inactive ou compliquée--lymphome MALT
-apparentés 1° degré de cancer gastrique
-avant IPP entretien car G-ITE atrophique fundus
-lésions pre-neoplasiques etendues
HP(3)
-Comment traiter
1°ligne=7 j IPP double dose+AMOXY
1gx2+CLARYTHRO 500mgx2
R à macro:70% succes;CONTRÔLE BT
2° ligne=14j IPP double
dose+amoxy2g+FLAGYL500mgx2
3°ligne=culture
biopsie/ABG;quinolone/sequentiel
Maladie coeliaque
ou enteropathie sensible au
gluten
• =« grande simulatrice »
• Forme silencieuse x10
• Manifestations extra-intestinales :en rapport
malabsorption=
osseuses fractures pathologiques
osteomalacie ou poro-malacie tetanie/crampes
neuropathies peripheriques
Maladie coeliaque
•
•
•
•
•
•
•
Manifestations associées et atypiques=
Dermatite herpetiforme
Diabete ID
Deficit IgA
CBP
Thyroidites
Atteinte articulaire---
Maladie coeliaque
• Atteinte articulaire=
• Rares oligoarthrites inflammatoires de
topographie declive
• Seronegative
• Regression eventuelle avec RSG
MALADIE
COELIAQUE:diagnostic
• Biopsies duodenales toujours necessaires
• Biologie:test de malabsorption
• D-XYLOSE=reflete surface et
permeabilite;anormal dans enteropathies
PROXIMALES et les colonisations
bacteriennes chroniques du grele
• Valeur xylosemie 2h apres charge orale
Maladie coeliaque:dépistage
• Marqueurs serologiques=Ac
• Antigliadine et antireticuline:non
• Anti-endomysium:IF couteux subjectif mais
meilleures Se et Sp;
• Antitransglutaminases:+facile ELISA
• Recherche classe IgA
Maladie coeliaque:depistage
• En 1° ATG IgA
• En 2° ATG IgG ET AEM IgA et IgG
+DOSAGE PONDERAL IgA
• En dernier lieu pour confirmer:biopsies
duodenales
Maladie coeliaque:complications
• A:lésions malignes prevalence=5-15%
• 1fois/2=LMNH surtout T,JEJUNAL
• 1fois /2=CARCINOMES epitheliaux(ORLœsophage) et glandulaires (ADK
grele,sein,testicule)
• B:ulcerations chroniques duodeno-jejunoileales=lymphomes de bas grade?
• ROLE PROTECTEUR DU RSG
FOIE:Dg cholestase
• LES PHOSPATASES ALCALINES:foie-osgrele-placenta-• CHOLESTASE=ELEVATION
ASSOCIÉE DES GGT
• SI GGT NORMALES:OS
• Eventuellement iso-enzymes des Palca si
probleme enfant/grossesse;5’NU manque de
sensibilite
FOIE:fibrotest ou plutot
evaluation non invasive de la
fibrose
• Fibrose=gravite de hepatopathie chronique
par ses consequences(fonction
/hemodynamique/cancerogenese)
• Evaluation par PBF mais erreur/risques
• Techniques non invasives=marqueurs
seriques et FIBROSCAN
FOIE:evaluation fibrose
• A:MARQUEURS SERIQUES
• =resultats formule mathematique(libre et
gratuite ou brevetée et payante) integrant
divers parametres;
• Valeur correlée aux stades histologiques de
fibrose F0---F4 selon METAVIR
• 12 dont FIBROTEST et FIBROMETRE
• Surtout etudies pour HCVHC car TTT à la
clef
FOIE :evaluation fibrose
• Autres causes de fibrose:validation en cours
• B:FIBROSCAN
=elastometrie impulsionnelle,estimation
elasticite tissulaire à partir vitesse de
propagation onde elastique par les US
Tres performant pour le Dg de cirrhose;
+validation en cours vis à vis HTTP
A et B:causes d’erreurs++
AINS
• A:TOXICITE INTESTINALE
• -connue que gastro-duodenale;si prise
prolongée=arthrose severe
• Pathogenie:rupture barriere
muqueuse/elavation permeabilite/agression
par contenu(acides bil,enzymes)/ulceration
et ses complications(hemorragieperforation-stenose cicatricielle)
AINS et intestins
• 1-sur GRELE:
• enteropathie exsudative avec hypoALBU;
• enteropathie ulceree avec CPK aigue=Hie et
perfo;CPK chronique=anemie
ferriprive;stenose cicatricielle en
diaphragme
AINS et intestins
2-sur COLON(rectum:suppo;colon droit:LP)
Soit sur colon SAIN,DE NOVO=
COLITE AIGUE diffuse ou segmentaire
Dg differentiel avec MICI:EVOLUTION
Soit sur colon PATHOLOGIQUE=
DIVERTICULOSE:perforation
MICI:risque de poussée/revelation 1° poussee
ANGIODYSPLASIE:risque hemorragique
AINS et intestins
• B:LES COXIBS
• Reduction de 50% de l’incidence des
complications serieuses
• MICI:bonne tolerance oub exacerbations
ont ete publiés=
• EVITER autant que possible les coxibs
comme mes AINS non selectifs
MICI
•
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•
•
•
•
1-et AINS:CI FORMELLE? Cf supra-2- metabolisme calcium/les biphosphonates
Osteopenie 60%,osteoporose 30%
Surtout CROHN,hanche + que rachis
Origine X:surtout
STIMULATION RESORPTION par
cytokines proinflam• INHIBITION formation osseuse par
cortisone
MICI
• 3-TRAITEMENTS MEDICAUX
• Aminosalicyles-corticoides-analogues purinesMTX-cyclosporine-anti TNF
• F legere:5ASA oral/topique
• F moderee à severe:cortisone mais cortico-R, et
cortico-D 1 fois /5---• IMUREL efficace 2fois/3,MINIMUM 4 ANS-et
apres?essai stop si CROHN en RC,poursuite sinon
tous autres cas
• CYCLOSPORINE IV si URGENCE COLITE
AIGUE GRAVE---
MICI:traitement medical
• ANTI TNF:demonstration en 2005 de leur
efficacite dans les RCUH refractaires modérées à
severes ,et dans les CROHN chronique actifs et
fistuleux
Actuellement etudes de strategie=
STEP UP(1) et TOP DOWN (2)?
(2)semble + efficace pas formel pour MICI;
Si facteurs predicitifs defavorables =>40 ans;atteinte
ano-perineale;necessite de corticotherapie à 1°
poussee
DURÉE?SECURITE D’EMPLOI?