le diabète type 2

Le diabète sucré
Un groupe de maladies métaboliques
caractérisées par une hyperglycémie
chronique, quelqu’en soit le mécanisme,
laquelle est associée à terme avec les
complications classiques.
Glycémie à jeun > 1,26 g/l à 2 reprises
et/ou glycémie 2ème heure HPO > 2 g/l
PHYSIOPATHOGENIE DU DIABETE
DEFINITIONS :
Glycémie : concentration de sucre dans le sang
Diabète Sucré : Glycémie > 1,26 g/l
à jeun à 2 reprises (0,70 g/l - 1,10 g/l)
ROLE DU GLUCOSE DANS L ’ORGANISME :
Principale source d ’énergie
SOURCES DU GLUCOSE :
 Alimentation
 Foie : Stockage
L ’insuline
Secrétée par :
cellules Béta des ilôts de Langherans du pancréas
Son role:
Permet à l’organisme d’utiliser le glucose
entrée du glucose dans la cellule
 production du sucre par le foie
seule hormone hypoglycémiante
Secrétion régulée par la glycémie
Le diabète dans le monde
millions
350
350
300
millions
250
200
210
150
100
diabétiques
millions
160
120
millions
millions
50
0
1994
1998
2010
2030
Les diabètes sucrés
• Le diabète de type 1: DID
• Le diabète de type 2: DNID 85 % des diabètes
• Les diabètes secondaires:
– pancréatiques: pancréatectomie, cancer du pancréas,
pancréatite, hémochromatose, mucoviscidose
– Endocrinopathies (hyperthyroidie, hypercorticisme,
acromégalie)
– Médicaments: corticoïdes, salbutamol
– Les diabètes génétique: MODY, mitochondrial
• Le diabète gestationnel
Le diabète de type 1
•
•
•
•
•
Diabète insulino-dépendant
Diabète juvénile, diabète maigre
Prévalence de 3,8/1000
Pic à l’adolescence
Mécanisme auto-immun: insulite
destruction des cellules B des ilots
CARENCE INSULINIQUE
Le diabète de type 1
•
•
•
•
avant 30 ans, sujet de poids normal
début rapide
symptomatique
hyperglycémie majeure > 3g/l, glycosurie,
acétonurie
• diagnostic simple
• traitement URGENT: insulinothérapie
Le diabète de type 2
• Une très forte prévalence
• En France, 2,7/100 de la population
• Dans le monde, environ 150 millons de
diabétiques
• Une incidence croissante
• surtout pays en voie d’occidentalisation
Facteurs de risque du diabète de
type 2
• le surpoids de répartition androïde
(abdominale)
• L’hérédité
• l’âge
• l’ATCD de diabète gestationnel, de gros
bébés
• l’intolérance au glucose, une hyperglycémie
transitoire
Le diabète de type 2
• Asymptomatique, insidieux, indolore,
découvert PAR HASARD
• Hyperglycémie, polyuro-polydipsie
• Autres manifestations: candidose, balanite,
folliculite...
• Complications tardives du diabète dans 5 à
30% des cas: révélatrices
• le diabète type 1
• le diabète type 2
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
30 ans
début rapide
symptomatique
glycémie > 3 g/l
poids normal
> 50 ans
installation lente
asymptomatique, insidieux
hyperglycémie modérée
surpoids, obésité
Les complications du diabète
1/3 des diabétiques de type 2
récemment diagnostiqués ont déjà des
complications
Un objectif MAJEUR :
vers un diagnostic plus précoce du diabète
Les complications du diabète
• La macro-angiopathie
– L’insuffisance coronarienne
– Les AVC
– L’artérite des membres inférieurs
• La micro-angiopathie
– La rétinopathie
– La neuropathie périphérique
– La néphropathie
Rapport entre la glycémie à jeun et le risque statistique de
micro- et de macroangiopathie diabétique
rétinopathie diabétique
Risque
macroangiopathie
diabétique
0,70
1,20
1,40
glycémie à jeun g/l
Pour une prise en charge INTENSIVE du
diabétique
• Le diabète type 2 = maladie vasculaire
GRAVE
• L ’athérosclérose est la principale cause de
décès des diabétiques
• mortalité du diabétique X 2 et son espérance
de vie réduite de 10 ans
LA MACROANGIOPATHIE
•
L ’athérosclérose :
•
L ’hyperglycémie : un accélérateur puissant des
maladies artérielles ischémiques (myocarde,
cerveau et membres inférieurs
Les autres FDR cardiovasculaires : HTA, tabac,
dyslipidémie + la thrombose
•
•
L ’artériosclérose : liée au diabète
vieillissement des parois artérielles.
LA CORONAROPATHIE
• la cause principale de mortalité chez le diabétique
• risque x 2 hommes
• risque x 3 femmes
• plus grave car silencieuse donc diagnostiquée à
un stade plus évolué (IDM inaugural).
• Doit être dépistée par l’ECG d’effort et/ou la
scintigraphie myocardique thallium persantine
• Les accidents vasculaires cérébraux AVC
• L’artérite des membres inférieurs (pied
diabétique)
LA MICROANGIOPATHIE
• spécifique du diabète et spécificité
d ’organes (rétine, rein, nerfs)
• Corrélée à la durée et à l ’intensité de
l ’hyperglycémie + susceptibilité
individuelle
• Effet délétère de l ’hyperglycémie : voie des
polyols et glycation des protéines.
Les complications de
microangiopathie
•
•
•
•
La rétinopathie diabétique
La néphropathie diabétique
La neuropathie périphérique
La neuropathie végétative
La rétinopathie diabétique
•
30 à 40% des diabétiques sont porteurs d'une rétinopathie, ce
qui représenterait environ 800 000 de patients en France.
•
dans le diabète de type 1, la RD ne survient en général pas
avant 7 ans d'évolution. Après 20 ans d'évolution, 90 à 95 %
des diabétiques de type 1 ont une RD, dont 40% une RD
proliférante.
•
dans le diabète de type 2, 20 % des diabétiques de type 2 ont
une RD dès la découverte de leur diabète. Le risque à long
terme des diabétiques de type 2 est moins celui d'une
rétinopathie proliférante (20%) que celui d'un œdème maculaire
(60%).
Exsudats
Œdème maculaire
• La rétinopathie diabétique (RD) peut être révélée par une baisse
visuelle. En général tardive et ne survient qu'après une longue
période d'évolution silencieuse de la rétinopathie diabétique.
• La RD doit être recherchée lors de l'examen ophtalmologique
systématique réalisé lors de la découverte du diabète ou lors de
la surveillance ophtalmologique annuelle de tout diabétique .
L'examen ophtalmologique comprend un examen standard
(acuité visuelle de loin et de près sans et avec correction optique,
examen du segment antérieur, mesure du tonus oculaire),
et un examen du fond d'œil après dilatation pupillaire
• Angiographie à la fluorescéine :
– n'est pas indispensable au diagnostic de rétinopathie diabétique qui
peut être porté par le simple examen du fond d'œil.
– guide le traitement par laser de la rétine, dans les oedèmes
maculaires, ou à s'assurer de la présence de néovaisseaux
débutants.
– après injection de fluorescéine dans une veine du pli du coude, on
photographie grâce à des filtres appropriés le passage du colorant
dans le réseau vasculaire choroïdien et rétinien.
– La séquence angiographique permet d'apprécier la qualité de la
perfusion capillaire et donc l'étendue éventuelle de l'ischémie
rétinienne ainsi que la présence de néovaisseaux. Elle permet
aussi de déceler une hyper perméabilité capillaire cause de
l'œdème maculaire.
•
RETINOPATHIE DIABETIQUE NON PROLIFERANTE :
– RD non proliférante minime (microanévrysmes isolés) ou modérée (
quelques micro anévrysmes, hémorragies rétiniennes punctiformes,
nodules cotonneux, exsudats secs)
- RD non proliférante sévère (ou RD préproliférante), définie par
l'association des signes ophtalmoscopiques évocateurs d'ischémie
rétinienne sévère: anomalies veineuses nombreuses (dilatations en
chapelet et boucles veineuses) , hémorragies intra-rétiniennes étendues ,
groupement d'anomalies microvasculaires intra-rétiniennes (A.M.I.R.).
•
RETINOPATHIE DIABETIQUE PROLIFERANTE
– - RD proliférante non compliquée : présence de néovaisseaux prérétiniens
et/ou prépapillaires,
– - RD proliférante compliquée (hémorragie du vitré, décollement de rétine
par traction, glaucome néovasculaire).
• LA MACULOPATHIE DIABETIQUE:
- œdème maculaire diffus
• - œdème maculaire focal : œdème localisé ,
paramaculaire et habituellement entouré d'une
couronne d'exsudats secs, menaçant de s'accumuler
dans la macula,
- maculopathie ischémique: occlusion des capillaires de
la macula.
RD minime ou débutante
•
Les micro-anévrysmes et les microhémorragies
qui sont présents au stade initiaux RD
se présentent sous forme de petites
taches
et points rouges au fond d'œil.
L'angiographie en fluorescence permet
de faire
facilement la différence:les microanévrysmes
s'imprègnent de colorant (en blanc), alors
que
les micro-hémorragies restent noires.
Rétinopathie diabétique non proliférante minime.
•
Angiographie en fluorescence : assez nombreux micro-anévrysmes.
La perfusion du lit capillaire est satisfaisante dans l'ensemble.
Rétinopathie diabétique modérée avec œdème maculaire focal.
photo couleur : couronne
d'exsudats en temporal de la macula
b) angiographie : la couronne
d'exsudats est centrée par des
anomalies micro-vasculaires qui
s'imprègnent de fluorescéine ;
elles laissent diffuser des
constituants du plasma dans l'espace
intra-rétinien, qui constituent
l'œdème et les exsudats.
Rétinopathie diabétique non proliférante sévère (ou préproliférante)
montage de clichés du fond d'œil
sans injection:
nombreuses hémorragies en tache
dans tous les
quadrants du fond d'œil,
témoignant d'un processus
d'occlusion capillaire évolutif. A
noter de petits exsudats
centro-maculaires et quelques
cicatrices de laser
en temporal du pôle postérieur
Rétinopathie diabétique proliférante modérée
clichés sans injection du pôle
postérieur.
Le réseau des néovaisseaux
prépapillaires
est visible
Rétinopathie diabétique proliférante sévère
Cliché couleur : le pôle postérieur de la rétine est recouvert par une prolifération de néovaisseaux qui masque le
réseau rétinien normal. Le risque de saignement est de décollement de rétine par traction est important.
Rétinopathie diabétique proliférante compliquée
Cliché couleur. Rétinopathie proliférante est compliquée d'une hémorragie prérétinienne, actuellement collectée
dans l'espace rétro-vitréen. Le risque d'évolution vers la perte de la vision est importante.
Traitement de la rétinopathie
diabétique
1/ Prévention et dépistage de la rétinopathie diabétique.
•
La meilleure prévention de la RD: contrôle le plus srict possible de l'équilibre
glycémique.
Le dépistage des stades initiaux de la RD par un examen du fond d'œil
annuel, est un acte essentiel pour déceler à temps une RD et prendre les
mesures thérapeutiques adaptées pour éviter une baisse d'acuité visuelle
grave.
2/ Traitement médical
Equilibre glycémique et tensionnel :
•
- l'effet bénéfique d'une bonne équilibration glycémique sur l'incidence et la
progression de la rétinopathie diabétique a été démontré chez des
diabétiques de type 1 par le DCCT (Diabetic Control and Complications Trial
Research Group). L'effet bénéfique d'un bon équilibre glycémique d'un
contrôle de la pression artérielle chez les diabétiques de type 2 a également
été montré.par l'UKPDS
•
•
3/ Traitement de la RD par photo coagulation au laser
La photocoagulation panrétinienne au laser (PPR) est le traitement
spécifique de la rétinopathie diabétique proliférante.
Elle consiste en une coagulation étendue de toute la rétine périphérique. Elle
est réalisée en ambulatoire avec anesthésie de contact. La PPR permet
d'obtenir la régression de la néovascularisation prérétinienne et/ou
prépapillaire dans près de 90% des cas et donc de réduire considérablement
le risque de cécité lié à la rétinopathie diabétique proliférante .
Traitement par laser de la maculopathie diabétique :
•
indiqué s'il existe une baisse visuelle significative et prolongée, sans tendance
à l'amélioration spontanée, ou s'il existe des exsudats secs menaçant la
macula. Il consiste en une photocoagulation , délivrant des impacts de petite
taille, non confluents sur la surface de l'œdème maculaire, en épargnant le
centre de la macula. Il permet au mieux un ralentissement de la baisse
visuelle.
4/ Traitement chirurgical de la rétinopathie diabétique (vitrectomie)
Il est indiqué dans les cas de RDP compliquée d'hémorragie intra-vitréenne
persistante et /ou de décollement de rétine tractionnel.
LE PIED DIABETIQUE
Un réel problème de santé publique car les lésions
du pied sont :
• Fréquentes
• Graves
• Coûteuses
LES LESIONS DU PIED SONT
FREQUENTES
•
•
•
Après 15-20 ans d’évolution d’un diabète
2 millions de diabétiques en France
15 % souffriront à un moment ou un autre
d ’une plaie du pied
Les lésions du pied sont coûteuses
•
Coût financier :
• 20 % des admissions des diabétiques
• 50 % des durées d ’hospitalisation des diabétiques
• DMS: 30 jurs
.
• Coût annuel en France : 20% des dépenses de santé
• 1 200 millions de francs pour l ’hospitalisation (hors amputation)
• 500 millions de francs pour les amputations.
• 600 millions de francs pour les soins de suite
•
•
•
•
Coût social :
moyenne d ’âge des amputés : 45 - 65 ans
Retentissement personnel, fonctionnel et psychologique
Retentissement collectif : coût des soins, de la rééducation, perte
d ’emploi, ….
Les lésions du pied sont graves :
AMPUTATIONS
• Le diabète est la première cause d ’amputation non
traumatique des membres inférieurs dans les pays
développés.
• Risque d ’amputation 15 à 20 fois plus élevé chez le
diabétique
• 15 à 20 % des maux perforants plantaires se termineront
par une amputation
• Récidive d’amputation dans les 5 ans dans la moitié des
cas
• Amputation : facteur de sur-mortalité de 68 % à 5 ans
PHYSIO-PATHOLOGIE DU PIED
DIABETIQUE
La neuropathie
diabétique
L ’atteinte vasculaire
Micro-Traumatismes Le pied diabétique Micro-Traumatismes
L ’infection
PHYSIOPATHOLOGIE DU PIED
DIABETIQUE
1 - LA NEUROPATHIE
2 - L ’ISCHEMIE
3 - L ’INFECTION
4 - LES FACTEURS DECLENCHANTS
1 / LA NEUROPATHIE
• Elle concernera un tiers des diabétiques à long terme
• Elle est souvent méconnue du patient : seulement 15 % des
cas avec signes fonctionnels (paresthésies, brûlures, douleurs
plantaires surtout nocturne et bilatérales)
• Rôle majeur dans le pied diabétique
• Elle est présente chez 80 % des diabétiques avec ulcération.
• Elle résulte d ’une atteinte combinée :
• des fibres sensitives,
• des fibres motrices
• des fibres végétatives.
L ’atteinte sensitive
HYPOESTHESIE DU PIED
Non perception des micro-traumatismes :
chaussures serrées, frottements, ampoules, clou...
Son dépistage
•
Sensibilité superficielle : douleur et température
Diminution de la perception du monofilament.
•
Sensibilité profonde :
pallesthésie et proprioception
(diapason - sens de position du gros orteil).
•
Abolition des réflexes ostéo-tendineux
achilléens: marteau à réflexes.
L ’atteinte motrice
Atrophie de la musculature intrinsèque
Déséquilibre entre extenseurs et fléchisseurs
Anomalie de la statique du pied
Déformation
Orteils en griffes,
Pieds creux,
Varus Equin
Déformation de la voûte plantaire
Appui pulpaire pathologique
Augmentation de pression sur les points d ’appui
Hypertrophie de la couche cornée:
hyperkératose
L ’atteinte végétative
• Diminution de la sudation
sécheresse de la peau
• Fissures et crevasses (prémices de l ’ulcère)
• Troubles vaso-moteurs : ischémie cutanée
contrastant avec une peau chaude, des pouls
bondissants et gonflement des veines
Le pied neurologique:
complication 1: le mal perforant plantaire
LESION TYPIQUE DU PIED NEUROPATHIQUE GRAVE
15 à 20 % d ’amputation
URGENCE THERAPEUTIQUE
• Ulcération arrondie, indolore, siégeant aux points d ’appui
• Têtes des métatarsiens 1er et 5ème
• Talon, plante des pieds
• Apparition insidieuse sur une zone d ’hyperpression :
• Cal, durillon
• Blessure - ulcération
• plaie à fond atone et aux bords hyperkératosique
• Aggravé par la marche
• Peut se compliquer d ’infection cutanée et/ou ostéoarticulaire
LE PIED NEUROLOGIQUE :
complication 2
L ’OSTEO-ARTHROPATHIE NERVEUSE
• Ostéoporose
• Fractures indolores :
au niveau des zones de contrainte maximale au
sommet de l ’arche interne du pied.
• Fracture - nécrose - luxation
effondrement de l ’arche interne du pied
pied de Charcot : pied plat, élargi, cubique, durillons,
maux perforants.
2/ LE PIED ARTERIEL
• Atteinte vasculaire souvent associée à la
neuropathie
• Atteinte MIXTE rendant difficile
l ’interprétation de l ’examen clinique du
pied
•Lésions essentiellement distales: JAMBIERES
Et PIEDS
L’ atteinte artérielle
• MACROANGIOPATHIE
• ATTEINTE DIFFUSE ET DISTALE
• FAVORISEE PAR D ’AUTRES FACTEURS
DE RISQUES VASCULAIRES :
- Tabac,
- HTA,
- Dyslipidémie
LE PIED ARTERIEL
LES RISQUES :
• gangrène parcellaire orteil ou talon
• gangrène sèche d ’un orteil
• ulcération
• nécrose sèche de la coque talonnière
La pathologie du pied
ischiémique
• L’ulcère ischiémique
•
•
•
•
•
Bien limité, atone, fond nécrotique et/ou fibrinoide
Douloureux
Pas d’HPK, aspect inflammatoire périphérique
Peau péri-lésionnelle froid, cyanotique, dépilée
Aux zones de frottement avec les chaussures:
– bords des pieds, face dorsale des orteils en griffe
La gangrène
•
•
•
•
Distale et parcellaire
Un ou plusieurs orteils
À la suite d’un traumatisme minime
Gangrène sèche:
– noircissement limité, déssèchement, sillon de délimitation
– élimination spontanée (momification)
• Si surinfection: gangrène humide avec extension
de la nécrose
BILAN VASCULAIRE
• Echodoppler artériel
• Mesure de la pression systolique à la
cheville
• Artériographie des membres inférieurs
• Indication : « l ischémie critique »
3/ LE PIED NEURO-ISCHEMIQUE
Le pied neurologique
Le pied artéritique
- Paresthésie, brûlures
- Bilatérale, 2 pieds
- non modifié à l ’effort
- chaud
- pouls pulsatiles
- sec, hyperkératosique
- déformé,
callosités aux points d ’appui
- Crampe (claudication
- unilatérale, un mollet
- à la marche (PM)
- froid
- pouls diminués, abolis
- pâle, brillant
- peau fine, plissable
hyperonychie
- amyotrophie
- amyotrophie
4/ L ’INFECTION - L ’OSTEITE
Infection des parties molles
Fièvre
Ostéite, ostéo-arthrite
Signes radiologiques
L ’INFECTION
• Superficielle
• Peau : interdigitale (mycose)
• Ongles
• Profonde : gaine des tendons, os
• Polymicrobienne
• Favorisée par le déséquilibre du diabète
CONDUITE A TENIR IMMEDIATE
HOSPITALISATION EN URCENCE
DECHARGE
Les mesures générales
• La décharge
• Equilibre parfait du diabète: multi-injections ou
pompe à insuline
• Lutte contre la douleur
• Contrôle de l’infection: antibiothérapie souvent
double ou triple, adaptée aus germes et bonne
diffusion osseuse
• Restauration d’un apport artériel suffisant:
artériographie en vue d’une revascularisation ?
• Héparine, VAT…
LA CHIRURGIE
•
•
•
•
•
•
•
LA CHIRURGIE VASCULAIRE :
pontages, angioplastie
ce n ’est pas une chirurgie préventive « attentiste »
revascularisation aorto-iliaque
revascularisation fémoro-poplité et jambière
revascularisation à la cheville et au pied
pontage distal : tibial post-plantaire,
•
tibial anté-pédieuse
• LA CHIRURGIE ORTHOPEDIQUE
• non urgente, APRES revascularisation
• sur zones de nécrose, foyers d ’ostéite
•
L ’AMPUTATION
PIED INFECTE = URGENCE
• HOSPITALISATION
• Recherche d ’une ostéite, ostéo-arthrite
• clinique
• Radiologique
• Antibiothérapie
• Chirurgie éventuelle
Les mesures locales
• La décharge
• Le débridement
• Le recouvrement
La décharge
• LA mesure fondamentale mais la moins
observée.
• Alitement à la phase aigue
• Puis, les chaussures de décharge, les bottes
à contact total, les bottes platrées et
fenêtrées, … le fauteuil roulant
Le débridement
• Il faut exciser tous les tissus nécrotiques,
infectés et les esquilles osseuses
– Débridement mécanique: au lit du malade ou
chirurgical, état des lieux + araser l’HK
périphérique
– Pas de détersion chimique. Biozoologique ?
– Favoriser la détersion autolytique
physiologique par « micro-climat humide » de
certains pansements
Le nettoyage
• Vise à éliminer les débris cellulaires restants
• Sérum physiologique salé
• Pas de frottement de la plaie ni bains de
pieds
Le recouvrement: nécessité d’un
climat humide
• Les alginates:
– extrait des algues brunes, forment un gel stable
– grand pouvoir absorbant
» Algostéril, Comfeel Seasorb, Actisorb
• Les hydrocellulaires:
– mousses de pouvoir absorbant > hydrocolloides
» Tielle
• Les pansements au charbon et argent:
– absorbtion des bactéries et des odeurs
» Actisorb Plus
• Les hydrocolloides:
– matrice hydrophile qui se gélifie au contact de l ’exsudat
qui est emprisonné et résorbé
» Duoderm E, Comfeel Plus, Askina Biofilm
• Les hydrogels
– structures fortement hydratées, absorbent l ’exsudat par
gonflement
• Les pansements d’interface
Les pansements de dernière
génération
• Les pansements avec de l’acide
hyaluronique: Hyaloffill, Hyalogran
• rôle dans la cicatrisation
• intérêt pour plaies neuropathiques infractueuses ?
• Les pansements à activité anti-protéasique:
Promogran
• réduit l’ activité des protéases et protège les
facteurs de croissance
• Les facteurs de croissance: bécaplermine Regranex
• PDGF, stimule la granulation et la cicatrisation du
mal perforant plantaire
• Les substituts cutanés vivants
• Plaies très exsudatives ---> Pouvoir
absorbant
• alginates (détersion), charbon (surtout si infectées)
• hydrocellulaires si en phase de granulation
• Plaies tous stades, modérément exsudatives
et non infectées:
• hydrocolloides
• Plaies nécrotiques et très fibrineuses atones:
• hydrogels
• Plaie en voie de cicatrisation non exsudative
• tulle gras
PRISE EN CHARGE DU PIED DIABETIQUE
•
Elle repose sur le dépistage des diabétiques à risque
podologique
• Avec un examen systématique des pieds
• Une fois dépistés, les patients doivent bénéficier d ’une
éducation et d ’une surveillance spécialisées
DEPISTAGE DES DIABETIQUES A RISQUE
PODOLOGIQUE
1° -facteurs de risque généraux
• Ancienneté du diabète
• Age avancé : limitation des mouvements
• Microangiopathie : néphropathie,
rétinopathie ( acuité visuelle)
• Isolement
• Précarité
• Tabagisme, alcoolisme
DEPISTAGE DES DIABETIQUES A RISQUE
PODOLOGIQUE
•
2° - facteurs de risque locaux
Antécédents d’ulcération du pied
•
Dépistage de la neuropathie :
•
Déformations :
•
Atteinte vasculaire: palpation des pouls pédieux et
•
Chez tout patient > 40 ans avec > 10 ans
- Signes fonctionnels : douleurs, paresthésies, crampes
- Hypoesthésie : filament, diapason
- Rechercher des zones d ’hyper appui (empreintes)
tibiaux postérieurs
de diabète
Classification du risque
Grade 0 Aucune anomalie liée au
diabète
Risque de Examen des pieds
lésion
annuel
Grade 1 Neuropathie sensitive isolée
(monofilament)
X 5 à 10
Grade 2 Neuropathie + déformations
et/ou artérite
X 10
Grade 3 ATCD d’amputation ou
ulcération du pied > 3 mois
X 25
Education du patient +
examen pieds et chaussures à
chaque consultation
Grade 1 +
bilan par podologue et soins
de podologie / 2 mois
+/- orthèses
+/- chaussures thérapeutiques
de série
Grade 1 et 2 +
Orientation pour bilan annuel
vers équipe spécialisée
J ’ai des pieds fragilisés par une artérite ou une
neuropathie
COMMENT LES PROTEGER ?
• Connaître mes ennemis :
• Les chaussures,
• La corne ou kératose,
• Les ongles,
• La mycose interdigitale,
• Les « autres » : la punaise, le gravier ….
• La chaleur : le sable chaud, une douche brûlante ….
•
Savoir combattre ses ennemis
•
Inspecter ses pieds tous les jours
•
Faire examiner mes pieds systématiquement à chaque
consultation
LA PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
DU DIABETIQUE DE TYPE 2
• Agressive
• précoce
• globale : la glycémie et les autres FDR
cardiovasculaires
• évolutive
• adaptée au patient
• collaborative
TRAITEMENT DU DIABETE
TYPE 2
•
•
•
•
La diététique
L’activité physique
Les antidiabétiques oraux
L’insuline
Principes de la diététique du
diabétique de type 2
• Clef de voute
• Indispensable mais souvent insuffisant
• Un apport calorique restreint:
• 5% obèses, 50% en surpoids
• Pour un objectif réaliste:
• perte de poids de 5-15% poids max
• diminution de l ’insulinorésistance
1200 à 2000 calories/jour
 Glucides : une part importante
50 %
index glycémique, aux repas, fibres
Protéines
15 %
Lipides : à limiter
35 %
Alcool
< 20 g/j