MALADIES THROMBOEMBOLIQUES

CH LAGNY MARNE LA VALLEE
SERVICE DE CARDIOLOGIE
Dr Maher HAKIM

PHYSIOPATHOLOGIE: triade de Virschow
1 Stase : alitement, insuffisance cardiaque, l'immobilisation, la compression
extrinsèque, l'obstruction séquellaire d'un thrombus ou la dilatation des veines.
2 Altération de la paroi vasculaire: traumatisme direct (chirurgie de la hanche,
cathéter), ou d'une pathologie inflammatoire (lupus ou maladie de Behcet)
hypoxie.
3 Hypercoagulabilité: déficit en antithrombine III (ATIII) protéine C, S, Résistance à
la protéine C activée, déficit en cofacteur II, hyperhomocystéinémie……
Diagnostic: clinique, biologique, doppler ……
Complications:
Extension de la thrombose
Récidive
Embolie pulmonaire
Maladie post-phlébitique

EPIDEMIOLOGIE
•50% des Patients avec TVP proximale ont une EP asymptomatique confirmée par un Angio TDM
•70% des patients avec une EP ont une TVP malgré l’utilisation des méthodes sensibles
•Incidence : 6/10 000/Année, étude sans autopsie, 342 000 sujets en UK et la France, étude
avec autopsie 20,8/10 000/Année
Facteurs prédisposants

PHYSIOPATHOLOGIE
•Les conséquences hémodynamiques sont constantes quand l'oblitération artérielle
pulmonaire est supérieure à 30-50 % du lit vasculaire, le rôle facteur humoral (responsable
à la fois de vaso-constriction artériolaire pulmonaire et de broncho-constriction) est moins
important chez l’humain.
•Augmentation des résistances pulmonaires et HTAP (ne dépasse pas 40 mmHg sur un
cœur sain)constituent une augmentation aiguë de la postcharge VD:
1-diminution du raccourcissement systolique VD,
2-élévation des pressions de remplissage VD,
3-dilatation de la cavité VD en diastole et en systole,
4-compression des cavités gauches diminution de la compliance VG et relatif hypo-débit
ventriculaire gauche.
Conséquences respiratoires: hypoxie, hypocapnie, alcalose respiratoire
L'oblitération vasculaire redistribution de la perfusion du poumon occlus vers le poumon
sain (effet espace mort). L'air inspiré n'est pas en contact avec un territoire vascularisé 
pas d'échange gazeux. L'hypocapnie alvéolaire qui en résulte entraine une constriction des
voies aériennes responsables de pneumo-constriction et d'hypoventilation alvéolaire.
En outre, le territoire occlus peut dans certaines circonstances perdre son surfactant d'où
abaissement de la tension superficielle alvéolaire et collapsus alvéolaire(atélectasie )
Hypoxie, elle s'explique par l'hypoventilation alvéolaire due à la pneumoconstriction. Il
s'agit donc d'un effet shunt(PO2+Pco2<120) mais peu spécifique.