Télécharger la présentation

Un choc cardiogénique
réfractaire?
ARCO Juin 2008
• Patiente de 63 ans
• ATCDS:
– Transplantation hépatique en 1993 sur cirrhose
mixte (alcool+ hémochromatose HFE -)
– Splénectomie en 1995 pour anémie
hémolytique
– Insuffisance rénale chronique sur néphroangiosclérose avec sténose des artères rénales
stenté à droite et 70% à gauche.
– HTA
• TT:
– Prograf, Cellcept, Mopral, Ténormine, Cotareg,
Lasilix.
• HDM:
– Hospitalisée en cardiologie pour IDM inférobasal vu à H 8. Coronarographie à distance du
fait d’une régression du ST et de l’insuffisance
rénale: lésion bitronculaire non dilatable.
– Poursuite du traitement médical. Echographie
cardiaque: FeVG: 40%
– J 3 Etat de choc cardiogénique sur passage en
tachycardie atriale.
• Evolution favorable puis détresse respiratoire
aigue sur transfusion de culot globulaire avec état
de choc associé.
• Intubation, introduction de dobutamine et
noradrénaline
– Pose de PA sanglante et KTC.
– Température à 38,8°.
– Pose d’une swan-ganz: PAPO à 18 , remplissage par 2
litres de sérum physiologique. PAPO à 25 introduction
de diurétiques.
• Persistance d’un état de choc avec une TA à
80/60 mmHg, oligoanurie, Index cardiaque
à 1,4l/mn/m2.
• Début d’une antibiothérapie par Tiénam,
amiklin, vancomycine.
• Transfert en réanimation pour suspicion de
choc septique associé au choc
cardiogénique.
• Constantes:
– TA: 80/75, Saturation 100% sous 40% FiO2,
FC: 136/mn, Température 34°.Lactates: 0,9,
ECG: AC/FA.
• Echographie cardiaque: FeVG: 30%
hypokinésie globale, akinésie inférieure et
apicale. IM grade 2-3 avec dilatation de
l’anneau, E/Ea=16 ,PAPS à 32mmHg.
• Arrêt de l’antibiothérapie après 24h devant
l’absence de foyer et des prélèvements
négatifs.
• Diagnostic de choc cardiogénique pur.
– Amines vasopressives:
• dobutamine: 20gamma/kg/ mn, noradrénaline
1gamma/kg/mn.
– Swan-ganz: DC: 2,4, IC:1,6 PAPO 31,
Sv02:53%,
– Après réduction de l’AC/FA(choc 100 joules):
DC: 3 ,IC: 2,1.
– Persistance d’une hypotension sévère et d’une
différentielle pincée.
• Nécessité de réduire à plusieurs reprises l’AC/FA
par des chocs.
• Début d’une hémofiltration sur l’oligoanurie.
• Amélioration progressive avec SVO2 à 63, DC: 3
et IC à 2, PAPO: 25.
• Mais persistance d’une hypotension réfractaire.
• Sur le plan respiratoire: ventilation à 40% de
FIO2.
• Réveil de la patiente avec une bonne perfusion
cérébrale malgré une PAM à 60 chez une patiente
hypertendu chronique.
La clinique,
toujours
la clinique!!!!
• PA posée du coté droit avec courbe amortie
malgré une bonne position. Prise de la PNI
aux 2 bras: imprenable à droite, 11/8 à
gauche.
• Réalisation d’un écho-doppler artériel et
veineux: Thrombose axillaire Droite
veineuse et A axillaire droite préthrombotique avec démodulation flux
d’aval.
• PA fémorale 13/8: Sevrage des
catécholamines.
• Evolution: Extubation, nouvel épisode d’OAP
sous UF à 100ml/h. Régressif après UF transitoire
à 400ml/h , risordan et dobutamine.
• Arrêt de l’hémofiltration et relais par hémodialyse
conventionnel.
• Introduction d’IEC devant l’altération de la FeVG
et le faible espoir de récupération de la fonction
rénale.
• Transfert en néphrologie.
– Absence de reprise de diurèse.
– Nouvel épisode OAP
PA invasive/PNI
• PNI: méthode oscillométrie, source d’erreur
dans 10% des cas.
• Notamment en cas d’arythmie.
• Sous-estimée en cas d’obésité.
• Sur-estimé si patient sous noradrénaline.
• Si méthode choisie: adapter le brassard à la
taille du bras.
• PA invasive : renseigne sur 4 PA
• PAM calculée par l’aire sous la courbe
• Sous estimation possible de la PAS en
radiale/ fémorale chez les patients en choc
septique sous noradrénaline.
• Possibilité de déterminer le delta PP: corrélé
directement au VES.
• 1er outils de monitorage hémodynamique.
• Complication de la PA invasive:
– Thrombose de l’artère radiale: 0,2%
augmentation de l’incidence avec la durée (10%
pour 1 à 3 jours, 30% si supérieur à 10j).
– Infection sur KT: 4 à 25%.
– Embolie cruorique ou gazeuse.
– Fistule artério-veineuse, anévrysme,dissection
artérielle.
– Hématome au point de ponction.