Les infections ostéoarticulaires

Les infections ostéoarticulaires
Dr S .Bevilacqua
Service des Maladies Infectieuses et
Tropicales
Les infections ostéo-articulaires
L’arthrite aiguë
L’ostéomyélite aiguë
L’ostéite
Infection sur Prothèses
COOPERATION MULTIDISCIPLINAIRE
Difficultés dans le choix des antibiotiques
Particularité du tissu en cause
Résistance des bactéries
Durée désespérément longue de ttt
Risque de séquelles fonctionnelles
Diagnostic microbiologique initial :
FONDAMENTAL
L’arthrite aiguë
Atteint surtout le genou et la hanche
La contamination se fait par voie hématogène
(par la synoviale) ou par contiguïté (à partir
d'une ostéomyélite de la métaphyse)
L'atteinte des cartilages (chondrolyse) est très
précoce (enzymes protéolytiques). La diffusion
se fait rapidement aux épiphyses voisines
L'épanchement articulaire (pyo-arthrose) sous
tension est susceptible de créer des
compressions vasculaires et des lésions
d'ischémie
Rechercher la porte d'entrée
Signes cliniques
Douleurs entraînant une boiterie ou une
impotence totale
Raideur de l'articulation, avec douleurs
provoquées lors des tentatives de
mobilisation
Épanchement articulaire, surtout palpable
au genou, mais pas à la hanche
Rechercher la porte d'entrée
Signes cliniques
Douleurs entraînant une boiterie ou une impotence
totale
Raideur de l'articulation, avec douleurs provoquées
lors des tentatives de mobilisation
Épanchement articulaire, surtout palpable au genou,
mais pas à la hanche
La biologie est perturbée, comme dans
l'ostéomyélite
L'échographie est utile surtout à la hanche pour
dépister cet épanchement, au genou il est évident
La scintigraphie
montre une hyper fixation précoce
La ponction évacuatrice
est faite rapidement (éventuellement répétée) elle permet
- le diagnostic bactériologique (staphylococcus aureus le
plus souvent, ou de nombreux autres germes)
- l'antibiogramme
Un lavage articulaire abondant est souvent proposé pour les grosses articulations
(hanche, genou) il peut se faire en utilisant le matériel d’arthroscopie
Traitement
Le traitement antibiotique est
immédiatement commencé (bithérapie, rapidement adaptée)
La guérison peut être obtenue si le
traitement est immédiat et si
l'efficacité des antibiotiques est
bonne
Le repos doit être complet
Ostéomyélite aiguë (OMA)
Chez l’enfant : os cortical fragile
=>extension du processus infectieux à
l’espace sous périosté => os long
surtout.
Chez l’adulte : os long microvascularisés
=> atteinte des vertèbres, sternum,
clavicule, symphyse pubienne,
Chez l’enfant
Genou
Hanche
Épaule
Chez l’adulte
Fémur
Rachis- Sacroiliaques.
Pied
Physiopathologie de
l’ostéomyélite aiguë (OMA)
Atteinte de l’os secondaire à une
bactériémie d’origine cutanée, digestive,
urinaire ou autre.
Elévation de la pression intramédulaire
=> flux sanguins locaux perturbés
(baisse de la pression partielle en O 2
et acidose locale)
=> infarctus osseux
Ostéomyélite aiguë hématogène
SCINTIGRAPHIE OSSEUSE
Intérêt primordial pour le diagnostic en urgence
10 sec
Hyperfixation
précoce
5 mn
La radiographie ne sera positive que plus tard
J + 16
L’IRM montre très tôt la présence de pus
Ostéomyélite aiguë hématogène
PHASE D’ABCÉS SOUS-PÉRIOSTÉ
- Fièvre oscillante
- Asthénie - pâleur
- Douleurs
Signes locaux :
- Oedème
- Inflammation
Rougeur
Chaleur locale
- Fluctuation (abcès)
Sans traitement :
ÉVOLUTION VERS LA
PHASE D’ÉTAT
avec séquestration (séparation de zones osseuses mortifiées)
et reconstruction osseuse (sous le périoste décollé)
Traitement
- Antibiotiques adaptés
- Bi-thérapie intraveineuse
- Relais per os 3 mois voir + ?
Cas particulier des ostéomyélites vertébrales
L’important lacis veineux entre les
plexus internes et externes
les communications importantes
avec le système Porte
le système valvulaire ....
expliquent le flux rétrograde et
les fréquentes disséminations
des infections (et métastases)
Ostéomyélite vertébrale
Destruction complète du disque et partielle des 2 corps vertébraux
OSTEITE
Infection osseuse traumatique ou
survenant après un geste opératoire
Atteinte de l’os par contiguïté +
facteurs favorisants
Fractures
Inflammation des parties molles
Artérite
Neuropathie alcoolique ou diabétique
OSTEITE
Ostéite chronique (> 3 mois) :
Attachement des bactéries à un support
inerte (prothèse, séquestres)
TTT médical ET chirurgical
Ostéite aiguë :
ATB suffisent le plus souvent
Ostéite chronique
curetage
ablation des
séquestres
cicatrisation dirigée
Infections sur prothèses
articulaires
1 à 5 % des patients : fonction du site
hanche < 0,9 %
genou : 2,9 %
coude : 3,3 % à 9 %
Infection post opératoires
précoces > 1mois
tardives > 3 mois
Infections hématogènes
Infections sur prothèses
articulaires : Physiopathologie
Facteurs liés au terrain
Facteurs liés au site osseux receveur
Facteurs liés à l ’intervention
Facteurs liés à la présence d ’un corps
étranger
Physiopathologie (1) :
Facteurs généraux liés au
terrain
Age, obésité
diabète
déficience immunitaire : dénutrition
chronique, néoplasie sous jacente
traitements par corticoïdes
infection à distance (risque post op. x3) :
foyer urinaire, dentaire, cutané.
Physiopathologie (2) :
Facteurs locaux liés au terrain
TOUT DESCELLEMENT EST A PRIORI
SEPTIQUE JUSQU ’ A PREUVE DU
CONTRAIRE
PAR, drépanocytose, intervention
préalable
L ’état cutané (psoriasis, folliculite,
escarres, ulcères, cicatrices)
Physiopathologie (3) :
L ’os
Sa structure favorise le développement de
l’infection :
peu de tissu mous
Système vasculaire favorisant la nécrose
L’élimination de l’os nécrosé est aussi
importante que l’éradication de la bactérie
Site osseux après implantation : zone
nécrotique (fraisage)
Physiopathologie (4):
l’intervention (1)
Période préopératoire
Hospitalisation précédant l’intervention
La mauvaise préparation cutanée du
patient
Physiopathologie (5):
l’intervention (2)
Période per-opératoire
Contamination per-opératoire directe



Peau insuffisament protégée
Instruments ou linge (défaut de stérilisation)
Mains de l’équipe
Contamination per-opératoire indirecte :
Aérocontamination
Caractéristiques de l’intervention
Expérience du chirurgien
Durée de l’intervention
Greffes osseuses massives(discutées)
Physiopathologie (6):
l’intervention (3)
Période post-opératoire
Les drains de redons : < 48-72 heures
L’hématome
Retard de cicatrisation et désunion de plaie
(genou)
Physiopathologie (8):
Le corps étranger (2)
Le type d’implant
Taille de l’implant
Matériau utilisé
Ciment méthacrylate de méthyl : induit de large
zone de dévascularisation
Glycocalyx =film glycoprotéique produit par les
bactéries


Adhésion à l’implant
Développement des bactéries non atteinte par les ATB et
les phagocytes
Prévention de l’infection
Préopératoire : préparation cutanée et éradication
des foyers persistants
Per-opératoire :
ttt de l’air (flux laminaire, le scaphandre, ultraviolets)
Casaques en non tissé
Antibioprophylaxie, ciment aux ATB
Incidence
en 1972 : 7 à 8,2 %
En 1993 : 1 à 1,5 %
Prévention de l’infection(2)
Antibioprophylaxie
Lors de la pose de la prothèse
Spectre étroit
Adapté à l’écologie du service
Période courte (toujours inférieure à 48
heures)
A l’induction
Chez les porteurs de prothèses lors de
gestes chirurgicaux ?
Prévention de l’infection(3)
Antibioprophylaxie
Prévention de l’infection(4)
Antibioprophylaxie locale
BUT : haute concentration locale au niveau de l’os,
de l’interface os- prothèse des parties molles
avoisinantes
ATB : pas d’altération par la chaleur, bonne diffusion
dans le ciment, haute concentration locale
Ciment : peu ou pas d’altération des propriétés
mécaniques
Classification des infections
sur prothèse(1)
Infection précoce (1)
I. superficielle : entre le fascia lata et la peau
=> cicatrice inflammatoire, suintement diffus ou
écoulement autour d’un fil +/- fièvre
 Difficulté d’affirmer que la barrière du fascia lata
est étanche
 Intérêt de la ponction articulaire ?
 ATB jusqu’à la cicatrisation
 Seul le recul permet d’affirmer qu’il s’agissait bien
d’une infection superficielle
Classification (2)
Infection précoce(2)
I. Profonde : hématome infectés ou
suppurations franches
Prothèse non descellée mais interface os
prothèse ou os ciment rapidement contaminée
Classification (3)
Infection tardive (1)
Infection de révélation tardive :
présente depuis la pose, évolution à bas bruit
Suites post-opératoires : fièvre, écoulement,
ATB prolongée avec parfois une reprise (i.
superficielle, hématome)
Douleurs ou fébricule persistentes
Parfois : aucun signe
Classification (4)
Infection tardive (2)
Infection métastatique ou hématogène
( foyer urinaire, cutané, dentaire, …)
Début brutal alors que suites simples
Foyer primitif symptomatique avant la prothèse
Même germe au niveau du foyer et de la
prothèse
Absence de descellement
Délai d’au moins un an, mais pas obligatoire
Classification (5)
Infection tardive (3)
Identification du germe
Pas de prélèvement superficiel
Prélèvements profonds guidés par
l’imagerie, ponction articulaire ?
Cultures poursuivies plus de 48 heures
notamment pour germes à croissance
lente (10 jours).
Eléments du Diagnostic (1)
Clinique
Douleurs (90 %)
Fièvre (40%)
Inflammation locale (38 %)
Abcès ou fistule (32 %)
Biologiques
NFS
VS
PCR
Eléments du Diagnostic (3)
Radiologique (1)
•Réaction périostée fémorale
Eléments du Diagnostic (6)
Scintigraphie aux leucocytes marqués
Hyperfixation à la
24ème heure
Augmentation de
l’hyperfixation à
la 48ème heure
Microbiologie (1)
OM et ostéites :
Staphylocoques aureus
Streptocoques
Formes iatrogènes :
S. epidermidis (50 % dont 50 % sont MR)
Augmentation des souches multiR :
fosfocine, FQ, rifampicine, aminosides,
macrolides et apparentés
Microbiologie (2)
Sujets âgés : entérobactéries,
entérocoques
Drépanocytaires et immunodéprimés :
salmonelles
H. influenzae :
OMA de l’enfant
Diminution depuis la vaccination
Pyocyanique : plaie chronique et
iatrogène
Microbiologie (3)
Anaérobies : 30 à 40 % des infections
chroniques : pied diabétique, ostéites
chroniques
P. acnes : OM, SD, I. sur prothèses, SAPHO
Peptostreptococcus : os long, SD, matériel, maux
perforants, ostéites mandibulaires, morsures
Clostridium sp. : fracture, plaies articulaires
Bactéroïdes : maux perforants
Prévotella : maux perforants, ostéites
mandibulaires, morsures…
Microbiologie : technique de
prélèvements
EN RAISON DES DIFFICULTES A
TRAITER LES INFECTIONS OSSEUSES,
IL EST PRIMORDIAL DE DISPOSER
D’UNE DOCUMENTATION
BACTERIOLOGIQUE FIABLE
METHODE DE REFERENCE: LA BIOPSIE
Microbiologie: technique de
prélèvements
Prélèvements de fistules : NON
Fausse documentation
ATB inadapté
Développement de résistance
Microbiologie: technique de
prélèvements
Fenêtre ATB : 15 jours au moins
Milieux de transport spécifiques
microaérophiles et anaérobies
ATB gramme sue les différentes souches
identifiées si polymorphisme à la culture
Réensemencement sur milieux enrichis
indispensable pour obtenir une culture des
bactéries soumises à une ATB antérieure ou
en conditions de métabolisme ralenti
Marqueurs Biologiques
GB, PNN
VS
PCR
Fibrinogène
Habituellement :
élevés dans OMA
Normaux dans l’infection chronique
CRP utile en post opératoire, suivi sous
traitement
VS ?
Modalités de traitement
Pénétration osseuse des ATB
Excellente
Fluoroquinolones
Lincosamines
Acide fusidique
Fosfomycine
Macrolides
Rifampicine
Imidazolés
Moyenne
Bétalactamines
Cotrimoxazole
Glycopeptiques
Phénicolés
Faible
Aminosides
Valable pour
infections aiguës,
sûrement sujet à
caution lors
d'infection
chronique et sur
matériel
Bactéries
Staph métiS
Staph métiR
Streptocoques
Entérocoques
1ère intention
2ème intention
- Rifamp. + FQ
- Rif. + clindamycine
- Rifamp. + ac. fusidique - Péni-M, C1G ou
C2G + genta
Vanco ou teicop.
+ rifamp ou ac.
fusidique ou
fosfomycine
Amox.  genta
- Céfotaxime. ou
ceftriaxone + fosfo
- Fosfo + ac. fusid. ou
pristinamycine
- Rifamp. + ac. fusid.
Vanco ou teïcopl.
Bactéries
Bacille à
Gram
négatif
P. aeruginosa
Anaérobies
1ère intention
C3G + FQ
Ceftazidine +
ciproflox. aminosides
Imidazolés (sauf si
Propionibacterium et
Actinomyces) +
rifampicine
2ème intention
- FQ + fosfo
- Imipénème + fosfo
- FQ + Imipénème
- Ceftazidine + fosfo
- Fosfo + imipénème
Clindamycine (si
souche sensible)
Toujours 2 ATB bactéricides, le + longtemps
possible (SURTOUT SI Staph, P. aeruginosa)
Doses élevées (idem bactériémies)
Surveillance hebdomadaires des taux sériques
d'ATB
Glycopeptides : teïcoplanine : 30 à 40 mg/l
vancomycine : 40 à 50 mg/l
Perfusion continue de vancomycine (résiduelle
40 à 50 mg/l )
Durée de ttt
Infections aiguës : 3 à 6 semaines
Infections chroniques : 3 à 6 mois, voire
plusieurs années en présence de matériel.
Infection sur prothèse : changement en 2
temps, avec ATB de 3 semaines entre dépose
et repose.
Problème fonctionnel : intérêt de mettre au
point des espaceurs articulés.
Traitement
Antibiothérapie IV adaptée
Relais per os si possible
Durée de 3 mois à ?
Si mauvaise évolution s’assurer de
l’absence de séquestre osseux
Traitements associés
ATB locale : très débattue, rôle exact
difficile à estimer
Spacer, billes, ciment imprégnés d'ATB
(vancomycine, gentamycine, rifampicine)
Quelle place à côté de l‘antiobioprophylaxie
et de l'ATB systémique ?
Traitement : ATB ET CHIRURGIE
ATB jamais seule
Sauf infection peu évolutive ATB bien supportée,
prothèse non descellée patients âgés ou survie
limitée, inopérable.
Chirurgie jamais seule
Ablation de prothèse : Résection (hanche),
arthrodèse (genou),
Excision avec conservation prothétique
Réimplantation en 1 temps
Réimplantation en 2 temps