Asthme à l`aspirine
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Asthme de l ’enfant Eric DENEUVILLE Pneumo-pédiatre CHU de Rennes Asthme de l ’enfant • Maladie chronique de l ’enfant la plus fréquente – 12% des enfants en Bretagne – 8% en Alsace à 15% en Aquitaine • Prédominance masculine (Sd de Yentl) • Maladie en constante augmentation. Mortalité faible chez l ’enfant (0,1% des DC entre 1 et 5 ans.) • Pathologie pédiatrique : 50% des asthmes commencent avant l ’âge de 5 ans Asthme de l ’enfant • Liée à : – des facteurs génétiques • 50% de risque si l ’un des parents est atopique • 70% de risque si les 2 parents sont atopiques • risque augmenté si eczéma pendant la grossesse. • Nombreux gènes candidats liés à l ’expression des récepteurs aux IgE, la synthèse de cytokines etc... Asthme de l ’enfant – des facteurs d ’environnent • pollution et surtout tabac. • Allergènes : isolation de l ’habitat, animaux domestiques • autres (virus, alimentation, mode de vie…?) Asthme : physiopathologie • Rôle du Système Neurologique Autonome – Cholinergique : exagération des réflexes – Adrénergique : hyporéactivité b – NANC : rôle non élucidé. Asthme : physiopathologie • Rôle du système immunitaire – Déséquilibre TH2 > TH1 – Surreprésentation des CD4 activés – Lympho B : production d ’IL3, IL4, IL5, GMCSF : Différentiation et maturation des éosinophiles et des mastocytes. Génèse de l ’asthme • Rôle des infections virales précoces : – Protecteur ou potentialisateur ? • Orientation précoce du système immunitaire par la différentiation des LT helper en TH1 ou TH2 sous l ’effet des cytokines. • L ’immaturité du système immunitaire et des facteurs génétiques peut conduire à la potentialisation de la réponse allergique Asthme de l ’enfant • Physiopathologie – Bronchospasme • contraction du muscle lisse bronchique – Inflammation • recrutement et activation des cellules de l ’inflammation . Libération de cytokines proinflammatoires. – Hyperréactivité : • réponse inappropriée aux stimulations • physiologique à la naissance Particularités de l ’asthme du Nourrisson • HRB physiologique – cède entre la naissance et 1 an • Facteurs anatomiques – Taille des bronches – Tonus de la paroie bronchique et compliance thoracique • Facteur histologique : richesse en glandes. • Immaturité du système immunitaire • Absence ou immaturité des récepteurs B2 Asthme de l’enfant • Diagnostic Manifestations cliniques • Crises d ’asthme : épisodes de dyspnée expiratoire paroxystiques réversibles soit spontannément soit sous l’effet d’un bronchodilatateur. • Prodromes (reproductibles): – Rhinorrhée aqueuse – Toux sèche quinteuse Manifestations cliniques • autres formes équivalentes : – – – – – bronchiolites récidivantes asthme à dyspnée continue du nourrisson toux nocturne paroxystique toux spasmodique laryngites à répétition Crise d’asthme : examen clinique • • • • Position assise penché en avant Distension thoracique Dyspnée expiratoire sifflante (wheezing) Auscultation : – frein expiratoire. – sibilance diffuse prédominant en expiration. – Diminution du murmure vésiculaire • Diminution du débit expiratoire de pointe Crise d’asthme : Ex.Complem. • Rarement utiles pour le diagnostic • Evaluation de la gravité. – SaO2, GDS • Recherche de complications – – – – Trouble de ventilation (RP) Pneumomédiastin, pneumothorax (RP) Emphysème sous-cutané Pneumopathie associée (RP, NFS, CRP, Séro) Critères de gravité – 1.anamnestiques : • Terrain à risque : insuf.respiratoire chronique, cardiaque, hémoglobinopathie,… • ATCD d ’hospitalisation en USI ou Réa pour asthme • ATCD d ’hospitalisation <3 mois pour asthme • Asthme déséquilibré • Arret de la corticothérapie inhalée • Crise d ’évolution rapide • Absence de réponse à un traitement adapté Critères de gravité – 2.Cliniques : • Signes de détresse respiratoire – – – – – Balancement thoraco-abdominal Battement des ailes du nez Geignement expiratoire Entonoir xyphoidien Tirage intercostal • Polypnée • Mise en jeu des SCM Critères de gravité – 3. Paracliniques : • Sao2 < 91% • GDS : Hypoxémie, Normocapnie • RP : PNO,Pneumomédiastin,atélectasie Asthme : diagnostic • Survenue de crises d’asthme ou d’équivalents • Terrain atopique • Participation infectieuse inconstante Arguments cliniques • Terrain atopique familial • Terrain atopique personnel Atopie • Définition : – Prédisposition à produire des IgE en réponse à l’exposition à un antigène (allergène) et à présenter des manifestations cliniques en rapport avec cette production d’IgE • • • • • asthme eczéma atopique (dermatite atopique) urticaire rhinite perannuelle ou saisonnière Allergies alimentaires ou respiratoires Eczéma atopique Eczéma • Dermatite prurigineuse évoluant par poussées, faite de placards érythémateux mal limités et de vésicules suintantes • Localisée au visage (front,pommettes,lobe de l ’oreille) puis aux plis du coude et creux poplité. • Peau sèche, Plis de Dennie-Morgan • Impétiginisation (staph., strepto) Eczéma atopique • Epidémiologie : – Touche 20% de la population pédiatrique – Forte augmentation (x4 en 30 ans) – Apparition après 3 mois et le plus souvent avant 2 ans. – Forte liaison héréditaire (70% des cas) Eczéma : traitement • • • • • • • • Eviction de allergènes Contrôle de l ’hygrométrie ambiante Vêtements adaptés (coton) Lessive sans phosphate, éviter les assouplissants Eviter les bains chauds (prurit). Couper les ongles Respect des vaccinations Danger des régimes d ’éviction.Promotion de l ’allaitement maternel. Diversification retardée. Eczéma : traitement • Désinfection : – Bains de KMnO4 dilués au 1/10.000ème – Antiseptiques : septivon, cyteal (chlorexidine) – Antibiotiques locaux (fucidine) voir po si impétiginisation (macrolides). • Hydratation cutanée : – Emolients hydrolipidiques (Xeramance,…) – Pains surgras (Aderma,…),Topiques (glycérine ) • Antiprurigineux (polaramine, atarax…) • Corticoïdes locaux : usage mesuré dégressif urticaire urticaire • Placard érythémateux en relief (ortie = urtica), labiles, récidivants • Prurit • Oedéme (lèvres, paupières,…) – Lié à une hitaminolibération – Survenue précoce apres exposition au facteur. • Traitement : antihistaminiques (15j.) Rhinite allergique • • • • • • • • Prurit nasal (et oculaire) Eternuements en salve Rhinorrhée aqueuse (et larmoiement) Obstruction nasale (devenant chronique) Troubles olfactifs Conjonctivite (« rhume des foins ») Céphalées (sinusite) Troubles du sommeil – Contact initial sensibilisant – Contacts allergéniques ultérieurs déclenchants Rhinite allergique • Examen clinique : – Aspect de la pyramide nasale – Pli cutané nasal et lésions de frottement – Rhinoscopie antérieure : • hypertrophie et inflammation de la muqueuse • Hypersécrétion nasale • Recherche de polypes Rhinite allergique • Examens complémentaires : – Recherche d’allergie (qs) – Brossage ou frottis nasal : hyperéosinophilie. – Test de provocation nasale (mesures manométriques) – TDM des sinus éventuel Rhinite allergique • Traitement : – adapté à la gène occasionnée – Antihistaminiques po (Zyrtec, Xyzall, Virlix, Aerius, Clarityne…) – Corticoïdes locaux (Nasonex, Flixonase, Nasalide…) Asthme : diagnostic clinique • Crises d ’asthme • Equivalents asthmatiques • Terrain atopique et ses manifestations – personnel – familial « Asthme à l’aspirine » • Il s’agit d’une “ intolérance ” à l’aspirine et aux autres AINS, pas de nature immuno-allergique • lié à une inhibition de la cyclo-oxygénase déviant le métabolisme de l’acide arachidonique vers une production accrue de leucotriènes • Fréquemment dans le cadre du syndrome de Widal caractérisé par la triade : – asthme, – polypose naso-sinusienne, – intolérance à l’aspirine • L’asthme à l'aspirine expose au risque d’AAG, il doit être recherché comme tout facteur médicamenteux. Asthme : Examens paracliniques • Recherche d ’une allergie respiratoire – Dosage sanguin des IgE totales • augmentées/âge • Dg différentiel : viroses – Dosage des IgE spécifiques • pneumallergènes : acariens, poils de chat et chien, moisissures et pollens. = Phadiatop • Trophallergènes : alimentaires. = Trophatop ou fx5 • RAST orientés par l ’interrogatoire (limités à 5) – Tests cutanés allergologiques +++ TCA : Prick test Tests cutanés allergologiques • Arret des antihistaminiques et corticoïdes • Disposition cutanée (avant-bras, dos) d’une goutte de solution contenant l’allergène. • Effraction de la peau • Lecture 15-20 mn plus tard de l’érythème et de l’induration provoquée, comparée à un témoin positif (codéine). Positivité si supérieur à la moitié du témoin. Examens paracliniques • Recherche d ’un syndrome obstructif – radiographie pulmonaire : distention • coupoles plates, côtes horizontales écartées. – Explorations fonctionnelles respiratoires • Diminution des débits bronchiques/capacité vitale • augmentation des résistances des voies aériennes • hyperréactivité bronchique par test de provocation à la métacholine EFR de l’enfant • Nourrisson : recherche (Jackett) • Âge préscolaire (3-6 ans) – Pléthysmographie : • mesure de la résistance des voies aériennes. • Mesure de la CRF par dilution à l’hélium • Âge scolaire : – Spirométrie/courbes débit-volume • Mesures de la CVF, du VEMS et des DEM Courbe débit volume Le DEP est le débit instantané maximal Sommet de la courbe débit-volume exp « Peak Flow » ou Débit expiratoire de pointe (DEP) V1/s Il est corrélé au VEMS Le DEP peut être peu diminué Alors que le VEMS est nettement diminué DEM 75 DEM 50 N DEM 25 Noter l’aspect incurvé, très évocateur d’obstruction bronchique Asthme CVF V(1) Diagnostics différentiels « tout ce qui siffle n ’est pas de l ’asthme » • Mucoviscidose : test de sueur, BM • Malformation – arc vasculaire anormal : RP, TOGD, TDM – kyste bronchogénique de la carène : RP, TDM • • • • • Dyskinésie trachéale ou malacie : Fibro RGO : pHmétrie Maladie ciliaire : biopsie, étude en ME et stroboscopie Troubles de déglutition : EMG, radiocinéma, TOGD Déficit immunitaire : IgA et sous-classes d ’IgG Traitement de l ’asthme • Faire le diagnostic +++ • Eliminer les facteurs agravants ou déclenchants – RGO, carence martiale, anémie, déficit en IgA... • Utiliser le traitement adapté – médicamenteux – non médicamenteux • • • • Distinguer le traitement de fond / la crise Utiliser un mode d ’administration adapté S ’assurer une compliance satisfaisante Adapter le traitement Objectifs du traitement de l'asthme (G.I.N.A.) • Peu ou pas de symptômes "diurnes et nocturnes" • Crises d'asthme et exacerbations rares • Absence de consultation en urgence • Recours minimum ou nul aux b2 CA • Absence de limitation des activités y compris l'exercice • EFR normales ou optimales • Effets secondaires absents ou minimes Traitements médicamenteux • Bronchodilatateurs – Action Rapide : • Ventoline (salbutamol) • Bricanyl (terbutaline) – Action prolongée : • Sérévent (salméterol) • Foradil (formoterol) – Théophylline – Atropiniques • Bronchodual, Combivent Traitements médicamenteux (2) • Corticoïdes – inhalés : Bécotide (béclometasone), Flixotide (fluticasone), Pulmicort (budesonide)… – per os : Celestène, solupred,... • Associations : CTC + BLDA – Symbicort (formoterol+budesonide) – Sérétide (salméterol + fluticazone) Traitements médicamenteux (3) • Antileucotriènes : Montelukast (Singulair). • Anti-allergiques (antihistaminiques) – Zyrtec (cetirizine), xyzall (levocetirizine) – Clarityne (loratadine), aerius (desloratadine) • Stabilisants de membrane – Zaditen (ketitifene) Traitement de la crise • Bronchodilatateur d ’action rapide – Ventoline 10-15 bouffées renouvelable 3 fois à 15 minutes d ’intervalle ± atropiniques – si succès, poursuivre 3 à 8 jours – si échec, nébulisations hospitalières + corticoïdes per os (inj. Si gravité) • • • • Corticoïdes po ou IV O2 Hydratation rarement antibiotiques Corticoïdes et crise d’asthme Délai d ’action de 4 à 6 h pour les voies IV et orale % of pretreatment PEFR 180 IV 160 oral 140 120 100 0 2 4 6 8 10 12 Hours Ellul Micaleff 1975 Traitement de la crise • Si aggravation : – transfert en USI. Scope – Salbutamol IV 5mcg/kg/mn en ddc puis 0,5 à 1mcg/kg/mn en aumentant par paliers de 0,2mcg/kg/mn (maxi 5mcg/kg/mn) – Théophylline IV ou Trentadil – Ventilation difficile, avec hypercapnie permissive Traitement de fond Classification Prise en charge Asthme intermittent Asthme persistant léger Asthme persistant modéré Asthme persistant grave Symptôme <1/semaine > 1/semaine < 1/jour Quotidiens Permanents Crises brèves Troubles de l’activité et du sommeil Troubles très marqués Limitation de l’activité Asthme nocturne < 2/ mois > 2/ mois >1/semaine Fréquent Usage de β2 A le demande A la demande Quotidien Quotidien DEP (% de la norme) > 80% Variation du < 20% DEP > 80% 60 à 80% <60% 20 à 30% > 30% > 30% Gina, 2002 • Asthme intermittent: – – – – – Symptômes <1 /semaine Crises brèves Asthme nocturne < ou = 2/ mois VEMS ≥ 80% de la valeur prédictive ou DEP ≥ 80% valeur perso Variabilité du VEMS ou du DEP < 20% • Traitement des crises par β2-mimetiques de courte durée d’action • Pas de traitement de fond • Maîtrise de l’environnement Global initiative for asthma,2002 • Asthme persistant léger: – – – – – Symptômes > 1/semaine mais < 1/jour Crises pouvant affecter l’activité et le sommeil Asthme nocturne > 2/mois VEMS ≥ 80% valeur prédictive ou DEP ≥ 80% Variabilité du VEMS ou du DEP = 20-30% • Corticoïdes inhalés: 100 à 400 µg budésonide ou équivalent • Ajout possible de β2-longue durée d’action ou d’antileucotriéne: utiliser une dose d’attaque durant 1 à 2 mois puis diminution des doses jusqu’à la posologie minimale Global initiative for asthma,2002 • Asthme persistant modéré – – – – – – Symptômes quotidiens Crises affectant l’activité et le sommeil Asthme nocturne > 1/ semaine Utilisation quotidienne de β2- mimétique de courte durée d’action VEMS = 60-80% ou DEP= 60-80% Variabilité du VEMS ou du DEP > 30% • Corticoïdes inhalés à dose moyenne 400 à 800 µg budésonide ou équivalent et des β2-mimétiques de longue durée ou des antileucotriénes Global initiative for asthma,2002 • Asthme persistant sévère – – – – – – Symptômes quotidiens Crises fréquentes Asthme nocturne fréquent Limitation de l’activité physique VEMS ≤ 60% ou DEP ≤ 60% Variabilité du VEMS ou du DEP > 30% • Corticoïdes inhalés à haute dose >800 µg budésonide ou équivalent associés à des β2mimétiques de longue durée d’action et des antileucotriénes ou à la théophylline voire des corticoïdes per os Global initiative for asthma,2002 En cas d ’échec • Après s ’être assuré du diagnostic et de la bonne compliance - voir d ’un test thérapeutique. • Nébulisations à domicile – Pulmicort 0,5mg-1mg nébulisable – nébuliseur pneumatique • Corticoïdes par voie générale • Immunosuppresseurs Mode d ’administration des médicaments • Intérêt de la forme inhalée – action directe sur l ’organe cible – doses efficaces plus faibles – moins d ’effets secondaires • Inconvénients : erreurs de prescription et de prise. Etapes de prise d ’un spray • • • • • • • • Retirer le bouchon (1%) Secouer (43%) expirer (29%) positionner le spray (29%) inhaler lentement (64%) déclencher l ’aérosol (57%) poursuivre l ’inhalation (46%) retenir sa respiration (43%) Mode d ’administration des médicaments • Avant 2 ans – chambre d ’inhalation avec masque facial • entre 2 et 7 ans – chambre avec embout buccal • après 7 ans – autohaler – distributeurs de poudre sèche – spray Chambres d’inhalation Poudres sèches Nébulisations Evaluation du bon équilibre de l ’asthme • Interrogatoire – – – – – Nombre de crises (ou « gènes ») Nombre de prise de bronchodilatateurs Réveils nocturnes Absentéisme Tolérance à l’effort • Examen – Normalité de l ’auscultation. DEP • Explorations fonctionnelles respiratoires – absence de syndrome obstructif Education Thérapeutique Dans l’asthme Buts de l’éducation thérapeutique • Sécurité du patient • Autogestion • Soutien Sécurité • Diminuer le nombre et la sévérité des crises – Contrôle de la compliance – Connaissance des signes de crise – Interprétation des symptomes et du DEP • Connaissance des recours autogestion • • • • • Connaissance de la physiopathologie Connaissance et maniement des dispositifs Plan de traitement écrits , adaptation des doses Connaissance du contrôle de l’environnement Gestion de l’activité physique soutien • Réassurance • Soutien psychologique Programme d’éducation • • • • Diagnostic éducatif (maladie/patient) Définition d’un Plan de formation Formation pluridisciplinaire Evaluation des acquis Asthme et allergies • Allergènes respiratoires (75%) – – – – – Acariens (poussières de maison) poils d ’animaux (chats ++) moisissures Pollens Insectes (blattes ++) • Allergènes alimentaires (3%) • Allergènes médicamenteux – aspirine, antibiotiques ... Acariens • Allergène le plus fréquent • Microorganismes – humidité – chaleur – obscurité Eviction des acariens • Combattre la poussière – Aspiration quotidienne (filtres) – éviter les nids à poussière • Combattre l ’humidité – aérer – traiter les zones humides • Combattre les gîtes – housses de matelas et oreillers Eviction des autres allergènes • • • • • Poils d ’animaux . Pollens : limiter l ’exposition Moisissures : traitement, aération VMC Blattes : lutte contre l ’humidité Rares régimes d’éviction Allergies alimentaires • Concerne une minorité de patients • Augmentation liée à la multiplication des allergènes (x2 en 5 ans) • Concerne le plus souvent : – Protéines animales : lait, œufs, poissons. – Protéines végétales : arachides, blé, fruits exotiques, fruits rouges • Disparition parfois spontanée Asthme et tabac • Tabagisme passif – dès la vie in utero : génèse de l ’asthme – ensuite, augmente la fréquence des crises et leur sévérité. • Tabagisme actif – co-facteur de l ’inflammation – augmente la fréquence et la sévérité des crises Activités physiques et asthme • • • • Danger du désentrainement à l ’effort Danger de l ’endurance non contrôlée Prise de bronchodilatateurs en prévention Liste des produits autorisés en compétition. Asthme et scolarité • Intérêt des PAI – – – – Rassurer sur l’inocuité des tt pour les enfants Rassurer sur les risques de la maladie Prescrire une CAT en cas de crise (recours) Prévention des crises • • • • • Éviction des allergènes (animaux, literie, produits) Respect des évictions alimentaires éventuelles Respect de l’éviction du tabac Adaptation de l’activité sportive Activités parascolaires (nature, ferme, couchage,tt) – Soutien scolaire si absenteisme – Orientation Asthme et adolescence • Déni de la maladie • Opposition • Mauvaise compliance thérapeutique – refus des corticoïdes inhalés – utilisation anarchique des bronchodilatateurs • Prises de risque : tabagisme Conclusion • L’asthme est une maladie chronique fréquente débutant le plus souvent dans l’enfance où la prévention, l’éducation et le suivi jouent un rôle majeur.
