alcool

ALCOOL
Effets physiques, biochimiques et psychiques
de l’alcool
Complications neuro-psychiatriques de
l’alcoolo-dépendance
Module Soins Infirmiers n°3
Objectifs



Citer et expliquer les principaux effets physiques et
biochimiques induits par l’absorption excessive et
répétée d’alcool
Citer et expliquer les effets psychiques recherchés et
les effets indésirables induits par l’alcoolisation
Citer et expliquer les signes de complications
neurologiques et psychiatriques induites par une
alcoolo-dépendance prolongée (délirium tremens,
syndrome de korsakoff, polynévrites)
Définitions


Alcool : dérivé de l’arabe “al-kohol”
signifie le fard au sens propre et le
menteur au sens figuré
L’alcool est obtenu par fermentation de
végétaux riches en sucres, de céréales,
de pommes de terre et/ou par
distillation
Les recommandations de l’INPES

Pour les hommes : pas plus de 3 verres
standarts par jour ou 21 verres standarts par
semaine
Pour les femmes (hors grossesse) : pas plus
de 2 verres par jour ou 14 verres standarts par
semaine
Verre standart = 10 g d’alcool pur
= une unité de boisson
Classification

-
-

-
1.
2.
Usage à risque ou à problème
Usage à risque : absence de dommage mais susceptible d’en
induire à court/moyen ou long terme car consommation >
seuil ou situation à risque
Usage à problème : existence d’au moins un dommage et
absence de dépendance
Dépendance
Perte de la maîtrise de sa consommation
Incapacité de répondre de manière adaptée aux dommages
causés
Dépendance psychologique : ENVIE
Dépendance physique : BESOIN
Dépendance

-
-
-
Présence de 3 (ou +) des manifestations suivantes
Tolérance
Sevrage (syndrome)
Substance souvent prise en quantité + importante ou prolongée
Essai d’arrêt ou de réduction
Temps conséquent passé à des activités nécessaire pour obtenir
la substance ou à récupérer de ses effets
Réduction importante des activités sociales, professionnelles, ou
de loisirs
Persistance de la consommation avec connaissance des
problèmes physiques ou psychologique liés à cette utilisation
Métabolisme de l’alcool




Absorption : passive par les muqueuses de
l’estomac et de l’intestin grêle
Diffusion : dans la circulation sanguine, l’ensemble
des organes
Élimination : 95% de l’alcool ingéré est oxydé (foie)
et 5% sous forme inchangée (urines, sueurs, salive,
air expiré)
Vitesse d’élimination : 0.15 à 0.4 g/l/h en
moyenne
Effets de l’alcoolisation aigue
= ivresses : ivresses simples
ivresses graves ou compliquées
Ivresse simple : excitation psychique avec
sensation de bien être et desinhibition, euphorie,
ébriété avec incoordination motrice, trouble de
l’élocution, baisse de la vigilance, obnubilation,
asthénie avec endormissement voir coma
Ivresse grave : excitomotrice, forme psychiatrique
(dépressive ou maniaque, délirante, hallucinatoire,
risque suicidaire), coma de courte durée
Effets de l’alcoolisation









0 à 0.15 g/l = rien à signaler
0.15 à 0.30 g/l = début des troubles visuels
0.30 à 0.50 g/l = troubles visuels
0.50 à 0.80 g/l = phase d’excitation psychomotrice
> à 0.80 g/l = phase d’incoordination psychomotrice
0.8 à 1.5 g/l = début de l’ivresse et chute de la
vigilance
1.5 à 3 g/l = ivresse manifeste, diplopie forte
altération de la vigilance et de l’éveil
3 à 5 g/l = phase de coma éthylique
> 5 g/l = coma, mort
Diagnostic différentiel
Troubles de la conscience
Avec température normale
Troubles métaboliques (hypoglycémie)
Encéphalopathie (Carences graves en Vitamines B1)
Hémorragie cérébrale (hématome sous dural)
-
Avec fièvre
Infections graves (méningite)
Ne jamais négliger une ivresse
Conduite à tenir devant une ivresse
simple









Repos au calme
Surveillance +++ : état de conscience, agitation,
comportement, hypoglycémie, syndrome de sevrage notamment
en cas de vomissements et de somnolence
PLS
Ne pas laisser seul
Réchauffer
Pas d’ingestion alimentaire
Dosage de l’alcoolémie
Dextro
Favoriser une rencontre ultérieure en période sobre avec un
professionnel
>>> Évolution favorable en quelques heures
Conduite à tenir devant une ivresse grave









Installer le patient dans un endroit calme
Protéger (l’entourage, soi-même et le patient contre luimême)
Protéger le patient (enlever les objets dangereux, pas de
contention...)
Placer le patient en PLS afin d'éviter une inhalation des
vomissements
Rassurer le patient, ne pas le laisser seul
Surveillance +++ : état de conscience, agitation,
comportement, hypoglycémie, syndrome de sevrage
notamment en cas de vomissements et de somnolence
Prodiguer le traitement si agitation ou agressivité selon la
prescription (Neuroleptique sédatif)
Avoir une attitude sereine
Rester ferme avec tact et bon sens
Alcool : les risques aigus
Les risques de l’ivresse

Traumatismes divers

Agressivité, Violence

Conduites à risque :

Accident de la route

Accident domestique

Accident du travail

Conduite à risque sexuel

Risque suicidaire

Coma éthylique

Polyconsommation
Effets de l’alcoolisation
chronique
Les risques chroniques
Les dommages somatiques

Cancers
(hépatocellulaire,voies aériennes et digestives supérieures,
sein, colon)




Maladie alcoolique du foie (hépatite, cirrhose)
Pancréatites
Digestif (ulcère, gastrite, oesophagite)
Maladies cardiovasculaires (HTA, coronaropathies,
insuffisance cardiaque, troubles du rythme)


Système nerveux :
Central (troubles cognitifs, encéphalopathies, syndrome de

Korsakoff, démence)
Périphérique (polynévrite, névrite optique rétrobulbaire)

Dysfonctionnement sexuel
Syndrome de korsakoff
Définition
Il s'agit d'un syndrome clinique associant :
- une amnésie essentiellement antérograde, sans démence
associée.
- des fabulations
- des fausses reconnaissances
- une anosognosie.

Il est secondaire à des lésions bilatérales non nécessairement
symétriques du circuit hippocampo-mamillo-thalamique ;
l'étiologie la plus fréquente est l'alcoolisme chronique par le
biais d'une carence en thiamine. La symptomatologie s'installe
progressivement et dans 80% des cas il succède à une
encéphalopathie de Wernicke traitée trop tardivement. Il existe
d'autres étiologies : tumorale, ischémique, traumatique.

Caractères cliniques :
L'amnésie domine le tableau avec impossibilité d'enregistrer des
faits nouveaux, un oubli à mesure caractéristique, il ne sait où il
est ni quand il est : désorientation temporo-spatiale.
En contraste la mémoire immédiate (répétition immédiate d'une
série de chiffres) est conservée, les capacités de jugement,
raisonnement sont à peu près conservés ; il ne s'agit pas d'une
détérioration globale.
Le patient est inconscient de son trouble, il répond aux
questions en fabulant ; les fausses reconnaissances fréquentes
sont du même ordre.
La vigilance est normale.
Encéphalopathie de Wernicke
Définition
Encéphalopathie carentielle liée à un déficit en thiamine (vitamine
B1), secondaire à l'éthylisme chronique à la fois par défaut
d'apport (dénutrition), par défaut d'absorption lié aux troubles
gastro-intestinaux, défaut de stockage hépatique ; peut être
favorisée par un apport de glucose important lors d'une
réhydratation sans apport en vitamine B1 dans le même temps.
Les lésions siègent dans la région périaqueducale, dans le
plancher du 3è et 4è ventricule et surtout on note une atteinte
privilégiée des tubercules mamillaires

 Phase de début : aggravation des troubles digestifs (nausées
vomissements), altération de l'état général avec amaigrissement
souvent important, lenteur d'idéation avec tendance à la
somnolence, début en quelques jours à quelques semaines,
progressif, quelquefois début aigu favorisé par une surcharge
glucidique.

Phase d'état : 3 ordres de signes neurologiques sont associés
à des degrés variables :
* des troubles psychiques : confusion mentale, quelquefois
ralentissement idéomoteur avec hypersomnie. L'existence de
fabulations, troubles de la mémoire, avec fausses
reconnaissances évoquant un syndrome de Korsakoff est
évocateur.
* troubles de la marche : liés essentiellement à un syndrome
cérébelleux ; peuvent être aggravés par une polyneuropathie ;
marche instable avec élargissement du polygone, déséquilibre.
* signes oculaires :
- nystagmus : symptôme fréquent précoce.
- paralysie du VI, plus rarement du III
- paralysie de fonction, moins fréquent.
* signes associés :
- hypertonie oppositionnelle
- signes végétatifs : tachycardie.
 Le diagnostic positif est clinique,
Traitement : vitaminothérapie B1 par voie
parentérale ; 500 mg à 1 g/j. Association avec une
polyvitaminothérapie (PP, B6), une réhydratation,
régime équilibré.
 Evolution : le pronostic est lié à la précocité du
traitement, régression assez rapide des troubles
oculaires et ataxiques.
Quand le traitement est trop tardif, risque de mort
subite. Surtout on observe des séquelles à type de
syndrome de Korsakoff.
Polyneuropathies
Elles sont secondaires à un mécanisme mixte de toxicité
lié à l'éthylisme chronique et surtout de carence
nutritionnelle en particulier polyvitaminique (B1, B2,
PP).
Elle touche environ 10% des alcooliques.
Le déficit moteur intéresse les releveurs du pied de
façon bilatérale, les troubles sensitifs sont le plus
souvent des douleurs à type de crampes, de
brûlures; s'y associent des troubles trophiques.
D'autres aspects cliniques peuvent être rencontrés avec
des formes à prédominance sensitive ou à l'inverse
motrice.
Neuropathies optiques
Elles sont liées à une atteinte carentielle marquée
polyvitaminique mais surtout B1 et à une atteinte
toxique en particulier liée au tabagisme souvent
associé.
Sur le plan clinique on observe une baisse progressive
sur quelques semaines, ou quelques mois de l'acuité
visuelle.
Le traitement consiste en une alimentation équilibrée
associée à une vitaminothérapie et un sevrage.
Les dommages psychologiques
et psychiatriques






Anxiété
Dépression
Troubles du sommeil
Suicide et tentative de suicide
Troubles de la personnalité
psychoses
Les dommages relationnels

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
Problèmes conjugaux
Maltraitance
Dysfonctionnement familial
Les dommages sociaux et
professionnels




Arrêt de travail, perte d’emploi,
précarisation
Problèmes judiciaires
Perte de logement
désocialisation
Alcool et grossesse
L’alcool passe la barrière placentaire
Alcoolémie mère = alcoolémie foetus
Conséquences




-
Avortement
Enfants mort-nés
Prématurité
Syndrome d’alcoolisme fœtal
Dysmorphie cranio-faciale
Malformations
Retard de développement psychomoteur
Les prises en charge
La prise en charge de l’alcoolodépendance
Étapes du traitement









Accueil
Prise en charge globale médicale, psychologique,
sociale
Projet de soins individualisé, abstinence, réduction
de la consommation
Réduction des risques
Aide à l’arrêt : Sevrage
Maintien de l’abstinence
Suivi
Prévention de la rechute
Socialisation
NB : L’abstinence n’est pas un impératif pour tous les usagers = les objectifs sont
avant tout fixés avec le patient et peuvent évoluer avec le temps…
Pluridisciplinarité







Prise en charge médicale
Prise en charge psychiatrique
Prise en charge paramédicale
Prise en charge psychologique
Prise en charge sociale
Prise en charge de l’entourage
Groupe d’entraide
Schéma des soins



Pré sevrage (motiver à l’arrêt)
Sevrage : obtenir l’abstinence et
combattre la dépendance physique (8
jours en milieu hospitalier ou en ambulatoire)
Suivi : maintenir l’abstinence ou la
sobriété et agir sur la dépendance
psychique et comportementale
Bilan systématique

Interrogatoire

Biologie (NFS, bilan hépatique, TP, bilan
lipidique, sérologie VHC,VHB, VIH)
Perturbations biologiques : macrocytose, augmentation
des gammaGT, des transaminases,
hypertryglycéridémies thrombopénies

Examen ORL et stomato
Le sevrage et ses
complications

Sevrage : arrêt complet et brutal de la
consommation de toutes boissons
alcoolisées
Différents types de sevrages

Sevrages programmés

Sevrages imposés
Protocole de sevrage




Hydratation per os ou IV
Prévention des complications de
sevrage par la prise d’un
benzodiazépine à dose dégréssive sur
une semaine
Prévention de la carence en vitamine
B1(vit B1B6)
somnifère
Le syndrome de sevrage






Tremblements
Sueurs
Nausées, vomissements
Anxiété
Insomnie
agitation
Le score de sevrage : le score
de cushman

Intérêt: - mesurer le degré de gravité du

Résultats
syndrome de sevrage
- prévenir un syndrome de sevrage
alcoolique sévère
- adapter le traitement
Score < 8 = forme clinique nulle
Score de 8 à 15 = formes cliniques modérées
Score > 15 = formes cliniques sévères avec DT
Evaluation clinique du sevrage toutes les 6
heures pendant 48 heures
0
pouls
<80
PA Syst
FR
1
81-100
2
3
101-120
>120
<135 136-145
146-155
>155
<16
16-25
26-35
>35
Trembleme
nts
0
Mains
Membres sup généralisés
Sueurs
0
paumes
Paumes et
front
généralisées
Agitation
0
discrète
Généralisée/
contrôlable
Généralisée/in
contrôlable
Troubles
sensoriels
0
Gêne bruit,
lumière/prurit
Hallucination
s critiquées
Hallucinations
non critiquées
Les accidents de sevrage

1. les crises comitiales de sevrage
-
Bilan complémentaire en urgence
-
Les convulsions de sevrage
Le traitement : traitement de la crise
2. le delirium tremens
Risque de décès

-
-
-
Troubles psychiatriques ( confusion, DTS,
obnubilation, trouble de la mémoire ; délire oniriques
; anxiété, agitation)
Troubles neurologiques (tremblements, dysarthrie,
trouble de l’équilibre de la coordination)
Signes généraux liés à une hyperactivité sympathique
: gravité +++(fièvre et déshydratation, sueurs
trémulations, HTA, tachycardie, hyperglycémie,
hypokaliémie)
Traitement du DT




Hospitalisation en urgence
Réhydratation parentérale
Traitement psychotrope
(benzodiazépine)
Administration d’un neuroleptique
sédatif en cas de syndrome
hallucinatoire persistant

-
-
-
3. Autres complications
Complications psychiatriques : anxiété,
dépression, troubles psychotiques
Encéphalopathie de Gayet Wernicke : carence
en vit B1, confusion avec DTS, nystagmus,
trouble de l’équilibre (risque d’évolution vers
un syndrome de korsakoff)
HTA
Médicaments de l’aide au
maintien de l’abstinence


Médicament réducteur de l’appétence :
Acamprosate (aotal®), naltrexone (revia®),
Disulfirame (esperal®)
Suivi médical, psychologique et social associé

BON WEEK-END !!
Et consommez avec modération !