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Un bien étrange coma
La Rochelle
ARCO 2007
Histoire clinique:
Mme B. 61 ans ,
Antécédents:
1.
Diabète sous traitement oral + insuline
2.
Syndrome dépressif chronique, séjours en HP
pour mélancholie stuporeuse (sismothérapie)
Traitement: FORLAX, GABACET, STILNOX,
ATARAX, TERCIAN, TRANXENE,
EFFEXOR. Insuline SC

Circonstances de l’admission:
Vue consciente à 12h le 9/07 puis endormie
dans la soirée.
 Le 10/07 : Coma aréactif dans la même
position avec respiration stertoreuse.
 Transfert au CHLR

Au SAU le 10/07
Coma glasgow 7 avec test à l’Anexate +
 Hypoxique, encombrée: suspicion
d’inhalation.
 Traitement: O2 au masque et Anexate en
perfusion + Augmentin.

En Hospitalisation temporaire:
11/07
Coma majoré malgré l’Anexate: 0.2 à 0.8
mg/h IVSE (total: 8.2 mg/24h)
 Fièvre
 Apnées, encombrement, désaturation
 Traitement: Intubation et transfert en
Réanimation pour suspicion d’Intoxication
Volontaire (flacon de Tranxene vide)

En Réanimation
Coma flasque aréactif (Glasgow 3): Test
Anexate Négatif
 Respiration spontanée et toux conservée
 Réflexes du tronc conservés
 ROT conservés
 RCP en flexion

TRAITEMENT
-
Lavage gastrique: 1 L de sérum salé
Assistance ventilatoire
Fibro-aspiration: confirme l’inhalation
Diurèse entretenue
Anexate en perfusion
Antibiothérapie: Augmentin
Thrombo-prophylaxie
Insulinothérapie
EVOLUTION du 12/07 (J3)

-
-
Persistance du coma profond
Ouverture des yeux et mouvement
(volontaires?) hypothétiques et
inconstants.
ROT,RCP,Occulo-motricité: Normaux
Imagerie
TDM encéphalique:
 12/07(sans injection): aspect normal
 17/07 (avec injection): suspicion de lésion
ischémique du tronc cérébral ?
IRM (19/07): Normale
EXAMENS
COMPLEMENTAIRES:

1.
2.



Scrining toxicologique 12 et 15/07
Urines: Chromatographie liquide/HP: Pic moyen de
Venlaflaxine
Sérum (CPG/Spectrométrie de Masse): Venlafaxine;
Norvenlafaxine( Effexor); Desmethyldiazepam;
Cétirizine (anti H1)
LCR: Clair ; 0,2 leucocytes/mm3, Protides: 0,38gr/l
TSH plasmatique: Normale
Cortisol plasmatique,Test au Synactene: Normaux
EXAMENS
COMPLEMENTAIRES: EEG




15/07: Tracé globalement lent, sans foyer sans
paroxysme, réactivité auditive médiocre.
17/07: Dysrythmie lente téta delta permanente,
alfa très rare (postérieur)
19/07: Anomalies lentes prédominant nettement en
fronto-temporale gauche
23/07: idem, rythme alfa inexistant, réactivité
nocicéptive très médiocre.
Le 23/07 (J14)
Coma flasque avec ventilation spontanée,
grimace aux stimuli nocicéptifs.
 Hypotonie musculaire symétrique, ROT
faibles, RCP en flexion, Réflexes du tronc
conservés, mais myosis serré symétriques
réactif, parfois mouvements pendulaires des
yeux, fonto-palpébral inépuisable.

Transfert au CHU:
Coma prolongé
Hypothèses diagnostiques
1 Encephalopathie métabolique:
Hypoxique: Inhalation bronchique, SpO2
initiale<77% (mais IRM normal)
Hypoglycémique: Diabète sous insuline
Porphyrie
Endocrinopathie: Thyroïdite de Hashimoto
Pathologie Mitochondriale
2-Pathologie psychiatrique
(Hystérie)
Pour: l’examen d’entrée
 Résistance à l’ouverture des yeux
 Réaction ébauchée à droite à la nociception
 Hypotonie généralisée contrastant avec
réaction d’évitement main/visage.
 Mutisme
Mais pas de catatonie
3- Intoxication massive avec
élimination retardée de BZD






Test à l’Anexate: Ouverture des Yeux et ébauche
de réponse aux ordres simples mais de courte
durée et non entretenue par l’Anexate IVSE
EEG: Acceleration du rythme de fond sous
Anexate
Dosage de Clorazepam sérique:
2140 ng/ml (pour taux th: 20à30 ng/ml) le 26/07
(J17)
1280 ng le 31/07 (J21)
>500 ng/ml le 2/08 (soit 20x le taux Th à J23)
EVOLUTION
Amélioration ventilatoire: extubation le
31/07
 Amélioration infectieuse: Pyocyanique
Ticar S
 Amélioration de l’état de conscience mais:
 Persistance du mutisme
 Hypotonie sans déficit localisé

CONCLUSION

Coma (20 j) avec ventilation prolongée
(20j) par Intoxication massive au
Tranxène (Clorazepam).

Troubles psychiatriques associés dans un
contexte de psychose mélancholique sévère.
DISCUSSION: causes du retard
d’élimination
Clorazepam: absobtion rapide, gastro-duodénale (<1h)
métabolisme hépatique (Cytochrome P450)
- 80% de N-démethyldiazepam: Métabolite actif
- 20% Oxazepam: inactif
- demi-vie d’élimination: 40h en moyenne
 Intoxication massive sous estimée:
- lavage gastrique léger (1L), tardif (>48)
- constipation chronique: bézoard? (pas de purgation saline)
 Trouble métabolique?

Dans la littérature
Au cours du sevrage éthylique:
- A l’occasion de doses thérapeutiques de
clorazepam: 10 j de ventilation et 3 à 16 j
[1] ; 9j [2] de Flumazenil en perfusion pour
éviter la ventilation assistée.
- Mécanisme: Blocage du cytochrome P450
3A4 hépatique dans un cas [1]

Bibliographie
1.
2.
Prolonged sedation requiring mechanical
ventilation and contiuous flumazenil infusion
after routine dose of clorazepam for alcohol
wisdrawal syndrome. Guglielminotti J et coll.
Intensive Care Med 1999 Dec; 25(12): 1435-6.
Continuous-infusion flumazenil in the
management of chlordiazepoxide toxicity. Maxa
JL et coll. Pharmacotherapy, 2003 Nov ; 23(11):
1513-6.