Intoxication par monoxyde de carbone

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Intoxication par monoxyde de carbone
Item 332. Principales intoxications aiguës
Diagnostiquer une intoxication par les psychotropes, les médicaments
cardiotropes, le CO, l'alcool
Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge pré
hospitalière et hospitalière
Introduction
Le monoxyde de carbone (CO) est un gaz naturel présent physiologiquement dans
l'organisme et dans l'atmosphère. Il a un rôle physiologique pour l'être humain à très
faible concentration mais devient toxique, potentiellement mortel, à plus forte
concentration. Il est inodore, invisible, insipide et non irritant, ce qui lui vaut le surnom
de "tueur silencieux". Plus léger que l'air, il est volatile et très diffusible, pénétrant ainsi
l'organisme en passant la barrière alvéolo capillaire lors de son inhalation. La quantité
inhalée sera d'autant plus importante qu'un effort est fait (hyperventilation), que la
concentration de CO est importante (confinement) et que l'exposition est prolongée.
Toute combustion incomplète, par défaut d'oxygène (O2), de matières carbonées
produit du CO. En France, les causes d'intoxications sont ainsi pléomorphes,
fréquemment collectives, généralement domestiques et saisonnières (chaudières,
chauffe eau, cuisinières…), parfois professionnelles (engins de chantiers, groupes
électrogènes…), plus souvent involontaires (incendie…) que volontaires (tentative de
suicide par gaz d'échappement…), essentiellement dans des lieux clos (salle de bain,

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garage, salle de réunion…). Les intoxications au CO sont sous estimées, bien que
fréquentes, en France, avec tous les ans, environ 4 000 cas dont 200 décès.
Physiopathologie
Le CO bloque le transport de l'O2 vers les tissus. Sa toxicité tient à sa fixation sur les
protéines comme la myoglobine mais surtout héminiques avec une affinité du CO pour
l'hémoglobine (Hb) supérieure à celle de l'O2. Par ailleurs, les chaînes respiratoires
mitochondriales sont aussi inhibées et responsables d'un stress oxydatif. Le CO
provoque ainsi une hypoxie anémique doublée d'une hypoxie cellulaire. Les organes
cibles cliniquement parlant s'avèrent être essentiellement le cerveau et les muscles
(dont le myocarde). Chez la femme enceinte, le CO passant la barrière placentaire et
ayant une affinité pour l'Hb fœtale encore plus accrue que pour les Hb de l'adulte,
l'hypoxie fœtale peut être sévère, responsable de malformations, de retard de
croissance voire de décès in utero.
Clinique
La particularité clinique de l'intoxication au CO tient au caractère totalement aspécifique
des signes fonctionnels et des symptômes qui la font méconnaître fréquemment si elle
n'est pas suspectée sur des critères de collectivité ou de lieux d'exposition. Il faudra
l'évoquer de principe en l'absence d'autres causes évidentes à ces tableaux.
Les formes dites bénignes peuvent présenter une asthénie/faiblesse musculaire, des
céphalées, des troubles de l'équilibre, des nausées/vomissements, une confusion voire
des pertes de conscience brèves.

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A un stade plus avancé, celles-ci se prolongent, pouvant aboutir à un véritable coma
hypertonique avec des signes d'irritation pyramidale et/ou une comitialité. L'extraction
du milieu contaminé (et a fortiori la mise sous O2) amendent rapidement ces signes et
peut servir de test diagnostique. Des modifications de l'ECG aspécifiques, à type de
troubles du rythme, de lésions d'ischémie, ne sont pas rares. Une atteinte de la fonction
ventriculaire gauche est possible. Ces anomalies sont très fréquemment purement
fonctionnelles (coronarographie normale) et très transitoires.
Les formes sévères de coma se compliquent de manifestations cardio vasculaires
(collapsus, œdème pulmonaire) et, de façon non spécifiques de complications de
décubitus (rhabdomyolyse, compression nerveuse, insuffisance rénale…). Elles
peuvent alors être responsables de décès secondaires. Les formes mortelles
inaugurales posent le problème médico légal de la cause et du risque de suraccident.
L'institut de veille sanitaire propose l'échelle de gravité suivante des symptomes.
Tableau 1. Stades de gravité de l’intoxication au CO
Gravité
Symptômes
0
Pas de symptômes
1
Inconfort, fatigue, céphalées
2
Nausées, vomissements, vertiges, malaise
3
Perte de connaissance, faiblesse musculaire, palpitations, tachycardie
4
Convulsions, coma, déficit localisé, OAP, angor, infarctus, choc, acidose
métabolique

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Chez la femme enceinte, le risque fœtal doit faire envisager un enregistrement du
rythme cardiaque fœtal et une échographie.
Des séquelles neurologiques peuvent exister. Elles correspondent soit à des signes
neuropsychologiques présents dès le départ, soit à des manifestations apparaissant
après un intervalle libre de quelques jours à quelques semaines. Ce syndrome post
intervallaire peut comprendre des troubles de l'attention, de la mémoire, mais aussi être
plus invalidant avec des séquelles psychologiques/psychiatriques, praxiques ou
cognitives. Sa prévention représente l'enjeu du traitement systématique par O2, et ce,
quels que soient les signes inauguraux. L'IRM permet d'objectiver un substratum
anatomique à ces tableaux. Les patients doivent être informés de ce risque et être
réévalués à 6 semaines environ.
Diagnostic
Le diagnostic d'intoxication au CO repose sur la présence de signes cliniques
compatibles (à défaut d'être évocateurs puisque non spécifiques) associés à la mise en
évidence de CO dans l'organisme ou dans l'environnement. La prise en compte des
circonstances (collectivité, lieux clos, source de combustion…) est donc primordiale
pour l'évoquer. Le CO se dose dans l'atmosphère. Supérieur à 50 ppm, il est considéré
anormal : de plus en plus d'équipes de secours à domicile sont équipées de détecteur
automatique de CO permettant une alarme, quantitative ou simplement qualitative selon
les appareils. Des valeurs > 1 000 ppm exposent rapidement à un risque de suraccident
chez les sauveteurs et imposent alors l'utilisation de mesures de protection en pré
hospitalier. Le dosage de la carboxyhémoglobinémie (HbCO), que le sang soit artériel

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ou veineux, est le test le plus couramment utilisé à l'hôpital. En présence de signes
cliniques évocateurs d'intoxication au CO, un taux ≥ 3% chez un non fumeur ou ≥ 6%
chez un fumeur confirme le diagnostic d'intoxication. En l'absence de signes cliniques,
des taux ≥ 6% chez le non fumeur et ≥ 10% chez le fumeur permettent aussi de parler
d'intoxication au CO. Une valeur normale n'exclut aucunement le diagnostic : un délai
suffisament long entre la fin de l'exposition et le prélèvement ou l'administration
préalable d'O2 peuvent l'expliquer. Seule une valeur anormale a un intérêt. L'idéal est
donc de faire réaliser dès le début de la prise en charge pré hospitalière un dosage qui
sera techniqué à l'admission à hôpital. Le CO peut aussi être mesuré dans l'air expiré
(rarement utilisé) ou, de plus en plus fréquemment, en pré hospitalier à l'aide d'un
carboxymètre de pouls.
Traitement
Le traitement repose sur l'éviction de l'exposition à la source de CO (aération des
locaux, arrêt si possible de la source de CO, évacuation de la zone contaminée du
patient…), en prenant des précautions pour éviter un suraccident chez les sauveteurs.
L'O2 pur est le traitement de l'intoxication au CO permettant non seulement d'oxygéner
mais aussi de détoxifier les tissus. Réalisé au masque à haute concentration (10 L/min),
il doit être prescrit au moins 12 heures et débuté dès la prise en charge sur les lieux de
l'intoxication. Les formes les plus graves (perte de connaissance, coma, convulsions,
atteinte cardiaque, femme enceinte) relèvent de l'oxygénothérapie hyperbare
(recommandations appuyées par l'avis de la Haute Autorité de Santé). Le traitement
d'éventuelles défaillances d'organes est symptomatique et non spécifique. Les formes