LES ANTIDEPRESSEURS

LES ANTIDEPRESSEURS
IFSI Orléans – Novembre 2006
Dr odile Cadart-Boisseau
Pharmacien
La dépression
 L’humeur triste est une maladie ancienne
connue depuis l’antiquité. Elle est
considérée par Aristote comme étant la
cause qui engendre le Génie
 Nombreux artistes, en particulier des
musiciens ont été des déprimés connus :
Chopin, Beethoven, Schubert, Schumann,
Mendelson
Epidémiologie de la
dépression
 15 % des adultes
 Surtout des femmes
 18-45 ans
 Facteurs de risque: veuve, divorcée,
chômage, zones rurales
déclenchement
 Rapide ou insidieux(le plus souvent) lié à un
traumatisme majeur: deuil, abandon, échec
sentimental ou professionnel. Réaction
dépressive aiguë qui apparaît dans les jours
qui suivent. Le patient devient anxieux,
apathique, prostré ou agité…
 Progressive avec une accumulation de
traumatismes et d’événements vitaux dans
les années qui ont précédé la
décompensation thymique.
Tableau clinique
 Dépression classique
 Dépression hostile caractérisée par
irritabilité
 Dépression anxieuse
 Attaque de panique à répétition
 Mélancolie délirante
 Dépression d’épuisement
Types de dépression (1)
 Dépression d’épuisement: très fréquente aujourd’hui,
épuisement dans le travail, dans la vie familiale, souvent il
s’agit d’une accumulation de stress, on trouve nombreux
événements vitaux dans les 5 ans précédant la dépression
 Dépression de déracinement : nostalgie des exilés, des
jeunes soldats, des ruraux isolés dans des grandes villes
 Dépression névrotique: dépression récidivante déclenchée
par la réactivation d’un conflit névrotique ancien avec
changement de cadre de vie, éloignement d’un être cher
Types de dépression (2)
 Dépression et maladies organiques:
•
•
•
•
•
•
•
•
Maladies chroniques
Tumeur cérébrale
Maladie de parkinson
Épilepsie
Sclérose en plaques
Cortisone
Maladies cardiaques
Diabète…
Physiopathologie de la
dépression
 Dysfonctionnement (hypoactivité) des
systèmes monoaminergiques
cérébraux: Noradrénaline, Sérotonine
et Dopamine principalement
 Dysfonctionnement neuroendocrinien
(axe hypothalamohypophysaire)
Signes cliniques
 Baisse du tonus psychique
 +/- trouble de l’humeur (tristesse)
 Inhibition psychomotrice avec un
ralentissement et une sensation de
fatigue
Syndrôme dépressif
classique
Humeur triste
Pessimisme disproportionné
Anesthésie affective
Idées suicidaires
Troubles somatiques : asthénie, troubles du
sommeil, +/- signes anxieux, troubles
sexualité, perte d’appétit
 Idée culpabilité, perte de l’estime de soi





Durée dépression
 Épisode dépressif : quelques jours à
quelques semaines, évolution en quelques
mois sans traitement sup. à 6 mois, avec
traitement évolution en 1 à 2 mois
 Dépressions récurrentes: nouvel épisode
pour 50 à 85 % des sujets
 Répétition épisodes dépressifs = chronicité
 Période au moins 2 ans jusqu’à 20 % des
dépressions majeures
Traitement de la dépression






Antidépresseurs
+/- neuroleptiques
+/- anxiolytiques
+/- hypnotiques
+/- thymorégulateurs
+/- psychothérapie
Classification des
antidépresseurs
 Selon leur mode d’action
 5 familles :
 IMAO (humoryl, ) : action directe sur des enzymes
responsable de dégradation des neurotransmetteurs
 Tricycliques (laroxyl, anafranil, tofranil, surmontil) : inhibe la
recapture des neurotransmetteurs (sérotonine, noradrénaline
parfois dopamine)
 IRS : inhibition sélective de la recapture de la sérotonine
(prozac, floxyfral)
 I mixte RS et Na : inhibition recapture sérotonine et
noradrénaline (ixel, effexor)
 Spécif noradrénergique et sérotoninergique (norset): action
antagoniste sur les récepteurs présynaptiques
Principaux antidépresseurs
Conséquences cliniques de
l’action des antidépresseurs
IMAO
 Peu maniable
 Effets indésirables





Nausées
Vertiges
Céphalées
Constipation
Hypertension artérielle
 Associations déconseillées




Tramadol
Triptans
Anesthésiques généraux
Fromages fermentés, viandes faisandées, bière, vin (présence
d’amines biogènes)
Antidépresseurs tricycliques
 Inhibition de la recapture des neuromédiateurs
 Action sur les récepteurs post synaptiques
 Nombreux effets indésirables:






Tachycardie
Constipation
Agitation
Sécheresse de la bouche
Hypotension orthostatique
Levée d’inhibition
 Contre indication :
 Glaucome
 Risque rétention urinaire
 Infarctus du myocarde récent
Inhibiteurs de la Recapture de
la Sérotonine
 Inhibition sélective, peu d’effets secondaires: nausées,
céphalées,insomnie,(syndrome extrapyramidaux) toubles
sexualité, syndrôme neurologique
 Syndrome sérotoninergique
 Excès de sérotonine disponible / co-prescription

Confusion – hypomanie

Agitation

Myoclonies

Hyperréflexie

Sueurs abondantes

Frissons

Tremblements

Rappelle le syndrome malin
 Résolutif en 24h
Antidépresseurs d’action duale
 Rares nausées
 Dysuries chez les porteur d’adénome
prostatique
 Exceptionnellement atteintes
hématologiques réversibles , atteintes
hépatiques
Conduite du traitement
 Traitement initial: monothérapie en
ambulatoire si risque suicidaire bien maîtrisé
 Hospitalisation initiale si composante
suicidaire importante, si échec traitement
ambulatoire, si besoin isoler patient de son
environnement
Les 3 étapes du traitement
 Traitement initial de la crise : voie orale ou
parentérale si risque suicidaire pendant 5 à
10 jours puis relais per os
 Traitement de consolidation
 Traitement de maintenance
 Diminution lente tous les 15 jours car risque
de réaction de sevrage
Rôle infirmier
 Connaissance des effets secondaires
 Et surtout rassurer expliquer pour
favoriser l’OBSERVANCE du
traitement