Intestin grêle

MICI
Maladies inflammatoires
MALADIES INFLAMMATOIRES
chroniques de l’intestin
CHRONIQUES DE L’INTESTIN
Dr Laurence Martin
Anatomie (1)
Bouche
Œsophage  cardia
Estomac  pylore
Intestin grêle  BulbeDuodénum jusqu’à la valvule
iléo-caecale (Bauhin)
 Jéjunum 2/5
 Iléon 3/5
Colon (Caecum, ascendant (droit),
transverse, descendant (gauche),
sigmoïde)
Rectum
Anus
Anatomie (2)
Anatomie (3)
Anatomie (4) = caecum
Anatomie (5) = intestin grêle
Physiopathologie = système de défense
Physique : barrière imperméable protégeant le
milieu intérieur et organisant les échanges de manière
active
Chimique : sécrétion de mucus et
d’Immunoglobulines
Immunitaire : système immunitaire associé à la
muqueuse digestive ( lymphocytes, plasmocytes,
monocytes, polynucléaires …)
L’intestin grêle
Longueur = 4 à 7 m
Digestion débute dans l’estomac
 Enzymes digestives (pancréas) amylases,
lipases, trypsine, lactase …
Absorption
Jéjunum ++ sauf vit. B12 et sels biliaires
(iléon)
Le côlon
Longueur = 1.5 m
Très peu d’absorption
Métabolisation de nutriments par les bactéries
Concentration des fécès
Réservoir
Anatomie pathologique
La paroi digestive
La muqueuse

La lame basale
 Épithélium pole apical/
pole basal
 Chorion vascularisation
et follicules lymphoïdes
 Muscularis mucosae
La sous-muqueuse
La musculeuse
L’adventice
Histologie du grêle
Valvules conniventes
Villosités : augmentent
la surface d’échange.
Entérocytes / cellules
caliciformes
Cellules de Paneth.
Histologie colon
Absence de villosités
Invagination de la
surface = Cryptes
C. caliciformes ++
MICI Définition
Affections cryptogénétiques qui résultent
de l’inflammation chronique ,
intermittente ou continue d’une partie
de la paroi intestinale
Maladie de Crohn ( MC )
Rectocolite hémorragique ( RCH )
Colite indéterminée ( CI )
Epidémiologie
Gradient Nord-Sud
Incidence :
 MC 5,6/100000
 RCH 3,7/100000
Sex ratio = 1 (MC: F>H, RCH: H>F)
2 pics d’incidence: adulte jeune (20-30
ans), sujet agé
Physiopathologie
Facteurs environnementaux+ facteurs génétiques
 augmentation de la permeabilité intestinale
=> stimulation des cellules immunocompétentes+++
(lympho T et macrophages)
 fabrication des cytokines inflammatoires (prot de
l’inflammation ex: TNFalpha)
 inflammation de la muqueuse ++
Étiologie inconnue et points
communs
Réaction inflammatoire excessive et chronique
Antécédents familiaux 10 %
Gênes de susceptibilité Nod2/CARD15 …
Tabac aggrave la MC et protège de la RCH
Appendicectomie protège de la RCH
Évolution habituelle par poussées entrecoupées de rémission
Manifestations extra digestives associées
Colites indéterminées
Maladie de Crohn
Atteinte
rectum
Atteint
e
anus
lésions
Fissure
Fistule
Granulomes
Sténoses
Crohn
inconstante
oui
Discontinues
Hétérogènes
transpariétales
oui
RCH
constante
non
Continues
Homogènes
superficielles
non
Clinique
Symptômes
MC
RCH

+++
Diarrhée
+++
+
Douleurs abdominales
+++
++
Amaigrissement
+++

+

++
0
Rectorragies
Fièvre
Lésions ano-périnéales
Manifestations extra digestives
Cutanéo-muqueuses Aphtes buccaux ( RCH = MC)
Erythème noueux ( MC +++)
Pyoderma gangrenosum ( RCH +++)
Articulaires
Spondylartrite ankylosante
Oli-ou polyarthrites
Hépato-biliaires
Cholangite sclérosante ( RCH +++)
Lithiase biliaire
Thrombose porte
Oculaires
récidivante
Urologiques ( MC +++)
Uvéite antérieure
Uropathie obstructive
Lithiase urinaire
Fistules iléo-vésicales