Orthopédie - CHUPS – Jussieu

Université Pierre et Marie Curie
Orthopédie
Questions d’internat
2000
Christophe Castelain
Michel Christofilis
Marc Jayankura ([email protected])
Camille Samaha
Samy Zouaouy
Mise à jour : 12 septembre 2000
2/252
Orthopédie - Castelain, Christofilis, Jayankura, Samaha, Zouaoui
2000
Sommaire
Sommaire
3
Sommaire
21
Chapitre 1 :
21
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21
22
22
22
23
23
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28
2000
Traumatisme de l’épaule et conduite à tenir en situation
d’urgence. Les fractures
1.1
Traumatisme de l’épaule et conduite à tenir en situation d’urgence : généralités
1.1.1
Définition
1.1.2
Ce qu’il faut comprendre
1.1.3
Diagnostic
1.1.3.1
Interrogatoire
1.1.3.2
Inspection
1.1.3.3
Palpation
1.1.3.4
Examen des mobilités
1.1.3.5
Radiographies
1.2
Fracture de la clavicule
1.2.1
Définition
1.2.2
Ce qu’il faut comprendre
1.2.3
Diagnostic
1.2.3.1
Interrogatoire
1.2.3.2
Inspection
1.2.3.3
Palpation
1.2.3.4
Examen des mobilités de l’articulation scapulo-humérale
1.2.3.5
Radiographies
1.2.3.6
Classification
1.2.4
Complications
1.2.4.1
Immédiates
1.2.4.2
Secondaires
1.2.4.3
A distance
1.2.5
Formes cliniques
1.2.6
Traitement
1.2.6.1
Méthodes
1.2.6.2
Indications
1.3
Fracture de l’extrémité supérieure de l’humérus
1.3.1
Définition
1.3.2
Ce qu’il faut comprendre
1.3.3
Diagnostic
1.3.3.1
Interrogatoire
1.3.3.2
Inspection
1.3.3.3
Palpation
1.3.3.4
Examen des mobilités
1.3.3.5
Radiographies
Orthopédie - Castelain, Christofilis, Jayankura, Samaha, Zouaoui
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29
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38
38
38
39
39
39
4/252
1.3.3.6
1.3.3.7
1.3.4
1.3.4.1
1.3.4.2
1.3.4.3
1.3.5
1.3.6
1.3.6.1
1.3.6.2
1.4
1.4.1
1.4.2
1.4.3
1.4.3.1
1.4.3.2
1.4.3.3
1.4.3.4
1.4.3.5
1.4.3.6
1.4.4
Classification
Autres explorations
Complications
Immédiates
Secondaires
A distance
Formes cliniques
Traitement
Méthode
Indications
Fracture de l’omoplate
Définition
Ce qu’il faut comprendre
Diagnostic
Interrogatoire
Inspection
Palpation
Examens des mobilités
Radiographie
Classifications
Traitement
Chapitre 2 :
2.1
2.1.1
2.1.2
2.1.3
2.1.3.1
2.1.3.2
2.1.3.3
2.1.3.4
2.1.3.5
2.1.3.6
2.1.4
2.1.4.1
2.1.4.2
2.1.5
2.1.5.1
2.1.5.2
2.2
2.2.1
2.2.2
2.2.3
2.2.3.1
Traumatisme de l’épaule et conduite à tenir en situation
d’urgence : les luxations
Luxation acromio-claviculaire
Définition
Ce qu’il faut comprendre
Diagnostic
Interrogatoire
Inspection
Palpation
Examens des mobilités
Radiographies
Classification
Complications
Immédiates
A distance
Traitement
Méthodes
Indications
Luxation sterno-claviculaire
Définition
Ce qu’il faut comprendre
Diagnostic
La disjonction sterno-claviculaire antérieure
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48
48
2000
2.2.3.2
La disjonction sterno-claviculaire postérieure ou rétro-sternale
2.2.3.3
Luxations récidivantes
2.2.3.4
Radiographies
2.2.4
Traitement
2.2.4.1
Luxation antérieure
2.2.4.2
Luxation postérieure
2.3
Luxation antérieure de l’épaule
2.3.1
Définition
2.3.2
Ce qu’il faut comprendre
2.3.3
Diagnostic
2.3.3.1
Interrogatoire
2.3.3.2
Inspection
2.3.3.3
Palpation
2.3.3.4
Radiographies
2.3.4
Complications
2.3.4.1
Immédiates
2.3.4.2
Secondaires
2.3.4.3
A distance
2.3.5
Formes cliniques
2.3.6
Traitement
2.3.6.1
Réduction
2.3.6.2
Immobilisation
2.3.6.3
Rééducation
2.4
Luxations antérieures récidivantes de l’épaule
2.4.1
Définition
2.4.2
Ce qu’il faut comprendre
2.4.3
Diagnostic
2.4.3.1
Interrogatoire
2.4.3.2
Palpation
2.4.3.3
Examens des mobilités
2.4.3.4
Radiographies
2.4.3.5
Autres explorations (non obligatoires)
2.4.4
Formes cliniques
2.4.5
Traitement
2.4.6
Indications et choix du traitement chirurgical
2.5
La luxation postérieure de l’épaule
2.5.1
Définition
2.5.2
Ce qu’il faut comprendre
2.5.3
Diagnostic
2.5.3.1
Interrogatoire
2.5.3.2
Inspection
2.5.3.3
Examens des mobilités
2.5.3.4
Radiographies
2.5.4
Formes cliniques
2.5.5
Traitement
Orthopédie - Castelain, Christofilis, Jayankura, Samaha, Zouaoui
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Sommaire
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62
62
62
63
63
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Chapitre 3 :
3.1
3.2
3.2.1
3.2.2
3.2.2.1
3.2.2.2
3.2.2.3
3.2.3
3.2.4
3.2.4.1
3.2.4.2
3.2.4.3
3.2.4.4
3.2.4.5
3.2.4.6
3.2.4.7
3.2.5
3.2.5.1
3.2.5.2
3.2.5.3
3.3
3.3.1
3.3.1.1
3.3.1.2
3.3.2
3.3.3
3.3.3.1
3.3.3.2
3.3.4
3.3.4.1
3.3.4.2
3.3.5
3.4
Introduction
Ostéomyélite hématogène
Définition
Physiopathologie
Phase congestive
Abcès sous périosté
Stade nécrose osseuse
Tableau clinique
Examens complémentaires
Bilan biologique
Bilan à visée bactériologique
Bilan radiographique
La scintigraphie osseuse au technétium 99 m
L’échographie
L’I.R.M.
Le scanner
Formes cliniques
Ostéomyélite subaiguë
Ostéomyélite chronique
L’abcès de BRODIE
Arthrites et ostéo-arthrites
Terminologie
Arthrite
Ostéo-arthrite
Pathogénie
Diagnostic
Clinique
Examens complémentaires
Particularités régionales
Ostéo-arthrite de hanche du nourrisson
Arthrite du genou
Traitement
Conclusion
Chapitre 4 :
4.1
4.2
4.3
4.3.1
4.3.2
4.3.3
4.3.4
Ostéomyelite et infections ostéo-articulaires chez l’enfant
Fractures de la palette humérale chez l’enfant
Définition
Ce qu’il faut comprendre
Diagnostic
Interrogatoire
Inspection
Palpation
Radiologie
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2000
4.4
4.4.1
4.4.2
4.4.3
4.5
4.5.1
4.5.2
4.6
4.6.1
4.6.2
Complications
Complications précoces
Complications secondaires
Complications tardives
Formes cliniques
Fracture supra-condylienne en flexion
Syndrome de Volkman
Traitement
Méthode
Indications
Chapitre 5 :
5.1
5.2
5.2.1
5.2.2
5.3
5.3.1
5.3.1.1
5.3.1.2
5.3.1.3
5.3.2
5.3.2.1
5.3.2.2
5.3.2.3
5.3.2.4
5.4
5.4.1
5.4.2
5.4.3
5.4.4
5.4.5
5.4.5.1
5.4.5.2
5.5
5.5.1
5.5.2
5.5.3
5.5.4
5.6
5.6.1
5.6.1.1
5.6.1.2
5.6.1.3
5.6.2
Les fractures de l’extrémité inférieure du radius
Définition
Ce qu’il faut comprendre
Sur le plan anatomique
Mécanismes
Anatomie pathologique
Analyse radiographique
Epiphyse radiale
L’extrémité inférieure du cubitus
L’articulation radio-cubitale inférieure
Classification
Fractures par compression extension
Fractures par compression flexion
Fractures avec lésions ostéo-articulaires associées
Fractures de type inclassable
Diagnostic
Interrogatoire
Inspection
Palpation
Examen général
Diagnostic radiographique
Compression-extension à déplacement postérieur
Compression-flexion à déplacement antérieur
Formes cliniques
Fracture comminutive du sujet jeune
Fracture de l’extrémité inférieure des deux os de l’avant-bras
Fracture de Galéazzi
Fracture de Gérard Marchant
Complications
Complications immédiates
L’ouverture cutanée est rare
Complications nerveuses
Complications vasculaires
Complications secondaires
Orthopédie - Castelain, Christofilis, Jayankura, Samaha, Zouaoui
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5.6.2.1
5.6.2.2
5.6.2.3
5.6.2.4
5.6.3
5.6.3.1
5.6.3.2
5.6.3.3
5.6.3.4
5.6.4
5.6.4.1
5.6.4.2
5.6.4.3
5.6.4.4
5.7
5.7.1
5.7.2
5.7.2.1
5.7.2.2
5.7.3
5.7.3.1
5.7.3.2
5.7.3.3
5.7.4
5.8
Chapitre 6 :
81
81
81
82
6.1
6.2
6.2.1
6.2.2
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85
85
6.2.3
6.3
6.3.1
6.3.2
6.3.3
6.3.4
6.3.5
6.3.5.1
6.3.5.2
6.3.6
6.4
6.4.1
6.4.2
8/252
Déplacements secondaires
Œdème sous plâtre
Le syndrome neuro-algodystrophique
Syndrome du canal carpien
Complications du traitement
Complications sous plâtre
Complications infectieuses
Névrome des branches sensitives du nerf radial
Rupture tendineuse
Complications tardives
Cal vicieux
Raideur articulaire
Arthrose post-traumatique
Pseudarthrose
Traitement
Principes
Méthodes
Traitement orthopédique
Traitement chirurgical
Indications
Fractures non déplacées
Fractures par compression-extension
Fractures par compression-flexion à déplacement antérieur
Rééducation
Conclusion
Fractures de l’extrémité supérieure du fémur
Definition, épidémiologie
Ce qu’il faut comprendre
Sur le plan anatomique
Dans les fractures de l’extrémité supérieure du fémur il faut différencier deux
types
Evolution naturelle
Diagnostic
Interrogatoire
Inspection
Palpation
Examen général
Diagnostic radiographique
Fracture cervicale vraie
Fracture trochantérienne
Autres explorations
Formes cliniques
Fracture sur os pathologique
Fracture chez le sujet jeune
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97
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6.4.3
Fractures de l’enfant
6.4.4
Fractures de fatigue
6.4.5
Fractures parcellaires de la tête fémorale
6.5
Complications
6.5.1
Générales
6.5.1.1
Décompensation de tares préexistantes
6.5.1.2
Complications de décubitus
6.5.1.3
Décès
6.5.2
Locales
6.5.2.1
Complications communes aux fractures de l’extrémité supérieure du fémur
6.5.2.2
Complications spécifiques aux fractures cervicales
6.5.2.3
Spécifiques aux fractures pertrochantériennes
6.6
Traitement
6.6.1
Principes
6.6.2
Méthodes
6.6.2.1
Traitement fonctionnel
6.6.2.2
Traitement orthopédique
6.6.2.3
Traitement chirurgical
6.6.3
Indications
6.6.3.1
Fractures cervicales
6.6.3.2
Fractures trochantériennes
6.7
Conclusions
Chapitre 7 :
Lésions ligamentaires du genou
7.1
Définition
7.2
Ce qu’il faut savoir
7.2.1
Anatomie
7.2.1.1
Surfaces articulaires
7.2.1.2
La capsule articulaire
7.2.1.3
Le système ligamentaire
7.2.1.4
L’appareil extenseur du genou
7.2.2
Physiologie articulaire du genou
7.2.2.1
Contrôle de la translation tibiale antérieure
7.2.2.2
Contrôle de la translation tibiale postérieure
7.2.2.3
Contrôle du varus et du valgus tibial
7.3
Mécanismes lésionnels
7.4
Démarche diagnostique et examen clinique programmé
7.4.1
Interrogatoire
7.4.2
Inspection
7.4.3
Recherche d’un épanchement intra-articulaire
7.4.4
Examen des mobilités
7.4.5
Evaluation de la laxité articulaire
7.4.5.1
Le test de Lachmann
7.4.5.2
Evaluation de la laxité frontale
7.4.5.3
Tiroir antérieur
Orthopédie - Castelain, Christofilis, Jayankura, Samaha, Zouaoui
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115
115
10/252
7.4.5.4
7.4.5.5
7.4.5.6
7.4.5.7
7.5
7.5.1
7.5.2
7.5.3
7.6
7.6.1
7.6.2
7.7
7.8
7.8.1
7.8.2
7.8.3
7.9
Tiroir postérieur
Recherche d’un ressaut rotatoire
Evaluation musculaire
Palpation
Entités cliniques
Les lésions du plan capsulo-ligamentaire interne
Les lésions du plan capsulo-ligamentaire externe
Lésion isolée du pivot central
Examens complémentaires
Radiographie
IRM
Evolution
Philosophie du traitement
Entorse bénigne
Entorses graves
Forme particulière : la luxation du genou
Conclusion
Chapitre 8 :
8.1
8.2
8.3
8.4
8.4.1
8.4.1.1
8.4.1.2
8.4.1.3
8.4.2
8.4.3
8.5
8.5.1
8.5.2
8.5.3
8.5.4
8.5.4.1
8.5.4.2
8.5.4.3
8.5.5
Définition
Ce qu’il faut comprendre
Diagnostic
Formes cliniques
Fracture ouverte
Signes cliniques
Classification de Cauchoix et Duparc
Classification de Gustilo
Fracture isolée du tibia
Fracture de fatigue
Traitement
Traitement orthopédique
Traitement chirurgical
Indications
Complications
Complications initiales précoces
Complications secondaires précoces
Complications secondaires tardives
Complications des fractures ouvertes de jambe
Chapitre 9 :
9.1
9.2
9.2.1
Fractures de la jambe
Lésions méniscales du genou
Définition
Ce qu’il faut savoir
Anatomie et physiologie
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9.2.3
9.2.3.1
9.2.3.2
9.2.3.3
9.2.4
9.2.4.1
9.2.4.2
9.3
9.3.1
9.3.1.1
9.3.1.2
9.3.1.3
9.3.1.4
9.3.1.5
9.3.1.6
9.3.2
9.4
9.4.1
9.4.1.1
9.4.1.2
9.4.1.3
9.4.1.4
9.4.1.5
9.4.1.6
9.4.2
9.4.2.1
9.4.2.2
9.4.2.3
9.5
9.5.1
9.5.1.1
9.5.1.2
9.5.1.3
9.5.1.4
9.5.1.5
9.5.1.6
9.5.2
9.5.2.1
9.5.2.2
9.5.2.3
9.6
Rôles des ménisques - Cinématique
Physiopathologie
Les lésions traumatiques du ménisque interne
La méniscose
Lésions du ménisque externe
Formes particulières
Le ménisque externe discoïde
Le kyste méniscal
Lésions traumatiques du ménisque interne
Diagnostic
Interrogatoire
Inspection
Examen des mobilités
La palpation
Manœuvres particulières
Examens complémentaires
Traitement
Lésions dégénératives du ménisque interne
Diagnostic
Interrogatoire
Inspection
Examen des mobilités
Palpation
Manœuvres particulières
Examens complémentaires
Traitement
Traitement médical
Méniscectomie arthroscopique
Ostéotomie de valgisation
Lésions méniscales externes
Diagnostic
Interrogatoire
Inspection
Examen des mobilités
Palpation
Manœuvres particulières
Examens complémentaires
Traitement
Traitement fonctionnel
Méniscectomie arthroscopique
Traitement des formes cliniques particulières
Conclusion
Chapitre 10 : Entorse de la cheville
10.1
Définition
Orthopédie - Castelain, Christofilis, Jayankura, Samaha, Zouaoui
11/252
Sommaire
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12/252
10.2
10.3
10.3.1
10.3.2
10.3.3
10.4
10.5
10.6
10.6.1
10.6.2
10.7
10.7.1
10.7.2
10.7.3
10.7.4
Ce qu’il faut comprendre
Diagnostic
Interrogatoire
Examen clinique
Radiologie
Lésions osseuses associées
Classification
Autres entorses
Entorse du ligament latéral interne
Entorse des ligaments tibiofibulaires (LTF)
Traitement
Traitement fonctionnel
Traitement orthopédique
Traitement chirurgical
Indications thérapeutiques
Chapitre 11 : Fracture bimalléolaire
11.1
11.2
11.3
11.3.1
11.3.2
11.3.3
11.3.4
11.3.5
11.3.6
11.4
11.4.1
11.4.2
11.4.3
11.4.4
11.5
11.5.1
11.5.2
11.6
11.6.1
11.6.2
11.6.3
Définition
Ce qu’il faut comprendre
Diagnostic
Interrogatoire
Inspection de la cheville fracturée
Palpation
Examen
Radiologie
Signes d’un diastasis tibiopéronier
Formes cliniques
La fracture de Maisonneuve
La fracture par abduction-compression
Les équivalents de fracture bimalléolaire
Les fractures trimalléolaires
Traitement
Traitement orthopédique
Traitement chirurgical
Complications
Complications initiales précoces
Complications secondaires précoces
Complications tardives
Chapitre 12 : Traumatismes du rachis
12.1
12.2
12.2.1
Ce qu’il faut comprendre
Tableaux cliniques
Sur le lieu de l’accident
Orthopédie - Castelain, Christofilis, Jayankura, Samaha, Zouaoui
2000
Sommaire
147
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162
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163
164
164
164
164
2000
12.2.2
L’interrogatoire
12.2.3
L’examen clinique
12.2.3.1
L’examen rachidien
12.2.3.2
L’examen neurologique
12.2.4
Les examens complémentaires
12.2.4.1
Les radios standard
12.2.4.2
Les clichés dynamiques
12.2.4.3
Le scanner ou tomodensitométrie (TDM)
12.2.4.4
L’I.R.M.
12.2.4.5
L’artériographie médullaire
12.2.4.6
Les potentiels évoqués
12.2.5
Cas particuliers
12.2.5.1
Le patient polytraumatisé
12.2.5.2
Le patient dans le coma
12.3
Les différents syndromes neurologiques observés
12.3.1
Les lésions médullaires complètes
12.3.1.1
Les tétraplégies complètes
12.3.1.2
Les paraplégies complètes
12.3.2
Les lésions neurologiques incomplètes
12.3.2.1
Le syndrome de Brown Séquard
12.3.2.2
Le syndrome de contusion antérieure de la moelle (syndrome de KahnSchneider)
12.3.2.3
Le syndrome de contusion centrale de la moelle (syndrome d’AlajouanineSchneider)
12.3.2.4
Le syndrome de contusion postérieure de la moelle (syndrome de RoussyLhermitte
12.3.2.5
Les monoplégies
12.3.2.6
Les lésions du cône médullaire
12.3.2.7
Les atteintes de la queue de cheval
12.3.3
Le pronostic neurologique
12.4
Traitement
12.4.1
Méthodes
12.4.1.1
Traitement orthopédique
12.4.1.2
Traitement chirurgical
12.4.1.3
Indications et heure de la chirurgie
12.5
Particularités anatomocliniques et indications thérapeutiques en fonction de la
lésion rachidienne rencontrée
12.5.1
Les lésions du rachis cervical supérieur
12.5.1.1
Les fractures de l’odontoïde
12.5.1.2
La fracture des pédicules de C2 ou la fracture du pendu
12.5.1.3
Les entorses C1 C2
12.5.1.4
La fracture de Jefferson
12.5.1.5
Les dislocations occipito-cervicales
12.5.2
Les lésions du rachis cervical inférieur
12.5.2.1
Les fractures du corps vertébral
12.5.2.2
Les luxations bilatérales
Orthopédie - Castelain, Christofilis, Jayankura, Samaha, Zouaoui
13/252
Sommaire
165
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183
183
184
14/252
12.5.2.3
12.5.2.4
12.5.2.5
12.5.2.6
12.5.3
12.5.3.1
12.5.3.2
Les luxations unilatérales
Les luxations avec fracture des articulaires
Les entorses graves
Les fractures de type « Tear Drop »
Les lésions du rachis dorsal et lombaire
Rachis dorsal
Charnière dorso-lombaire et rachis lombaire
Chapitre 13 : Surveillance d’un malade sous plâtre
13.1
13.2
13.3
13.3.1
13.3.2
13.3.3
13.3.4
13.3.5
13.4
13.4.1
13.4.1.1
13.4.1.2
13.4.1.3
13.4.1.4
13.4.1.5
13.4.1.6
13.4.1.7
13.4.2
13.4.2.1
13.4.2.2
13.4.2.3
13.4.2.4
13.4.2.5
13.4.2.6
13.5
13.5.1
13.5.2
13.5.3
13.6
Définition
Ce qu’il faut comprendre
Surveillance
Interrogatoire
Inspection
Palpation
Radiographies
Autres explorations
Les complications
Complications immédiates
Plâtres cassés ou insuffisants
Les déplacements secondaires
Œdème douloureux des extrémités
Syndrome des loges et syndrome de Volkmann
Complications neurologiques immédiates
Les compressions cutanées
Complications veineuses et thromboemboliques
Les complications tardives
La raideur articulaire
L’amyotrophie
Les cals vicieux
Les retards de consolidation et les pseudarthroses
Le syndrome post-phlébitique
L’algoneurodystrophie
Formes cliniques particulières
Immobilisation rachidienne
Les immobilisations plâtrées du membre supérieur
Les immobilisations plâtrées du membre inférieur
Conclusion
Chapitre 14 : Traumatisme crâniens de l’adulte
14.1
14.2
14.2.1
Définition
Physiopathologie
Mécanisme statique compressif
Orthopédie - Castelain, Christofilis, Jayankura, Samaha, Zouaoui
2000
Sommaire
184
184
14.2.2
14.2.3
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185
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196
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197
14.2.4
14.2.5
14.2.6
14.2.7
14.3
14.3.1
14.3.1.1
14.3.1.2
14.3.2
14.3.2.1
14.3.2.2
14.4
14.4.1
14.4.2
14.4.3
14.4.3.1
14.4.3.2
14.4.4
14.5
14.5.1
14.5.2
14.5.3
14.5.4
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200
200
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203
203
204
204
206
206
207
208
208
209
211
2000
Traumatismes de contact par choc direct
Lésions disséminées liées à des phénomènes d’accélération ou de
décélération
Les lésions dites secondaires
L’œdème cérébral
L’hypertension intracrânienne
Pression intracrânienne
Les lésions tissulaires
Les lésions cutanées et osseuses
Les lésions du cuir chevelu
Les lésions osseuses du crâne
Les lésions intracrâniennes
Les hémorragies intracrâniennes péri-cérébrales
les lésions cérébrales.
Evaluation clinique des traumatismes crâniens
L’anamnèse
Le niveau de conscience
L’examen des yeux
Les pupilles
Les mouvements oculaires
Etude des fonctions motrices
Evaluation radiologique des traumatismes crâniens
Les clichés standards
La tomodensitométrie encéphalique (TDM)
L’imagerie en résonance magnétique (IRM)
L’exploration vasculaire (angioscanner, angiographie conventionnelle ou
imagerie par résonance magnétique)
Principes du traitement des traumatismes crâniens
En urgence
En l’absence d’indication neurochirurgicale urgente
Surveillance de la pression intracrânienne
Evolution
Chapitre 15 : Traumatismes fermés du thorax
15.1
15.2
15.3
15.3.1
15.3.2
15.3.2.1
15.3.2.2
15.4
15.4.1
15.4.2
15.4.3
Définition
Ce qu’il faut comprendre
Physiopathologie
Les mécanismes lésionnels
Physiopathologie des détresses
Détresse ventilatoire
Détresse circulatoire
Diagnostic
Sur le terrain : la clinique
A l’hôpital, les examens complémentaires
Diagnostic par pathologies
Orthopédie - Castelain, Christofilis, Jayankura, Samaha, Zouaoui
15/252
Sommaire
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214
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230
16/252
15.5
15.5.1
15.5.2
15.5.3
15.5.4
15.5.5
Conduite à tenir en situation d’urgence
L’urgence absolue : le pneumothorax compressif
Conditionnement
Détresse ventilatoire au premier plan
Détresse hémodynamique au premier plan
Prise en charge de la douleur
Chapitre 16 : Plaies de la main
16.1
16.1.1
16.1.2
16.1.3
16.1.4
16.2
16.2.1
16.2.2
16.2.2.1
16.2.2.2
16.2.2.3
16.2.2.4
16.3
16.4
Rappel anatomique
Les tendons fléchisseurs
Les tendons extenseurs
Innervation
Vaisseaux
Diagnostic
Interrogatoire
Examen clinique
Testing des tendons fléchisseurs
Testing des tendons extenseurs
Bilan des nerfs sensitifs
Bilan vasculaire
Conduite à tenir
Conclusion
Chapitre 17 : Panaris, phlegmons des gaines et des espaces celluleux de
la main
17.1
Panaris
17.1.1
Définition
17.1.2
Physiopathologie
17.1.3
Diagnostic bactériologique
17.1.4
Diagnostic
17.1.4.1
Phase du début : stade phlegmasique
17.1.4.2
Stade de collection
17.1.5
Formes cliniques
17.1.5.1
Les panaris cutanés
17.1.5.2
Les panaris sous-cutanés
17.1.6
Surveillance et évolution
17.1.7
Complications
17.1.8
Traitement
17.1.8.1
Au stade phlegmasique
17.1.8.2
Au stade de collection
17.1.8.3
Panaris récidivant ou gangréneux
17.1.9
Conclusion
17.2
Phlegmons des gaines et des espaces celluleux de la main
Orthopédie - Castelain, Christofilis, Jayankura, Samaha, Zouaoui
2000
Sommaire
230
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238
239
239
2000
17.3
Phlegmons des espaces celluleux de la main
17.3.1
Définition
17.3.2
Physiopathologie
17.3.2.1
Rappel anatomique
17.3.2.2
Etiologie
17.3.2.3
Facteurs favorisants
17.3.2.4
Germes en cause
17.3.3
Diagnostic
17.3.4
Formes cliniques
17.3.4.1
Phlegmon thénarien
17.3.4.2
Phlegmon commissural
17.3.4.3
Phlegmon de l’espace palmaire prétendineux
17.3.4.4
Cellulite de la main et des doigts
17.3.5
Traitement
17.4
Phlegmons des gaines synoviales des fléchisseurs ou gaines digito-palmaires
17.4.1
Définition
17.4.2
Physiopathologie
17.4.2.1
Rappel anatomique
17.4.3
Diagnostic
17.4.4
Stades évolutifs
17.4.4.1
Le stade I correspond à une synovite exsudative
17.4.4.2
Le stade II correspond à une synovite purulente
17.4.4.3
Le stade III est une nécrose septique du tendon
17.4.5
Formes cliniques
17.4.5.1
Phlegmon de la gaine digito-carpienne interne
17.4.5.2
Phlegmon des doigts médians
17.4.5.3
Phlegmon de la gaine radiale
17.4.5.4
Phlegmon par diffusion ou à bascule
17.4.5.5
Phlegmons post-opératoires
17.4.5.6
Phlegmons de l’enfant
17.4.5.7
Phlegmons par diffusion
17.4.6
Evolution et complications
17.4.7
Traitement
17.4.8
Conclusion
Chapitre 18 : Brûlures
18.1
Physiopathologie
18.1.1
Retentissement général
18.1.1.1
Stade initial
18.1.1.2
Stade de résorption des œdèmes
18.1.1.3
La période de stade secondaire « maladie des brûlés »
18.1.2
Sur le plan local
18.2
Anatomopathologie
18.3
Diagnostic
18.3.1
Examen local
Orthopédie - Castelain, Christofilis, Jayankura, Samaha, Zouaoui
17/252
Sommaire
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18.3.1.1
18.3.1.2
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18.3.2
18.3.3
18.4
18.5
18.6
18.6.1
18.6.2
18.7
18.7.1
18.7.1.1
18.7.1.2
18.7.1.3
18.7.1.4
18.7.2
18.7.2.1
18.7.2.2
18.7.3
18.8
18.8.1
18.8.2
18.8.3
La profondeur
La superficie
Le siège
Examen général
Examen para-clinique
Pronostic
En résumé
Les complications
Complications secondaires
Complications tardives
Principe du traitement
Traitements généraux et réanimation
Traitement des troubles hydro-électrolytiques
Traitement de la dénutrition : l’hypernutrition
Prévention et traitement d’infection
Autres traitements
Traitements locaux
L’excision de greffe précoce
Incision et aponévrotomie de décharge
Traitements complémentaires
Forme clinique
Brûlures électriques
Brûlures chimiques
Brûlures par radiation ionisante
Chapitre 19 : La cicatrisation
19.1
Définition
19.2
Cicatrisation aiguë d’une plaie cutanée
19.2.1
Phase initiale vasculaire et inflammatoire
19.2.1.1
Etape vasculaire
19.2.1.2
Etape inflammatoire
19.2.2
Phase de réparation tissulaire
19.2.2.1
Formation du tissu de granulation
19.2.2.2
Epithélialisation
19.2.3
Troisième phase : maturation et remodelage
19.3
Formes particulières de cicatrisation
19.3.1
Cicatrisation en excès
19.3.2
Cicatrices rétractiles
19.3.3
Retards de cicatrisation
19.3.3.1
Les micro-organismes
19.3.3.2
La malnutrition
19.3.3.3
Pathologies vasculaires
19.3.3.4
Le diabète
19.3.3.5
Le stress
19.3.3.6
Les déficits immunitaires
Orthopédie - Castelain, Christofilis, Jayankura, Samaha, Zouaoui
2000
Sommaire
252
252
2000
19.3.3.7
19.3.3.8
Troubles de la coagulation et pathologies hématologiques
Les corticoïdes et les anti-inflammatoires non stéroïdiens
Orthopédie - Castelain, Christofilis, Jayankura, Samaha, Zouaoui
19/252
Sommaire
20/252
Orthopédie - Castelain, Christofilis, Jayankura, Samaha, Zouaoui
2000
Traumatisme de l’épaule et conduite à tenir en situation d’urgence. Les fractures
Chapitre 1
Traumatisme de l’épaule et
conduite à tenir en situation
d’urgence. Les fractures
1.1 Traumatisme de l’épaule et conduite à
tenir en situation d’urgence : généralités
1.1.1 Définition
Devant tout traumatisé de l’épaule, il est nécessaire de se souvenir que l’épaule est une structure
complexe comportant à la fois des éléments osseux, articulaires, ligamentaires, musculaires et tendineux, susceptibles chacun de présenter des lésions.
En outre, les structures vasculo-nerveuses peuvent également être lésées lors du traumatisme.
L’examen clinique doit dès lors vérifier l’intégrité de l’ensemble de ces structures en se rappelant
que les associations lésionnelles touchant les structures osseuses, tendino-ligamentaires et/ou vasculo-nerveuses ne sont pas exceptionnelles. Avant d’envisager systématiquement les différentes
pathologies traumatiques de l’épaule, il est nécessaire d’effectuer un rappel de la physiologie et de
l’anatomie de cette région.
1.1.2 Ce qu’il faut comprendre
Le complexe articulaire de l’épaule comporte trois articulations principales (gléno-humérale, acromio-claviculaire et sterno-claviculaire) et deux espaces de glissement se comportant physiologiquement comme des articulations (espace sous-acromial avec sa bourse séreuse correspondante et
l’espace scapulo-thoracique). L’articulation gléno-humérale est une énarthrose qui permet les
mouvements dans les 3 plans de l’espace. La tête humérale s’articule à la glène de l’omoplate dont
la taille réduite et la forme concave est augmentée par un anneau de fibrocartilage (bourrelet glé-
2000
Orthopédie - Castelain, Christofilis, Jayankura, Samaha, Zouaoui
21/252
Traumatisme de l’épaule et conduite à tenir en situation d’urgence. Les fractures
noïdien) permettant une meilleure adaptation des deux surfaces articulaires. La stabilité de cette
articulation relativement lâche est assurée à la fois par des renforts capsulaires : ligaments glénohuméraux (éléments passifs) et par des éléments actifs qui sont les tendons de la coiffe des rotateurs
(le tendon du sous-scapulaire dans la partie antérieure, celui du sus-épineux en haut et le sous-épineux en arrière ; le tendon du long biceps par sa position intra-articulaire joue également un rôle
stabilisateur).
Les deux autres articulations sterno-claviculaire et acromio-claviculaire sont des articulations plus
serrées dont le degré de mobilité est beaucoup plus réduit. Ces deux dernières articulations présentent souvent un ménisque permettant d’adapter les surfaces articulaires.
Au niveau de ces articulations, il existe des renforts ligamentaires importants assurant leur stabilité.
Il existe en outre pour certaines articulations de puissants ligaments inter-osseux (ligaments coraco-claviculaires : conoïde et trapézoïde). Ces deux derniers ligaments ont un rôle essentiel dans la
stabilité de l’articulation acromio-claviculaire. L’espace sous-acromial est un espace de glissement
entre la partie supérieure de l’épaule et les muscles de la coiffe assurant les mouvements de cette
articulation.
Les particularités anatomiques du complexe de l’épaule en font un site de prédilection des pathologies traumatiques à la fois au niveau des articulations (luxation), des éléments osseux (fractures)
ainsi que des structures tendineuses (tendinites, ruptures, contusions de la coiffe des rotateurs).
1.1.3 Diagnostic
Que l’on soit en face d’un traumatisme simple ou d’un traumatisme multiple, les pathologies de
l’épaule nécessitent une approche systématisée de ses différents composants.
1.1.3.1 Interrogatoire
Il s’agit d’une étape essentielle à la fois dans la compréhension des lésions et dans le choix de l’attitude thérapeutique. Il faut préciser l’âge du patient, son activité professionnelle et ses activités
sportives éventuelles. Il est nécessaire de savoir s’il s’agit du membre dominant. L’existence
d’éventuelles lésions antérieures au traumatisme doit être recherchée (limitation des mobilités, diminution de force, pathologie de la coiffe, etc.).
Comme dans tout traumatisme il est nécessaire de préciser le mécanisme (direct ou indirect) et l’intensité de celui-ci. L’existence d’une sensation de déboîtement, d’une réduction spontanée ou l’audition d’un craquement doit être recherché.
En effet souvent, l’examen clinique proprement est limité par la douleur importante de la région de
l’épaule. Fréquemment, le patient se présente dans la position du traumatisé du membre supérieur
(bras fléchi soutenu par l’autre membre) empêchant un examen fin des amplitudes articulaires et
de la force. Dans ce cas seule l’inspection et la palpation des différentes structures permettent
d’évaluer la situation.
1.1.3.2 Inspection
Le plus souvent on est en face d’une grosse épaule. Quelques fois, des déformations plus caracté-
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ristiques orientent le diagnostic.
On examine de manière comparative les différentes structures, le patient étant torse nu. Il s’agit
d’apprécier les déformations anormales du moignon de l’épaule évoquant une luxation ou une fracture et de mettre en évidence les hématomes ou les ecchymoses.
1.1.3.3 Palpation
On cherche à mettre en évidence les points douloureux spécifiques ainsi que les mobilités articulaires anormales, en particulier au niveau de l’articulation sterno-claviculaire et acromio-claviculaire.
Il ne faut pas oublier de palper les pouls périphériques radiaux et cubitaux afin de rechercher les
lésions vasculaires éventuellement associées. Il va de soi qu’il est également nécessaire de réaliser
un examen neurologique, moteur et sensitif du membre supérieur afin de mettre en évidence les
atteintes neurologiques éventuelles. En particulier il faut vérifier la sensibilité du moignon de
l’épaule (nerf circonflexe).
Enfin lorsque la situation clinique le permet, on peut tenter d’affiner le diagnostic par les contractions résistées des différents muscles de l’épaule afin de révéler la rupture d’une de ces structures
(abduction contrariée : sus-épineux, élévation antérieure : biceps, rotation externe : sous-épineux,
rotation interne : sous-scapulaire).
1.1.3.4 Examen des mobilités
Si dans les traumatismes sévères cet examen est le plus souvent impossible, dans les autres cas, on
peut apprécier la mobilité active et passive dans les différents plans : à savoir l’élévation antérieure,
l’abduction, les rotations internes et externes.
On apprécie les limitations d’amplitude, le rythme articulaire, les arcs douloureux et les manœuvres d’évitement éventuelles.
N.B. : l’examen de la mobilité et des amplitudes articulaires peut être réalisé après que l’on ait obtenu les premières radiographies permettant d’exclure une éventuelle fracture.
1.1.3.5 Radiographies
Cet examen clinique de première intention doit être complétée par des radiographies. Le bilan radiologique de base doit comporter systématiquement un cliché de face et un cliché de profil d’omoplate dit de Lamy permettant de mettre en évidence à la fois l’omoplate, la tête humérale et l’espace
sous-acromial. A ces deux incidences s’ajoute la réalisation d’un profil transthoracique qui, en cas
de traumatisme sévère, permettra d’évaluer l’angulation d’une fracture de la tête humérale par
exemple.
Suivant les situations, d’autres clichés peuvent être réalisés mais ils sont souvent difficiles en raison des douleurs importantes (profil axillaire, clichés de face de la clavicule, etc...).
Au terme de ces examens, soit nous nous trouvons en face d’un diagnostic évident à la
radiographie : luxation ou fracture et l’on peut mettre en route le traitement définitif. Soit la radiographie ne montre pas de fracture ni de luxation majeure et nous nous trouvons en face d’une lésion
probable des parties molles. Dans ce cas le contexte, l’examen clinique, l’âge du patient peuvent
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Traumatisme de l’épaule et conduite à tenir en situation d’urgence. Les fractures
orienter le diagnostic. En cas de doute une réévaluation clinique secondaire devra être réalisée et
compléter par des examens spécialisés (IRM, échographie, arthrographie et arthroscanner). Dans
tous les cas de diagnostic incertain, un traitement d’attente immobilisant le bras dans une écharpe
simple et un traitement symptomatique est prescrit
1.2 Fracture de la clavicule
1.2.1 Définition
la clavicule est un os dont la position superficielle sous la peau en fait un des sites fracturaires les
plus fréquents. Les fractures de la clavicule peuvent concerner les différentes parties de cet os.
1.2.2 Ce qu’il faut comprendre
Pour comprendre les différents aspects des fractures de la clavicule (diagnostic, déplacement, lésions associées, traitement), il est nécessaire de connaître les rapports anatomiques particuliers
(voir page 34) qu’elle présente avec les structures avoisinantes.
Fracture fréquente de l’adulte jeune et de l’enfant, elle est généralement bénigne. 75 % des fractures concerne le 1/3 moyen, zone de faiblesse de cet os.
1.2.3 Diagnostic
1.2.3.1 Interrogatoire
Il s’agit le plus souvent d’un mécanisme indirect par chute sur le moignon de l’épaule, sur le coude
ou la main, plus rarement il peut s’agir d’un mécanisme direct.
1.2.3.2 Inspection
A l’inspection, on constate un abaissement éventuel du moignon de l’épaule, une déformation angulaire apparente avec ecchymose et œdème en regard de la clavicule. Lors de déplacements importants, on constate une diminution de la distance entre l’acromion et le sternum.
1.2.3.3 Palpation
On palpe une saillie douloureuse sous la peau (fragment interne déplacé), la mobilisation passive
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de l’épaule reste possible quoique douloureuse. L’examen loco-régional doit être complété par une
évaluation vasculo-nerveuse et par une auscultation pulmonaire.
1.2.3.4 Examen des mobilités de l’articulation scapulo-humérale
Il est rarement possible en raison des douleurs importantes.
1.2.3.5 Radiographies
Sur les radiographies il s’agit le plus souvent d’une fracture oblique en bas, en dedans et en arrière,
le fragment interne est déplacé vers le haut et l’arrière (traction des muscles trapèze et sternocléïdo-mastoïdien), le fragment externe est pour sa part déplacé vers le bas par le poids du membre
supérieur (insertion du deltoîde). On peut également constater l’existence d’un troisième fragment
ou d’une fracture comminutive. Ces radiographies permettent de vérifier l’intégrité des structures
ostéo-articulaires adjacentes.
Une radiographie de thorax permet en cas de complication d’évaluer les éventuelles lésions thoraco-pulmonaires associées.
1.2.3.6 Classification
En fonction de la situation du trait de fracture on distingue :
•
•
•
•
•
les fractures du 1/3 moyen (75 % des cas)
les fractures du tiers externe (20 % des cas). Le déplacement fracturaire varie en fonction de
la position du trait de fracture par rapport aux ligaments coraco-claviculaires. Si le trait est en
dedans de ce ligament, le fragment interne se déplace en haut et en arrière, si le trait passe
dehors ou au niveaux de ces ligaments il y a peu ou pas de déplacement.
les fractures du tiers interne : le plus souvent la fracture est peu déplacée et le diagnostic différentiel doit être fait avec la luxation sterno-claviculaire (le patient se présente souvent dans
l’attitude du torticolis).
certaines fractures peuvent être bifocales : la consolidation est souvent plus lente.
les fractures bilatérales sont en général associées à un traumatisme thoracique grave et s’accompagne d’altérations fonctionnelles respiratoires.
1.2.4 Complications
1.2.4.1 Immédiates
Ces fractures peuvent être associées à une ouverture cutanée, le plus souvent de dedans en dehors
par lésions cutanées au départ du fragment interne. On peut également observer des lésions vasculaires associées (artères sous-clavière : abolition du pouls radial). Il faut toujours rechercher cette
complication en cas de fracture de la clavicule associée à une fracture de la première côte. Dans ce
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Traumatisme de l’épaule et conduite à tenir en situation d’urgence. Les fractures
cas une artériographie en urgence et une intervention chirurgicale vasculaire doivent être réalisés.
Exceptionnellement, on peut constater une lésion veineuse (veine sous-clavière).
Une lésion du plexus brachial ainsi que des complications pleuro-pulmonaires peuvent également
être associées à cette fracture, surtout en cas de traumatisme important. On peut constater un emphysème sous-cutané et un hémo-pneumothorax visible à la radiographie pulmonaire. Dans certains cas, la fracture de clavicule peut être associée à un volet thoracique.
1.2.4.2 Secondaires
Secondairement, ces fractures peuvent être exceptionnellement accompagnée d’une thrombophlébite du membre supérieur.
1.2.4.3 A distance
Cal vicieux : extrêmement fréquent mais très bien toléré sur le plan fonctionnel, l’hypertrophie
peut être responsable d’une gêne esthétique, exceptionnellement d’une compression vasculo-nerveuse.
Pseudarthrose : dans les fractures à grand déplacement non réduit ou dans le cadre d’ostéosynthèse,
elle peut être responsable de douleurs et d’impotence résiduelle nécessitant un traitement chirurgical.
Ostéite : dans les fractures ouvertes ou après ostéosynthèse.
Douleurs articulaires : rares dans les fractures de la clavicule, elles sont souvent associées à une
lésion de la coiffe des rotateurs chez les patients plus âgés.
1.2.5 Formes cliniques
Chez le polytraumatisé, les fractures de la clavicule sont souvent associées à des fractures de côtes
et du sternum, elles peuvent faire partie d’un volet thoracique antérieur ou antéro-latéral.
Chez l’enfant cette fracture est fréquente (bois vert), son évolution est bénigne et sa consolidation
est obtenue en 3 semaines avec un cal hypertrophique qui se remodèle avec l’âge.
Chez le nourrisson : lors de l’accouchement, pendant la manœuvre de dégagement des épaules et
en cas de dystocie, on peut observer des fractures de clavicule dont l’évolution est bénigne avec
une consolidation spontanée en deux semaines. C’est cependant aussi dans ces cas que l’on peut
observer une paralysie associée du plexus brachial.
Fractures pathologiques : le traitement et le pronostic sera fonction de l’étiologie tumorale.
1.2.6 Traitement
L’évolution de ces fractures est le plus souvent favorable, la consolidation s’obtenant entre 4 et 6
semaines par l’intermédiaire d’un cal hypertrophique visible et palpable à la partie supérieure du
thorax.
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Traumatisme de l’épaule et conduite à tenir en situation d’urgence. Les fractures
1.2.6.1 Méthodes
Abstention
Dans certaines circonstances défavorables (polytraumatisé, lésion thoracique, fractures bilatérales), aucune réduction ni contention ne peut être réalisée.
Fonctionnel
Chez le nourrisson, ce traitement est le plus souvent suffisant.
Orthopédique
Il est le plus fréquent, voire la règle dans ces fractures : on réalise une réduction en ramenant l’épaule en haut et en arrière et en maintenant la réduction par différents types d’immobilisation, le plus courant étant le bandage en 8 ou en anneau, voire la mise en place d’un
boléro plâtré (4 à 6 semaines).
Chirurgical
Ostéosynthèse par plaque le plus souvent.
1.2.6.2 Indications
Dans la plupart des cas on choisira le traitement orthopédique qui permettra d’obtenir un cal suffisant au bout de 4 à 6 semaines.
Le traitement chirurgical doit demeurer exceptionnel. Il est réservé aux fractures avec gros déplacement associées à une menace cutanée. Ce traitement expose cependant à des risques d’ostéite et
de pseudarthrose, ce qui limite ce traitement à des indications précises.
Certaines fractures du tiers externe de la clavicule nécessitent cependant un traitement chirurgical
(vissage) en raison de la fréquence des pseudarthroses.
Certaines fractures compliquées nécessitent également un geste chirurgical : fractures ouvertes,
volet thoracique associé, fractures bilatérales, complications vasculo-nerveuses.
1.3 Fracture de l’extrémité supérieure de
l’humérus
1.3.1 Définition
Pour comprendre les différents aspects des fractures proximales de l’humérus il faut bien en
connaître les différents aspects anatomiques (voir page 34), en particulier ses rapports étroits avec
les structures tendineuses avoisinantes.
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Traumatisme de l’épaule et conduite à tenir en situation d’urgence. Les fractures
1.3.2 Ce qu’il faut comprendre
Il s’agit surtout d’une fracture du sujet âgé survenant sur un os ostéoporotique après un traumatisme banal (chute de sa hauteur). Chez le sujet jeune, elle est le plus souvent secondaire à un traumatisme violent. Le mécanisme peut être direct par chute sur le moignon de l’épaule soit indirecte
par chute sur la main ou sur le coude.
En fonction de l’âge du patient, de la qualité osseuse et de la violence du traumatisme ainsi que de
la position du membre supérieur lors de l’accident, la fracture présentera des aspects anatomiques
différents.
1.3.3 Diagnostic
1.3.3.1 Interrogatoire
Il permet de préciser les circonstances et les modalités de l’accident.
1.3.3.2 Inspection
Outre l’attitude habituelle des traumatisés du membre supérieur, il existe un important œdème déformant le moignon de l’épaule. On peut observer une ecchymose brachio-axillaire qui apparaît
plus tardivement.
1.3.3.3 Palpation
Lorsque les sujets sont minces, on peut palper une tête humérale en place avec une douleurs importante à ce niveau. Parfois on peut observer une certaine mobilité en cas de fracture engrenée.
On complète l’examen par la recherche des pouls périphériques, l’existence d’un déficit moteur ou
sensitif du membre supérieur (anesthésie du moignon de l’épaule).
1.3.3.4 Examen des mobilités
En raison de la douleur, il est le plus souvent impossible.
1.3.3.5 Radiographies
Outre la classique épaule de face et le profil d’omoplate (Lamy), on réalise nécessairement un profil trans-thoracique dont l’interprétation quoique difficile permet d’apprécier le déplacement fracturaire dans le plan sagittal.
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Traumatisme de l’épaule et conduite à tenir en situation d’urgence. Les fractures
1.3.3.6 Classification
Diverses classifications existent, elles tiennent compte le plus souvent du nombre de fragment et
de la localisation du trait fracturaire.
A titre indicatif nous retenons ici la classification de Neer.
85 % des fractures représentent des fractures à faible déplacement (≤ 1 cm, angulation inférieure à
45°), en cas de non déplacement il n’est pas nécessaire de les classer.
Les fractures déplacées sont plus sévères et plus instables. Elles surviennent le plus souvent entre
la 5ème et la 6ème décade.
La classification proposée par Neer donne une base de discussion au traitement et permet également des comparaison clinique. Il considère les 4 fragments susceptibles d’être déplacés : le segment articulaire (tiers de sphère), le trochin, le trochiter et la diaphyse humérale. Chaque entité
fracturaire présente 2, 3 ou 4 fragments qui sont identifiés et classés en rapport avec le déplacement
du fragment le plus important.
En complément, des fractures luxations antérieures ou postérieures qui peuvent être réglés à 2, 3
ou 4 fragments sont également décrites dans cette classification. (Cf. Tableau classification de
Neer).
1.3.3.7 Autres explorations
Dans certains cas complexes, le scanner permet de préciser le déplacement des différents fragments.
1.3.4 Complications
1.3.4.1 Immédiates
Fracture ouverte : très rare.
Complications neurologiques : elles concernent soit le plexus brachial soit le nerf circonflexe.
Elles sont liées au déplacement fracturaire et au traumatisme.
Complications vasculaires : elles concernent les vaisseaux axillaires avec disparition des pouls et
important hématome axillaire (lésions artérielles ou veineuses). L’artériographie doit alors être
pratiquée en urgence après réduction de la fracture et un traitement chirurgical de reconstruction
doit être mis en route.
N.B. : En cas de fracture il faut toujours rechercher l’existence d’une luxation associée afin de rétablir les rapports anatomiques.
1.3.4.2 Secondaires
Les déplacements fracturaires : ils imposent de corriger le traitement orthopédique ou d’envisager
un geste chirurgical.
L’infection après traitement chirurgical.
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Traumatisme de l’épaule et conduite à tenir en situation d’urgence. Les fractures
L’algoneurodystrophie : cette complication des traumatismes du membre supérieur s’accompagne
de douleurs et d’enraidissement des articulations de l’épaule, de la main et du coude. Souvent associée à un terrain particulier rencontré chez ces patients, cette complication devra être l’objet d’un
traitement spécifique le plus rapidement possible (antalgiques, calcitonine, antidépresseurs, etc...)
1.3.4.3 A distance
Cal vicieux : très fréquents, souvent bien toléré. Ils peuvent cependant être responsables de limitation de mobilité en raison de butée osseuse au niveau de l’espace sous-acromial par exemple (fracture déplacée du trochiter).
Raideur de l’épaule : très fréquentes, en phase précoce elle est souvent associée à une algoneurodystrophie (cf. supra). Plus tardivement, elle peut être liée aux lésions associées de la coiffe des
rotateurs qui limitent la mobilité de l’épaule. Une rééducation précoce, douce et progressive permet
d’éviter l’enraidissement de cette articulation.
Pseudarthroses : plus rares, elles dépendent de la qualité de la réduction obtenue et de la localisation fracturaire.
Nécrose de la tête humérale : il s’agit d’une complication rare, le plus souvent associée aux fractures déplacées à 4 fragments ou en cas d’énucléation de la tête humérale. Cette complication est
souvent bien tolérée mais peut être source de douleurs nécessitant une chirurgie secondaire (remplacement prothétique).
Arthrose gléno-humérale : il s’agit d’une complication peu fréquente souvent associée à une nécrose de la tête humérale.
1.3.5 Formes cliniques
Fracture de l’enfant : il s’agit des décollements éphysaires ou des fractures en motte de beurre dont
le traitement est toujours conservateur. Dans certains cas le suivi radiologique permet de mettre en
évidence une déformation évolutive en varus
Fracture pathologique : chez l’enfant, elles sont liées le plus souvent à une fracture pathologique
sur un kyste solitaire. Chez l’adulte il s’agit le plus souvent de fracture sur métastases.
Luxation fracture : elle nécessite à la fois la restitution des rapports articulaires et la réduction de
la fracture.
Fracture isolée du trochiter ou du trochin : ces fractures peuvent être souvent déplacées par les tensions importantes exercées par les tendons de la coiffe des rotateurs qui s’insèrent sur les tubérosités. Lorsqu’ils sont très déplacés (souvent avec une rotation du fragment), ces véritables avulsions
tendineuses doivent être remises en place le plus souvent chirurgicalement (vissage).
1.3.6 Traitement
Evolution spontanée : Les fractures sont engluées dès la troisième semaine permettant une mobilisation douce, la consolidation est généralement obtenue au 45ème jour.
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Traumatisme de l’épaule et conduite à tenir en situation d’urgence. Les fractures
1.3.6.1 Méthode
Abstention
Réservé aux cas particuliers déjà décrit précédemment.
Orthopédique
Dans la plupart des cas, un traitement orthopédique par immobilisation coude au corps en
évitant une contention trop contrainte permet d’obtenir d’excellent résultat à condition
qu’elle soit associée à une rééducation précoce du coude et de la main. Dès la troisième semaine, une rééducation progressive en pendulaire et en passif peut être entreprise au niveau
de l’épaule. L’évolution et la récupération fonctionnelle sont le plus souvent favorables à
condition de respecter un schéma de rééducation bien conduit.
Chirurgical
Il est réservé aux fractures déplacées et sera fonction de l’importance des lésions. Plusieurs
techniques sont envisageables : les ostéosynthèses directes par vis ou par plaques, l’enclouage d’introduction supérieure, l’embrochage fasciculé au départ du V deltoïdien ou par
la palette humérale (soit par introduction externe, soit par introduction par la face postérieure). D’autres techniques faisant appel à des ostéosutures appuyées sur des vis sont utilisées pour la restauration de l’anatomie des tubérosités et des muscles de la coiffe.
Enfin dans certains cas une prothèse de tête humérale est la seule solution satisfaisante.
1.3.6.2 Indications
Le choix du traitement sera fonction du type de fracture, mais aussi de l’âge du patient ainsi que
de ses activités et de son mode de vie.
Dans les fractures engrenées ou peu déplacées, la priorité sera donnée au traitement orthopédique.
Lorsque le déplacement est trop important (< à 1 cm, angulation ≥ 45°) un traitement chirurgical
doit être systématique envisagé. Chez le sujet jeune, tout doit être tenté pour restituer une anatomie
la plus normale possible (réinsertion des tubérosités, suture de la coiffe, repositionnement des avulsions articulaires).
Par contre chez le sujet plus âgé dans les fractures comminutives à 3 ou 4 fragments, si les techniques d’ostéosynthèse ou de réinsertion tubérositaire sont dépassées, le remplacement prothétique
de la tête humérale par une prothèse cimentée permet d’obtenir des résultats satisfaisants chez ces
patients moins exigeant quant à la mobilité de leur épaule.
1.4 Fracture de l’omoplate
1.4.1 Définition
Rappel anatomique :
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Traumatisme de l’épaule et conduite à tenir en situation d’urgence. Les fractures
L’omoplate est un os plat de forme triangulaire qui présente 3 reliefs particuliers :
—
—
—
la glène de l’omoplate en dehors,
l’épine de l’omoplate, sa partie postérieure se projetant vers l’extérieur par l’acromion
à sa face antérieure la coracoïde.
L’omoplate est couvert par des muscles puissants qui la fixent à la fois à la paroi thoracique et à la
tête de l’humérus. Une couverture musculaire la protège des traumatismes, il ne présente des fractures que dans les chocs violents.
1.4.2 Ce qu’il faut comprendre
C’est une fracture le plus souvent bénigne quand elle touche l’écaille de l’omoplate. Elle est le résultat d’un choc violent sur la face externe lors de traumatismes violents ou de polytraumatismes.
Les différentes fractures peuvent intéressé l’écaille de l’omoplate mais également l’apophyse coracoïde ou l’acromion. Certaines fractures ne peuvent concerner que la partie articulaire de l’omoplate (glène).
1.4.3 Diagnostic
1.4.3.1 Interrogatoire
Il permet de préciser le type et l’intensité du traumatisme. Le patient présente des douleurs et une
impotence de l’épaule dans certains cas on peut y associer des troubles respiratoires.
1.4.3.2 Inspection
Le plus souvent peu spécifique, elle permet d’observer une ecchymose ou un œdème voire un hématome (parfois volumineux) de la face postérieure de l’épaule.
1.4.3.3 Palpation
Il faut systématiquement rechercher les complications neurovasculaires (nerfs sus capulaires) mais
également le retentissement pleural ou pulmonaire des traumatismes.
1.4.3.4 Examens des mobilités
Lorsque la fracture n’est pas articulaire une mobilisation douce de l’articulation scapulo-humérale
demeure possible.
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Traumatisme de l’épaule et conduite à tenir en situation d’urgence. Les fractures
1.4.3.5 Radiographie
Le plus souvent des clichés d’omoplate de face ou un vrai profil de l’omoplate permettent de mettre
en évidence la fracture de l’écaille.
1.4.3.6 Classifications
en fonction de leur localisation, on dénombre différents types fracturaires :
— les fractures articulaires de la glène comportant un déplacement ou une marche d’escalier intraarticulaire importante peuvent être source d’évolution vers une arthrose gléno-humérale.
Elles peuvent justifier un geste chirurcal. Dans les autres cas un traitement conservateur
simple suffit.
— les fracture articulaire du col chirurgical : ces fractures déplacent en bloc la surface articulaire
glénoïdienne vers l’avant. Si ce déplacement est important elles peuvent justifier également
un geste chirurgical.
— la fracture de la coracoïde : souvent plus caractéristique sur le plan clinique elle est accompagnée d’une douleur lors de la flexion-supination contrariée de l’avant bras sur le bras (insertion du court biceps brachial). Le traitement est le plus souvent fonctionnel.
— la fracture de l’acromion : si le déplacement fracturaire modifie l’espace sous-acromial, le
traitement doit être chirurgical.
— la fracture du corps de l’omoplate : écaille de l’omoplate (éventuellement transpinale).
Au niveau de l’omoplate, les déplacements fracturaires des fractures de la glène ou des cols anatomiques ou chirurgicaux de l’omoplate sont limités par l’importance des masses musculaires adjacentes. Ils sont fonction de la nature des lésions associées au niveau de la clavicule ou des
ligaments coraco-claviculaires. Si ces éléments sont intacts, les fractures demeurent stables, s’ils
sont rompus, dans les fractures du col par exemple, le fragment devient instable et nécessite un traitement chirurgical. Des séquelles douloureuses peuvent néanmoins exister en rapport avec les atteintes nerveuses associées (nerf sous-scapulaire) dont le diagnostic est souvent tardif.
1.4.4 Traitement
Le traitement des fractures de l’omoplate est très peu chirurgical. En dehors des fractures articulaires ou très déplacées déjà mentionnées, une courte immobilisation antalgique coude au corps
suivie par une rééducation adaptée et précoce permet d’éviter une ankylose de l’épaule.
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Traumatisme de l’épaule et conduite à tenir en situation d’urgence. Les fractures
Compléments
Rapports anatomiques particuliers de la clavicule
Les 2/3 internes ont une forme cylindrique avec une convexité antérieur. Le 1/3 externe présente
quant à lui une surface aplatie et convexe vers l’arrière. Ces deux courbures donnent à la clavicule
une forme de S italique. En dedans, la clavicule s’articule avec le manubrium sternal, elle est fixée
à celui-ci par une capsule et un ménisque articulaire. La clavicule est également attachée au cartilage costal par le ligament costo-claviculaire. En dehors la clavicule est fixée à l’acromion également par l’intermédiaire d’un ménisque articulaire incomplet, d’une capsule articulaire et des
épaississements de celle-ci composant les ligaments acromio-claviculaires. En outre, la clavicule
est fixée à l’apophyse coracoïde par les puissants ligaments coraco-claviculaires (conoïde et trapézoïde).
La clavicule, par ses articulations avec le thorax en avant, et l’écaille de l’omoplate, par ses fixations avec le grill costal et le rachis en arrière, permettent de suspendre le membre supérieur au
reste du squelette axial. Une fracture combinée de ces deux structures est responsable d’un membre
supérieur flottant et nécessite une réparation chirurgicale.
Les vaisseaux sous claviers et les tronc du plexus brachial passent en arrière de la clavicule. Séparés de la clavicule par le mince muscle sous clavier, les lésions de ces vaisseaux sont cependant
relativement rares.
L’extrémité sternale de la clavicule présente des rapports postérieurs importants. En effet en arrière
de l’articulation sterno-claviculaire, on trouve l’artère carotide commune sur la gauche et la bifurcation du tronc brachiocéphalique à droite. Les veines jugulaires internes se trouvent un petit peu
plus en dehors de chaque côté. Les vaisseaux sont néanmoins séparés de l’os par les muscles
sterno-ïoïdiens et sterno-thyroïdiens.
Aspects anatomiques de la partie proximale de l’humérus
L’extrémité supérieure de l’humérus se compose d’une tête (1/3 d’une sphère) tournée vers le dedans, le haut et l’arrière et faisant face à la glène de l’omoplate. Cette tête est séparée de ces deux
tubérosités (trochiter et trochin) par le col anatomique. Ce tiers de sphère est intraarticulaire, c’est
à la limite du cartilage que s’insère la capsule et les ligaments. C’est également à ce niveau que les
vaisseaux nourriciers pénètrent dans l’os.
Les deux tubérosités sont séparées par la coulisse bicipitale par laquelle passe la longue portion du
biceps provenant de son insertion sus-glénoïdenne. C’est au niveau des tubérosités que s’insèrent
les muscles de la coiffe des rotateurs. Le trochiter est situé en dehors et en haut, il est le siège de
l’insertion de l’avant vers l’arrière du sus-épineux et du sous-épineux. L’autre tubérosité, le trochin, se situe plus en avant et correspond à la zone d’insertion du muscle sous-scapulaire. La zone
métaphysaire reliant l’épiphyse articulaire à la diaphyse est appelé le col chirurgical. C’est à ce niveau que l’on trouve le nerf axillaire et les vaisseaux circonflexes.
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Traumatisme de l’épaule et conduite à tenir en situation d’urgence : les luxations
Chapitre 2
Traumatisme de l’épaule et
conduite à tenir en situation
d’urgence : les luxations
2.1 Luxation acromio-claviculaire
2.1.1 Définition
Il s’agit d’une articulation qui permet des mouvements de faible amplitude entre l’extrémité externe de la clavicule et l’acromion (au delà de 90° d’abduction et d’antépulsion). Composée de surfaces planes, elle autorise des mouvements de faible amplitude dans les différentes directions. Sa
stabilité est assurée par 3 systèmes :
—
les renforcements capsulaire et ligamentaires acromio-claviculaires ainsi que le ménisque
unissant les 2 surfaces articulaires
— viennent ensuite les 2 ligaments coraco-claviculaires verticaux allant de la partie supérieure
de la coracoïde au bord inférieur de la clavicule. Le ligament conoïde interne et postérieur et
le ligament trapézoïde plus externe
— enfin, la chape delto-trapézienne stabilise cette articulation par ses insertions musculo-tendineuses en nappes, en haut et en arrière pour le trapèze et vers l’avant et le bas pour le deltoïde.
En fonction des atteintes de ces différentes structures stabilisatrices, les lésions seront de gravité
croissante.
2.1.2 Ce qu’il faut comprendre
Les luxations acromio-claviculaires sont fréquentes et concernent le plus souvent des sujets jeunes.
Le mécanisme en est une chute directe avec abaissement brutal du moignon de l’épaule. Un choc
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direct antéro-postérieur peut également provoquer une luxation postérieure de cette articulation.
2.1.3 Diagnostic
2.1.3.1 Interrogatoire
Il permet de préciser le mécanisme. La localisation douloureuse à la face supérieure de l’épaule
permet d’orienter le diagnostic.
2.1.3.2 Inspection
Elle permet d’analyser de manière comparative la saillie de l’extrémité externe de la clavicule (vers
le bas et en arrière), plus ou moins importante selon les stades et les conformations des patients.
2.1.3.3 Palpation
On constate une douleur élective au niveau de l’articulation acromio-claviculaire. On examine ensuite l’existence d’une mobilité en touche de piano. Il s’agit du constat d’une réduction par simple
pression manuelle de la luxation ou subluxation de l’extrémité externe de la clavicule (stade II
et III cf. classification section 2.1.3.6). En cas d’incarcération ou de perforation de la chape par la
clavicule (stade IV) cette réduction peut devenir impossible. Le tiroir antéro-postérieur se rencontre dans les stades III et IV.
2.1.3.4 Examens des mobilités
L’examen de la mobilité de l’épaule peut être normal mais douloureux au-delà de 90° d’abduction
car l’articulation acromio-claviculaire entre en jeu à ce moment. Il s’agit bien évidemment de toujours vérifier l’intégrité des pouls périphériques et l’absence de déficit sensitivo-moteur du
membre supérieur.
2.1.3.5 Radiographies
Le cliché de face stricte de l’acromio-claviculaire, bras le long du corps, permet de mettre en évidence les luxations. Idéalement, un cliché comparatif des 2 épaules permet de préciser le diagnostic. Un cliché de profil axillaire peut permettre d’apprécier le déplacement postérieur. Dans les
lésions de stade I, la radiographie est normale. Dans les stades II, on peut constater un discret bâillement articulaire avec une conservation du contact des surfaces articulaires. Il existe parfois un
discret déplacement supérieur. Dans les stades III et IV, il existe une perte de contact complète
entre les 2 éléments des surfaces articulaires, à la fois en face en haut et de profil en arrière.
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Traumatisme de l’épaule et conduite à tenir en situation d’urgence : les luxations
2.1.3.6 Classification
Différentes classifications ont été proposées depuis celle de Rockwood qui comporte 6 stades à
d’autres plus simples qui comportent essentiellement 4 stades :
Stade I
Il s’agit d’une entorse acromio-claviculaire simple avec distension sans rupture des ligaments acromio-claviculaires. On ne note pas d’instabilité.
Stade II
Il constitue une subluxation acromio-claviculaire avec une rupture des ligaments acromioclaviculaires, les ligaments coraco-claviculaires étant distendus mais non rompus. On
constate un petit bâillement de l’articulation avec une discrète mobilité de haut en bas en
touche de piano sans mobilité anormale antéro-postérieure.
Stade III
C’est une luxation acromio-claviculaire avec perte de contact totale et permanente des surfaces articulaires par rupture complète des ligaments acromio-claviculaires et coraco-claviculaires. La déformation est visible avec saillie de l’extrémité externe de la clavicule
pouvant être réduite par simple pression (touche de piano). Il existe en outre une mobilité
antéro-postérieure (tiroir antéro-postérieur).
Stade IV
c’est une luxation acromio-claviculaire de stade III où la clavicule a perforée la chappe delto-trapézienne. L’extrémité externe de la clavicule est directement palpable sous la peau.
La différence entre les stades III et IV est parfois difficile à établir.
2.1.4 Complications
2.1.4.1 Immédiates
Cutanées par distension du dedans en dehors (exceptionnel).
2.1.4.2 A distance
Saillie inesthétique de l’extrémité distale de la clavicule.
Douleur séquellaire de la partie supérieure de l’épaule.
Diminution algique de la force lors des mouvements de poussée.
Arthrose acromio-claviculaire.
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2.1.5 Traitement
2.1.5.1 Méthodes
Abstention et traitement fonctionnel
Dans les stade I et II, l’évolution est le plus souvent favorable avec peu de séquelles. Dans
les stades III et IV, indépendamment du traitement, l’évolution est variable avec des séquelles éventuelles, douleurs résiduelles, une atteinte fonctionnelle avec fatigabilité et perte
de force du membre supérieur, arthrose acromio-claviculaire, séquelles esthétiques sous
forme de saillie osseuse à la partie supérieure de l’épaule. L’évolution dépend surtout de
l’importance des lésions. Néanmoins, beaucoup de sujets ont une luxation séquellaire, sans
aucune gêne, ce qui explique les difficultés dans les indications du traitement chirurgical.
Traitement orthopédique
Il consiste en une simple immobilisation en écharpe coude au corps pour soulager le
membre supérieur 10 jours à 3 semaines suivie d’une rééducation spécifique. Il peut également consister en un bandage en élastoplast laissé 15 jours à 3 semaines, tentant de réduire
la luxation acromio-claviculaire en remontant le coude pour amener l’acromion en face de
la clavicule.
Traitement chirurgical
Il existe de nombreuses techniques chirurgicales dont le but est de restaurer à la fois les
structures ligamentaires, coraco-claviculaires et acromio-claviculaires en les stabilisant
transitoirement pour certaines par un brochage ou un vissage acromio-claviculaire.
2.1.5.2 Indications
Lors de l’atteinte isolée des ligaments acromio-claviculaires, sans lésion des ligament coraco-claviculaires, le traitement fonctionnel ou orthopédique semble suffisant. Devant un stade III et IV,
selon l’âge du patient et la pratique d’éventuels sports, le traitement chirurgical peut être proposé.
En effet, il semble que dans ce cas, la restitution anatomique des rapports articulaire évite les pertes
de force constatées dans les séquelles de luxations acromio-claviculaires. Lors des gros délabrements de la chape delto-pectorale, il est licite de proposer d’emblée un traitement chirurgical. Devant des séquelles douloureuses au stade chronique, le traitement chirurgical par résection de
l’extrémité distale de la clavicule (1 cm) est le traitement de choix de ces lésions.
2.2 Luxation sterno-claviculaire
2.2.1 Définition
Il s’agit d’une lésion rare rencontrée essentiellement chez l’adulte jeune et chez l’enfant réalisant
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une perte de contact entre la clavicule et le sternum.
2.2.2 Ce qu’il faut comprendre
Le plus souvent il s’agit d’un mécanisme violent par choc direct antéro-postérieur ou indirect comportant une compression sagittale et latérale. Les plus fréquentes sont les luxations antérieures. Les
luxations par choc direct peuvent provoquer une luxation postérieure. L’extrémité proximale de la
clavicule est poussée en arrière du sternum dans les structures profondes du thorax, ce qui peut causer dans certains cas des lésions immédiates ou secondaires. Chez l’enfant, le diagnostic différentiel entre une luxation sterno-claviculaire et un décollement épiphysaire est parfois difficile à
effectuer.
2.2.3 Diagnostic
2.2.3.1 La disjonction sterno-claviculaire antérieure
La douleur locale ainsi que la saillie anormale et l’œdème rencontrés à ce niveau facilite souvent
le diagnostic qui peut parfois être plus difficile lors de lésions associées masquant la lésion sternoclaviculaire (chute sur le moignon de l’épaule et douleurs à ce niveau).
2.2.3.2 La disjonction sterno-claviculaire postérieure ou rétro-sternale
Elles sont plus rares et s’accompagnent de signes douloureux à ce niveau et d’une dépression
sterno-claviculaire ; Il existe rarement des signes de compression médiastinale antérieure pouvant
aller de la simple raucité jusqu’à la dyspnée et la dysphagie ou parfois la faiblesse ou les paresthésies du membre supérieur. Lors de traumatismes violents, le recul peut être important, entraînant
des compressions plus graves et nécessitant un traitement en urgence.
2.2.3.3 Luxations récidivantes
Elles sont le plus souvent antérieures est atraumatiques et surviennent chez les patients présentant
certaines pathologies.
2.2.3.4 Radiographies
Les clichés radiographiques habituels centrés sur l’articulation sternoclaviculaire sont souvent difficiles et nécessitent la réalisation d’un cliché de face postéro-antérieur avec un rayon ascendant.
Souvent le scanner permet de préciser le diagnostic.
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2.2.4 Traitement
2.2.4.1 Luxation antérieure
Ces lésions sont des indications théoriques de réduction orthopédiques et se réduisent par une traction appliquée le bras en élévation antérieure de 70° et en abduction de 90°. Le chirurgien pousse
directement vers l’arrière pour réduire l’articulation. La réduction s’obtient facilement mais le
maintien de celle-ci est souvent difficile. Les immobilisations en 8 sont réalisées pour maintenir la
lésion pendant 6 semaines. Les lésions très instables sont souvent bien tolérées et le traitement est
le plus souvent symptomatique avec immobilisation par une écharpe. Quelques rares indications
chirurgicales peuvent être retenues en cas de préjudice esthétique ou de gêne fonctionnelle importante.
2.2.4.2 Luxation postérieure
Elle nécessite souvent une réduction en urgence sous anesthésie générale, après avoir déterminé
les éventuelles compressions médiastinales antérieures. La réduction est réalisée par traction le
long du bras, l’humérus étant en adduction. Un clamp peut être utilisé pour amener l’extrémité
proximale de la clavicule vers l’avant Les échecs de réduction peuvent justifier une exploration
chirurgicale de l’articulation mais la prudence s’impose en raison de la proximité des vaisseaux.
La réparation des ligaments inter-osseux complétée par une fixation transitoire. Lors de réductions
stables, l’immobilisation est réalisée par un bandage en 8 pendant quelques semaines.
2.3 Luxation antérieure de l’épaule
2.3.1 Définition
L’articulation gléno-humérale est une articulation qui permet des mouvements dont les amplitudes
sont extrêmement importantes. Cette mobilité remarquable permet des positions à la limite du
contact entre les surfaces articulaires expliquant la fréquence des luxations (perte de contact des
surfaces articulaires en présence : la glène de l’omoplate et tête humérale).
2.3.2 Ce qu’il faut comprendre
Différentes facteurs, qu’il est important de connaître pour comprendre les problèmes posés par les
luxations gléno-humérales, contribuent à la stabilité (voir page 49) de cette articulation.
La luxation antérieure est la plus fréquente des différentes formes de luxation de l’épaule (95 %).
Elle se rencontre chez le jeune adulte sportif mais elle peut se voir également chez le sujet plus âgé.
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Différents mécanismes peuvent être à l’origine de la luxation : soit une chute sur la main ou le
coude, le membre étant en abduction - rotation externe et rétropulsion. Il peut également être direct
par chute sur l’épaule. Lors de ces mouvements, la tête tourne en dehors, sort de la glène et vient
se loger en avant de l’omoplate. Cette lésion entraîne des lésions capsulo-ligamentaires importantes avec désinsertion de la capsule au bord de la glène, des lésions du bourrelet glénoïdien, des
lésions de la coiffe des rotateurs avec possible rupture des différents tendons (lésion du sus-épineux
par rupture ou désinsertion emportant le trochiter.
2.3.3 Diagnostic
2.3.3.1 Interrogatoire
Souvent la description du mécanisme suffit à orienter le diagnostic. Le patient se présente avec des
douleurs intenses et une impotence fonctionnelle complète du membre supérieur.
2.3.3.2 Inspection
Le patient se présente le bras en abduction et rotation interne. On note une saillie externe de l’acromion (coup de hache ou dépression sous-acromiale) associé à une saillie de la tête humérale en
avant. Ceci correspond au signe de l’épaulette illustrant la modification du galbe de l’épaule en rapport avec la vacuité de la glène.
2.3.3.3 Palpation
A la palpation, on note le vide correspondant à l’espace sous acromial et l’on palpe la tête humérale
dans l’aisselle ou dans le sillon deltopectoral. L’abduction est irréductible (signe de Berger) et
l’épaule est non mobile. On compléte l’examen clinique par une recherche systématique d’une
anesthésie du moignon de l’épaule traduisant l’atteinte du nerf circonflexe et l’on termine cet examen par la recherche des pouls périphériques radiaux et d’un éventuel déficit moteur ou sensitif au
niveau de la main.
2.3.3.4 Radiographies
Le cliché de l’épaule de face et le profil de l’omoplate de Lamy confirment le diagnostic : la glène
est vide, la tête est déplacée en dedans. Il est important de rechercher les lésions osseuses associées,
comme la fracture du trochiter, la fracture du col huméral et la fracture du rebord de la glène. Il est
à noter que la fracture du bord antérieur de la glène est mise en évidence après réduction de l’épaule
par des nouveaux clichés réalisés cette fois selon le profil glénoïdien.
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2.3.4 Complications
2.3.4.1 Immédiates
Notons l’atteinte classique du nerf circonflexe avec anesthésie du moignon de l’épaule et paralysie
du deltoïde dont la récupération peut demander 18 mois à 2 ans.
La compression de l’artère axillaire avec disparition du pouls radial est une complication rare, entraînant une ischémie aiguë du membre supérieur. Les examens angiographies doivent être réalisés
en urgence afin de mettre une lésion artérielle en évidence après réduction de la luxation.
Plus rarement, des lésions du plexus brachial peuvent exister lors d’une luxation antérieure de
l’épaule (lésion tronculaire du médian et/ou du cubital).
2.3.4.2 Secondaires
Complications liées à la réduction
—
—
L’irréductibilité ou l’impossibilité de réduire la luxation, même sous anesthésie générale, peut entraîner un geste chirurgical de réduction ouverte (luxation datant de plusieurs jours).
La récidive immédiate de la luxation après réduction. Cette complication est souvent
due à une lésion majeure osseuse ou tendino-capsulaire.
Ces 2 complications nécessitent une exploration chirurgicale avec réduction sanglante.
Complications osseuses
—
—
—
—
La fracture de glène, lorsque le fragment est volumineux ou extrêmement déplacé,
peut être source d’instabilité chronique et nécessite un geste chirurgical. Par contre,
les fractures parcellaires du bord antéro-interne de la glène, très fréquentes, peuvent
représenter un facteur d’instabilité chronique récidivante ultérieure.
Les fractures enfoncement du bord postérieur de la tête humérale : lésion de HillSachs. Il s’agit d’une fracture par impaction sur le bord antérieur de la glène. Extrêmement fréquente lors des luxations, il s’agit pour certains d’un facteur d’instabilité
chronique récidivante.
La fracture du trochiter : elle est fréquente chez le patient un peu plus âgé (> à 40 ans).
Il s’agit d’une fracture par arrachement de l’insertion de la coiffe des rotateurs lors de
la luxation. La réduction fracturaire s’obtient souvent après réduction de la luxation
d’épaule. Si le fragment trochitérien reste déplace, un geste chirurgical d’ostéosynthèse est nécessaire.
La fracture de la tête humérale : ces fractures associées à une luxation se retrouvent
plus souvent chez les sujets âgés (ostéoporose) où différents types de fractures sont
possibles. Une réduction sanglante associée à une ostéosynthèse est souvent recquise.
Complications tendino-musculaires
—
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Les lésions de la coiffe des rotateurs : fréquente chez le patient plus âgé, (au-delà de
40 ans) cette lésion doit être systématiquement recherchée. A distance du trauma-
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Traumatisme de l’épaule et conduite à tenir en situation d’urgence : les luxations
tisme, des examens complémentaires comme l’arthrographie et l’arthroscanner voire
l’IRM doivent être réalisées devant la persistance de douleurs car un traitement de réparation de la coiffe s’impose souvent.
2.3.4.3 A distance
—
—
—
—
—
La raideur de l’épaule : dans les suites d’une luxation, l’apparition d’une capsulite rétractile
est responsable d’une diminution des amplitudes actives et passives dans les 3 secteurs de mobilité (essentiellement en rotation externe). Elle peut handicaper la rééducation.
L’algoneurodystrophie : sa fréquence augmente avec l’âge, elle est associée souvent à un terrain psychique particulier. Elle prend la forme d’un syndrome douloureux épaule-main.
Les lésions de la coiffe des rotateurs : il s’agit en fait de diagnostic retardé d’une lésion associée à la luxation.
La luxation ancienne invétérée, si elle est extrêmement rare aujourd’hui, se rencontre encore
chez les sujets très âgés, négligés ou déments. Les rétraction tissulaires entraînent souvent une
irréductibilité par manœuvre externe. Néanmoins, cette lésion est souvent bien tolérée par ces
sujets peu exigeants au niveau de la mobilité d’épaule. Dans le cas contraire, une réduction
sanglante doit être envisagée.
L’instabilité chronique ou récidivante : Il s’agit d’une complication classique de la luxation
antérieure d’épaule sur laquelle nous reviendrons ci-dessous.
2.3.5 Formes cliniques
Différentes formes de luxations antérieures ont été dénombrées. Nous les rapellerons ici uniquement pour mémoire :
—
—
la luxation sous-coracoïdienne : il s’agit de la forme la plus fréquente
la luxation extra-coracoïdienne : dans ce cas, la tête humérale est à cheval sur le rebord antérieur de la glène. Il faut en fait parler de subluxation dont la réduction s’effectue le plus souvent spontanément.
— les luxations intra-coraïdiennes et sous-claviculaires sont des luxations avec grand déplacement, la tête humérale est en dedans de l’apophyse coracoïde. Dans ce cas, les complications
vasculo-nerveuses par étirement sont plus fréquentes.
— la luxation inférieure de l’épaule.
Extrêmement rare, toujours consécutive à des traumatismes très violents (AVP), le membre
supérieur est en abduction ou antépulsion, le bras est en l’air de façon irréductible réalisant la
luxation érecta. On observe dans ce cas des lésions constantes de la coiffe des rotateurs ; les
complications vasculo-nerveuses sont fréquentes. les radios montrent la tête humérale contre
le gril costal sous l’omoplate. La réduction est effectuée par traction dans l’axe du bras. Le
traitement est identique à celui des luxations antérieures.
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Traumatisme de l’épaule et conduite à tenir en situation d’urgence : les luxations
2.3.6 Traitement
L’évolution spontanée après réduction est très souvent favorable sur le plan clinique mais elle est
souvent accompagnée de luxations récidivantes et d’instabilité chronique.
2.3.6.1 Réduction
Une réduction doit être réalisée en urgence après que des radiographies aient montré l’absence de
fracture du col huméral. Après réduction, une nouvelle radiographie doit être réalisée afin de montrer la bonne réduction de la luxation (médico-légal) et l’absence de fracture du col huméral passée
inaperçue lors des premiers clichés. Cette réduction peut être obtenue par différentes techniques.
Quelles que soient les méthodes, elles doivent être douces et progressives afin de ne pas traumatiser
le patient ou d’entraîner de lésions supplémentaires. La réduction est d’autant plus aisée qu’elle est
précoce (contractions musculaires réflexes). Quand il est impossible d’effectuer la réduction le patient éveillé, il est parfois nécessaire d’effectuer une anesthésie générale. Après réduction, il s’agit
de vérifier l’absence d’apparition d’une lésion nerveuse.
2.3.6.2 Immobilisation
En sachant que les récidives de luxation d’épaule sont d’autant plus fréquentes que le patient est
jeune, une immobilisation coude au corps pour une durée de 3 à 6 semaines est proposée avant
l’âge de 20 ans afin de permettre une cicatrisation la plus complète possible des lésions. Après
20 ans, une immobilisation de 3 semaines est habituellement proposée.
2.3.6.3 Rééducation
Après immobilisation de l’épaule (la main et les doigts sont rééduqués d’emblée) on commence
une rééducation progressive, tendant à récupérer les amplitudes articulaires, suivie d’un renforcement musculaire spécifique des muscles de la coiffe des rotateurs et du sous-scapulaire en particulier. Enfin, cette rééducation est complétée par des exercices proprioceptifs.
2.4 Luxations antérieures récidivantes de
l’épaule
2.4.1 Définition
Il s’agit d’épisodes itératifs de plus en plus fréquents de luxation après un premier épisode traumatique et ce souvent pour des traumatismes de plus en plus mineurs.
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Traumatisme de l’épaule et conduite à tenir en situation d’urgence : les luxations
2.4.2 Ce qu’il faut comprendre
La récidive d’une luxation antéro-interne est une évolution fréquente et elle se reproduit parfois de
nombreuses fois pour des traumatismes de plus en plus faibles. Cette luxation s’accompagne de
lésions diverses, d’importance croissante : la lésions du bourrelet glénoïdien qui est déchiré et petit
à petit laminé, la lésion capsulaire qui s’organise en poche de décollement (décollement de Broca),
la lésion de la tête humérale qui s’impacte sur le rebord de la glène en formant une encoche postérieure (Hill Sachs), une lésion de la glène qui s’émousse en avant avec parfois une fracture du rebord antérieur et enfin une lésion de la coiffe des rotateurs.
Elle est fréquente avant l’âge de 30 ans et sa fréquence diminue avec l’âge. Le classique mouvement de l’armée (abduction rotation externe) provoque la récidive de luxation mais une simple
chute sur le moignon de l’épaule ou un geste de la vie quotidienne, voire des luxations spontanées
pendant le sommeil, caractérise la progression de l’instabilité.
Du point de vue anatomo-pathologique, différentes lésions caractérisent cette luxation
récidivante :
a.
b.
lésions capsulo-ligamentaires :
Le décollement capsulo-ligamentaire organise progressivement une poche (décollement de
Broca). Ce décollement ménage une chambre de luxation où s’engage la tête humérale à
chaque nouvelle récidive. La désinsertion du bourrelet glénoïdien sur la glène s’appelle la lésion de Bankart. Progressivement, lors de récidives, la capsule se distend vers l’avant et le
muscles sous-scapulaire est également distendu.
lésions osseuses :
Déjà mentionnées, les fractures parcellaires du bord antérieur de la glène : progressivement,
il apparaît un éculement antéro-inférieur de la glène avec une érosion progressive par le passage répété de la tête humérale.
2.4.3 Diagnostic
2.4.3.1 Interrogatoire
Il permet de préciser l’importance de l’instabilité (nombre de récidives, l’importance du traumatisme déclenchant voire absence de celui-ci). Le retentissement fonctionnel de ces luxations est apprécié dans la vie sportive et dans la vie courante.
2.4.3.2 Palpation
Le test caractéristique de la luxation récidivante est la manœuvre d’appréhension ou signe de l’armer (rotation horizontale et rotation externe). La mise en abduction-rotation externe du membre
supérieur, le bras étant à l’horizontal, entraîne une appréhension du sujet par rapport à la manœuvre
luxante. Ce test doit bien évidemment être effectué comparativement.
Le tiroir antérieur permet de mettre en évidence une laxité antéropostérieure anormale, le patient
étant en position assise ou penché vers l’avant (test comparatif également).
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Traumatisme de l’épaule et conduite à tenir en situation d’urgence : les luxations
Le test du sillon ou sulcus est réalisé en position assise, une traction exercée dans l’axe du membre
et vers le bas entraîne l’apparition d’un sillon ou d’une dépression sous-acromiale illustrant une
hyperlaxité tissulaire toujours constitutionnelle et bilatérale, ce qui constitue un critère de gravité.
La présence de ce signe du sillon illustre souvent l’existence d’une hyperlaxité et d’une instabilité
multidirectionnelle et non plus uniquement antérieure.
2.4.3.3 Examens des mobilités
Elles peuvent être normales ou limitées (principalement en rotation externe).
2.4.3.4 Radiographies
Le bilan radiographique standard est complété par des incidences spécifiques permettant d’apprécier le rebord antérieur de la glène (profil glénoïdien de Bernageau). On peut mettre en évidence
une encoche humérale postéro-supérieure (encoche de Hill Sachs), une fracture parcellaire du bord
antéro-inférieur de la glène ainsi qu’un émoussement du bord antérieur de celle-ci.
2.4.3.5 Autres explorations (non obligatoires)
L’arthroscanner et l’IRM permettent de vérifier l’intégrité de la coiffe des rotateurs, de mettre en
évidence l’existence d’un passage de liquide de contraste entre le cartilage glénoïdien et le bourrelet antérieur (se prolongeant jusqu’à l’os). Il s’agit de la classique lésion de Bankart.
2.4.4 Formes cliniques
Différentes formes existent, allant de formes douloureuses pures qui illustrent plutôt une instabilité
relative sans luxation complète mais plutôt des subluxations douloureuses limitant progressivement l’activité sportive du sujet.
—
Les subluxations récidivantes : il s’agit de cas où il n’y a jamais eu de luxation vraie mise en
évidence mais uniquement des épisodes de subluxations spontanéments réduites.
— Hyperlaxité constitutionnelle : plus souvent observée chez les jeunes filles, le début est atraumatique avant l’âge de 20 ans. Il existe des signes d’hyperlaxité au niveau des épaules mais
également au niveau des doigts, des mains, des chevilles. On note l’existence d’un signe du
sillon positif. Le traitement est le plus souvent médical.
— Rupture de coiffe associée à une instabilité antérieure chronique : plus fréquemment observée
après 40 ans, l’IRM ou l’arthrographie permettent de confirmer le diagnostic. Le traitement
est chirurgical. Avant l’âge de 60 ans, la coiffe est réparée et l’instabilité est traitée chirurgicalement. Après 60 ans, une butée isolée est suffisante pour traiter la lésion.
— Instabilités antérieures chroniques volontaires : elles se rencontrent chez des patients au psychisme particulier (sujets jeunes, plus souvent des jeunes filles). Il s’agit souvent d’une hyperlaxité constitutionnelle associée, le traitement chirurgical est exceptionnellement
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Traumatisme de l’épaule et conduite à tenir en situation d’urgence : les luxations
nécessaire.
2.4.5 Traitement
Après 2 récidives, il est en général chirurgical.
Différentes techniques existent : la butée coracoïdienne vissée en avant du pôle antérieur et inférieur de la glène (Latarjet), la réinsertion du bourrelet antérieur et du ligament gléno-huméral inférieur selon Bankart. Cette dernière technique se réalise le plus souvent à ciel ouvert mais peut
également être réalisée arthroscopiquement avec néanmoins des résultats inférieurs (à ce jour).
2.4.6 Indications et choix du traitement chirurgical
Il est souvent affaire d’école, les 2 techniques ayant des résultats identiques dans des mains expérimentées (plus de 90 % de succès). Dans les 2 cas, on immobilise le bras 15 jours à 3 semaines,
ensuite une rééducation progressive est entreprise afin de récupérer les amplitudes articulaires, la
rotation externe étant récupérée en dernier lieu. On insiste sur le renforcement musculaire du sousscapulaire et sur le travail proprioceptif. La reprise sportive est autorisée entre 3 et 6 mois.
2.5 La luxation postérieure de l’épaule
2.5.1 Définition
La tête humérale se luxe en arrière de la glène. Cette lésion est très souvent méconnue lors du premier examen en urgence (60 % de diagnostic tardif). Cette lésion est beaucoup plus rare que la
luxation antérieure.
2.5.2 Ce qu’il faut comprendre
L’anamnèse permet souvent de suspecter le diagnostic : en effet ces luxations apparaissent le plus
souvent lors de crises convulsives (épilepsie, éthylisme, électrochocs). La luxation apparaît lors
d’un mouvement de flexion, adduction et rotation interne. Dans certains cas, un choc direct violent
antéro-postérieur peut provoquer la luxation (AVP, sport).
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Traumatisme de l’épaule et conduite à tenir en situation d’urgence : les luxations
2.5.3 Diagnostic
2.5.3.1 Interrogatoire
Il précise le mode et les circonstances de la luxation (convulsions, choc direct).
2.5.3.2 Inspection
Elle montre un patient dans l’attitude du traumatisé du membre supérieur. On ne note pas de modification du galbe de l’épaule, la palpation ne permet pas le plus souvent de retrouver une modification de l’aspect de l’épaule.
2.5.3.3 Examens des mobilités
L’examen de la mobilité montre une rotation interne fixée avec une perte complète et pathognomonique de la rotation externe.
2.5.3.4 Radiographies
Radiographie de face et de profil de Lamy. On observe un chevauchement de la tête humérale et
de la glène souvent difficile à mettre en évidence et dépendant de l’incidence du rayon. L’interligne
articulaire n’est pas vu complètement, le profil de l’omoplate permet de mettre en évidence une
luxation postérieure. En cas de doute, le CTscanner permet de confirmer le diagnostic.
2.5.4 Formes cliniques
—
—
Luxation récidivante : lorsqu’il existe un éculement du bord postérieur de glène, on peut observer des récidives de luxation. Une fracture enfoncement humérale antérieure du trochin par
impaction sur la glène favorise également ces récidives. En fonction de la taille de la fracture
humérale, une indication chirurgicale de reconstruction de glène par butée peut être proposée.
Les luxations postérieures anciennes sont très fréquentes en raison de non diagnostic initial.
2.5.5 Traitement
Une réduction en urgence est réalisée le plus souvent sous anesthésie générale. Les radiographies
de contrôle sont réalisées après la réduction ainsi qu’un examen neuro-vasculaire du membre supérieur. Les radiographies de contrôle sont réalisées après la réduction ainsi qu’un examen neurovasculaires des membres supérieurs. Une immobilisation du bras en rotation externe est réalisée
pendant 45 jours suivie d’une rééducation progressive.
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Traumatisme de l’épaule et conduite à tenir en situation d’urgence : les luxations
Complément
Facteurs contribuant à la stabilité de l’articulation gléniohumérale
—
L’orientation des pièces osseuses : la rétroversion de la tête humérale d’environ 30° et l’antéversion de la glène d’environ 15° contribuent à la stabilité de cette articulation.
— Les structures passives : le bourrelet glénoïdien est un fibrocartilage s’étendant sur tout le
pourtour de le glène de l’omoplate. Sa forme concave et sa position périphérique augmentent
les surfaces de contact entre la glène et la tête humérale. Les 3 ligaments gléno-huméraux,
renforcement capsulaire, contribuent à la stabilité passive de l’épaule. Le ligament glénohuméral inférieur joue un rôle essentiel dans la stabilité de l’épaule. Lors des mouvements d’abduction et rotation externe, il s’oppose à la luxation antérieure.
— Les stuctures actives : les muscles de la coiffe des rotateurs contribuent à la stabilité de
l’épaule. Le sous-scapulaire constitue, par son rôle de rotateur interne, un verrou musculaire
antérieur.
La stabilité de l’articulation dépend donc de ces structures osseuses, ligamentaires et musculaires
ainsi que du contrôle proprioceptif de ces différents éléments. En fonction de la direction de l’instabilité, plusieurs formes de luxation d’épaule existent.
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Traumatisme de l’épaule et conduite à tenir en situation d’urgence : les luxations
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Ostéomyelite et infections ostéo-articulaires chez l’enfant
Chapitre 3
Ostéomyelite et infections
ostéo-articulaires chez
l’enfant
3.1 Introduction
Les infections ostéo-articulaires de l’enfant sont graves en l’absence d’un traitement approprié.
L’antibiothérapie a considérablement transformé le pronostic de ces atteintes. Cependant, des ostéomyélites continuent d’évoluer vers la chronicité et on observe encore des destructions articulaires, séquelles d’arthrites septiques. Ces complications sont souvent liées au retard diagnostique
et à un traitement inadapté.
3.2 Ostéomyélite hématogène
3.2.1 Définition
Infection osseuse due à un germe qui atteint l’os par voie hématogène. Elle siège préférentiellement au niveau des métaphyses des os longs.
Elle doit être distinguée des autres atteintes osseuses par inoculation directe ou par contiguïté.
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Ostéomyelite et infections ostéo-articulaires chez l’enfant
3.2.2 Physiopathologie
3.2.2.1 Phase congestive
Lors d’une septicémie ou une bactériémie, le germe atteint l’os par voie sanguine. Au niveau de la
métaphyse, le flux sanguin se ralentit ce qui favorise la fixation et le développement des germes.
3.2.2.2 Abcès sous périosté
La diffusion de l’infection se fait à travers les canaux de HAVERS et VOLKMANN de la corticale
jusqu’à atteindre le périoste. Ce dernier s’épaissit, se soulève et délimite un abcès sous périosté.
3.2.2.3 Stade nécrose osseuse
Elle survient en l’absence d’un traitement précoce de l’infection et aboutit à une ostéomyélite chronique. L’interruption de la vascularisation osseuse tant centromédullaire que sous périosté entraîne
une nécrose osseuse avec formation d’un os mort avasculaire, libre dans l’abcès, dénommé : séquestre osseux.
3.2.3 Tableau clinique
Elle survient fréquemment au cours de la seconde enfance avec une moyenne d’âge de 6 ans. Elle
est exceptionnelle en période néonatale. Elle siège préférentiellement au niveau des métaphyses les
plus fertiles, « proche du genou », « loin du coude ». Dans 30 à 40 % des cas, on note la survenue
d’un traumatisme mineur dans les jours précédents l’apparition de l’infection.
Dans le cas typique, il s’agit d’un garçon (Sex Ratio 3/1) qui se plaint de douleurs métaphysaires
circonférentielles à l’extrémité d’un os long. La douleur a un début brutal, pseudo-fracturaire et est
accomppagné d’une impotence fonctionnelle du membre atteint. La mobilisation douce de l’articulation adjacente est possible.
Le syndrome infectieux est marqué avec une fièvre supérieure à 38°, une altération de l’état général, des frissons et des sueurs. En phase de début, les signes locaux sont pauvres. Plus tardivement,
on peut observer un œdème et une inflammation localisée. Habituellement, on ne retrouve pas
d’adénopathie.
D’autres manifestations doivent faire rechercher une ostéomyélite surtout dans un contexte
fébrile :
—
—
—
—
un état d’agitation ou de prostration ;
une pseudoparalysie d’un membre chez le nourrisson ou le nouveau-né ;
des convulsions ;
une boiterie.
Devant toute fièvre chez un enfant, il faut palper toutes les métaphyses fertiles et mobiliser toutes
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Ostéomyelite et infections ostéo-articulaires chez l’enfant
les articulations d’autant plus que les douleurs siègent « proche du genou et loin du coude ».
Le reste de l’examen clinique recherchera une porte d’entrée soit :
— cutanée ;
— urinaire ;
— O.R.L. et pulmonaire ;
— méningée.
3.2.4 Examens complémentaires
3.2.4.1 Bilan biologique
—
N.F.S. montre une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles. L’absence d’élévation ne
doit pas faire récuser le diagnostic.
— C.R.P. (C. Réactv. Protéïn.) (N < 10 mg/l) : elle augmente précocément dès la 6ème heure.
Elle peut être normale dans 20 % des cas.
— Orosomucoïde (N < 1 g/l) est rarement normale.
— V.S. (N < 20 à la 1ère heure) : elle augmente plus tardivement que la CRP de même sa normalisation est beaucoup plus lente.
3.2.4.2 Bilan à visée bactériologique
Il est à réaliser avant tout traitement. Le staphylocoque doré est le germe responsable dans la majorité des cas. Le Streptocoque de groupe A est le second germe par ordre de fréquence. En dessous
de 3 ans, il y a prévalence d’hæmophilus influenzæ de type G.
Hémocultures
à réaliser même en l’absence de fièvre mais surtout en cas de pics fébriles de frissons. Elles
sont positives dans 40 à 60 % des cas.
Ponction métaphysaire
elle sera réalisée sous anesthésie générale et sous contrôle de l’amplificateur de brillance.
Elle isole un germe dans 90 à 100 % des cas.
Autres prélèvements
à la recherche d’une porte d’entrée :
—
—
—
—
—
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examen cyto-bactériologique urinaire (ECBU) ;
prélèvements ORL ;
prélèvement d’une lésion cutanée ;
iquide céphalo-rachien (LCR) ;
électrophorèse de l’hémoglobine à la recherche d’une drépanocytose (sujets noirs ou
maghrébins).
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Ostéomyelite et infections ostéo-articulaires chez l’enfant
3.2.4.3 Bilan radiographique
Les radiographies standard de face, profil complété par des clichés comparatifs et de 3/4 en cas
de doute sur une lésion.
Au stade du début, on recherche un flou des parties molles adjacentes à la métaphyse.
A la phase d’état, on recherche une apposition de fines lamelles osseuses à la corticale métaphysaire correspondant à la réaction périostée.
Plus tardivement apparaissent :
—
—
—
des lacunes métaphysaires ;
des irrégularités des corticales ;
des séquestres osseux (fragment osseux d’aspect dense libre et irrégulier).
L’aspect radiographique de certaines tumeurs malignes, tel que le sarcome d’Ewing, peut simuler
une ostéomyélite. Le diagnostic doit être évoqué en cas d’évolution torpide ou atypique et confirmé
par une biopsie chirurgicale.
3.2.4.4 La scintigraphie osseuse au technétium 99 m
Elle montre une hyperfixation mais ne permet pas de faire la différence entre infection, tumeurs ou
une autre pathologie inflammatoire. Elle sera demandée en cas de doute diagnostique ou pour rechercher une atteinte multifocale. L’utilisation du Gallium 67 serait plus spécifique de l’infection
car l’isotope se fixe sur les leucocytes.
3.2.4.5 L’échographie
Elle permet le dépistage et la ponction guidée de l’abcès périosté.
3.2.4.6 L’I.R.M.
Elle donne des renseignements précoces avant la radiographie standard mais sa réalisation chez
l’enfant nécessite parfois une anesthésie générale. Elle montre un hyposignal en T1 et un hypersignal en T2. Après injection de Gadolinium, on note un réhaussement des tissus inflammatoires. Par
contre, au niveau de l’abcès, on n’observe pas de réhaussement ou seulement en périphérie.
3.2.4.7 Le scanner
Il permet d’étudier surtout les localisations vertébrales et sacro-iliaques.
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Ostéomyelite et infections ostéo-articulaires chez l’enfant
3.2.5 Formes cliniques
3.2.5.1 Ostéomyélite subaiguë
Elle se distingue de l’ostéomyélite aiguë hématogène par son début insidieux, une symptomatologie fruste avec peu de signes locaux. Dans les cas typiques, l’évolution est bénigne. Le bilan biologique est peu perturbé.
L’aspect radiographique est une lacune épiphysaire bien circonscrite mais qui parfois atteint la corticale. Le traitement reste controversé. Classiquement, on préconise l’administration d’un antibiotique à visée antistaphylococcique. Certaines observations rapportées ont évoluées vers la guérison
sans traitement.
3.2.5.2 Ostéomyélite chronique
C’est l’évolution d’une ostéomyélite aiguë en l’absence d’un traitement précoce et adapté. Les bactéries en cause sont les mêmes que dans l’ostéomyélite aiguë. En cas de suppuration chronique, on
peut observer une surinfection par des germes tels que les pseudomonas. BRODIE et GARRE ont
décrit des ostémyélites chroniques d’emblée. Elles ont été dénommées ostéomyélites chroniques
primaires.
3.2.5.3 L’abcès de BRODIE
C’est un abcès chronique de l’os décrit par Benjamin BRODIE en 1832. Il est défini par son aspect
radiologique quelque soit son agressivité. Il se présente sous forme d’une lacune purement intraosseuse, de siège métaphysaire ou métaphyso-épipysaire bordée par une zone de sclérose osseuse.
3.3 Arthrites et ostéo-arthrites
Elles sont deux fois moins fréquentes que les ostéomyélites.
3.3.1 Terminologie
3.3.1.1 Arthrite
C’est une infection de la synoviale qui peut être responsable d’une destruction du cartilage articulaire.
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Ostéomyelite et infections ostéo-articulaires chez l’enfant
3.3.1.2 Ostéo-arthrite
C’est une infection de l’épiphyse ou de la métaphyse propagée à l’articulation.
3.3.2 Pathogénie
L’arthrite infectieuse a deux origines principales :
— Atteinte primitive de la synoviale, puis diffusion de l’infection au cartilage épiphysaire et à la
métaphyse dans les formes graves.
— Atteinte secondaire à une ostéomyélite. Ce mécanisme est le plus fréquent. Le germe arrive
dans l’articulation soit directement lorsque la métaphyse est intra-articulaire (extrémité supérieure du fémur, du radius et de l’humérus) soit après avoir traversé le cartilage de croissance
uniquement chez le nourrisson. En effet, ceci n’est possible qu’au cours des premiers mois de
la vie car les réseaux vasculaires épiphysaires et métaphysaires ne sont pas encore séparés.
3.3.3 Diagnostic
3.3.3.1 Clinique
L’arthrite doit être recherchée par dépistage systématique chez un enfant infecté. Le réveil d’une
douleur à la mobilisation d’une articulation doit faire suspecter le diagnostic d’arthrite.
Devant une impotence fonctionnelle plus ou moins douloureuse d’un membre ou encore la réduction de la gesticulation, voire les gémissements du nourrisson ou du jeune enfant lors de
l’habillage ; il faut vérifier attentivement l’examen des articulations.
Devant une douleur articulaire chez le plus grand enfant : l’examen clinique recherche une augmentation de la chaleur locale et du volume de l’articulation. La douleur est exacerbée par la palpation.
3.3.3.2 Examens complémentaires
1.
Biologie :
•
•
•
2.
NFS montre une hyperleucocytose.
VS, CRP et fibrinogène sont augmentés.
Dans les formes abâtardies par un traitement antibiotique inadapté prescrit par exemple
pour une affection ORL concomitante, le bilan biologique peut être normal. Cependant,
le dosage des oroso-mucoïdes est souvent perturbé et semble être plus spécifique d’une
infection articulaire.
La ponction articulaire :
est indispensable pour affirmer le diagnostic. Le traitement sera débuté rapidement après le
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Ostéomyelite et infections ostéo-articulaires chez l’enfant
3.
4.
5.
prélèvement sans attendre le résultat.
Hémocultures.
Prélèvements bactériologiques des portes d’entrée potentielles.
Imagerie :
La radiographie standard
Elle permet d’analyser :
—
—
—
la présence d’un flou des parties molles périarticulaires ;
un élargissement de l’interligne articulaire ;
un refoulement des reliefs graisseux péri-capsulaires.
Plus tardivement apparaît :
—
—
—
des zones d’ostéolyse épiphysaire ;
un décollement sous-périosté ;
des géodes épiphysaires.
L’échographie
Elle permet de mettre en évidence un épanchement liquidien et de rechercher un décollement périosté dans les métaphyses adjacentes.
La scintigraphie osseuse
Elle n’a pas d’intérêt pour le diagnostic de l’infection d’une articulation superficielle.
Par contre, l’atteinte des sacroiliaques reste une bonne indication pour un diagnostic
précoce et se traduit par une hyperfixation au niveau de l’articulation infectée.
Le scanner
Il est principalement indiquée dans le diagnostic et la surveillance des arthrites sacroiliaques.
L’I.R.M.
Les contraintes techniques et la nécessité de réaliser cet examen sous anesthésie générale chez le jeune enfant ne permet pas de l’envisager dans le diagnostic d’une forme
habituelle.
3.3.4 Particularités régionales
3.3.4.1 Ostéo-arthrite de hanche du nourrisson
La hanche est la localisation la plus fréquente de l’ostéo-arthrite et à l’origine des séquelles les plus
graves chez le nouveau-né ou le nourrisson. Elle survient surtout au cours des deux premiers mois
de la vie sur un terrain particulier. Il s’agit souvent soit d’un nourrisson hospitalisé pour une autre
pathologie ou d’un prématuré.
Cliniquement, quatre signes cliniques doivent être recherchés :
—
—
—
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limitation douloureuse de la mobilité articulaire ;
douleur à la palpation péri-articulaire ;
aspect pseudo-paralytique du membre ;
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Ostéomyelite et infections ostéo-articulaires chez l’enfant
—
constatation d’une position anormale permanente d’un membre.
La radiographie standard et l’échographie sont les deux examens d’imagerie à réaliser en premier.
La radiographie montre l’œdème des parties molles et une éventuelle excentration de la métaphyse
fémorale supérieure. L’échographie de réalisation aisée et facile à répéter permet de mettre en évidence l’épanchement et permet parfois de découvrir un abcès métaphysaire sous-périosté.
La ponction articulaire reste l’examen fondamental à réaliser en urgence sous anesthésie générale.
Elle permet de confirmer le diagnostic et d’adapter l’antibiothérapie en fonction du germe retrouvé.
3.3.4.2 Arthrite du genou
Elle représente 1/3 des cas des cas de localisation d’une arthrite septique. Elle pose parfois des difficultés de diagnostic différentiel avec l’arthrite juvénile rhumatoïde dans sa forme mono- ou pauci-articulaire. Dans ce cas, certains examens sont nécessaires :
•
•
•
•
examen oculaire avec recherche à la lampe à fente d’une uvéite antérieure ;
recherche et titrage des facteurs antinucléaires ;
recherche de l’antigène HLA-B27 ;
aspect anatomo-pathologique de la synoviale.
3.3.5 Traitement
L’antibiothérapie est débutée en urgence dès la réalisation des prélèvements à visée bactériologique. La pénétration des antibiotiques au niveau de l’os est le critère pharmacocinétique majeur.
Certains antibiotiques, tels que les fluoroquinolones, ont ce critère mais ne doivent pas être utilisés
chez l’enfant en raison des effets secondaires sur les cartilages de croissance ou l’émail dentaire.
Les cyclines sont aussi contre-indiquées pour les mêmes effets secondaires. D’autres antibiotiques
tels que la rifampicine, l’acide fusidique et la fosfomycine doivent être utilisés en association afin
d’éviter la sélection de germes mutants résistants à ces antibiotiques.
Tant que le germe n’a pas été identifié, l’antibiothérapie initiale sera double. Elle sera probabiliste
en sachant que l’infection est pratiquement toujours monomicrobienne et que dans 3/4 des cas, le
staphylocoque doré est le germe le plus retrouvé. Chez le nouveau-né, en milieu de réanimation,
sont fréquents : les entérobactéries, le streptocope B et le pseudomonas. Chez le nourrisson et jusqu’à l’âge de 3 ans sont plus fréquents : l’hæmophilus influenzæ, le streptocoque A et le pneumocoque.
Une conférence de consensus propose :
—
—
avant l’âge de 3 ans, l’association CEFOTAXIME (100 mg/kg) + FOSFOMYCINE (100 mg/
kg). Si on suspecte un pyocyanique, le CEFOTAXIME est remplacé par la CEFTAZIDIME.
après l’âge de 3 ans, l’association PENICILLINE M + AMINOSIDE.
Si on suspecte une infection à Gram négatif : CEFOTAXIME + AMINOSIDE. En cas de patient drépanocytaire : CEFTRIAXONE + AMINOSIDE.
La durée recommandée du traitement est généralement de 6 semaines. Par voie intraveineuse pen-
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Ostéomyelite et infections ostéo-articulaires chez l’enfant
dant 15 jours en moyenne puis relais par voie orale, si l’évolution clinique et biologique paraît favorable. Dès l’identification du germe, un seul antibiotique adapté au germe peut être poursuivi
sauf s’il existe un risque de sélection de mutant résistant.
Classiquement, on associe à l’antibiothérapie une immobilisation plâtrée de l’articulation infectée
et des articulations sus- et sous-jacentes. Ainsi, une arthrite de genou ou de hanche sera immobilisée respectivement dans un plâtre cruro-pédieux et pelvi-pédieux pendant 45 jours. L’immobilisation du genou sera plus courte. Certains auteurs ont remis en question le rôle de l’immobilisation
de l’articulation infectée et ont montré l’effet bénéfique de la mobilisation passive continue sur le
cartilage infecté notamment au niveau de la hanche.
Au plâtre pelvi-pédieux, certains préfèrent la traction dans l’axe du membre inférieur atteint.
Le traitement chirurgical n’est pas systématique. Il sera retenu en cas de constitution au cours d’une
ostéomyélite d’une collection purulente intra-osseuse ou lors de la formation d’un séquestre. Pour
l’ostéo-arthrite de hanche du nourrisson, certains préconisent la ponction drainage répétée, d’autres
sont partisans de l’arthrotomie de hanche.
Au genou, l’arthroscopie semble supérieure à la simple ponction. Elle permet, en plus du lavage
articulaire, la réalisation d’une biopsie synoviale dirigée d’autant plus qu’il existe un doute diagnostique sur l’origine infectieuse ou rhumatismale de l’arthrite du genou.
3.4 Conclusion
Les infections aiguës ostéo-articulaires de l’enfant doivent être dépistées et traitées le plus précocement possible afin d’éviter les séquelles lourdes de conséquence sur le plan fonctionnel.
Toute douleur osseuse fébrile chez l’enfant « proche du genou, loin du coude » est une ostéomyélite aiguë jusqu’à preuve du contraire. De même, une raideur articulaire fébrile est potentiellement
une arthrite aiguë infectieuse et doit bénéficier en urgence de prélèvement à visée bactériologique
et démarrer l’antibiothérapie avant même les résultats.
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Ostéomyelite et infections ostéo-articulaires chez l’enfant
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Fractures de la palette humérale chez l’enfant
Chapitre 4
Fractures de la palette
humérale chez l’enfant
4.1 Définition
Les fractures de l’extrémité inférieure de l’humérus comprennent toutes les fractures dont le trait
se situe à proximité de l’articulation, qu’il soit articulaire ou extra-articulaire.
On peut ainsi dénombrer 8 fractures principales :
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
fractures supra-condylienne en extension
fracture du condyle externe (voir page 68)
fracture de l’épitrochlée (voir page 68)
fracture de l’épicondyle (voir page 68)
fracture du condyle (voir page 68) interne
fracture sus et inter-condylienne
fracture de Kocher
Chez l’enfant la fracture la plus fréquente est représentée par la fracture supra-condylienne du
coude en extension
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Fractures de la palette humérale chez l’enfant
4.2 Ce qu’il faut comprendre
Le coude est constitué de plusieurs cartilages de croissance qui vont s’ossifier progressivement
entre 4 et 10 ans. Ceci explique qu’il est plus difficile de faire le diagnostic uniquement sur les radiographies chez l’enfant.
Des groupes musculaires puissants sont insérés sur l’epitrochlée et l’épicondyle entraînant des déplacements de ces éléments en cas de fracture.
Wilkins a revu 452 fractures et a retrouvé 97,7 % de fractures en extension pour 2,2 % de fractures
en flexion. L’atteinte est plus fréquente chez le garçon surtout entre 5 et 8 ans. L’atteinte nerveuse
touche en priorité le nerf radial puis le médian puis le cubital. Un syndrome de Volkmann survient
dans 0,5 % des cas.
4.3 Diagnostic
4.3.1 Interrogatoire
Le mécanisme du traumatisme est une chute sur la main le coude en hyperextension. Comme pour
toute fracture de l’enfant il faut s’assurer par l’interrogatoire et l’examen clinique qu’il s’agit d’une
fracture isolée. Dans le cas contraire il faut penser aux pathologies congénitales (maladie de Lobstein) ou iatrogène (maladie de Silvermann).
4.3.2 Inspection
L’examen clinique individualise lorsque la fracture est déplacée :
— Un coup de hache postérieur
— Un coude élargi d’avant en arrière
— Une saillie postérieure de l’olécrane
— Une saillie du fragment proximal en avant au-dessus du pli du coude avec parfois une ecchymose transversale à ce niveau.
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Fractures de la palette humérale chez l’enfant
4.3.3 Palpation
Plus que la palpation directe du coude qui est douloureuse elle recherche des signes de complication neurologique ou vasculaire
—
—
Palpation du pouls radial comparative avec le coté controlatéral.
Recherche d’un déficit moteur ou sensitif par atteinte du nerf radial, du nerf médian, et du nerf
cubital (voir page 68).
4.3.4 Radiologie
La radiographie de face et de profil permet d’apprécier le déplacement de la palette humérale qui
peut être complexe et associer de multiples déplacements élémentaires :
—
la bascule postérieure, la rotation, le varus, la translation externe, la translation postérieure.
Sur au moins l’un des clichés du coude, il faut voir l’avant-bras en entier, comme il faut exiger une
radiographie du coude devant toute fracture isolée, en apparence, de la diaphyse cubitale.
Ceci permet de classer la fracture en 4 stades selon la classification décrite par Rigault.
Stade 1 : fracture sans déplacement.
Stade 2 : fracture avec un seul déplacement primaire (le plus souvent angulation simple).
Stade 3 : fracture avec déplacement important avec un contact persistant entre les 2 fragments.
Stade 4 : fracture avec perte de contact des fragments.
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Fractures de la palette humérale chez l’enfant
4.4 Complications
4.4.1 Complications précoces
1.
2.
Atteinte de l’artère brachiale (artère humérale) : elle peut entraîner une abolition du pouls radial voire une ischémie. Ceci est le plus souvent corrigé par la réduction de la fracture. Parfois
la circulation ne redevient pas normale après la réduction et une exploration chirurgicale peut
alors parfois être nécessaire. Il est possible de retrouver une plaie de l’artère ou une dissection
sous-adventitielle.
Atteinte nerveuse : est signalée dans 3 à 22 % des cas selon les séries et touche en priorité le
nerf radial puis le nerf médian puis le nerf cubital.
4.4.2 Complications secondaires
1.
Syndrome de volkmann : il survient dans 0,5 % des cas et peut être dramatique.
4.4.3 Complications tardives
1.
2.
3.
4.
5.
Pseudarthrose : il s’agit de la complication la plus fréquente dans les fractures simples d’un
condyle.
Cal vicieux : ils sont secondaires à une consolidation en mauvaise position et entraînent des
anomalies des angles du coude. Une déformation en cubitus varus peut suivre une consolidation en cal vicieux de fracture supra-condylienne alors que les déformations en cubitus valgus
se voient surtout après des fractures du condyle externe (voir page 68).
Troubles de croissance épiphysaire : ils peuvent aussi entraîner des déformations en cubitus
varus ou valgus.
Nécrose du condyle : complication rare.
Myosite ossifiante : peut se voir dans les suites d’une fracture avec développement d’un ostéome dans l’épaisseur du brachial antérieur.
4.5 Formes cliniques
4.5.1 Fracture supra-condylienne en flexion
Parfois le traumatisme se fait par une chute directe sur le coude lui-même et le déplacement se fait
en flexion. Il existe alors une saillie en arrière du fragment diaphysaire, qui peut menacer le nerf
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Fractures de la palette humérale chez l’enfant
cubital (voir page 68) et ouvrir la peau. Le fragment inférieur peut refouler l’artère humérale, en
avant.
4.5.2 Syndrome de Volkman
Il correspond à une augmentation de la pression dans des loges inextensibles. Cette augmentation
de la pression capillaire va entraîner un cercle vicieux qui ne s’arrêtera que de deux façons :
1.
une évolution spontanée vers une nécrose musculaire dont le tableau final est une rétraction
ischémique des fléchisseurs avec une attitude de griffe irréductible caractéristique
•
•
•
2.
Flexion du poignet
Hyperextension des métacarpophalangiennes
Flexion des phalanges.
une chirurgie urgente d’aponévrotomies de toutes les loges musculaires de l’avant-bras voire
de la main si nécessaire.
Ceci justifie de dépister les signes précoces du syndrome de loges
—
—
—
—
main cyanosée avec des picotements
douleurs de l’avant-bras
diminution des mouvements de la main
douleurs à la mobilisation des doigts.
4.6 Traitement
4.6.1 Méthode
Elle repose sur deux temps indispensables : un temps de réduction anatomique de la fracture, suivi
d’un temps d’immobilisation de cette réduction
•
La réduction orthopédique débute par des manœuvres externes combinant une traction, une
correction de la translation et la mise en hyperflexion qui est la position de stabilité.
Critères de réduction de la fracture.
Sur le profil : Il faut un rétablissement de l’angle entre le condyle externe et la palette humérale qui
est de 45° en avant.
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Fractures de la palette humérale chez l’enfant
Sur la face : Il faut obtenir le rétablissement du valgus physiologique du coude. Bien sur ceci serait
possible sur une radiographie coude en extension ne pouvant pas être réalisée lors de l’immobilisation en flexion. Il faut mesurer l’angle de BAUMANN, entre l’axe de l’humérus et de la jonction
du condyle externe et de la palette, qui doit être de 70°.
—
La réduction chirurgicale à ciel ouvert
Elle peut être nécessaire en cas d’impossibilité de réduction par manœuvres externes.
Après ce temps de réduction vient le temps de la contention.
— L’immobilisation plâtrée en hyperflexion n’est plus pratiquée en raison du risque élevé de
syndrome de Volkmann. Il est donc fait en position de flexion à 90° en pronation.
— La méthode de BLOUNT, coude maintenu fléchi à 120° pendant 4 semaines évite le plâtre.
—
Le traitement orthopédique par traction continue
Une broche traverse le cubitus et permet la mise en place d’un système de traction continue
qui permet d’obtenir une réduction progressive.
— L’embrochage percutané après réduction
La réduction est obtenue sous anesthésie générale et est maintenue par la flexion du coude.
On positionne alors deux broches externes (technique de Judet) ou deux broches en croix qui
maintiennent la réduction et seront laissées trois semaines.
Le contrôle de la réduction sous plâtre est indispensable et doit être répété pour dépister les
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Fractures de la palette humérale chez l’enfant
déplacements secondaires. Il est associé à la surveillance d’apparition des complications liées
à la chirurgie et à l’immobilisation.
4.6.2 Indications
—
Les fractures sans déplacement doivent être immobilisées par un plâtre pendant 3 semaines
en surveillant l’éventualité d’un déplacement secondaire. La mobilisation douce est ensuite
débutée progressivement.
— Les fractures déplacées seront réduites puis immobilisées.
Le choix des techniques de contention sera plus chirurgical sur les lésions instables (stade 3 et 4).
Compléments
Nerf radial
Le nerf radial naît du tronc secondaire postérieur. Il innerve successivement au bras le triceps brachial puis le long supinateur, le premier radial, le deuxième radial et le court supinateur.
Il se divise juste avant le coude en 2 branches :
•
•
Une branche antérieure sensitive qui va innerver la face dorsale du bras, de l’avant-bras et la
face dorsale du bord thénarien de la main (pouce).
Il donne ensuite une branche motrice qui va innerver l’anconé, l’extenseur commun des
doigts, l’extenseur propre du 5ème doigt, le cubital postérieur, le long adducteur du pouce, le
court extenseur du pouce, le long extenseur du pouce, l’extenseur propre du deuxième doigt.
Il a donc un rôle primordial dans l’extension de l’avant-bras, du poignet et des doigts.
Nerf médian
Le nerf médian naît des troncs secondaires antérieurs externes et innerve le rond pronateur, le grand
palmaire, le petit palmaire, le fléchisseur commun profond (2ème et 3ème doigt), le fléchisseur commun superficiel, le long fléchisseur propre du pouce, le carré pronateur, le court abducteur du
pouce, le faisceau superficiel du court fléchisseur du pouce, l’opposant du pouce, le 1er et le 2ème
lombrical. Il donne par ailleurs un rameau cutané palmaire qui donne une innervation sensitive de
la face palmaire du bord radial de la main (pouce et 3 premiers doigts) ainsi que l’innervation dorsale des dernières phalanges du 2ème et 3ème doigt ainsi que du bord radial du 4ème doigt.
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Fractures de la palette humérale chez l’enfant
Nerf cubital
Naît du tronc secondaire antéro-interne, il innerve le cubital antérieur, le fléchisseur commun profond (4ème et 5ème doigt), l’abducteur du 5ème doigt, l’opposant du 5ème doigt, le court fléchisseur
du 5ème doigt, le 4ème et 3ème lombrical, les interosseux palmaires et les interosseux dorsaux, le
faisceau profond du court fléchisseur du pouce, l’adducteur du pouce, le fléchisseur commun profond des 4ème et 5ème doigts.
Son innervation sensitive innerve exclusivement le bord cubital de la main en face dorsale et palmaire, le 5ème doigt et le bord cubital du 4ème doigt.
Fractures du condyle externe
Elles sont beaucoup plus rares que les fractures supracondyliennes et l’absence de diagnostic explique les graves séquelles qu’elle peut laisser. Le trait est très proche du cartilage de conjugaison :
le fragment inférieur est alors très petit et souvent mal visible. Le déplacement est beaucoup plus
important que ce que laisse paraître la radiographie. Il s’agit cependant d’une fracture articulaire
et nécessite donc, sauf si le déplacement est nul, une intervention chirurgicale.
Fractures de l’épitrochlée
Ce sont des fractures du grand enfant qui s’accompagnent souvent d’une luxation du coude.
Comme pour la fracture du condyle externe, lorsque le fragment est peu volumineux, cette fracture
peut être négligée en laissant d’importantes séquelles. Il faut donc reconnaître la fracture et mesurer l’importance des dégâts ligamentaires qui l’accompagnent. Pour cela il faut réaliser un cliché
en valgus forcé sous anesthésie générale qui permet d’apprécier la stabilité du coude. Si le coude
est stable, une simple immobilisation par plâtre pendant 5 semaines suffit. Si au contraire il est instable, une intervention est nécessaire pour explorer et réparer les dégâts ligamentaires et fixer les
fragments épitrochléens.
Autres fractures
Les autres fractures de l’extrémité inférieure de l’humérus sont beaucoup plus rares que les
3 précédents types. Les fractures du condyle interne doivent être opérées comme les fractures du
condyle externe. Les fractures de l’épicondyle doivent faire l’objet d’examens sous anesthésie générale comme les fractures de l’épitrochlée.
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Les fractures de l’extrémité inférieure du radius
Chapitre 5
Les fractures de l’extrémité
inférieure du radius
5.1 Définition
Fractures très fréquentes, elles arrivent en première position des fractures du membre supérieur. La
lésion type est la fracture dite de Pouteau-Colles.
Elles surviennent dans deux circonstances :
•
•
Soit chez le sujet âgé essentiellement de sexe féminin, ostéoporotique, à la suite d’une banale
chute. Il s’agit le plus souvent de fractures extra-articulaires à déplacement postérieur avec
une comminution postérieure due à la porose osseuse. Ces lésions entraînent une diminution
de l’autonomie des personnes âgées qui parfois ne peuvent plus vivre seules au domicile, nécessitant donc un placement en centre de moyen voire de long séjour.
Soit chez le sujet jeune, lors d’un traumatisme à haute énergie, entrant parfois dans le cadre
d’un polytraumatisme, réalisant des fractures comminutives, véritables éclatements de l’épiphyse radiale. Ces lésions nécessitent une réduction anatomique et une fixation stable, conditions nécessaires à de bons résultats, afin de réinsérer ces blessés dans leur contexte socioprofessionnel le plus rapidement possible et de diminuer la fréquence des séquelles fonctionnelles, graves à cet âge.
5.2 Ce qu’il faut comprendre
5.2.1 Sur le plan anatomique
Le poignet est composé de deux articulations :
•
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L’articulation radio-carpienne entre l’extrémité inférieure du radius et la première rangée du
carpe qui est le siège de la mobilité en flexion et extension du poignet.
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Les fractures de l’extrémité inférieure du radius
•
Et l’articulation radio-cubitale inférieure ayant un rôle dans la pronosupination avec l’articulation radio-cubitale supérieure.
La glène articulaire (extrémité inférieure du radius) est orientée en bas, en dedans d’environ 25°
par rapport à l’horizontale et en avant, d’environ 10° par rapport à l’horizontale. La ligne bistyloïdienne ou ligne de Laugier forme un angle d’environ 10° par rapport à l’horizontale.
Au niveau de l’articulation radio-cubitale inférieure, la tête cubitale est légèrement plus haute que
la surface articulaire radiale d’environ 2 mm. Cette hauteur, mesurée sur une radiographie du poignet de face, est appelée index radio-cubital.
5.2.2 Mécanismes
Décrits par DESTOT, les mécanismes de fractures du poignet sont actuellement bien connus. Ces
mécanismes sont le plus souvent indirects par une chute sur la main en extension, le carpe joue
alors le rôle d’une enclume sur laquelle le radius vient s’écraser.
Si le corps chute en arrière, le poignet se trouve en flexion dorsale forcée et en supination provoquant une fracture à déplacement postérieur.
Si le corps chute en avant, le poignet se trouve en flexion dorsale modérée et en pronation provoquant une fracture à déplacement antérieur.
La chute sur le poignet en hyperflexion est plus rare.
5.3 Anatomie pathologique
5.3.1 Analyse radiographique
Cette analyse doit étudier précisément trois éléments :
—
—
—
l’épiphyse radiale,
l’extrémité inférieure du cubitus,
l’articulation radio-cubitale inférieure.
5.3.1.1 Epiphyse radiale
— Analyse du trait de fracture : le trait principal est sus articulaire et il faut rechercher des traits
secondaires responsables de refends articulaires.
— Analyse du déplacement : sur le cliché de face, il existe une bascule externe de l’épiphyse
avec une horizontalisation de la ligne bistyloïdienne. Sur le cliché de profil, il faut mesurer la
bascule du fragment épiphysaire radial, soit antérieur, soit postérieur permettant de classer la
fracture.
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Les fractures de l’extrémité inférieure du radius
5.3.1.2 L’extrémité inférieure du cubitus
Recherche d’une fracture de l’apophyse styloïde du cubitus témoin d’un arrachement du ligament
triangulaire du carpe.
Il peut exister également une fracture située au niveau du col du cubitus. Ces fractures du cubitus
associées à une fracture de Pouteau-Colles définissent la fracture dite de Gérard-Marchant.
5.3.1.3 L’articulation radio-cubitale inférieure
L’index radio-cubital est diminué voire inversé.
Au terme de cette analyse, la fracture peut donc être classée.
5.3.2 Classification
De nombreuses classifications existent ; la plus utilisée est celle décrite par CASTAING en 1964 :
5.3.2.1 Fractures par compression extension
Ce sont les plus fréquentes, responsables de fracture à déplacement postérieur.
Sus-articulaires ou fractures de Pouteau Colles
De face
—
—
—
Trait de fracture sus-articulaire situé environ 2 cm au-dessus de l’articulation.
Ascension de l’épiphyse radiale par impaction dans la métaphyse proximale.
Tassement externe avec horizontalisation de la ligne bistyloïdienne.
De profil
—
Le trait est sus-articulaire avec bascule postérieure du fragment épiphysaire radial (la glène articulaire regarde en arrière, alors que sur le plan anatomique,
elle regarde en avant de 10°).
— Recherche de l’impaction et la comminution postérieure.
Articulaires
Sept formes différentes sont été décrites :
—
—
—
—
—
—
—
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avec fragment postéro-interne
fragment cunéen externe
fragment cunéen interne
fragment marginal postérieur
fracture en T ou frontale
fracture en T sagittale
fracture en Croix.
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Les fractures de l’extrémité inférieure du radius
5.3.2.2 Fractures par compression flexion
Plus rares, elles sont responsables de fracture à déplacement antérieur.
Sus-articulaires ou fractures de Goyrand-Smith
Sur la radio de face, le déplacement est similaire à la fracture de Pouteau-Colles.
Sur le profil, le déplacement est inverse avec une bascule antérieure de l’épiphyse radiale
dont la surface articulaire regarde en bas et en avant.
Articulaires ou fracture marginale antérieure
Il existe une fracture de la marge antérieure du radius associée à une luxation antérieure du
carpe.
5.3.2.3 Fractures avec lésions ostéo-articulaires associées
Fractures de la styloïde cubitale ou fracture de Gérard-Marchant
Elle est d’une grande fréquence retrouvée dans 30 à 50 % des cas selon les séries.
Autres lésions plus rares :
•
•
•
Fractures de la tête ou du col du radius.
Diastasis radio-cubital inférieur signant une rupture des ligaments radio-cubitaux inférieurs.
Lésions carpiennes associées.
5.3.2.4 Fractures de type inclassable
Extrêmement comminutives n’entrant pas dans une des catégories sus-jacentes.
5.4 Diagnostic
5.4.1 Interrogatoire
Il s’agit dans sa forme typique d’un patient âgé, de sexe féminin, qui à la suite d’une chute de sa
hauteur, le poignet en hyperextension, présente une impotence fonctionnelle totale du membre supérieur. Une vive douleur est ressentie lors du traumatisme et une sensation de craquement est souvent perçue.
Le blessé arrive aux urgences le membre sain supportant le membre traumatisé.
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Les fractures de l’extrémité inférieure du radius
5.4.2 Inspection
De face, il existe une déviation externe de la main avec saillie de la tête cubitale en deux temps,
réalisant un aspect de main bote radiale avec déformation en baïonnette.
De profil :
•
•
Dans les fractures à déplacement postérieur, type Pouteau-Colles, il existe une déviation postérieure de la main qui est déjetée en arrière du plan de l’avant-bras, réalisant la déformation
dite « en dos de fourchette ».
Dans les fractures à déplacement antérieur, il existe une déviation antérieure de la main qui
est déjetée en avant du plan de l’avant-bras avec une saille du fragment épiphysaire, réalisant
la déformation dite « en ventre de fourchette ».
Si le blessé est vu tardivement, l’œdème peut masquer ces déformations.
5.4.3 Palpation
Celle-ci est réalisée avec douceur pour ne pas aggraver la douleur et en rassurant le blessé. Elle
précise les points douloureux exquis.
Il existe une ascension de la styloïde radiale avec horizontalisation de la ligne bistyloïdienne (signe
de Laugier). S’ils étaient recherchés, les mouvements de flexion extension seraient possibles, mais
les mouvements de pronosupination seraient impossibles.
5.4.4 Examen général
L’examen doit être complété par la recherche de complications immédiates :
—
Analyse de l’état cutané, l’ouverture cutanée lorsqu’elle existe, est le plus souvent interne au
niveau de la tête cubitale.
— Etat neurologique, étude de la sensibilité de la main, essentiellement dans le territoire du nerf
médian qui peut être contus lors du traumatisme, ou comprimé par l’hématome et l’œdème.
— Palpation du pouls radial qu’il est difficile d’apprécier en raison de l’œdème et de la douleur,
il faut donc apprécier l’état vasculaire global de la main.
5.4.5 Diagnostic radiographique
5.4.5.1 Compression-extension à déplacement postérieur
L’analyse radiographique aboutit au diagnostic :
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Les fractures de l’extrémité inférieure du radius
Fracture de Pouteau-Colles
—
—
—
fracture extra-articulaire
horizontalisation de la ligne bistyloïdienne de face
bascule postérieure de l’épiphyse radiale de profil.
Fracture articulaire
Avec un trait principal sus-articulaire et un ou plusieurs traits secondaires se terminant dans
l’articulation.
5.4.5.2 Compression-flexion à déplacement antérieur
Fracture de Goyrand-Smith
—
—
—
Fracture sus-articulaire
Horizontalisation de la ligne bistyloïdienne de face
Bascule antérieure de l’épiphyse radiale.
Fracture-luxation marginale antérieure
5.5 Formes cliniques
5.5.1 Fracture comminutive du sujet jeune
Elle fait suite à un traumatisme à haute énergie (accident de la voie publique, défenestration) ; entrant souvent dans le cadre d’un polytraumatisme.
Il existe une fracture comminutive multi-fragments réalisant un véritable éclatement de l’épiphyse
radiale. Ces fractures posent des problèmes thérapeutiques car nécessitent souvent une ostéosynthèse en distraction par fixateur externe pour maintenir la réduction, en raison de l’importante comminution et de l’instabilité qui en résulte.
5.5.2 Fracture de l’extrémité inférieure des deux os de
l’avant-bras
Fracture extra-articulaire survenant lors d’un traumatisme à haute énergie ou dans le cadre d’accidents sportifs (judo, hand-ball).
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Les fractures de l’extrémité inférieure du radius
5.5.3 Fracture de Galéazzi
Elle associe une fracture du quart inférieur du radius associée à une luxation de l’articulation radiocubitale inférieure.
Le risque est de méconnaître cette luxation et de ne traiter que le radius. Il faut donc devant toute
fracture isolée du radius examiner le poignet à la recherche d’une douleur siégeant sur la tête cubitale et demander une radiographie du poignet de face et de profil afin d’analyser l’articulation
radio-cubitale inférieure.
5.5.4 Fracture de Gérard Marchant
Cette lésion est définie par une fracture du radius identique à celle de Pouteau-Colles, mais associée à une fracture de l’extrémité inférieure du cubitus (soit la styloïde cubitale, soit la tête cubitale).
5.6 Complications
5.6.1 Complications immédiates
5.6.1.1 L’ouverture cutanée est rare
Lorsqu’elle existe, elle est située au niveau de la tête cubitale et est souvent minime, sauf lors de
graves traumatismes où peuvent exister des pertes de substance cutanées.
5.6.1.2 Complications nerveuses
Le nerf le plus souvent atteint est le nerf médian au niveau du canal carpien par contusion lors du
traumatisme, ou par compression due à l’hématome fracturaire.
Cette complication est plus fréquente dans les fractures à déplacement antérieur.
5.6.1.3 Complications vasculaires
Une compression de l’artère radiale est exceptionnelle dans ces fractures.
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Les fractures de l’extrémité inférieure du radius
5.6.2 Complications secondaires
5.6.2.1 Déplacements secondaires
Complication fréquente, il est donc nécessaire de faire des clichés radiographiques de contrôle de
face et de profil.
Ces déplacements secondaires se voient lors de fractures traitées orthopédiquement voire lors de
fractures instables traitées chirurgicalement.
5.6.2.2 Œdème sous plâtre
Cet œdème est très fréquent quel que soit le type de fracture et nécessite une surélévation du poignet par rapport au coude afin d’en assurer le drainage.
Lorsque l’œdème est trop important et qu’il existe des douleurs, le plâtre doit être fendu sur toute
sa longueur afin d’éviter une compression cutanée, une escarre ou un syndrome de Volkman.
5.6.2.3 Le syndrome neuro-algodystrophique
Très fréquent, allant de 15 à 25 % selon les séries.
Il se développe volontiers sur un terrain anxieux.
Le diagnostic clinique repose sur des douleurs diurnes mais également nocturnes associées à un
œdème et des troubles vasomoteurs aboutissant à un enraidissement articulaire.
L’évolution se fait en deux phases :
•
•
une phase chaude où les troubles débutent par des douleurs permanentes, situées autour du
foyer de fracture, qui persistent lors du repos. Il existe un œdème et une chaleur locale. L’impotence fonctionnelle est importante.
une phase froide ou la douleur et l’œdème diminue et apparaissent des troubles trophiques cutanés (peau lisse, froide et difficile à plisser) et parfois des phanères (ongles cassants, chute
de poils). C’est à cette phase que s’installe l’enraidissement articulaire.
Le diagnostic de certitude peut être porté par une scintigraphie osseuse au Technétium 99 qui
montre une hyperfixation loco-régionale précoce et intense.
Les radiographies montrent plus tardivement une ostéoporose dite « pommelée ».
Le traitement est long et difficile, nécessitant une prise en charge spécialisée.
La Calcitonine, utilisée à la phase chaude, peut être prescrite mais est souvent inefficace.
La rééducation doit respecter la règle de la non douleur afin d’éviter les enraidissements articulaires.
5.6.2.4 Syndrome du canal carpien
Compression du nerf médian dans le canal carpien soit par œdème des gaines synoviales à la phase
précoce, soit par un cal vicieux du radius diminuant le volume du canal carpien.
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Les fractures de l’extrémité inférieure du radius
5.6.3 Complications du traitement
5.6.3.1 Complications sous plâtre
Citons le syndrôme de VOLKMAN, qui est un syndrôme de loge au niveau de l’avant-bras (cf
Q.S.).
5.6.3.2 Complications infectieuses
Elles sont heureusement rares au niveau du poignet :
—
—
—
—
—
Désunion cicatricielle
Infection du site opératoire
Arthrite aiguë
Ostéite chronique
Pseudarthrose septique.
5.6.3.3 Névrome des branches sensitives du nerf radial
Complication iatrogène, réalisée lors de l’abord externe du radius pour la mise en place ou l’ablation des broches d’ostéosynthèse.
5.6.3.4 Rupture tendineuse
—
—
Rupture du tendon du long extenseur du pouce au contact d’une broche d’ostéosynthèse.
Ou bien rupture par usure tendineuse sur une esquille osseuse.
5.6.4 Complications tardives
5.6.4.1 Cal vicieux
Consolidation de la fracture en mauvaise position.
Les séquelles sont esthétiques avec saillie de la tête cubitale et main bote radiale.
Mais également fonctionnelles, avec modification du secteur de mobilité du poignet et enraidissement articulaire.
Ce cal vicieux peut nécessiter une correction chirurgicale, selon la tolérance fonctionnelle du patient.
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Les fractures de l’extrémité inférieure du radius
5.6.4.2 Raideur articulaire
Cet enraidissement peut intéresser soit l’articulation du poignet, soit les articulations carpo-métacarpiennes et métacarpophalangiennes.
La raideur peut être la conséquence d’une fracture articulaire, d’une algodystrophie, mais également, d’une immobilisation plâtrée mal réalisée.
5.6.4.3 Arthrose post-traumatique
Elle se voit essentiellement dans les fractures articulaires mais est rare.
5.6.4.4 Pseudarthrose
Elle est exceptionnelle dans les fractures de l’extrémité inférieure du radius, car il s’agit d’une zone
épiphysaire très bien vascularisée.
5.7 Traitement
5.7.1 Principes
Le but du traitement est de restituer l’anatomie osseuse et articulaire par une réduction, et de maintenir cette réduction par un moyen de stabilisation permettant d’éviter les déplacements secondaires.
Cette réduction s’effectue, par manœuvres externes, sous anesthésie soit générale, soit loco-régionale.
Les critères de réduction sont :
De face
—
—
un rétablissement de l’obliquité de la ligne bistyloïdienne
un rétablissement d’un index radio-cubital inférieur normal.
De profil
—
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un rétablissement d’une antéversion de la glène radiale.
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Les fractures de l’extrémité inférieure du radius
5.7.2 Méthodes
5.7.2.1 Traitement orthopédique
Réduction de la fracture puis immobilisation par plâtre Brachio-Ante-Brachio-Palmaire pendant
six semaines.
5.7.2.2 Traitement chirurgical
Ostéosynthèse par broches
Cet embrochage peut être effectué de diverses manières :
—
—
Brochage direct à partir de la styloïde radiale
Brochage intra-focal type Kapandji : les broches sont introduites dans le foyer de fracture et se fixent sur la corticale opposée
— Brochage ascendant type PY : les broches sont introduites dans l’extrémité inférieure
du radius et remontent dans la diaphyse jusqu’au niveau de la tête radiale.
Ostéosynthèse par plaque antérieure
Nécessite un abord chirurgical antérieur du poignet, passant entre le paquet vasculo-nerveux radial et le tendon du muscle grand palmaire (Voie d’abord de Henry).
Ostéosynthèse par fixateur externe
Traitement réservé aux fractures ouvertes ou aux fractures nécessitant une distraction de
l’articulation et du foyer de fracture pour maintenir la réduction.
5.7.3 Indications
Elles dépendent du type de fracture et de la stabilité après réduction essentiellement, mais également de l’âge du patient et de l’activité du blessé.
5.7.3.1 Fractures non déplacées
Traitement orthopédique par Brachio-Ante-Brachio-Palmaire pendant six semaines.
Le coude est immobilisé pour bloquer la pronosupination.
5.7.3.2 Fractures par compression-extension
Fractures sus-articulaires à déplacement postérieur
La fracture de Pouteau-Colles peut être traitée orthopédiquement.
Réduction puis, en fonction de la stabilité de la fracture :
—
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Soit contention par un plâtre Brachio-Ante-Brachio-Palmaire six semaines
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Les fractures de l’extrémité inférieure du radius
—
Soit ostéosynthèse par brochage associée à une immobilisation par plâtre.
Fractures articulaires à déplacement postérieur
Elles sont le plus souvent instables est nécessitent donc un traitement chirurgical débutant
par une réduction de la fracture et poursuivi par une fixation, soit par brochage, soit par
plaque antérieure dans quelques cas, soit par fixateur externe lors de fracture comminutive
du sujet jeune.
5.7.3.3 Fractures par compression-flexion à déplacement antérieur
Qu’elles soient sus-articulaires ou articulaires, ces fractures sont hautement instables et nécessitent
un traitement chirurgical par plaque antérieure.
5.7.4 Rééducation
L’immobilisation pendant six semaines est habituelle dans ces fractures.
Une mobilisation précoce des doigts permet de prévenir les complications à type d’enraidissement
secondaire.
Des radiographies de contrôle doivent être effectuées aux 2ème, 8ème, 15ème, 30ème et 45ème jours
pour dépister tout déplacement secondaire.
Au 45ème jour, les broches sont retirées, sous anesthésie locale, et la rééducation est entreprise.
Elle consiste en une récupération des mobilités articulaires, sans forcer, respectant le principe de
la non douleur, et une récupération progressive de la force motrice du poignet.
5.8 Conclusion
A côté de la classique fracture de Pouteau-Colles, réputée de bon pronostic, existent des fractures
articulaires complexes posant des problèmes thérapeutiques et dont les séquelles sont nombreuses.
Le traitement se doit d’obtenir une restauration osseuse et articulaire anatomique car le pronostic
fonctionnel dépends de la qualité de la réduction.
Autrefois, toutes traitées orthopédiquement, ces fractures ont largement bénéficié des progrès de
l’ostéosynthèse, et les déplacements secondaires importants donc les cals vicieux gênants sur le
plan fonctionnel, sont de moins en moins fréquents.
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Fractures de l’extrémité supérieure du fémur
Chapitre 6
Fractures de l’extrémité
supérieure du fémur
6.1 Definition, épidémiologie
Véritable problème de santé publique, car leur incidence ne cesse de croître, les fractures de l’extrémité supérieure du fémur sont lourdes de conséquence. En effet elles mettent en jeu le pronostic
vital chez les personnes âgées et le pronostic fonctionnel chez le sujet jeune.
Ces fractures sont extrêmement fréquentes, quotidiennes dans les services d’accueil des urgences.
Dans la forme typique il s’agit d’une fracture du sujet âgé, de sexe féminin (2/1) survenant au décours d’une chute de sa hauteur (parfois la fracture est spontanée et entraîne la chute). La population féminine est plus souvent atteinte car la principale cause de ces fractures est l’ostéoporose,
plus fréquente en post-ménopausique. Chez le sujet jeune, il s’agit d’un accident violent à haute
énergie, souvent dans le cadre d’un polytraumatisme.
6.2 Ce qu’il faut comprendre
6.2.1 Sur le plan anatomique
—
—
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Le col fémoral est le segment osseux reliant la tête fémorale aux massifs trochantériens. Ce
col fémoral forme avec la diaphyse fémorale un angle de 130° (angle cervico-diaphysaire)
dans le plan frontal, et de 10 à 15° vers l’avant dans le plan sagittal appelé antéversion.
Le massif trochantérien comprend le grand trochanter, sur lequel s’insère le muscle moyen
fessier, et le petit trochanter, sur lequel s’insère le muscle psoas. Ce massif osseux se situe
juste en dessous du col fémoral. Il s’agit d’un os spongieux très bien vascularisé, donc exposant peu au risque de pseudarthrose et consolidant facilement.
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Fractures de l’extrémité supérieure du fémur
6.2.2 Dans les fractures de l’extrémité supérieure du fémur il
faut différencier deux types
•
•
Les fractures du col du fémur (cervicales vraies).
Les fractures pertrochantériennes.
Ces fractures sont opposées car elles ont des évolutions naturelles différentes.
En effet la face postérieure du col du fémur possède des rapports anatomiques intimes avec l’artère circonflexe postérieure, principal élément de vascularisation de la tête fémorale. Lors d’une
fracture cervicale cette artère peut être lésée et entraîner une complication majeure : la nécrose
aseptique de la tête fémorale.
Cette artère circonflexe postérieure n’est pas atteinte lors d’une fracture pertrochantérienne, n’exposant pas la tête fémorale à un risque de nécrose.
Une autre complication majeure pouvant survenir après le traitement orthopédique ou chirurgical,
est la pseudarthrose du col fémoral, apanage des fractures cervicales vraies.
En effet les contraintes mécaniques auxquelles sont soumises ces deux régions sont opposées :
•
•
Les forces mécaniques séparent les fragments au niveau du col fémoral, favorisant la pseudarthrose dans les fractures cervicales vraies.
Alors qu’elles les impactent au niveau du massif trochantérien aidant ainsi la consolidation
osseuse, parfois en cal vicieux dans les fractures pertrochantériennes.
6.2.3 Evolution naturelle
L’évolution naturelle de ces fractures se fait vers des complications potentiellement mortelles chez
les personnes âgées. Il n’est donc pas possible de laisser un blessé immobilisé pendant 3 à 6 mois,
délai de consolidation de ces fractures. Dès lors le traitement chirurgical expose à moins de complication que l’abstention thérapeutique qui serait un véritable abandon thérapeutique et qui aboutirait au décès du blessé.
Le but du traitement est donc de redonner au malade l’autonomie qu’il avait avant sa chute, le plus
rapidement possible et d’éviter les complications de décubitus et les décompensations de tares qui
mettent en jeu le pronostic vital du patient. Seule la chirurgie répond au mieux à cet impératif. Cet
acte chirurgical doit être réalisé le plus précocement possible. Il s’agit d’une urgence chirurgicale.
Ces patients âgés ne supporteraient pas plusieurs interventions, on ne peut donc pas proposer un
traitement qui expose à des complications tardives nécessitant un nouveau traitement chirurgical,
telles que l’ostéonécrose aseptique ou la pseudarthrose du col fémoral. Dès lors un remplacement
prothétique de la tête fémorale s’impose.
Chez les patients plus jeunes (avant 60 ans), la tête fémorale doit être conservée, même dans les
fractures très déplacées, dans le but de préserver le capital osseux.
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Fractures de l’extrémité supérieure du fémur
6.3 Diagnostic
6.3.1 Interrogatoire
Il s’agit, le plus souvent, d’une personne âgée de sexe féminin.
Douleur et impotence fonctionnelle orientent le blessé, au décours d’une chute banale, aux urgences.
6.3.2 Inspection
Le membre est raccourci, en adduction et en rotation externe (le bord externe du pied repose sur le
brancard).
6.3.3 Palpation
La palpation du pli inguinal est douloureuse.
La mobilisation de la hanche et du membre inférieur provoquerait de vives douleurs.
6.3.4 Examen général
Recherche des lésions associées, des complications immédiates (QS) et des tares préexistantes susceptibles d’être décompensées par l’accident.
Appréciation de l’état psychologique et social du patient :
•
•
mesure du score mental, recherche d’une démence.
autonomie du blessé avant sa chute (marche avec ou sans canne, périmètre de marche, entourage familial).
6.3.5 Diagnostic radiographique
La radiographie affirme le diagnostic grâce aux clichés du bassin de face et de la hanche concernée
de face et de profil.
On distingue les fractures cervicales vraies (fractures intra-articulaires) des fractures du massif trochantérien (fractures extra-articulaires).
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6.3.5.1 Fracture cervicale vraie
Le trait de fracture passe par le col du fémur au-dessus du massif trochantérien.
Il existe plusieurs classifications de ces fractures. La plus utilisée est la classification de Garden,
qui analyse le déplacement des travées osseuses de la tête fémorale, sur le cliché radiologique de
face.
—
Garden 1 (G1) : déplacement de la tête en valgus sur le col. Celle ci s’est impactée sur le col
fémoral. Sur la radio, les travées osseuses sont verticalisées au niveau de la tête par rapport au
col.
— Garden 2 (G2) : aucun déplacement ne s’est produit et les travées osseuses ne sont pas déplacées.
— Garden 3 (G3) : déplacement de la tête en varus sur le col. La tête a basculé et ne reste accrochée qu’en dedans. Les travées osseuses de la tête sont horizontalisées.
— Garden 4 (G4) : grand déplacement de la tête qui n’a plus de cohésion avec le col. La tête devenant libre, les travées de la tête redeviennent parallèles à celles du col. Mais, contrairement
à la Garden 2, il existe un écart inter-fragmentaire qui témoigne du déplacement.
Cette classification possède un intérêt pronostique majeur. En effet le risque d’ostéonécrose aseptique de la tête fémorale augmente du stade 1 au stade 4, guidant ainsi les indications thérapeutiques.
6.3.5.2 Fracture trochantérienne
Il s’agit d’une fracture qui passe par le massif des trochanters en dessous de l’articulation. Le déplacement est constamment retrouvé en varus, raccourcissement et rotation externe de la diaphyse
fémorale. Ensuite, en fonction du niveau du trait de fracture on distingue 4 types :
— cervico-trochanterienne : située à la jonction entre le col et le massif des trochanters.
— per-trochanterienne : le trait traverse le grand et le petit trochanter. Soit le trait est franc et
il s’agit d’une fracture simple. Soit petit et grand trochanter sont détachés et il s’agit d’une
fracture complexe.
— sous-trochanterienne : en dessous du massif trochantérien.
— trochantero-diaphysaire : le trait de fracture descend dans la diaphyse fémorale.
6.3.6 Autres explorations
Bilan pré-anesthésie : ECG, radiographie du thorax, examens biologiques : NFS, crase sanguine,
ionogramme.
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6.4 Formes cliniques
6.4.1 Fracture sur os pathologique
Il s’agit le plus souvent d’une lésion métastatique ostéolytique et rarement d’une tumeur primitive.
La fracture est parfois inaugurale de la maladie tumorale, dont il faudra rechercher l’origine.
Le traitement chirurgical est palliatif, visant également à remettre en charge le patient le plus rapidement possible.
6.4.2 Fracture chez le sujet jeune
A cet âge une fracture de cette région nécessite un traumatisme à haute énergie, entrant souvent
dans le cadre d’un polytraumatisme.
Tous les types de fractures peuvent se voir, mais les plus fréquentes sont des fractures à déplacement en varus (garden III ou garden IV).
6.4.3 Fractures de l’enfant
Le pronostic est redoutable, car le cartilage de conjugaison est toujours présent et la fracture intéresse un os en pleine croissance.
Le risque principal est la lésion puis la fermeture prématurée de ce cartilage de croissance aboutissant à une épiphysiodèse.
Là également, le risque de nécrose de la tête fémorale est important.
6.4.4 Fractures de fatigue
Elles surviennent à la suite de micro-traumatismes répétés.
Cliniquement, il existe des douleurs d’apparition progressive après un effort.
6.4.5 Fractures parcellaires de la tête fémorale
Elles sont toujours associées à une luxation de la hanche. Le risque est d’entraîner une extension
de la fracture au niveau du col fémoral lors de la réduction de ces fractures-luxations de la hanche.
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6.5 Complications
6.5.1 Générales
Ces complications, faisant toute la gravité de ces fractures car potentiellement mortelles, sont essentielles à rechercher et à prévenir devant tout traumatisme de la hanche chez une personne âgée.
6.5.1.1 Décompensation de tares préexistantes
•
•
•
•
•
Respiratoires : asthme, bronchite chronique, insuffisance respiratoire.
Cardiaques : troubles du rythme, HTA, insuffisance cardiaque.
Déséquilibre d’un diabète
Rénale : déshydratation, insuffisance rénale.
Psychiques : désorientation temporo-spatiale, agitation, refus d’alimentation, syndrome de
glissement par désaférentation sociale et familiale.
6.5.1.2 Complications de décubitus
•
•
•
Thrombophlébite, embolie pulmonaire.
Infections urinaires, pulmonaires.
Escarres sacrées, talonnières.
6.5.1.3 Décès
On déplore 20 à 40 % de décès à 1 an chez le sujet âgé de plus de 80 ans, malgré le traitement.
6.5.2 Locales
6.5.2.1 Complications communes aux fractures de l’extrémité supérieure du
fémur
Immédiates
•
•
L’ouverture cutanée et les lésions vasculaires (compression des vaisseaux fémoraux)
sont exceptionnelles
Les lésions neurologiques sont possibles mais rares, à type de compression du nerf
grand sciatique.
Secondaires
Complications infectieuses : infection du site opératoire, désunion cicatricielle.
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6.5.2.2 Complications spécifiques aux fractures cervicales
Après ostéosynthèse
Secondaires
Déplacement secondaire : résultat d’une ostéosynthèse non suffisamment stable ou
d’un appui intempestif. Il nécessite en fonction de l’importance du déplacement une
reprise chirurgicale.
Tardives
•
•
•
Pseudarthrose du col fémoral : non-consolidation à 6 mois, suspectée devant
des douleurs et, à la radio, une impaction du foyer de fracture avec un recul du
matériel d’ostéosynthèse.
Le traitement est chirurgical.
La mauvaise vascularisation du col fémoral associées aux facteurs mécaniques, ou bien l’intervention, peuvent expliquer ces non-consolidations.
Nécrose de la tête fémorale : due à une lésion de l’artère circonflexe postérieure liée à une ischémie d’un territoire de la tête fémorale lors du traumatisme aboutissant à une nécrose segmentaire, secondaire.
N’épargne aucun type de fracture mais touche plus les Garden 4 et les traits
verticaux. Se traduit par une douleur de l’aine d’allure mécanique et inflammatoire. Peut apparaître entre 6 mois et 4 ans et plus. Est d’évolution lente.
On décrit classiquement 4 stades radiographiques (classification de Ficat).
Stade 1 : aucun signe radio mais « trou » de fixation scintigraphique qui traduit l’absence de vascularisation d’une partie de la tête.
Stade 2 : condensation polaire supérieure et décroché minime de la tête en coquille d’œuf (l’os sous-chondral se tasse sur l’étendue de la nécrose).
Stade 3 : effondrement de la partie supérieure de la tête.
Stade 4 : coxarthrose secondaire.
L’IRM est l’examen diagnostique de choix au stade précoce, mais est difficilement interprétable dans le cas présent en raison du matériel métallique dans
la tête fémorale, créant des artefacts.
Le traitement est chirurgical (ostéotomie de réorientation, prothèse de hanche).
Cal vicieux : la fracture type garden 1, consolide en cal vicieux en valgus responsable d’un allongement du membre inférieur ; mais ce cal est tolérable
puisque ne retentissant pas sur la fonction.
Après arthroplastie
Complications immédiates
•
Choc au ciment : désaturation brutale per opératoire lors de la mise en pression
du ciment dans la diaphyse fémorale.
Secondaires et tardives
•
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Luxation de prothèse : perte de contact permanent entre les deux surfaces articulaires, ces luxations peuvent se compliquer de fracture de cotyle et de para-
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Fractures de l’extrémité supérieure du fémur
•
•
lysie du nerf grand sciatique. Elles sont rares dans les prothèses cervicocéphaliques car le diamètre de la tête prothétique est important.
Elles nécessitent une réduction en urgence.
Descellement : aseptique ou d’origine infectieuse.
Cotyloïdite : usure du cartilage acétabulaire en regard de la boule prothétique.
6.5.2.3 Spécifiques aux fractures pertrochantériennes
Secondaires et tardives
•
•
•
Déplacement secondaire : très fréquent en cas d’ostéosynthèse par vis plaque, car il
s’agit d’un matériel qui permet à la vis céphalique de coulisser dans le canon de la
plaque. Le foyer de fracture s’impacte et augmente la chance de consolidation au dépend d’un raccourcissement du membre qui peut cependant être préjudiciable. A
terme cela aboutit à un cal vicieux.
Cal vicieux : résultat d’une consolidation osseuse en mauvaise position. Dans les fractures pertrochantériennes, ce cal vicieux est fréquent en raccourcissement et rotation
externe, il est dû à un défaut de réduction pérennisé par une ostéosynthèse en position
vicieuse.
Pseudarthrose et nécrose sont exceptionnelles au niveau des massifs trochantériens.
6.6 Traitement
6.6.1 Principes
Le but du traitement est de redonner l’autonomie le plus rapidement possible. Pour cela, les principes thérapeutiques sont les suivants :
—
—
Hospitalisation et traction collée à visée antalgique.
Mise en condition du malade avant de l’opérer (arrêts des médicaments potentiellement
toxiques pour une intervention : AVK, Aspirine, IEC ; réhydratation, équilibration d’un diabète, traitement d’une infection urinaire...)
— Bloc opératoire : traitement chirurgical.
— Remise en charge précoce quel que soit le montage, à l’aide d’un déambulateur ou de cannes
béquilles.
— Rechercher la cause de la chute (AVC, IDM, PHC, excès médicamenteux...).
— Rééducation douce du membre inférieur, mobilisation de la hanche et du genou, aide à la
marche.
— Prévention des complications de décubitus précédemment citées.
— Orientation vers un centre de convalescence.
— Prévention de la porose et de la malacie osseuse (alimentation, soleil, exercice, calcium et
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Fractures de l’extrémité supérieure du fémur
VitD, Fluor Etc...) et des chutes.
6.6.2 Méthodes
6.6.2.1 Traitement fonctionnel
Encore appelé méthode de Lucas-Championnière. Traitement abandonné actuellement, qui était
réservé aux patients en mauvais état général. Cette méthode consistait en des soins de nursing et
une mise au lit-fauteuil afin d’éviter les complications de décubitus.
6.6.2.2 Traitement orthopédique
Une traction collée peut être posée à titre antalgique, en attendant une chirurgie. Le traitement orthopédique consiste en une mise en décharge sans appui pendant 3 mois.
6.6.2.3 Traitement chirurgical
•
Ostéosynthèse :
— Vissage dans l’axe du col fémoral.
— Vis-plaque (type DHS, THS), clou-plaque ou clou-gamma.
•
Sous anesthésie, le blessé est installé sur une table orthopédique. La réduction de la fracture
est obtenue par traction dans l’axe et rotation interne du membre, contrôlée sous amplificateur
de brillance. L’extrémité supérieure du fémur est alors abordée par voie externe. La fracture
est synthésée par une vis qui suit l’axe du col et va se fixer dans la tête. Cette vis est ensuite
solidarisée à une plaque fixée à la partie externe du fémur.
Prothèse cervico-céphalique monobloc type Moore ou prothèse intermédiaire à double
mobilité.
6.6.3 Indications
6.6.3.1 Fractures cervicales
Fractures Garden 1 et 2
Fractures stables et à faible taux d’ostéonécrose aseptique de la tête fémorale et de complication.
•
•
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Ostéosynthèse : fixation en place (sans réduction) par deux vis axiales ou par une visplaque.
Traitement orthopédique pour certains chez le sujet jeune.
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Fractures de l’extrémité supérieure du fémur
Fractures Garden 3 et 4
•
•
•
Avant 60 ans : Ostéosynthèse.
Il faut tenter de préserver le capital osseux et donc conserver la tête fémorale chez ces
patients jeunes.
Après 70 ans : Prothèse.
Il faut traiter ces patients en un seul acte chirurgical et éviter de les exposer aux complications dues à la conservation de la tête fémorale, et à l’alitement prolongé.
Entre 60 et 70 ans : Ostéosynthèse ou Prothèse.
Selon l’état physiologique du patient.
Cette présentation des indications est un peu schématique, en pratique le type de traitement envisagé dépend plus de l’âge physiologique que de l’âge civil
6.6.3.2 Fractures trochantériennes
Ostéosynthèse quel que soit l’âge, dans l’immense majorité des cas.
Prothèse dans certains cas particuliers : fracture très instable ou grande ostéoporose car il existe un
risque d’échec de l’ostéosynthèse (démontage, migration des vis céphaliques dans le cotyle).
6.7 Conclusions
Fractures du sujet âgé ostéoporotique au décours d’une chute qu’il faut documenter, dont le pronostic est vital. Le traitement est résolument chirurgical pour redonner l’appui rapidement et sans
risque de déplacement secondaire (synthèse solide ou prothèse).
En augmentation permanente du fait du vieillissement de la population : cela deviendra un vrai problème de santé publique à court terme (hospitalisation en court et moyen séjour de 3 mois quasisystématique après traitement chirurgical). Il faudra à coup sur agir de manière préventive sur l’ostéoporose et l’ostéomalacie et sur la structure d’aval (moyens séjours de réadaptation fonctionnelle).
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Lésions ligamentaires du genou
Chapitre 7
Lésions ligamentaires du
genou
7.1 Définition
Les lésions ligamentaires du genou sont consécutives à des mécanismes d’entorse. Ce sont des situations dans lesquelles les structures capsulo-ligamentaires du genou dépassent leur limite élastique entraînant des lésions partielles ou totales de ces structures. Lors de traumatismes
extrêmement violents, elles peuvent aboutir à une luxation vraie de l’articulation du genou (fémoro-tibiale). Les luxations vraies sont cependant exceptionnelles.
Tous les stades de gravité des entorses peuvent être observés, depuis l’entorse bénigne du ligament
latéral interne (LLI) jusqu’à l’entorse grave avec rupture ligamentaire complète. Ces lésions
peuvent être les conséquences d’accidents sportifs (le plus souvent) ou être associées à des accidents de la voie publique (moto, voiture) qui sont des traumatismes à haute énergie entraînant des
lésions beaucoup plus complexes.
7.2 Ce qu’il faut savoir
Les lésions ligamentaires du genou ont vu leur fréquence accroître au cours de ces 20 dernières années parallèlement au développement de la pratique du ski et aux modifications du matériel (chaussures de ski à tige montante). Ce sont des lésions dont il est extrêmement important de faire un
diagnostic précis afin de déterminer la gravité des lésions et d’en faire le traitement adapté.
L’anamnèse et un interrogatoire bien conduit permettent souvent de préciser le mécanisme de l’accident, d’orienter le diagnostic lésionnel précis. Un examen clinique systématique et bien conduit
doit permettre d’affirmer le diagnostic dans la plupart des cas.
Dans les accidents à haute énergie, ces lésions ligamentaires sont souvent associées à des fractures
(fémur et tibia). Le diagnostic ligamentaire précis est alors difficile à faire dans le cadre de l’urgence. Une fois les lésions osseuses stabilisées (clous, plaques), il s’agira de réévaluer les lésions
ligamentaires associées au traumatisme.
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Lésions ligamentaires du genou
7.2.1 Anatomie
Pour comprendre la pathologie ligamentaire du genou, il est nécessaire de connaître les différentes
structures composant cette articulation. Le genou est une articulation complexe composée de trois
compartiments : fémoro-patellaire, fémoro-tibiale interne et fémoro-tibiale externe. Les surfaces
articulaires en présence ne sont pas parfaitement congruentes, la stabilité articulaire est dès lors assurée par la capsule articulaire, un système ménisco-ligamentaire complexe et enfin différents
muscles dont le rôle stabilisateur est essentiel pour cette articulation.
7.2.1.1 Surfaces articulaires
Les condyles fémoraux de structure convexe s’articulent avec les plateaux tibiaux. Le plateau tibial
interne est concave alors que le plateau tibial externe présente une convexité antéro-postérieure. La
congruence des surfaces articulaires fémoro-tibiales est augmentée par les ménisques interne et externe. Le compartiment fémoro-patellaire met en présence la surface articulaire postérieure de la
rotule et la trochlée fémorale. Cette structure a un rôle essentiel dans l’appareil extenseur du genou.
7.2.1.2 La capsule articulaire
Il s’agit d’une enveloppe fibreuse s’étendant de l’extrémité inférieure du fémur à l’extrémité supérieure du tibia. Cette structure ne présente pas la même résistance ni la même épaisseur en tous
points. En effet, cette capsule est relativement lâche et mince à la partie antérieure de l’articulation,
elle est au contraire extrêmement épaisse et résistante en arrière, enveloppant les condyles dans une
coque fibreuse (coques condyliennes). Ces structures postérieures peuvent être lésées dans différents traumatismes, aggravant les lésions ligamentaires.
7.2.1.3 Le système ligamentaire
Les ligaments croisés
Les ligaments croisés antérieurs et postérieurs constituent le pivot central et ont un rôle
essentiel dans la stabilité du genou. Le ligament croisé antérieur va de l’épine tibiale antérieure à la face axiale du condyle externe. Le ligament croisé postérieur est plus volumineux et plus résistant, il s’insère sur la surface rétro-spinale du tibia et s’étend jusqu’à la
face axiale du condyle interne (tiers antérieur).
Les ligaments latéraux
Le plan ligamentaire interne est constitué par les deux plans du ligament latéral interne
(LLI) et par le point d’angle postéro-interne (PAPI). Le LLI comprend deux plans : le plan
profond fémoro-ménisco-tibial et le plan superficiel fémoro-tibial. Le PAPI est un renforcement capsulaire où se croisent les extensions du muscle demi-menbraneux et du LLI. La
corne postérieure du ménisque interne adhère fortement à cette structure.
Le plan ligamentaire externe comprend le ligament latéral externe (LLE) plus court et plus
mince que le LLI, il va de la face externe du condyle externe jusqu’à la tête du péroné.
Le point d’angle postéro-externe (PAPE) est une zone située en arrière du ligament latéral
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Lésions ligamentaires du genou
externe et correspond à une zone capsulaire renforcée par les tendons d’insertion du muscle
poplité, la corne postérieure du ménisque externe et ses structures ligamentaires propres.
Le tendon d’insertion du biceps sur la tête du péroné participe également à cette structure.
Enfin, la bandelette de Maissiat (partie terminale du fascia lata) s’insérant sur le tubercule
de Gerdy renforce encore ce plan ligamentaire externe.
7.2.1.4 L’appareil extenseur du genou
C’est un système actif qui permet l’extension du tibia et joue également un rôle de renfort dans la
stabilisation passive offerte par le système ligamentaire. Il comprend le quadriceps fémoral, la rotule et le tendon rotulien.
7.2.2 Physiologie articulaire du genou
La stabilité du genou est assurée par les structures ligamentaires et musculaires. Il existe cependant
un certain jeu articulaire variable selon les individus. Lorsqu’il existe un jeu articulaire particulièrement important dans toutes les articulations, genou, poignet, métacarpo-phalangienne du pouce,
on parle de laxité physiologique.
Lorsque cette laxité se manifeste uniquement au niveau d’une articulation, elle est l’expression
d’une lésion ligamentaire et l’on parle alors de jeu articulaire anormal ou de laxité anormale.
L’instabilité est une sensation subjective ressentie par le patient, se traduisant par une insécurité en
appui voire des dérobements. Dans le cas du genou traumatique, elle est l’expression d’une laxité
anormale.
7.2.2.1 Contrôle de la translation tibiale antérieure
Une translation tibiale antérieure (du tibia sous le condyle) est possible physiologiquement. Cette
translation est symétrique et varie entre 3 et 10 mm selon les individus. La différentielle doit cependant être inférieur à 2 mm. Une différentielle augmentée est l’expression d’une lésion ligamentaire.
La rupture isolée du ligament croisé antérieur s’accompagne d’une augmentation de cette translation tibiale antérieure. Ce ligament constitue en effet le frein principal à cette translation. en charge,
le quadriceps lors de sa contraction développe une force qui peut être décomposée en une force de
translation tibiale antérieure et une force de coaptation fémoro-tibiale. Le frein primaire à la translation tibiale antérieure est le ligament croisé antérieur. En cas de rupture de celui-ci c’est la corne
postérieure du ménisque interne et les formations postéro-internes (PAPI) qui limitent cette translation tibiale antérieure, il s’agit du frein secondaire.
7.2.2.2 Contrôle de la translation tibiale postérieure
En flexion : c’est le ligament croisé postérieur (LCP) qui assure le contrôle de la translation tibiale
postérieure. La section du LCP s’accompagne d’un tiroir postérieur d’au moins 1 cm. Les lésions
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Lésions ligamentaires du genou
associées et déformations postéro-externes augmentent encore cette translation postérieure.
En extension : les coques condyliennes étant tendues, elles participent au contrôle de la translation
postérieure. Dans des mouvements d’extension, quadriceps contractés, le sujet ne ressent pas de
sensation d’instabilité importante. Ceci explique la bonne tolérance de cette lésion dans les activités sportives (lors des sauts et des réceptions de sauts, le genou est proche de l’extension 0 à 40°).
7.2.2.3 Contrôle du varus et du valgus tibial
C’est le LLI qui s’oppose au bâillement interne lors des mouvements en valgus. Les formations
postéro-internes sont sollicités lors des mouvements de rotation externe.
Le LLE, pour sa part, s’oppose au bâillement externe lors des mouvements de varus. Les coques
condyliennes s’opposent aux mouvements de recurvatum.
L’examen clinique tentera de mettre en évidence les laxités anormales permettant de faire, grâce
à l’examen clinique, un bilan lésionnel le plus précis possible.
7.3 Mécanismes lésionnels
Différents mécanismes peuvent être à l’origine d’une entorse du genou. En fonction du mécanisme
et de la violence de celui-ci, différentes structures ligamento-capsulaires peuvent être lésées.
Le plus souvent il s’agit accident survenu lors de la pratique sportive (sport de pivot et/ou de
contact : football, handball, rugby, ski, etc.). On peut cependant retrouver ces lésion dans les traumatismes plus violents comme les accidents de la voie publique. L’interrogatoire orienté permet
de retrouver le mécanisme lésionnel et d’en déduire les probables structures lésées.
Les mécanismes les plus souvent retrouvés sont :
Le mouvement de valgus-flexion-rotation-externe (VFE) : il provoque successivement une atteinte du plan capsulo-ligamentaire interne (point d’angle postéro-interne et LLI), du ménisque interne et du ligament croisé antérieur (LCA).
Le mouvement de varus-flexion-rotation interne : il provoque successivement une atteinte du
LCA, du plan capsulo-ligamentaire externe (point d’angle postéro externe et LLE) et du ménisque
externe.
Le mouvement de rotation interne pied fixé au sol (mauvaise réception de saut, changement de
direction) ou d’hyperextension (shoot dans le vide) entraîne généralement une rupture isolée du
LCA.
Lors du passage d’une position hyperfléchie en contraction isolée du quadriceps, on peut observer
également une lésion du croisé antérieur, c’est la fameuse « position à cul » des skieurs de compétition. Ce mécanisme demeure cependant exceptionnel.
Un traumatisme direct antéro-postérieur sur le genou fléchi à 90 degrés (accident de moto,
syndrome du tableau de bord) provoque une rupture isolée du ligament croisé postérieur (LCP).
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Lésions ligamentaires du genou
Enfin, les chocs violents en valgus ou varus forcé sur un genou en extension peuvent entraîner
des lésions souvent graves comme la luxation vraie du genou.
7.4 Démarche diagnostique et examen
clinique programmé
Après un accident articulaire du genou, l’évaluation clinique est prépondérante. Elle repose à la
fois sur l’interrogatoire orienté et sur un examen clinique programmé et systématique qui doit être
connu.
La sémiologie clinique du genou traumatique présente de nombreux tests et manœuvres différents.
Nous allons reprendre ici les manœuvres et tests de base qui, sans être exhaustifs, permettent le plus
souvent de faire le diagnostic clinique en rapport avec les lésions anatomo-pathologiques sous-jacentes.
7.4.1 Interrogatoire
Il s’agit d’abord de préciser dans la mesure du possible, le mécanisme lésionnel. Ensuite, on recherche les sensations et les perceptions éprouvées par le patient lors du traumatisme.
La perception d’un craquement évoque une rupture ligamentaire notamment du LCA.
La sensation d’une déchirure évoque également la rupture ligamentaire ou tendineuse.
Une impression de déboitement évoque une lésion du ligament croisé antérieur ou plus rarement
une lésion du ligament latéral interne voire le coincement d’un ménisque. Elle peut également correspondre à une luxation ou sub-luxation de la rotule.
Une sensation de défaillance brutale du genou évoque l’atteinte sévère de l’appareil extenseur :
luxation de rotule, rupture ou arrachement du tendon rotulien ou quadricipital.
La sensation de blocage et la persistance éventuelle de celui-ci évoquent le plus souvent une lésion
méniscale ou parfois une sub-luxation rotulienne.
La localisation de la douleur peut également orienter le diagnostic mais elle est très variable selon
les patients. La rupture du ligament croisé antérieur provoque souvent par exemple, des douleurs
du creux poplité.
Cette anamnèse est alors suivie par l’examen clinique programmé systématique. Celui-ci ne doit
bien sûr pas être réalisé lorsque le diagnostic de lésion extrêmement grave du genou est fait : luxation ou fracture de rotule, fracture de l’extrémité inférieure du fémur, luxation du genou, etc.
7.4.2 Inspection
On recherche un empâtement localisé qui correspond à un œdème et une suffusion hémorragique
des parties molles ou un gonflement diffus témoin d’un épanchement intra-articulaire, des zones
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Lésions ligamentaires du genou
de dépression qui évoquent les ruptures tendineuses, des érosions cutanées et des ecchymoses correspondant à l’impact du traumatisme.
L’inspection de face du genou permet d’observer l’existence d’une déviation axiale constitutionnelle de type genou varum ou valgum.
De profil, on observe genou fléchi à 90°, un recul éventuel du tibia sous le fémur, correspondant à
un effacement de la tubérosité tibiale antérieure, ce qui, comparativement à l’autre côté, permet
d’évoquer la rupture du ligament croisé postérieur.
7.4.3 Recherche d’un épanchement intra-articulaire
On recherche la présence d’un choc rotulien net (sensation de glaçon lorsque l’on pousse d’un
doigt sur la rotule genou en extension, patient relâché). Ce signe, lorsqu’il apparaît dans les heures
suivant un traumatisme est témoin d’une hémarthrose provenant d’une lésion intra-articulaire
grave (fracture articulaire, rupture ligamentaire en particulier du LCA, fracture ostéochondrale,
luxation rotulienne, désintertion ménisco-synoviale).
Lorsque l’épanchement apparaît à distance, il n’a pas nécessairement une valeur particulière, il
peut en effet s’observer dans la plupart des lésions intra-articulaires du genou.
7.4.4 Examen des mobilités
On effectue alors une mobilisation en flexion et en extension passive du genou. Cette manœuvre
permet de mettre en évidence des augmentations d’extension (recurvatum unilatéral) ou des déficits d’extension (flexum) ou de flexion. Il s’agit également de préciser si ces diminutions de mobilité sont en rapport avec une limitation antalgique ou une limitation mécanique.
L’étude des mobilités passives s’effectue le patient en décubitus dorsal. La mise en évidence d’un
recurvatum unilatéral est un point important de l’examen clinique. Pour ce faire, l’examinateur se
place en bout de table et saisit les pieds du blessé par les orteils et le soulève de la table. Le recurvatum peut se rencontrer dans les laxités postérieures globales, dans ce sens, il est significatif d’une
lésion des points d’angle postéro-externes et internes associée à une atteinte du ligament croisé
postérieur. Il est souvent important.
En cas de recurvatum bi-latéral symétrique, il s’agit le plus souvent d’une hyperlaxité congénitale
constitutionnelle. Une limitation en flexion s’observe quand il existe un épanchement intra-articulaire, une lésion capsulo-ligamentaire, une lésion méniscale mais aussi des douleurs ou une appréhension.
7.4.5 Evaluation de la laxité articulaire
C’est le temps essentiel de l’examen programmé du genou. Il permet d’évaluer avec précision les
lésions ligamentaires.
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Lésions ligamentaires du genou
7.4.5.1 Le test de Lachmann
Il s’agit de la recherche d’un tiroir en extension témoignant d’une rupture du ligament croisé antérieur. une main empoignant l’extrémité distale du fémur, l’autre empoignant l’extrémité proximale
du tibia, on cherche comparativement à faire avancer le tibia sous le fémur. Il s’effectue le patient
en décubitus dorsal, les muscles de la cuisse étant relâchés. Le genou fléchi à 20°, une main fixant
la partie inférieure de la cuisse, l’autre tient fermement la partie supérieure de la jambe. L’examinateur réalise alors une traction vers l’avant sur le segment jambier tout en immobilisant la cuisse.
On note l’absence ou la présence d’une translation antérieure du tibia ainsi que la nature de l’arrêt
du déplacement, mou ou dur. Cet examen est comparatif.
En cas de lésion du ligament croisé antérieur, on observe une translation antérieure du tibia à la fois
perceptible et visible. Un arrêt mou signifie que le ligament croisé antérieur est rompu. En cas d’arrêt dur, s’il est symétrique il illustre une laxité constitutionnelle, si le tiroir est unilatéral, il peut
témoigner d’une distension partielle voire même d’une rupture complète.
Ce test est le plus sensible pour illustrer les ruptures du ligament croisé antérieur. En cas de rupture
du LCA, Il est positif dans 85 % des cas sans anesthésie et devient positif à 100 % sous anesthésie
générale.
7.4.5.2 Evaluation de la laxité frontale
Elle s’effectue le genou en extension complète et en flexion à 20/30°. Les tests à 20/30° en flexion
permettent d’examiner les ligaments latéraux internes et externes. En effet, dans cette position, les
points d’angle postéro-externes et postéro-internes sont détendus.
Une laxité latérale en varus ou valgus augmentée par rapport au côté non traumatisé, signe au minimum une lésion du ligament collatéral mis en tension. Les manœuvres de valgus mettent en tension le ligament latéral interne, les manœuvres de varus le ligament latéral externe.
Le plus souvent, la recherche de la laxité frontale en flexion, se fait la cuisse fléchie à 20° et soulevée de la table. La jambe est calée dans le creux axillaire de l’examinateur, les mains sont appliquées sur les faces latérales du genou. Une main en particulier palpe l’interligne et l’autre provoque
le mouvement de latéralité en s’aidant du poids du corps.
Une laxité frontale n’existant qu’en flexion témoigne d’une atteinte d’un ligament latéral, une laxité en extension témoigne au minimum d’une atteinte d’un ligament latéral associée à une atteinte
d’un ou de plusieurs points d’angle postérieurs.
Selon certains auteurs, elle traduirait également une atteinte systématique du ligament croisé antérieur.
7.4.5.3 Tiroir antérieur
On pratique ensuite la recherche d’un tiroir antérieur, le genou plié entre 60 et 90° Dans ce test, on
cherche également à faire avancer le tibia sous le fémur. Il témoigne le plus souvent d’une lésion
du croisé antérieur et d’une des structures périphériques. Le patient est couché, l’examinateur saisit
le membre inférieur juste au-dessous du genou, le pied étant fixé sur la table par l’examinateur. Il
mobilise alors le membre inférieur vers l’avant. Si le test est positif, l’aspect de l’articulation se
modifie de façon nette car les plateaux tibiaux s’avancent et tendent la peau qui les recouvre.
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Lésions ligamentaires du genou
7.4.5.4 Tiroir postérieur
Le tiroir postérieur se recherche le patient en décubitus dorsal hanche fléchie à 45° sur le bassin,
genou fléchi à 90°. On cale le pied du patient par une fesse de l’examinateur tout en maintenant le
genou en rotation neutre. L’examinateur exerce alors une poussée vers l’arrière et place ses doigts
de part et d’autre du tendon rotulien afin de repérer le déplacement en translation des plateaux tibiaux. Ceci permet d’effectuer le diagnostic de rupture du ligament croisé postérieur.
7.4.5.5 Recherche d’un ressaut rotatoire
Si le patient est suffisamment relâché, on termine l’examen des laxités par la recherche d’un ressaut
rotatoire en passant de la position d’extension vers la flexion en associant un mouvement de valgus
et de rotation interne du pied. L’existence d’un ressaut de ce type témoigne également de la rupture
du ligament croisé antérieur. Il existe de nombreux tests dynamiques permettant de mettre en évidence une rupture de ligament croisé antérieur dont témoigne la sub-luxation du plateau tibial externe en extension et sa réduction sous le condyle externe à 30 ou 40° de flexion.
La mise en évidence de ces tests cliniques est difficile chez les patients douloureux ou contractés.
Ils associent dans des conditions diverses, la mise en valgus, la rotation interne de la jambe, la compression et le passage de l’extension à la flexion ou de la flexion à l’extension.
Les tests de Lemaire ou de Macintosh (pivot shift) objectivent la sub-luxation du plateau tibial
externe et le ressaut de réduction qui s’effectue de l’extension vers la flexion.
Le Jerk-test de Hughston procède lui de la flexion vers l’extension.
Le classique ressaut antéro-interne de Lemaire est un ressaut du tibia sur le fémur qui se recherche le pied placé en rotation interne, le genou en extension. L’examinateur empaume le pied
dans sa main et exerce une force rotation interne. Le pouce de l’autre main appui délicatement derrière le tendon du biceps et la tête du péroné, on provoque alors une sub-luxation en avant et en
dedans en poussant doucement la tête du péroné à l’aide du pouce et en faisant des petits mouvements de flexion-extension. Entre 15 et 20° de flexion, il se produit un ressaut. Ce signe est difficile
à retrouver et exige un relâchement parfait.
Le pivot de shift de Macintosh ou ressaut condylien externe se recherche le patient en décubitus
dorsal. L’examinateur saisit le pied de la main avec une faible rotation interne. L’autre main plaquée contre le tiers supérieur de la jambe applique une contrainte en valgus forcé sur la face externe
de l’extrémité supérieure de la jambe, on débute la flexion et on voit se déplacer le tableau tibial
externe en avant dès les premiers degrés de flexion. On continue la flexion et on note à 30° de
flexion, une réduction de la sub-luxation antérieure du plateau tibial externe avec un ressaut caractéristique identifié par le patient. Les ressauts peuvent être modifiés ou atténués dans les atteintes
partielles du ligament croisé antérieur, de lésions méniscales ou de lésions du ligament latéral interne.
7.4.5.6 Evaluation musculaire
On demande ensuite au sujet de lever la jambe genou tendu. Lors de lésions graves de l’appareil
extenseur, cette manœuvre est impossible. Les autres structures musculaires peuvent également
être évaluées par des contractions isométriques résistées spécifiques.
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Lésions ligamentaires du genou
7.4.5.7 Palpation
Ceci termine l’examen clinique. Il s’agit de palper les différentes structures osseuses à la recherche
de fractures, condyles fémoraux, plateaux tibiaux, rotules. On palpe ensuite les structures ligamentaires sur tous leurs trajets, ligament latéral interne, ligament latéral externe. On palpe enfin les interlignes articulaires à la recherche d’une sensibilité particulière (cri du ménisque). On peut
associer cette palpation à des mouvements de flexion-extension faisant buter le ménisque contre le
doigt de l’examinateur et responsable d’une douleur.
Cet examen programmé complet permet d’évoquer les différentes hypothèses diagnostiques, de
classer le traumatisme en fonction de la structure lésée : genou ligamentaire, genou rotulien, genou
méniscal.
7.5 Entités cliniques
Les lésions ligamentaires sont souvent associée entre elles ainsi qu’à des lésions méniscales. On
retrouve trois entités principales.
7.5.1 Les lésions du plan capsulo-ligamentaire interne
En allant en gravité croissante, on distingue :
•
•
•
•
L’entorse isolée du ligament latéral interne : cette lésion est secondaire à une contrainte en
valgus. Différents stades de lésions ligamentaires peuvent être observés depuis l’étirement
simple des fibres jusqu’à la rupture complète des deux faisceaux du ligament latéral interne.
Si l’intensité du traumatisme est plus importante, lors de mécanisme en valgus-flexion ou en
extension, on observe cette fois-ci une rupture du ligament latéral interne, une désinsertion du
ménisque interne et une rupture du LCA entraînant une laxité antéro-interne. Le test de Lachman et le tiroir antérieur à 90 degrés de flexion sont positifs. Le ressaut antéro-externe de Lemaire est également positif. On observe une laxité latéral interne flexion à 30 degrés.
Une laxité en extension témoigne d’une atteinte associée du point d’angle postéro-interne.
A ces lésions, peut s’ajouter une rupture du LCP.
7.5.2 Les lésions du plan capsulo-ligamentaire externe
En allant en gravité croissante, on distingue :
—
La rupture isolée des formations latérales externes est exceptionnelle. Elle est associée à une
laxité latérale externe en semi-flexion.
— Une rupture du plan capsulo-ligamentaire externe avec désinsertion méniscale externe et rup-
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Lésions ligamentaires du genou
ture du LCA. Dans ces laxité antéro-externe on observe un Lachman et un tiroir antérieur positif. Le ressaut de Lemaire est également positif et l’on observe une laxité en varus qui si elle
persiste en extension témoigne d’une atteinte du point d’angle postéro-externe ce qui constitue la lésion la plus déstabilisante du genou.
— On peut également observer une rupture du ligament croisé postérieur qui s’ajoutant aux lésions précédentes y associe un tiroir postérieur.
— En plus de la lésion des deux croisés et de la lésion du point d’angle postéro-externe, peuvent
s’ajouter des lésions musculaires par rupture du biceps, du Fascia Lata et du poplité. Dans ce
cas, il existe souvent une atteinte associée du nerf sciatique poplité externe. Des lésion de ce
type ne se rencontrent habituellement que dans les accidents à haute énergie (AVP).
7.5.3 Lésion isolée du pivot central
Il s’agit essentiellement des ruptures isolées du ligament croisé antérieur avec une laxité antérieure
isolée. Dans ce cas le test de Lachman est positif, le tiroir antérieur direct est plus rarement retrouvé. On retrouve par contre, un ressaut rotatoire de Lemaire qui avec le test de Lachman sont pathognomoniques d’une lésion isolée du LCA.
On peut parfois observer des rupture isolées du ligament croisé postérieur avec une laxité postérieure.
7.6 Examens complémentaires
7.6.1 Radiographie
Les clichés du genou de face et de profil ainsi que des trois-quarts permettent d’exclure une lésion
osseuse (désinsertion du massif des épines, fracture du plateau tibial externe, etc.). On peut découvrir également une fracture parcellaire de l’extrémité supérieure du tibia (interne) : fracture de Segond, où une fracture de la tête du péroné.
Ces clichés peuvent être complétés par des examens dynamiques en tiroir antérieur et postérieure
confirmant une lésion du pivot central.
7.6.2 IRM
Cet examen permet de confirmer les lésions ligamentaire du pivot central ainsi que de préciser
l’état des ménisques.
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Lésions ligamentaires du genou
7.7 Evolution
En cas de lésions bénigne (entorse du LLI), l’évolution est souvent favorable. Dans les entorses
graves, l’évolution est parfois plus difficile avec une dégradation progressive de la stabilité du genou suivi par une arthrose secondaire aux accidents d’instabilité chronique. Cette séquelle majeure
est surtout retrouvée lorsqu’il y a une lésion du ligament croisé antérieur ou du ligament croisé postérieur ou encore une association des deux. Cette laxité chronique peut entraîner progressivement
des entorses à répétitions avec des épisodes de dérobement, des hydarthroses chroniques ou une
lésion méniscale secondaire aux accidents d’instabilité itératifs. Progressivement, ces phénomènes
provoquent des lésions du cartilage articulaire aboutissant à la longue à une arthrose fémoro-tibiale.
7.8 Philosophie du traitement
7.8.1 Entorse bénigne
Le traitement est fonctionnel en fonction de l’importance de la lésion. Les lésions les plus minimes
sont traitées par rééducation précoce et anti-inflammatoires. Les lésions plus importantes peuvent
bénéficier d’une immobilisation plâtrée transitoire relayée rapidement par un plâtre ou une attelle
articulée. Ensuite, une rééducation intense doit être entreprise en particulier au niveau proprioceptif.
7.8.2 Entorses graves
Les entorses graves du LLI sont traitées par immobilisation plâtrée pendant six semaines avec
mise en place d’un plâtre articulé à quinze jours ou trois semaines. Une rééducation intense est ensuite entreprise avant d’autoriser la reprise du sport à environ trois mois.
Les lésions isolées du ligament croisé antérieur doivent être traitées en fonction de l’âge du sujet
et de ses activités sportives. Un sujet peu sportif ou âgé bénéficie d’abord d’un traitement conservateur basé sur une rééducation fonctionnelle intense. Le traitement de base est avant tout orthopédique et fonctionnel. Il s’agit d’abord de restaurer au genou une mobilité et une indolence par
une rééducation appropriée et la prise d’un traitement anti-inflammatoire et antalgique. Une
marche en appui est autorisée en fonction des douleurs.
Le traitement chirurgical en urgence par suture du LCA a été abandonnée en raison du taux d’échec
important.
En fonction des particularités propres à chaque patient, (âge, activité sportive, type de sport, motivations) un traitement chirurgical pourra être envisagé d’emblée. Celui-ci ne semble indiscutable
que chez les patients jeunes ayant terminé leur croissance et pratiquant en compétition un sport nécessitant pivot ou contact. Dans les autres cas, le traitement est conservateur. Ce traitement consis-
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tera en une mise en décharge éventuelle en fonction des douleurs, un travail de renforcement
musculaire intense du quadriceps et des ischio-jambiers, puis une rééducation proprioceptive spécifique. La reprise du sport se fera progressivement.
Les sujets pratiquant un sport de pivot ou de contact peuvent bénéficier d’un geste chirurgical systématique de réparation du ligament croisé antérieur par ligamentoplastie en utilisant soit le tendon
rotulien, le droit interne ou le demi-tendineux, voire le Fascia Lata.
Les sujets sportifs pratiquant un sport ne nécessitant peu ou pas de pivot peuvent bénéficier du traitement conservateur avec une rééducation intense.
Dans tous les cas de figure, la rééducation est fondamentale et doit souvent être prolongée jusqu’à
six mois voire un an.
En cas d’accidents d’instabilité répétés dans la vie quotidienne ou lors de la pratique du sport de
prédilection, un geste chirurgical de ligamentoplastie doit être proposé.
Les lésions méniscales associées ou secondaires à l’instabilité chronique seront traitées par méniscectomie partielle arthroscopique.
Les lésions graves associées du ligament latéral interne et du ligament croisé antérieur bénéficient dans un premier temps du traitement de la lésion ligamentaire interne : genouillère articulée
et rééducation. Si le genou demeure instable, une ligamentoplastie secondaire doit être proposée.
Dans les entités cliniques comprenant une atteinte du point d’angle postéro-externe, un geste
chirurgical de réparation doit être réalisé en urgence pour éviter une instabilité majeure du genou.
Il s’agit du seul cas où la chirurgie semble indispensable.
7.8.3 Forme particulière : la luxation du genou
Cette perte permanente des rapports normaux des surfaces articulaires est exceptionnelle ou niveau
du genou. Elle ne s’observe que dans les traumatismes extrêmement violents. Les luxation antérieure sont les plus fréquentes.
Devant ce type de traumatisme dont le diagnostic est le plus souvent évident, il s’agit d’abord de
rechercher les complications immédiates de ce type de lésion.
•
•
Complications vasculaires : une artériographie systématique doit être réalisée à la recherche
d’une lésion de l’artère poplité. En cas d’ischémie persistante après réduction orthopédique,
une exploration chirurgicale vasculaire doit être entreprise.
Complication neurologique : recherche d’une paralysie du nerf sciatique poplité externe ou
interne.
Le traitement consiste en une réduction orthopédique de la luxation suivie d’une réparation
chirurgicale des lésions ligamentaires. Il s’agit en particulier de reconstruire le point d’angle
postéro-externe.
7.9 Conclusion
Les lésions ligamentaires du genou intéressent le plus souvent des adultes jeunes et sportifs. Si elles
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Lésions ligamentaires du genou
sont méconnues ou sous-estimées, elles peuvent laisser des séquelles importantes génératrices
d’arthrose. Un examen clinique programmé systématique doit permettre dans la plupart des cas
d’obtenir un diagnostic anatomo-pathologique de la lésion ligamentaire. Si les lésions bénignes du
ligament latéral interne évolue le plus souvent favorablement, les lésions graves du pivot central et
du point d’angle postéro-externe en particulier connaissent souvent une évolution vers une instabilité séquellaire. Les lésions isolées du LCA peuvent bénéficier d’un traitement conservateur par
une rééducation intense. Les lésions graves du point d’angle postéro-externe, surtout si elles sont
associées à des ruptures tendineuses, doivent bénéficier d’un traitement chirurgical immédiat.
Les luxations vraies du genou sont exceptionnelles mais nécessitent une prise en charge rapide
avec un bilan vasculaire et neurologique comprenant une artériographie systématique. Une réparation chirurgicale des différentes lésions anatomiques doit être entreprise rapidement.
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Lésions ligamentaires du genou
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Fractures de la jambe
Chapitre 8
Fractures de la jambe
8.1 Définition
C’est une fracture diaphysaire et métaphysodiaphysaire, extra-articulaire, d’un ou des deux os de
la jambe.
8.2 Ce qu’il faut comprendre
—
Le tibia et le péroné sont unis par la membrane interosseuse et par un système ligamentaire au
niveau des articulations péronéotibiales supérieure et inférieure.
— La fracture isolée du tibia est rare.
— C’est une urgence traumatologique surtout lorsque la fracture est déplacée avec une ouverture
cutanée ou une menace d’ouverture.
— Il existe un risque élevé d’un syndrome de loge (voir section 8.5.4.1 page 110).
8.3 Diagnostic
Le diagnostic est souvent évident devant un blessé qui se plaint d’une douleur avec impotence
fonctionnelle après un traumatisme du segment jambier.
L’interrogatoire précise :
— l’heure du traumatisme et celle du dernier repas ;
— le mécanisme direct ou indirect et son importance (traumatisme à haute énergie) ;
— le siège de la douleur ;
— une autre douleur qui oriente vers des lésions associées ;
— les antécédents du blessé.
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Fractures de la jambe
L’inspection établit :
le siège de la fracture et le déplacement ; une attitude fréquente en rotation externe et un
raccourcissement, associés selon les cas à une angulation en varus (segment inférieur en dedans) ou en valgus (en dehors). Le foyer de fracture peut être en flexum (flexion dans le
foyer) ou en récurvatum (inverse). Elle permet en outre d’évaluer l’état cutané à la recherche d’une ouverture ou d’une contusion importante des parties molles.
La palpation recherche :
—
—
—
les pouls périphériques (pédieux et tibial postérieur) ;
un déficit sensitif et/ou moteur en aval ;
l’état de la tension des loges musculaires (antéro-externe et postérieures) ; faire prise
de pression si doute.
A éviter la palpation, chez un blessé conscient, du foyer de fracture, qui retrouverait une
mobilité anormale très douloureuse avec une crépitation osseuse.
L’examen des mobilités :
est difficile à faire chez un blessé algique, mais il faut rechercher surtout une atteinte du
nerf péronier commun (nerf sciatique poplité externe) (voir page 112) en testant les muscles
releveurs des orteils. Cet examen a de plus une valeur médico-légale.
Radiologie :
Après un alignement prudent et une immobilisation par une attelle transparente aux
rayons X, un bilan radiographique est demandé. Il comporte des radiographies de face et de
profil de la jambe et des radiographies centrées sur le genou et la cheville. Il précise :
—
—
—
le siège de la fracture qui est défini par tiers ;
le trait de la fracture qui peut être unique (fracture simple) ou complexe (fracture
comminutive) ;
le déplacement de la fracture en 4 types, A, B, C, D :
A.
B.
C.
D.
—
—
—
angulation
baïonnette
chevauchement
décalage.
l’existence de trait de refend articulaire
l’existence de fractures associées (malléoles, plateau tibial…)
l’existence de fracture isolée de la diaphyse tibiale ou péronière.
8.4 Formes cliniques
8.4.1 Fracture ouverte
C’est l’existence d’une communication entre l’extérieur et le foyer de fracture. Elle représente un
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Fractures de la jambe
tiers des fractures de jambe. C’est une urgence traumatologique formelle.
8.4.1.1 Signes cliniques
Lésions cutanées
L’ouverture cutanée peut être :
—
—
—
punctiforme
linéaire
semi-circulaire ou linéaire multiples.
Le décollement cutané peut se produire dans le plan du fascia superficialis (mauvais pronostic) ou au ras du fascia profond.
La contusion cutanée grave peut aboutir à une nécrose quasi immédiate ou secondaire de la
peau.
Il existe enfin des pertes de substances cutanées plus ou moins importantes.
Lésions musculaires
Ces lésions sont difficiles à évaluer et peuvent être aggravées par des ischémies transitoires.
Elles seront définies opératoirement.
Lésions osseuses
Tous les types de fractures peuvent se voir. Par ailleurs il peut exister une perte de substance osseuse et il est important d’évaluer l’étendue du dépériostage.
Lésions des vaisseaux et des nerfs
Ces lésions sont souvent sous-estimées. Il faut rechercher des signes d’ischémie et des
signes d’une atteinte du nerf tibial postérieur. Ne pas hésiter à faire une artériographie si
doute.
8.4.1.2 Classification de Cauchoix et Duparc
Elle est fondée sur l’importance de l’ouverture cutanée.
Type I
il s’agit d’une ouverture punctiforme ou d’une plaie peu étendue, sans décollement ni
contusion, dont la suture se fait sans tension
Type II
il s’agit d’une lésion cutanée qui présente un risque élevé de nécrose secondaire après suture. Cette nécrose est due soit à :
— une suture sous tension d’une plaie ;
— des plaies associées à des décollements ou à une contusion appuyée ;
— des plaies délimitant des lambeaux à vitalité incertaine.
Type III
il s’agit d’une perte de substance cutanée prétibiale non suturable en regard ou à proximité
du foyer de fracture.
Cette classification a le mérite d’être simple mais elle n’a pas une signification évolutive et surtout
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Fractures de la jambe
ne tient pas compte des lésions de l’os et des parties molles autres que cutanées.
8.4.1.3 Classification de Gustilo
Cette classification est plus complète et elle est actuellement largement utilisée par tous.
Type I
ouverture cutanée inférieure à 1 cm. Généralement l’ouverture se fait de l’intérieur vers
l’extérieur. Il existe une petite lésion des parties molles. La fracture est souvent simple,
transverse ou oblique courte avec petite comminution.
Type II
ouverture supérieure à 1 cm sans délabrement important ni perte de substance ni avulsion.
Il existe une légère comminution et une contamination modérée.
Type III
délabrement cutanéo-musculaire, lésion vasculo-nerveuse, contamination bactérienne
majeure :
III A
la couverture du foyer de fracture par les parties molles est convenable malgré la
dilacération extensive. Il existe une comminution importante de la fracture sans tenir compte de la taille de la plaie.
III B
la fracture ouverte est associée à une lésion extensive ou à une perte de substance
des parties molles avec stripping du périoste et exposition de l’os avec contamination massive et comminution très importante due au traumatisme à haute énergie.
Après parage et lavage, l’os reste exposé et il est nécessaire de recourir à un lambeau de voisinage ou à un lambeau libre pour le recouvrir.
III C
la fracture ouverte est associée à une lésion artérielle qui nécessite une réparation,
mise à part le degré important des dégâts des parties molles.
8.4.2 Fracture isolée du tibia
Rare ; sa particularité consiste dans la difficulté de la réduction d’une fracture déplacée et le risque
d’un cal vicieux en varus et/ou en recurvatum en cas de traitement orthopédique.
8.4.3 Fracture de fatigue
Décrite surtout chez les sportifs et les militaires. Le segment jambier est la localisation la plus fréquente. Elle est due à des contraintes inhabituelles, intenses et répétitives (danseurs et sauteurs).
On peut distinguer 2 stades :
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Fractures de la jambe
Le stade préfracturaire
où la douleur osseuse d’effort est progressive avec des radiographies normales ou une apposition périostée et/ou endostale si le patient est vu tardivement. Dans ce cas, la scintigraphie osseuse, qui est un examen très sensible, montre une hyperfixation localisée.
Le stade fracturaire
ou fracture de fatigue proprement dit où il existe une douleur osseuse aigüe élective à la
pression avec une incapacité de poursuivre l’activité sportive. Dans ce cas, les radiographies montrent un trait de fracture associé ou non à des images de construction osseuse.
Le traitement associe un repos sportif, un traitement orthopédique au stade préfracturaire. Le traitement chirurgical est indiqué en cas de retard de consolidation, de récidive ou dans un cas particulier de fracture isolée de la corticale antérieure du tibia, qui a une mauvaise réputation de
pseudarthrose. Le traitement consiste en une décortication-greffe et/ou un enclouage centro-médullaire après alésage.
8.5 Traitement
8.5.1 Traitement orthopédique
1.
2.
3.
Réduction de la fracture sous anesthésie générale ou loco-régionale avec une traction transcalcanéenne sous contrôle radiologique par l’amplificateur de brillance, puis immobilisation
par un plâtre cruro-pédieux (cheville à angle droit et genou fléchi à 20°-30°) pendant
6 semaines remplacé par une botte plâtrée ou une immobilisation type Sarmiento (voir page
113) pendant 6 semaines. Cette méthode est de moins en moins utilisée. La surveillance clinique et radiologique doit être rigoureuse et rapprochée. Elle vise à détecter la survenue d’un
syndrome de loges ou un déplacement secondaire.
Réduction par un traction continue sur attelle de Boppe : cette méthode n’est utilisée que
comme un traitement d’attente du traitement définitif.
Avantages du traitement orthopédique :
—
—
—
4.
Inconvénients du traitement orthopédique :
—
—
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absence de cicatrice
diminution du risque infectieux
faible taux de pseudarthrose
inconvénients de l’immobilisation plâtrée prolongée : risque thromboembolique, raideur
articulaire, amyotrophie, déplacement secondaire et cal vicieux.
nécessité d’une lourde surveillance clinique et radiologique.
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Fractures de la jambe
8.5.2 Traitement chirurgical
1.
2.
3.
ostéosynthèse à foyer ouvert : réalisée essentiellement par une plaque vissée.
Son inconvénient est de majorer la dévascularisation par un dépériostage étendue et d’évacuer
l’hématome péri-fracturaire réputé important pour la consolidation.
Ostéosynthèse à foyer fermé : par enclouage centro-médullaire. Le clou est introduit en
avant de la surface préspinale après alésage ou non du canal médullaire. Le montage peut être
statique avec verrouillage proximal et distal ou dynamique avec verrouillage à une seule extrémité ou sans verrouillage. C’est le traitement de choix actuellement.
Ostéosynthèse externe : par un fixateur utilisée surtout pour les fractures ouvertes.
8.5.3 Indications
—
Le traitement de choix, largement répandu, reste l’enclouage centro-médullaire qui permet
une synthèse suffisamment solide pour débuter une rééducation et mise en charge précoce.
— La plaque vissée conserve quelques rares indications quand la fracture diaphysaire est associée à un trait de refend articulaire avec nécessité de rétablir une anatomie articulaire normale.
— Le fixateur externe est indiqué dans le cas de fractures ouvertes type II et III et dans des rares
cas de polytraumatisés graves où la fixation de la fracture doit être faite d’une façon rapide.
Il s’agit d’une urgence +++. Le traitement de ces fractures nécessite en fait une prise en charge
par des équipes spécialisées. Il consiste en un traitement antibiotique pré, per et post-opératoire, un parage soigneux de la peau, du tissu sous cutané, des muscles et même de l’os, une
fixation solide, une couverture immédiate ou le plus souvent différée par des lambeaux de voisinage ou par des lambeaux libres.
8.5.4 Complications
8.5.4.1 Complications initiales précoces
—
complications cutanées à type d’ouverture ou de contusion des parties molles (attention à la
prévention antitétanique) ;
— complications vasculaires : il s’agit le plus souvent d’une compression dans le cas de fracture
très déplacée et la simple réduction de cette fracture suffit à faire régresser l’ischémie.
D’autres lésions peuvent survenir plus rarement (dilacération, lésion ou dissection intimale),
d’où l’intérêt d’une exploration artérielle par un Doppler artériel et/ou une artériographie devant une symptomatologie d’ischémie distale ;
— complications nerveuses à type de compression, contusion, étirement ou rupture ; un fracture
du col du péroné peut entraîner un lésion du nerf sciatique poplité externe ;
— syndrome de loge : rare à la période initiale, il survient de façon plus fréquente en postopératoire. L’hématome et l’œdème post-traumatique peuvent provoquer, à l’intérieur de loges
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Fractures de la jambe
musculaires cloisonnées par des aponévroses inextensibles, une hyperpression qui s’oppose
au retour veineux. Cette hyperpression va ralentir la circulation artériolaire et capillaire et provoquer une ischémie. Un cercle vicieux est ainsi créé qui peut compromettre définitivement
les fonctions musculaires. Il doit être systématiquement recherché et suspecter devant l’existence d’un des signes suivants (la loge antéro-externe est la plus fréquemment atteinte) :
—
—
—
douleur importante du mollet ;
hypoésthésie de la première commissure de la face dorsale du pied ;
diminution de force musculaire de l’extenseur propre du gros orteil ou des extenseurs du
pied et de la cheville ;
— tension importante des loges musculaires (difficile à apprécier cliniquement), d’où l’importance de la prise des pressions intramusculaires de la jambe fracturée et de l’autre
jambe pour un examen comparatif.
La confirmation du diagnostic doit conduire à faire une aponévrotomie en urgence de la loge
atteinte, voire rarement des 4 loges musculaires de la jambe (antérieure, externe, postérieure
superficielle et profonde).
8.5.4.2 Complications secondaires précoces
—
—
syndrome de loge postopératoire
complications cutanées à type de désunion ou de nécrose surtout après ostéosynthèse par
plaque
— hématome
— infection dont la fréquence a diminué avec l’utilisation de l’antibioprophylaxie
— déplacement secondaire :
—
—
—
après traitement orthopédique par plâtre témoignant d’une faute dans sa réalisation ou
d’une fracture instable ;
après ostéosynthèse suite à un démontage
complications générales : une embolie graisseuse ; une thrombophlébite et une embolie pulmonaire (voir page 113) prévenues par une prescription systématique des anticoagulants (héparine à bas poids moléculaire) et une ostéosynthèse solide permettant une mobilisation
précoce du genou et de la cheville.
8.5.4.3 Complications secondaires tardives
—
retard de consolidation : c’est l’absence de consolidation dans des délais habituels mais la
guérison peut encore survenir ;
— pseudarthrose : c’est l’absence de consolidation après un délai de 6 mois. Elle peut être atrophique ou hypertrophique. Son diagnostic est posé classiquement devant :
—
—
—
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une mobilité du foyer de fracture
une douleur lors dela mise en charge
il s’agit d’une solution de continuité avec un cal peu visible à la radiographie ;
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Fractures de la jambe
—
—
—
—
—
—
—
cal vicieux : c’est la consolidation en mauvaise position : 10° pour le varus, 15° pour le valgus, 10° de rotation interne, 15° de rotation externe et 2 cm de raccourcissement ;
ostéïte : infection du foyer de fracture avec fistule et passage à la chronicité ;
pseudarthrose infectée : absence de consolidation et ostéïte chronique ;
raideur articulaire du genou et/ou de la cheville ;
neuroalgodystrophie : douleur et troubles trophiques ;
déminéralisation ;
fracture itérative.
8.5.5 Complications des fractures ouvertes de jambe
Il s’agit des mêmes complications qu’une fracture fermée avec une fréquence plus élevée pour :
— les complications cutanées et musculaires
— les complications infectieuses superficielles et osseuses (ostéites et ostéomyélites)
— le retard de consolidation et pseudarthrose
— la pseudarthrose infectée
— le risque d’amputation surtout dans les fractures ouvertes type IIIC de Gustilo où il existe une
lésion vasculaire avec une ischémie supérieure à 6 heures.
Compléments
Nerf péronier commun (nerf sciatique poplité externe)
Après la bifurcation du nerf sciatique, le nerf péronier commun (sciatique poplité externe) longe le
muscle biceps et chemine le long du bord externe du creux poplité en direction de la tête du péroné.
Il contourne la tête du péroné et arrive à la face antérieure de la jambe où il perfore le muscle long
péronier (latéral). A l’intérieur de ce muscle, le nerf se divise en un nerf péronier superficiel (musculo-cutané) et un nerf péronier profond (tibial antérieur). Le nerf péronier superficiel, surtout sensitif, descend entre le muscle long péronier et le péroné vers le dos du pied. Le nerf péronier
profond, avant tout moteur, se dirige vers l’avant, rejoint les muscles extenseurs et descend le long
de la face latérale du muscle tibial antérieur (jambier antérieur) vers le dos du pied.
Au niveau du bord latéral du creux poplité, le nerf péronier commun abandonne deux rameaux
cutanés : le nerf cutané sural latéral (cutané péronier) qui innerve la peau de la face externe de la
jambe et le rameau communicant péronier (saphène péronier) qui s’unit avec le nerf cutané sural
médial (saphène externe) pour former le nerf sural.
Le nerf péronier superficiel donne des rameaux musculaires aux muscles long péronier et court péronier. Le reste du nerf est purement sensitif : ses branches terminales interne et externe innervent
la peau du dos du pied à l’exception du premier espace inter-digital.
Le nerf péronier profond donne plusieurs rameaux musculaires aux muscles extenseurs de la jambe
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Fractures de la jambe
et fléchisseurs dorsal du pied : muscle tibial antérieur, muscle long extenseur des orteils, muscle
court extenseur des orteils. La branche terminale du nerf nerf est sensitive et innerve les bords du
premier espace inter-digital.
Une lésion du nerf se répercute sur les muscles extenseurs des orteils et fléchisseurs dorsal du pied.
Lors de la marche, le pied tombe vers le bas et les orteils touchent le sol. En guise de compensation,
le membre inférieur doit être anormalement levé et il résulte le steppage.
Méthode de Sarmiento
3 principes : il n’est pas nécessaire d’immobiliser strictement les fractures de jambe, l’appui précoce favorise l’ostéogénse et il n’est pas indispensable d’immobiliser les articulations adjacentes
pour favoriser la consolidation.
L’appareil d’immobilisation est appliqué la 2ème semaine et comporte :
—
Une emboîture supérieure comportant une sorte de bouclier antérieur remontant 5 cm au-dessus du bord supérieur de la rotule, moulé sur le tendon rotulien, prolongé par des ailettes latérales antirotatoires appliquées sur les joues condyliennes et laissant totalement libre le creux
poplité.
— Le plâtre est moulé sur les tubérosités tibiales et la face interne du tibia. En raison de la nature
inextensible des aponévroses jambière, ce plâtre transforme le segment jambier en un système
indéformable et incompressible qui stabilise la fracture.
— La partie distale est composée d’une semelle avec coque talonnière articulée.
Thrombophlébite et embolie pulmonaire
L’embolie pulmonaire (EP) est une cause fréquente de mortalité et de morbidité et elle survient
dans des circonstances cliniques très variées. 95 % des EP font suite à une thrombose du système
veineux profond des membres inférieurs. Il existe trois facteurs qui augmentent la fréquences de
survenue de thrombophlébites : le stase veineux, les anomalies de la paroi vasculaire et l’altération
du système de coagulation. En fait les circonstances de survenue de thrombophlébites sont : période postpartum, insuffisance ventriculaire gauche et droite, fractures ou autres lésions des
membres inférieurs, insuffisance veineuse profonde chronique des membres inférieurs, alitement
prolongé, néoplasie et obésité.
L’histoire naturelle de la thrombophlébite : dans un contexte favorable (cf plus haut) la thrombose
se développe au contact des valves veineuses. L’agrégation plaquettaire forme un nidus suivi du
développement d’un large thrombus de fibrine. Puis l’évolution est très rapide avec une extension
de la thrombose veineuse.
Le diagnostic clinique de thrombophlébite est difficile. Une thrombophlébite est présente fréquemment en l’absence de signes cliniques (douleur, chaleur et tuméfaction) et est absente chez 50 %
des patients chez qui on retrouve ces signes et symptômes. Le diagnostic paraclinique fait appel à
l’echo-doppler et/ou à la phlébographie.
Le traitement de la thrombophlébite est surtout prophylaxique par l’héparine à bas poids moléculaire. Le traitement curatif fait aussi appel à ces mêmes médicaments en doublant les doses ou à
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Fractures de la jambe
l’héparine.
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Lésions méniscales du genou
Chapitre 9
Lésions méniscales du genou
9.1 Définition
Les lésions méniscales constituent une pathologie extrêmement fréquente qui se rencontre aussi
bien chez l’adulte jeune lors d’un traumatisme sportif, que chez le sujet plus âgé où elle est souvent
l’illustration de phénomènes dégénératifs au niveau du genou.
Il s’agit de distinguer les lésions du ménisque interne et les lésions du ménisque externe qui diffèrent tant du point de vue physiopathologique que clinique et thérapeutique.
9.2 Ce qu’il faut savoir
Devant toute suspicion de lésion méniscale, il faut vérifier si on est en face d’une lésion méniscale
isolée ou si elle est la conséquence d’une pathologie associée : lésion ligamentaire associée (rupture du LCA), pathologie dégénérative fémoro-tibiale.
9.2.1 Anatomie et physiologie
Les ménisques sont des fibro-cartilages en forme de demi-lune dont la section est triangulaire, la
base est périphérique.
Le ménisque interne
il a la forme d’un C. Sa corne postérieure est la plus volumineuse, elle joue un rôle de stabilisateur dans la rotation externe du tibia en flexion. Il s’insère à sa périphérie sur le plan
capsulo-ligamentaire interne dont il fait partie.
Le ménisque externe
il a une forme en O. S’il est plus fermé que le ménisque interne, sa partie antérieure et sa
partie postérieure sont à peu près symétriques. Au niveau des surfaces externes, il transforme la convexité du plateau tibial externe en une cavité épousant mieux le condyle externe lui aussi convexe. Le ménisque externe est fixé solidement par sa corne postérieure
d’une part par les ligaments de Wrisberg et Humphrey le liant au condyle interne, d’autre
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Lésions méniscales du genou
part avec le ligament de Winslow qui l’unit à la corne antérieure du ménisque interne.
Macroscopiquement, on distingue trois parties différentes au ménisque : la corne antérieure, la
corne moyenne et la corne postérieure.
Histologiquement, il faut rappeler que la vascularisation méniscale s’effectue à partir de sa périphérie (mur méniscal) alors que son bord libre n’est pas vascularisé et présente donc une aptitude
à cicatriser nettement moins bonne que la périphérie.
9.2.2 Rôles des ménisques - Cinématique
Les mouvements de flexion extension du genou s’accompagnent à la fois de phénomènes de roulement et de glissement. Il existe également un phénomène modéré de rotation. Les ménisques
s’adaptent à la surface articulaire en présence en les accompagnant lors des mouvements du genou.
Lors de l’extension, ils avancent, lors de la flexion, ils reculent. Lors des rotations, le ménisque
interne avance en rotation externe et inversement. Les ménisques ont également un rôle stabilisateur au niveau du genou et contribuent à la répartition des contraintes fémoro-tibiales. Lors de la
disparition du ménisque interne en particulier, on observe une augmentation de pression au niveau
du compartiment fémoro-tibial interne susceptible d’aggraver des phénomènes dégénératifs sousjacents.
Si la méniscectomie totale telle qu’elle était pratiquée autrefois, était souvent responsable de phénomènes arthrosiques, la méniscectomie partielle (arthroscopique) telle qu’elle est pratiquée de
nos jours, a montré, qu’en respectant le mur méniscal périphérique, elle altère moins la répartition
des contraintes fémoro-tibiales internes.
9.2.3 Physiopathologie
Du point de vue physiopathologique, il faut distinguer :
9.2.3.1 Les lésions traumatiques du ménisque interne
Dans les lésions isolées du ménisque, on distingue le mécanisme de flexion forcée associée ou non
à une certaine rotation externe forcée. La position en flexion forcée prolongée du genou diminue
temporairement les qualités mécaniques du ménisque (diminution de sa lubrification). Lorsque le
sujet se relève brutalement, le ménisque présente un retard au glissement antérieur ; l’imposante
corne postérieur du ménisque interne est alors pincée et se déchire (mécanisme de relèvement après
une position accroupie prolongée).
Certains mouvements de rotation externe peuvent entraîner également un conflit entre le condyle
interne et la corne postérieure du ménisque interne, responsables d’une déchirure de celui-ci.
La lésion méniscale interne traumatique se présente comme une fente nette, franche et verticale le
plus souvent.
Lors de lésions du ligament croisé antérieur, on peut assister à une translation antérieure plus importante que la normale. Ceci peut entraîner une lésion de la corne postérieure du ménisque interne
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Lésions méniscales du genou
qui contribue à limiter la translation antérieure du tibia. La répétition de mouvements anormaux de
ce type entraîne progressivement une rupture du ménisque interne. Il s’agit souvent de lésions très
périphériques réalisant une désinsertion capsulo-méniscale.
9.2.3.2 La méniscose
C’est une altération dégénérative de la structure méniscale qui entraîne une perte des qualités mécaniques des structures fibro-cartilagineuses du ménisque. Les traumatismes répétés entraînent
progressivement une rupture méniscale, le plus souvent horizontale, sous forme de clivage s’étendant progressivement vers l’avant et l’arrière. Dans les mouvements de cisaillements, il peut apparaître les languettes à la périphérie du ménisque. Cette altération progressive des structures
méniscales (méniscose) est augmentée par les anomalies axiales. Les morphotypes en genou varum
sont souvent associés à une méniscose interne.
9.2.3.3 Lésions du ménisque externe
Ces lésions sont beaucoup moins systématisées. Elles se présentent le plus souvent sous forme de
fentes radiaires de la corne postérieure, mais elles peuvent également être observées au niveau de
la corne antérieure. Ces lésions peuvent être traumatiques ou dégénératives.
9.2.4 Formes particulières
9.2.4.1 Le ménisque externe discoïde
C’est un ménisque « plein » formant un disque plus ou moins complet interposé entre le condyle
et le plateau tibial. Cette anomalie congénitale est souvent bilatérale. Elle peut parfois par entraîner
des plaintes. Le plus souvent, l’apparition d’une fente traumatique est responsable du début de la
symptomatologie douloureuse. Il existe également des ménisques externes hypermobiles dont les
amarres postérieures sont insuffisantes (notamment de part et d’autre de l’hiatus poplité). Cette hypermobilité méniscale peut être responsable de luxations méniscales et de blocage en flexion forcée.
9.2.4.2 Le kyste méniscal
Cette lésion s’observe le plus souvent au niveau du ménisque externe mais elle peut être rencontrée
également au niveau du ménisque interne. Les sollicitations importantes en cisaillement horizontal
peuvent créer au sein du ménisque une cavité s’accompagnant progressivement d’une fente transversale séparant le ménisque en deux parties. La dégénérescence associée des fibres aboutit à la
formation de substances d’aspect mucoïde qui s’accumulent migrant progressivement vers le mur
méniscal périphérique. Conséquence des hyperpressions, elle peut progressivement effondrer ce
mur périphérique faisant une saillie sous-cutanée au niveau de l’interligne articulaire.
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Lésions méniscales du genou
9.3 Lésions traumatiques du ménisque
interne
9.3.1 Diagnostic
9.3.1.1 Interrogatoire
Le plus souvent, on est en présence d’un adulte jeune présentant un épisode douloureux après un
mouvement forcé en se relevant d’une position accroupie, prolongée ou lors d’une rotation externe
en charge. Cet épisode peut entraîner un blocage immédiat de l’extension. Ce tableau est alors souvent pathognomonique de la lésion méniscale dite en « anse de seau », le ménisque s’interposant
entre le condyle et le plateau tibial, limite l’extension mais n’empêche pas une flexion à peu près
normale.
Le plus souvent, après le premier accident douloureux, il existe d’autres épisodes de douleurs internes vives accompagnées d’épanchement. Ces crises successives peuvent amener pour finir un
blocage du genou vers l’extension comme décrit ci-dessus.
Lors de ces blocages, ceux-ci peuvent se réduire spontanément ou après une manœuvre de réduction (flexion et rotation). Lorsqu’il est irréductible, il entraîne une marche en flexum du genou, le
patient marchant sur la pointe des pieds. A part le cas particulier des blocages méniscaux, le diagnostic de lésions méniscales est parfois plus difficile à faire à l’examen clinique.
Il faut néanmoins toujours penser à un éventuel antécédent d’entorse du genou accompagnée d’une
lésion du ligament croisé antérieur passé inaperçue. La libération d’une bandelette méniscale peut
également entraîner des épisodes d’instabilité en rapport avec l’interposition du fragment méniscal
entre les surfaces articulaires en présence. Le patient ressent une impression de dérobement pouvant survenir lors de la marche en ligne droite. Ce qui est différent des accidents de dérobement
lors d’une réception de saut ou d’un changement de direction qui évoquent plutôt une lésion ligamentaire (rupture ancienne du LCA).
9.3.1.2 Inspection
On peut retrouver une amyotrophie quadricipale en rapport avec la lésion intra-articulaire. On peut
noter un petit épanchement (hydrathrose) signant une pathologie intra-articulaire. En cas de kiste
méniscal, on peut observer chez les sujets minces une tuméfaction de de l’interligne fémoro-rotibial externe (ou interne).
9.3.1.3 Examen des mobilités
En cas de lésion méniscale, la mobilité du genou peut-être conservée. Cependant, le plus souvent
il existe une limitation douloureuse en flexion ou en extension. Un flexum vrai peut être observé
dans les lésions en anse de seau qui sont associées à un véritable blocage en extension.
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Lésions méniscales du genou
9.3.1.4 La palpation
La palpation, le genou à 90° de flexion, permet parfois de relever une douleur très ponctuelle au
niveau de l’interligne interne (en particulier au niveau de sa partie postérieure).
9.3.1.5 Manœuvres particulières
Certaines manœuvres particulières peuvent mettre en évidence une lésion méniscale :
La manœuvre de Apley ou Grinding test
le sujet est en décubitus ventral, le genou fléchi à 90°. L’examinateur exerce des pressions
axiales, fémoro-tibiales dans l’axe du tibia associées à des mouvements de rotation externe
du pied. En cas de lésion méniscale, cette manœuvre peut déclencher des douleurs de la région interne du genou correspondant aux plaintes du malade. La rotation interne est moins
douloureuse.
La manœuvre de Mac Murray
en décubitus dorsal, des mouvements associant une flexion forcée et des manœuvres de rotation, peuvent révéler un ressaut et entraîner des douleurs importantes surtout en fin de
flexion.
Le test de Genety
On peut observer également une limitation de l’extension (flexum) qui peut être mis en évidence par le test de Genety : le patient en décubitus ventral, les genoux dépassant de la
table. La jambe du côté présentant la lésion méniscale descend moins bas que de l’autre côté.
La marche en « canard » (marche accroupie en hyperflexion avec rotation en charge) peut être douloureuse voire impossible en cas de lésion postérieure du ménisque interne. En cas de lésion isolée
du ménisque interne, les tests de stabilité ligamentaire sont normaux.
9.3.1.6 Examens complémentaires
Radiographies
On réalise un cliché de face et de profil en appui monopodal, un profil à 30° de flexion et
une vue axiale de rotule à 30°. Ces clichés permettent d’exclure une lésion osseuse, fracture, ostéochondrite, dysplasie fémoro-patellaire, etc. Ils permettent également de révéler
une arthrose fémoro-tibiale sous-jacente qui s’accompagne d’un pincement fémoro-tibial
en appui monopodal surtout à 30 degré de flexion (position schuss).
IRM
Cet examen est actuellement le plus performant pour mettre en évidence les lésions méniscales. Ils apparaissent sous la forme d’un hyposignal homogène. L’IRM permet de décrire
différents stades de lésions méniscales dont seul le dernier stade est susceptible de bénéficier d’un traitement chirurgical.
Le ménisque normal présente un signal homogène de basse intensité.
Lésion de type 1 : il existe un hypersignal globulaire au centre du ménisque, sans communication avec l’articulation ; il s’agit d’une dégénérescence mucoïde intra-méniscale. Cette
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Lésions méniscales du genou
image n’est pas pathologique.
Lésion de type 2 : il existe cette fois un hypersignal de forme linéaire au centre du ménisque
toujours sans communication avec l’articulation. Il s’agit d’une dégénérescence mucoïde
sans clivage vrai intra-méniscal.
Lésion de type 3 : il existe cette fois un hypersignal globulaire linéaire communicant avec
l’articulation Il s’agit cette fois d’une lésion méniscale vraie avec fracture du fibro-cartilage.
Arthrographie opaque
Longtemps considérée comme l’examen de choix pour mettre en évidence les lésions méniscales, depuis l’apparition de l’IRM, cet examen a beaucoup perdu de ses indications. Le
ménisque apparaît en négatif, le produit de contraste s’engageant dans la fente méniscale
lorsqu’il en existe une. La sensibilité diagnostique est inférieure à l’IRM. Elle garde cependant des indications pour les patients chez qui une IRM est impraticable (pace-maker, présence de matériel métallique intra-oculaire, etc).
9.3.2 Traitement
La guérison des lésions méniscales est souvent difficile spontanément. Soit elle évolue vers une
aggravation de la fissure entraînant pour finir les classiques blocages en anse de seau, soit elle peut
être tolérée et redevenir asymptomatique. Ainsi les lésions minimes, si elles sont tolérées, peuvent
entraîner une abstention thérapeutique.
Lors de rupture méniscale, une méniscectomie partielle peut être réalisée par technique arthroscopique. Lors de lésions très périphériques situées en zone vasculaire, des sutures méniscales peuvent
être réalisées si le genou ne présente pas une instabilité ligamentaire associée.
9.4 Lésions dégénératives du ménisque
interne
9.4.1 Diagnostic
9.4.1.1 Interrogatoire
Il s’agit cette fois d’adultes plus âgés (40 à 50 ans) dont le morphotype est souvent en genou varum.
Le début est souvent plus progressif, mais il peut également exister un traumatisme démasquant la
lésion (rotation externe).
La symptomatologie douloureuse interne prédomine avec des plaintes de type inflammatoire (douleurs nocturnes). Une arthrose est plus souvent retrouvée, le patient peut d’ailleurs parfois consulter pour une douleur du creux poplité provoquée par un kyste poplité. Celui-ci témoigne d’un
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Lésions méniscales du genou
épanchement intra-articulaire en rapport avec un phénomène irritatif intra-articulaire.
Des impressions de dérobade ou d’instabilité sont fréquentes. En effet, les lésions se présentent volontiers sous forme de languettes postérieures qui peuvent provoquer des dérangements internes.
9.4.1.2 Inspection
On recherche systématiquement un genou varum, une atrophie quadricipitale.
9.4.1.3 Examen des mobilités
Un déficit d’extension (flexum) est plus rarement retrouvé. La flexion complète peut être douloureuse.
9.4.1.4 Palpation
La palpation de l’interligne interne est souvent douloureuse. On retrouve souvent une hydarthrose.
On peut constater l’existence d’un kyste poplité.
9.4.1.5 Manœuvres particulières
Les tests méniscaux de Mac Murray et le Grinding Test sont souvent retrouvés et orientent le diagnostic.
9.4.1.6 Examens complémentaires
Radiologie
Les clichés de face et de profil en appui (monopodal de préférence) mettent en évidence un
pincement fémoro-tibial interne. Le cliché le plus important est le cliché dit en schuss ou
cliché de face en appui monopodal à 30° de flexion. Ce cliché permet de dépister les arthroses fémoro-tibiales internes débutantes.
Goniométrie des membres inférieurs
Cette radiographie de l’ensemble du squelette jambier permet de mettre en évidence des déformations axiales en varus expliquant la surcharge interne.
IRM
Elle permet de confirmer le diagnostic de lésion méniscale.
9.4.2 Traitement
Il s’agit dans ce cas d’un stade de pré-arthrose, la lésion méniscale est en fait souvent le témoin
d’un phénomène dégénératif. Il peut cependant exister des lésions traumatiques sur ménisque dégénératif.
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Lésions méniscales du genou
9.4.2.1 Traitement médical
Lors des crises douloureuses, on associe anti-inflammatoires, antalgiques, glaçage. On a parfois recours à des infiltrations soit en intra-articulaire, soit au niveau du mur méniscal. Il ne faut cependant pas dépasser trois infiltrations au total. En cas de non-réponse au traitement et si la
symptomatologie est importante (boiterie, arrêt du sport, gène quotidienne, crises articulaires douloureuses, blocage), deux attitudes sont possibles : la méniscectomie arthroscopique et l’ostéotomie correctrice.
9.4.2.2 Méniscectomie arthroscopique
Si l’IRM a montré une lésion de type 3 et les radiographies ne montrent pas de pincement important
en schuss, on peut alors proposer une arthroscopie permettant à la fois de réaliser un bilan des lésions, un lavage articulaire et une méniscectomie partielle de la lésion. Celle-ci peut soulager parfois durablement le patient, elle ne permet cependant pas d’enrayer l’évolution arthrosique.
9.4.2.3 Ostéotomie de valgisation
S’il existe un pincement fémoro-tibial interne important associé à un genou varum apprécié sur la
goniométrie du squelette jambier, il s’agit alors de réaliser une intervention permettant de diminuer
les contraintes fémoro-tibiales internes en modifiant l’axe mécanique du genou : l’ostéotomie de
valgisation.
Ces deux types d’attitude thérapeutique ne dispensent pas du traitement de fond dont le point le
plus important est souvent un amaigrissement en cas de surcharge pondérale. Une rééducation spécifique du hauban externe peut également améliorer la symptomatologie. Des conseils d’hygiène
de vie, en particulier la diminution des sports de contact ou sollicitant particulièrement le genou en
rotation, peuvent éviter les crises douloureuses.
9.5 Lésions méniscales externes
9.5.1 Diagnostic
9.5.1.1 Interrogatoire
Ces lésions peuvent se rencontrer à tout âge. Souvent il n’existe pas d’accident initial précis, le tableau est beaucoup plus atypique, le diagnostic est souvent difficile.
Les douleurs siègent au niveau de la face externe du genou, mais elles peuvent parfois être projetées en postéro-externe vers la tête du péroné, parfois vers l’interligne articulaire interne et parfois
vers la région antérieure du genou (diagnostic différentiel : pathologie de l’appareil extenseur). Ces
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Lésions méniscales du genou
douleurs sont souvent liées à la pratique d’un exercice physique et apparaissent à la fin de celui-ci.
Le patient peut signaler des épisodes d’épanchement récidivant ou un kyste poplité. Il peut parfois
signaler un ressaut qui peut être audible. Il mentionne parfois des épisodes de dérobement, d’instabilité ou de blocage partiel du genou. Les sensations de dérangement interne sont plus fréquentes
que pour le ménisque interne, des épisodes de blocage aigu sont exceptionnels.
9.5.1.2 Inspection
On peut découvrir un kyste méniscal externe sous forme d’une tuméfaction de la face externe du
genou.
9.5.1.3 Examen des mobilités
La mobilité peut être légèrement limitée en flexion et accompagnée d’une douleur.
9.5.1.4 Palpation
Celle-ci se pratique le genou fléchi à 90° à la recherche d’un point douloureux méniscal externe
électif. Cette douleur peut être réveillée lors de la palpation de l’interligne externe en effectuant
des mouvements de flexion-extension. A la palpation, il s’agit également de retrouver la présence
d’un kyste méniscal qui apparaît sous la forme d’une saillie à la face externe du genou pouvant atteindre la taille d’une noix. Cette tuméfaction disparaît souvent en flexion forcée.
9.5.1.5 Manœuvres particulières
La manœuvre de Cabot qui amène le talon sur l’autre genou réalisant un varus forcé peut réveiller
la douleur. Le Grinding Test peut être douloureux lors de mouvements de rotation externe (corne
antérieure) ou rotation interne (corne postérieure).
Lors de mouvements de flexion-extension du genou associés à des rotations, on peut retrouver un
ressaut.
9.5.1.6 Examens complémentaires
Bilan radiographique
Il est le plus souvent normal. En cas de ménisque discoïde on peut observer un élargissement inconstant de l’interligne externe, un effacement relatif du massif des épines tibiales,
et une agénésie relative du ménisque externe ;
IRM
C’est l’examen de choix pour mettre en évidence cette lésion pour laquelle l’arthrographie
est beaucoup moins sensible.
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9.5.2 Traitement
9.5.2.1 Traitement fonctionnel
Le traitement symptomatique médical associé à une rééducation douce, permet parfois d’obtenir
l’indolence et la tolérance de la lésion méniscale.
9.5.2.2 Méniscectomie arthroscopique
Lorsque la symptomatologie est très invalidante, une méniscectomie arthroscopique externe permet de guérir le patient. Le résultat de la méniscectomie externe est cependant moins favorable que
celui de la méniscectomie interne et elle peut être suivie de lésions chondrales du condyle externe.
Certaines désinsertions postérieures du ménisque externe peuvent également bénéficier d’une suture.
9.5.2.3 Traitement des formes cliniques particulières
Les ménisques discoïdes, lorsqu’ils sont symptomatiques, peuvent bénéficier d’un traitement par
méniscectomie très partielle permettant de redonner une forme plus anatomique au ménisque.
Les kystes méniscaux externes sont traités par une méniscectomie permettant de perméabiliser le
kyste vers l’intérieur du genou.
Dans des genoux valgum marqués, on peut également observer des méniscoses externes dont le
traitement est le même que celui des ménisques dégénératifs internes.
9.6 Conclusion
Les lésions méniscales internes traumatiques, présentes sous forme de fente verticale nette, sont
souvent liées à des mouvements d’hyperflexion puis de relèvement ou de rotation externe. Le traitement est une méniscectomie arthroscopique interne permettant d’obtenir des résultats fonctionnels excellents.
En cas de lésion méniscale associée à une rupture du ligament croisé antérieur, le problème est plus
complexe. Il s’agit d’assurer le traitement de la lésion ligamentaire soit par ligamentoplastie chirurgicale soit par un traitement fonctionnel bien conduit.
Si la lésion méniscale est suturable, une suture arthroscopique peut être réalisée. En cas de lésion
partielle, une méniscectomie arthroscopique partielle est envisageable.
En cas de ménisque dégénératif (méniscose), la lésion est souvent un clivage horizontal. Il s’agit
d’abord de proposer un traitement médical. Le résultat à long terme d’une méniscectomie arthroscopique est dans ce cas plus réservé en raison de la persistance de la pathologie pré-arthrosique du
compartiment fémoro-tibial interne. Une ostéotomie tibiale de valgisation peut alors être la solution thérapeutique.
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Lésions méniscales du genou
Les lésions méniscales externes peuvent être associées à des anomalies morphologiques (ménisque
discoïde, ménisque hypermobile). Le diagnostic de ces lésions peut être très difficile. La présence
d’un kyste méniscal externe peut orienter le diagnostic. Les résultats du traitement arthroscopique
sont souvent moins bons que pour le ménisque interne.
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Entorse de la cheville
Chapitre 10
Entorse de la cheville
10.1 Définition
C’est la lésion des ligaments de la cheville. L’entorse du ligament latéral externe (LLE) représente
la majorité des cas et sera le sujet de cet article. On en distingue l’entorse bénigne, simple distension ligamentaire, et l’entorse grave qui correspond à une rupture du ligament. Les autres entorses
(ligament latérale interne (LLI) et ligaments tibiofibulaires (LTF)) seront rappelées.
10.2 Ce qu’il faut comprendre
—
Cette lésion est très fréquente (6000 nouveaux cas par jour en France). Elle représente, tous
sports confondus, 15 à 20 % des traumatismes sportifs.
— Il faut différencier cliniquement une simple entorse de cheville d’une fracture ou luxation
du cou-de-pied.
— Le ligament latéral externe est en fait un ligament à 3 faisceaux :
—
le faisceau antérieur ou péronéo-astragalien antérieur (talofibulaire antérieur), bandelette
plate, large et plutôt horizontale ;
— le faisceau moyen ou péronéo-calcanéen (calcanéo-fibulaire), bandelette étroite plutôt
verticale ;
— le faisceau postérieur ou péronéo-astragalien postérieur (talofibulaire postérieur).
10.3 Diagnostic
Le diagnostic n’est pas toujours évident. La démarche précise et rigoureuse est clinique et paraclinique.
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Entorse de la cheville
10.3.1 Interrogatoire
Il vise essentiellement à rechercher le mécanisme en varus du traumatisme et le caractère de gravité
d’une entorse du ligament latéral externe de la cheville. Il faut rechercher :
—
—
—
un traumatisme violent
une sensation auditive ou la perception d’un craquement au niveau de la cheville
l’apparition rapide d’une tuméfaction pré et sous malléolaire externe ayant une tendance rapide à diffuser (le classique « œuf de pigeon »)
— la douleur n’est pas un bon signe d’orientation, car elle peut être très importante dans le cadre
d’entorse bénigne et modérée dans le cadre d’entorse grave.
— Il précise enfin la notion d’un épisode antérieur analogue.
10.3.2 Examen clinique
Ce dernier présente une importance considérable. Sa valeur ne doit pas être sous estimée de même
que sa difficulté.
1.
2.
3.
L’inspection recherche un gonflement pré et sous malléolaire externe associé à une ecchymose.
La palpation permet la recherche de points douloureux en regard des faisceaux du ligament
latéral externe (antérieur, moyen et postérieur) et des signes pouvant faire orienter vers un diagnostic différentiel : douleurs au niveau de la gaine des péroniers latéraux (luxation des péroniers (voir page 135)), douleurs en regard de la base du 5ème métatarsien (fracture de la base
du 5ème métatarsien), douleur à la face antérieure et interne de l’articulation tibio-astragalienne (hémarthrose sentinelle d’une pathologie ostéochondrale articulaire).
L’étude de la mobilité permet surtout la recherche de mouvements anormaux mais la douleur
est généralement un frein au bon déroulement de cet examen. Il faut cependant rechercher :
un bâillement tibio-astragalien en varus dans le plan frontal, et un tiroir antérieur dans le plan
sagittal témoignant de la rupture ligamentaire. Au terme de cet examen clinique, le diagnostic
d’entorse de cheville est posé. Il ne s’agit donc pas d’un diagnostic d’élimination. Au moindre
doute, l’examen radiographique viendra compléter ce bilan de façon à pouvoir rechercher une
pathologie autre qu’une entorse de cheville.
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Entorse de la cheville
10.3.3 Radiologie
Tableau 1 : traumatisme de la cheville ou du médio-pied : prescriptions de radiographies
Une radiographie de cheville doit être demandée si douleur dans la zone 1 et l’un des
signes suivants :
1. douleur osseuse au point A
ou
2. douleur osseuse au point B
ou
3. incapacité de faire 2 pas sur chaque pied sans aide dans l’heure qui suit le traumatisme et aux urgences
Une radiographie du médio-pied doit être demandée si douleur dans la zone 2 et l’un
des signes suivants :
1. douleur osseuse au point C
ou
2. douleur osseuse au point D
ou
3. incapacité de faire 2 pas sur chaque pied sans aide dans l’heure qui suit le traumatisme et aux urgences
Stiell IG, Mc Knight RD, Greenberg GH et al. Implementation of the Ottawa Ankle
Rules. JAMA 1994 ; 271 : 827 - 832
Au terme de l’examen clinique, un examen radiographique doit être demandé au moindre doute de
façon à pouvoir éliminer les diagnostics différentiels de l’entorse de cheville. En appliquant les
règles d’Ottawa (tableau 1), la demande de clichés radiographiques est motivée sur les critères cliniques suivants :
— douleurs à la palpation osseuse du bord postérieur du péroné ou du tibia sur une hauteur de
6 centimètres ou au niveau de la pointe d’une des deux malléole
— douleurs à la palpation du scaphoïde tarsien (os naviculaire) ou de la base du 5ème métatarsien
— impossibilité pour le patient de se mettre en appui et de faire 4 pas
— patients âgés de plus de 55 ans.
Le bilan radiographique de cheville décidé, il est utile de demander un cliché de face en rotation
interne de 30° de façon à bien dégager l’interligne tibio-astragalienne et un profil strict. Des incidences du pied seront demandées à la recherche d’une lésion osseuse du médiotarse ou de la sous
astragalienne en fonction de la clinique : pied de face, déroulé du pied, oblique interne du tarse.
Les autres investigations radiographiques n’ont pas lieu d’être demandées dans le cadre de l’urgence. Il s’agit en particulier des clichés en varus forcé et en tiroir antérieur qui ne donnent que peu
de renseignement à cause de la douleur ressentie par le patient.
Depuis peu on a recours à l’échographie qui est un examen de choix pour visualiser les différents
types de lésions. Mais cette technique est dépendante de chaque examinateur et nécessite un maté-
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Entorse de la cheville
riel adéquat.
10.4 Lésions osseuses associées
La fréquence des lésions associées osseuses ou chondrales varie de 3 à 10 %. Il s’agit d’une :
— avulsion de la pointe de la malléole externe
— fracture de la malléole externe
— fracture de la base du 5ème métatarsien
— fracture ostéochondrale du dôme de l’astragale
— lésion cartilagineuse de l’articulation tibio-astragalienne.
Ces lésions peuvent être authentifiées par de simples radiographies. Elles peuvent cependant souvent passer inaperçue et c’est lors d’un bilan radiographique de contrôle qu’elles sont découvertes.
Leur traitement est spécifique et bien souvent chirurgical.
10.5 Classification
Rares sont les lésions qui échappent à une classification, surtout lorsqu’elles sont fréquentes. Dans
le cadre de l’urgence, l’attitude la plus simplifiée consiste à laisser une place primordiale à la
clinique +++. Cette attitude n’attend de la radiologie qu’un diagnostic différentiel à la recherche
de lésions ostéochondrales ou de lésions osseuses associées. Il faut différencier une déchirure ligamentaire associée ou non à des lésions osseuses (entorse grave), d’une simple distension ligamentaire (entorse bénigne). Il est effectivement facile de distinguer le simple étirement ligamentaire ou
la cheville est généralement peu douloureuse et modérément œdématiée, d’une déchirure ligamentaire qui associe œdème important, ecchymose et douleurs sévères. Le degré de gravité de l’entorse
est ensuite difficile à appréhender et ne modifie que peu l’attitude thérapeutique.
A titre indicatif, le tableau 1 représente la classification de Trevino où la clinique est correlée au
type de la lésion.
Tableau 2 : classification de Trevino
LTFA : ligament talofibulaire antérieur
LCF : ligament cacanéofibulaire
Grade
Pathologie
Clinique
I
Etirement
Laxité = 0
II
Rupture partielle
Laxité légère ou modérée
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Entorse de la cheville
Grade
Pathologie
Clinique
III a
Rupture complète LTFA
Tiroir antérieur +
III b
Rupture complète LTFA + LCF
Tiroir antérieur + / varus +
III c1
Rupture complète LTFA + LCF
Rupture interstitielle des tendons
fibulaires
Tiroir antérieur + / varus +
Tendons fibulaires stables mais
sensibles
III c2
Rupture complète LTFA + LCF
Subluxation ou luxation des tendons fibulaires
Tiroir antérieur + / varus +
Tendons fibulaires subluxés ou
luxés avec éversion et dorsiflexion « résistantes »
IV a
Rupture complète LTFA + LCF
Arrachement de la pointe malléolaire
Tiroir antérieur + / varus +
IV b
Rupture complète LTFA + LCF
Fracture du dôme talien
Tiroir antérieur + / varus +
IVc
Rupture complète LTFA + LCF
Fracture de la joue latérale
Tiroir antérieur + / varus +
Tiroir antérieur + / varus +
Il existe par ailleurs deux classifications simples pour les lésions du LLE :
Classification de O’Donoghue
qui distingue les entorses :
—
—
—
bénigne : simple élongation du LTFA
moyenne : rupture partielle du LTFA
grave : rupture complète du LTFA ± LCF ± LTFP.
Classification de Castaing
qui distinque 4 stades :
—
—
—
—
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Stade 0 : pas de rupture ligamentaire
Stade 1 : rupture du LTFA
Stade 2 : rupture des LTFA et LCP
Stade 3 : rupture de 3 faisceaux.
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Entorse de la cheville
10.6 Autres entorses
10.6.1 Entorse du ligament latéral interne
Le LLI comprend 2 feuillets individualisables dans leur portion distale : un feuillet superficiel ou
ligament deltoïde et un feuillet profond. Sa lésion est fréquente en association avec une fracture de
la malléole externe (fracture équivalente bimalléolaire, chapitre 11 page 137). La clinique se résume à une ecchymose péri- et sous-malléolaire diffus associé à une douleur à la palpation de la
région malléolaire interne. L’examen radiologique de la cheville est demandé pour éliminer un arrachement de la pointe de la malléole interne, un diastasis tibio-astragalien interne, témoin d’une
incarcération du ligament, et une fracture du dôme astragalien. Attention aux lésions du jambier
postérieur. Le traitement est souvent conservateur, fonctionnel, sans immobilisation ou une immobilisation dans des attelles amovibles qui permettront la rééducation en flexion-extension de la cheville sans mouvements de latéralité.
10.6.2 Entorse des ligaments tibiofibulaires (LTF)
Elle intéresse le LTF antérieur et le LTF postérieur. Elle représente moins de 1 % des entorses de
la cheville. Elle est le plus souvent associée à la fracture bimalléolaire. Cette lésion est en fait
souvent méconnue. Elle est fréquente chez les skieurs et les footblleurs qui shootent dans le sol.
Elle est révélée par une douleur à la palpation de la péronéo-tibiale inférieure. La radiographie est
demandée à la recherche essentiellement d’un diastasis tibio-péronier au niveau de la cheville.
10.7 Traitement
La conduite à tenir devant une lésion du ligament latéral externe est résumée dans la figure 1.
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Entorse de la cheville
Traumatisme de la cheville ou du médiopied
Examen clinique
Fracture ou luxation
1- Immobilisation
Ou
2- Réduction si :
- souffrance cutanée
- absence de pouls d’aval
- os ou articulation exposés
3- Radiographie
4- Traitement spécialisé
- Rupture tendon d’Achille
- Luxation des péroniers
Entorse de la cheville
Critères d’Ottawa
-
+
Radio
Radio normale
Anomalie radiologique
Traitement adapté
Entorse externe de cheville
Bénigne
Grave
Bandage, repos, élévation, froid (BREF)
Cannes anglaises, antalgiques ± AINS
3 jours
- Strapping 7 à 15 jours
- Cannes anglaises
- Appui progressif
- Attelle pneumatique amovible 6 semaines
- Cannes anglaises
- Appui progressif
- Rééducation hors attelle
ou
- Botte en résine et appui 6 semaines
- Prévention de la thrombose veineuse
Figure 1 : conduite à tenir devant une entorse de la cheville
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Entorse de la cheville
10.7.1 Traitement fonctionnel
Les modalités de ce traitement sont nombreuses :
—
—
la mobilisation et la reprise d’appui précoce
le bandage adhésif élastique type strapping ou non extensible type taping. La durée du bandage varie entre 3 et 6 semaines, mais doit être changé tous les 3 jours
— les attelles préfabriquées amovibles qui existent selon deux modèles : les attelles thermoformables et les attelles pneumatiques (Aircast).
10.7.2 Traitement orthopédique
Il consiste en une immobolisation par une botte plâtrée ou en résine pendant 6 semaines. L’appui
est autorisé. Il nécessite une prescription d’anticoagulants.
10.7.3 Traitement chirurgical
Il consiste en une exploration du LLE et la suture des faisceaux lésés permettant ainsi une cicatrisation ligamentaire dirigée selon une orientation idéale. Des artifices de fixation trans-osseuse type
ancres peuvent être utilisés. Une immobilisation par une botte plâtrée ou en résine prendra le relai
pendant 6 semaines.
10.7.4 Indications thérapeutiques
Le traitement chirurgical est indiqué surtout dans les lésions associées intra-articulaires ostéochondrales où une fixation par mini vis stabilise le fragment libre, tandis que un fragment de petite taille
sera ôté.
Le traitement de choix actuellement est le traitement fonctionnel avec les attelles amovibles qui
donne des bons résultats dans toutes les séries. Il a l’avantage d’être simple, confortable, moins
coûteux et surtout de préserver la trophie musculaire qui favorise une récupération fonctionnelle
plus rapide.
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Entorse de la cheville
Complément
Luxation des tendons péroniers
Elle représente 0,5 % des traumatismes de la cheville et survient chez l’adulte jeune le plus souvent. Le patient se présente avec une douleur et une impotence fonctionnelle et un œdème du coup
du pied. Souvent une sensation de claquement rétromalléolaire est signalée. A la phase très précoce
on peut palper les tendons à la face antérieure de la malléole, mais une réduction spontanée est fréquente. Si le diagnostic est suspecté et est difficile à le mettre en évidence cliniquement, on peut
demander une IRM ou une echograhie. Le traitement est chirurgical dans la majorité des cas.
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Fracture bimalléolaire
Chapitre 11
Fracture bimalléolaire
11.1 Définition
C’est la fracture de la pince bimalléolaire constituée de la partie distale du péroné et du tibia qu’on
appelle respectivement malléole externe et malléole interne.
11.2 Ce qu’il faut comprendre
—
—
—
—
—
La stabilité de la cheville est assurée par des éléments osseux (les deux malléoles et le pilon
tibial (voir page 144)), par des éléments ligamentaires (les ligaments péronéo-tibiaux inférieurs antérieurs et postérieurs) et la membrane interosseuse.
Les deux articulations qui existent entre le tibia et le péroné (articulation péronéo-tibial supérieure (PTS) et articulation péronéo-tibiale inférieure (PTI)) n’ont pas la même valeur mécanique quant à la stabilité de la cheville où la PTI joue un rôle fondamental.
C’est une fracture articulaire où le traitement doit restituer une anatomie la plus parfaite possible pour espérer un bon résultat à moyen et long terme.
Malgré une bonne réduction de ces fractures le pronostic est le plus souvent lié aux dégâts cartilagineux engendrés par le traumatisme.
C’est une urgence thérapeutique surtout lorsque la fracture est associée à une luxation tibioastragalienne.
11.3 Diagnostic
Le diagnostic est souvent évoqué devant la douleur et l’impotence fonctionnelle du cou-de-pied.
Cependant il ne faut pas oublier les diagnostics différentiels que sont la fracture du pilon tibial (voir
page 144) et l’entorse grave de la cheville.
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Fracture bimalléolaire
11.3.1 Interrogatoire
L’interrogatoire précise
—
—
—
—
—
l’heure du traumatisme et celle du dernier repas ;
le mécanisme direct ou indirect et son importance (le plus souvent un faux pas) ;
le siège de la douleur ;
une autre douleur qui oriente vers des lésions associées ;
les antécédents du blessé.
11.3.2 Inspection de la cheville fracturée
L’inspection de la cheville fracturée est un temps essentiel du diagnostic. Elle met en évidence un
gros cou-de-pied et une déformation caractéristique selon le mécanisme du traumatisme.
Dans les fractures par rotation et abduction (les plus fréquentes) on observe :
— de face un élargissement transversal du cou-de-pied, un coup de hache externe, une saillie interne et une translation externe du pied avec pronation et abduction (la déformation inverse
s’observe dans les fractures par adduction) ;
— de profil, une subluxation postérieure avec une saillie antérieure du pilon tibial, un raccourcissement de l’avant-pied, une accentuation de la concavité du talon et un équinisme modéré.
Très rapidement un œdème masque les reliefs osseux et atténue les déformations.
Dans le cas d’une luxation associée, le pied est déjeté en arrière et en dehors, ce qui crée une très
importante zone de souffrance cutanée dans le secteur antéro-interne par tension majeure de la peau
sur le chevalet produit par l’arête du versant tibial du foyer de fracture interne. Une réduction en
urgence s’impose (manœuvre de l’arrache-botte et translation latérale).
La peau peut être normale, au premier examen ou au contraire être déjà le siège de phlyctènes qui
traduisent la souffrance cutanée produite par l’œdème et le gonflement.
11.3.3 Palpation
La palpation douce réveille une zone hyperalgique sur les reliefs malléolaires en regard des foyers
fracturaires. Attention à ne pas trop vouloir manipuler cette cheville au risque de déplacer une fracture non ou peu déplacée. Il faut rechercher des lésions vasculaires (palpation des pouls pédieux et
tibial postérieur).
11.3.4 Examen
L’examen des mobilités de la cheville est difficile à faire chez un blessé algique. Par contre la mobilité des orteils reste possible.
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Fracture bimalléolaire
11.3.5 Radiologie
Le bilan radiologique initial permet de préciser le mécanisme de la fracture et la hauteur du trait
sur le péroné par rapport aux tubercules du tibia selon la classification de Duparc et Alnot :
Figure 2 : classification de Duparc et Alnot
IV. Les fractures sous-tuberculaires par adduction : caractérisées par l’intégrité de la syndesmose
et un trait malléolaire interne vertical s’accompagnant fréquemment d’un enfoncement ostéochondral à l’angle supéro-interne de la mortaise.
V. Les fractures intertuberculaires par rotation externe : comportent un trait péronier spiroïde intraspongieux, passant entre les deux tubercules, s’accompagnant fréquemment d’une rupture
le plus souvent partielle du ligament péronéotibial antérieur et des lésions ostéoligamentaires
postérieures plus ou moins étendues. Le trait malléolaire interne est transversal moyen ou distal.
VI. Les fractures sus-tuberculaires : elles font suite à un mécanisme d’abduction et à une composante de rotation externe plus ou moins marquée.
On distingue :
—
les fractures sus-tuberculaires hautes par abduction pratiquement pure caractérisées par
une lésion de la syndesmose, une rupture étendue de la membrane interosseuse et un
foyer péronier dont le trait transversal, volontiers comminutif siège à 7 cm environ de
l’interligne ;
— les fractures sus-tuberculaires basses à trait spiroïde long, de texture corticale, s’accompagnant d’une lésion constante de la syndesmose. Elles comportent souvent un fragment
marginal postérieur plus ou moins important.
Une autre classification est aussi utilisée dans la littérature anglo-saxonne est celle de Danis-Weber
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Fracture bimalléolaire
qui est basée sur le niveau et l’aspect de la fracture de la malléole externe :
Figure 3 : classification de Danis-Weber
Type A
fracture sous-ligamentaire : une rotation interne et une adduction provoquent une fracture
transverse de la malléole externe associée ou non à une fracture oblique de la malléole interne.
Type B
fracture interligamentaire : une rotation externe provoque une fracture oblique de la malléole externe. Cette fracture peut s’accompagner d’une rupture du ligament tibio-péronier
antéro-inférieur et d’une fracture de la malléole interne ou une rupture du ligament deltoïde.
Type C
fracture sus ligamentaire : se divise en 2 sous-types :
—
—
C1 : une abduction provoque une fracture oblique basse de la malléole externe avec
une rupture des ligaments tibio-péroniers inférieurs.
C2 : une abduction et une rotation externe provoquent une fracture haute de la malléole externe avec des lésions plus étendues de la membrane interosseuse.
Le type C peut s’accompagner d’une fracture de la malléole interne ou d’une rupture
du ligament deltoïde.
11.3.6 Signes d’un diastasis tibiopéronier
Le diastasis tibio-péronier témoigne d’une rupture des ligaments péronéo-tibiaux inférieurs :
—
—
un élargissement de la pince bimalléolaire
une perte du parallélisme entre la poulie astragalienne et la mortaise péronéo-tibiale.
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Fracture bimalléolaire
11.4 Formes cliniques
11.4.1 La fracture de Maisonneuve
elle associe une lésion malléolaire interne et un trait de fracture sur le col du péroné. Elle s’accompagne de lésion majeure de la syndesmose étendue à la quasi-totalité de la membrane interosseuse.
Attention donc de ne pas passer à côté d’une fracture du péroné quand on a une lésion ligamentaire
ou osseuse de la malléole interne. D’où l’obligation de demander une radiographie de la jambe entière devant une lésion de la malléole interne. Un examen soigneux de la mobilité et de la sensibilité
est impératif pour mettre en évidence le cas échéant une atteinte du nerf péronier commun (nerf
sciatique poplité externe) (voir page 112).
11.4.2 La fracture par abduction-compression
La fracture par abduction basse à trait très distal, sectionnant les deux malléoles dans le plan de
l’interligne correspond à une fracture par abduction-compression dont le trait péronier comminutif
coupe horizontalement la syndesmose.
11.4.3 Les équivalents de fracture bimalléolaire
La fracture de la malléole externe représente la lésion la plus fréquente des fractures de la cheville.
Cette fracture peut être isolée et représente alors 40 % de toutes les fractures de la cheville. Son
association avec la lésion du ligament latéral interne définit la fracture équivalente bi-malléolaire
qui représente 1/3 des cas des fractures de la pince tibio-malléolaire inférieure.
11.4.4 Les fractures trimalléolaires
La fracture bimalléolaire est associée à une fracture marginale postérieure qui peut être plus ou
moins importante et qui nécessite un traitement propre si elle représente plus du tiers de la surface
articulaire et/ou si une marche d’escalier articulaire persiste après réduction de la fracture des deux
malléoles.
11.5 Traitement
C’est une urgence thérapeutique en raison de la souffrance cutanée et du risque d’ouverture secondaire.
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Fracture bimalléolaire
11.5.1 Traitement orthopédique
1.
2.
Traitement orthopédique sans réduction : indiqué pour les fractures sans déplacement et
stable avec un revêtement cutané normal. L’immobilisation est assurée par une botte plâtrée
sans appui ou mieux par un plâtre cruro-pédieux. Le genou est fléchi à 20° et l’angle d’immobilisation de la cheville est de 90 degrés. C’est le cas le moins fréquent.
Traitement orthopédique avec réduction sous anesthésie loco-régionale ou générale sous
contrôle radiologique en temps réel par un amplificateur de brillance. ce traitement est indiqué
pour les fracture peu déplacées avec une peau d’aspect correct qui ne nécessite pas de surveillance étroite et qui supporte un plâtre bien moulé. La réduction doit être parfaite et l’immobilisation est assurée par un plâtre cruro-pédieux, genou fléchi à 20° et la cheville positionnée
idéalement à angle droit mais le plus souvent en équin varus pour maintenir la réduction. Cette
méthode est rarement utilisée car :
—
Une surveillance hebdomadaire clinique et radiologique est impérative pendant la première période de l’immobilisation (6 semaines) pour vérifier l’absence de déplacement
secondaire et/ou de complication cutanée.
— Une longue immobilisation stricte de l’articulation du genou est nécessaire (6 semaines)
et de la cheville (3 mois) avec risque d’amyotrophie et/ou de raideur.
— Elle nécessite une très bonne collaboration du patient qui doit être discipliné.
3.
Critères radiographiques de bonne réduction d’une fracture bimalléolaire par abduction :
Figure 4 : réduction de fracture bimalléolaire
—
Réduction satisfaisante sur une radio de face (A) :
1.
2.
3.
—
Mauvaise réduction sur une radio de face (B) :
1.
2.
3.
4.
142/252
longueur de fibula respectée
bonne réduction de la malléole médiale
chevauchement normal de la fibula et du tubercule tibial antérieur. Interligne joue
du talus-malléole médiale non élargi.
fibula ascensionnée
décalage des fragments malléolaires médiales
diastasis tibiofibulaire et élargissement de l’espace joue du talus-base de la malléole
médiale
perte de parallélisme tibiotalien (enfoncement externe).
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Fracture bimalléolaire
Le diastasis tibio-péronier témoigne d’une rupture des ligaments péronéo-tibiaux
inférieurs :
—
—
—
élargissement de la pince bimalléolaire
une perte du parallélisme entre la poulie astragalienne et la mortaise péronéo-tibiale.
Mauvaise réduction sur une radio de profil (C) :
1.
2.
subluxation postérieure de l’astragale
ascension du fragment marginal postérieur.
11.5.2 Traitement chirurgical
C’est le traitement de choix pour les fractures déplacées et instables car on contrôle bien la réduction de la surface articulaire de la malléole interne et on redonne la longueur à la malléole externe.
Ce traitement doit permettre une réduction anatomique des fractures car le résultat à moyen et à
long terme en dépend. La réduction à ciel ouvert est obtenue en abordant les deux foyers de fracture
par une voie externe et une voie interne en manipulant très doucement les berges de l’incision pour
éviter les gestes agressifs qui compromettent la vascularisation du tissu cutané.
Une fois la réduction de la fracture de la malléole externe obtenue, la synthèse est faite idéalement
par une plaque vissée ou parfois par des vis selon le degré de comminution. La synthèse par
broches centro-médullaires avec ou sans cerclage n’est pas recommandée car souvent la réduction
n’est pas parfaite et le cerclage peut altérer la vascularisation osseuse.
La synthèse de la facture de la malléole interne est faite par une vis ou mieux par 2 vis qui ont une
direction antéro-postérieure et ascendante.
Les suites opératoires :
Une attelle postérieure est remplacée après l’ablation des redons par une botte plâtrée qui sera bivalvée pour permettre la rééducation de la cheville sans appui pendant 6 semaines puis un appui
partiel est autorisé selon l’évolution de la consolidation osseuse. Dans le cas d’une synthèse sur un
os ostéoporotique, l’immobilisation de la cheville sera assurée par une botte plâtrée fermée sans
appui pendant 6 semaines.
11.6 Complications
11.6.1 Complications initiales précoces
1.
2.
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Ouverture cutanée
Elle est rare. En revanche, la souffrance cutanée sur la saillie interne du tibia, ou les phlyctènes
sont fréquentes.
Lésions vasculo-nerveuses
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Fracture bimalléolaire
Elles sont rares, mais la palpation des pouls distaux et la vérification de la sensibilité doivent
être systématiques ; elles peuvent s’observer dans les déplacements très importants.
A noter que certaines affections générales à retentissement local (diabète, artérite, troubles trophiques) compliquent la thérapeutique et aggravent le pronostic.
11.6.2 Complications secondaires précoces
1.
2.
3.
4.
Lésions cutanées secondaires
par un plâtre trop serré ou par nécrose cutanée après une chirurgie.
Le déplacement secondaire
se voit surtout après un traitement orthopédique. Les causes sont un plâtre mal adapté, une
fracture instable ou un appui trop précoce.
L’infection
complique surtout le traitement chirurgical.
Thrombophlébite et embolie pulmonaire
d’où la nécessité d’une prévention systématique par des anticoagulants.
11.6.3 Complications tardives
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
raideur articulaire
œdème persistant
déminéralisation osseuse
syndrome neuroalgodystrophique (voir page 145)
pseudarthrose : surtout de la malléole interne
cal vicieux : il est dû à un déplacement secondaire ou à un défaut de réduction
arthrose : c’est l’évolution d’une incongruence articulaire post-traumatique ou d’une altération du cartilage articulaire lors du traumatisme.
Compléments
Fracture du pilon tibial
Elle intéresse la surface articulaire de la mortaise tibio-péronière. Le plus souvent il existe une impaction et une désorganisation de l’articulation associées rapidement à un œdème du revêtement
cutané avec un risque important d’ouverture secondaire. Le traitement doit restituer une anatomie
normale, seul garant d’un bon résultat fonctionnel. Il fait appel aux plaques vissées, aux vis et ou
au fixateur externe. Parfois la chirurgie définitive est retardée à cause des lésions cutanées.
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Fracture bimalléolaire
Neuroalgodystrophie
C’est un syndrome douloureux vasomoteur et trophique régional complexe caractérisé par des anomalies neurovasculaires. Classiquement l’évolution se fait selon trois phases : aiguë ou pseudo-inflammatoire, dystrophique puis atrophique. Mais le plus souvent, ces phases se chevauchent. La
clinique est caractérisée par :
—
—
—
—
Un œdème ferme.
Une douleur intense souvent anormalement exagérée par rapport à la pathologie initiale.
Des troubles vasomoteurs.
Une raideur articulaire.
Le diagnostic suspecté cliniquement peut être confirmé par des examens complémentaires :
—
—
—
La scintigraphie au méthyl-biphosphonate marqué au technécium 99m : l’hyperfixation osseuse est un signe sensible, habituel et durable, mais non spécifique.
Les radiographies comparatives montrent une hypertransparence osseuse locale puis régionale (après 3 à 4 semaines) avec déminéralisation sous-chondrale.
L’imagerie par résonnance magnétique : met en évidence l’œdème des tissus superficiels, périarticulaires, synoviaux, l’épanchement synovial transitoire, la plasmostase intramédullaire
inconstante, et ultérieurement une zone épiphysaire déminéralisée.
Le traitement définitif et curatif n’existe pas actuellement. Il doit être surtout préventif avec une
lutte contre l’algie péri-opératoire. Son but est de lutter contre la douleur, les anomalies vasomotrices, les rétractions capsulaires, synoviales, tendineuses, aponévrotiques. On a à notre disposition
plusieurs types de médicaments plus ou moins efficaces : les antalgiques, les anti-inflammatoires
non stéroïdiens, la cortisone… La calcitonine a une place importante (en France).
Beaucoup d’autres molécules sont à l’essai actuellement (vitamine C, les biphosphonates…).
D’autres méthodes ont été proposées :
blocs régionaux intaveineuses avec la guanéthidine ou la réserpine, la sympathectomie.
Ne pas oublier enfin les thérapeutiques physiques : décharge, repos au lit, marche avec pas simulés,
physiothérapie, hydrokinésithérapie, massage et drainage de l’œdème…
Une prise en charge psychologique est parfois nécessaire chez les patients anxieux et dépressifs.
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Fracture bimalléolaire
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Traumatismes du rachis
Chapitre 12
Traumatismes du rachis
Diagnostic, évolution, pronostic
12.1 Ce qu’il faut comprendre
Les lésions du traumatisme du rachis sont réputées être du domaine du spécialiste. Ceci tient principalement au fait de l’association d’une lésion ostéo-ligamentaire représentant le contenant et des
lésions neurologiques représentant le contenu.
L’analyse d’une lésion traumatique du rachis suppose donc de suivre un plan d’analyse utilisant
les pré requis de l’anatomie (voir page 170) auxquels vont s’ajouter les différents tableaux lésionnels. L’étape diagnostique doit permettre au médecin de répondre à deux questions principales :
—
—
cette lésion du rachis est-elle stable ou instable (voir page 170) ;
cette lésion entraîne-t-elle ou non des lésions neurologiques.
L’analyse comprend donc deux volets
a.
b.
le diagnostic lésionnel ostéoligamentaire
le diagnostic neurologique.
12.2 Tableaux cliniques
12.2.1 Sur le lieu de l’accident
L’atteinte du rachis peut être soit isolée et au premier plan (coup du lapin, chute sur la tête, ...) ou
s’intégrer dans le cadre de lésions multiples voire d’un polytraumatisme.
12.2.2 L’interrogatoire
Chez un patient conscient, l’interrogatoire précise le mécanisme lésionnel, l’existence de douleurs
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Traumatismes du rachis
rachidiennes spontanées et la notion de paresthésies des membres supérieurs et/ou inférieurs au décours immédiat du traumatisme.
La situation la plus fréquente est représentée par les accidents de la route mais ceci peut aussi rentrer dans les chutes d’une hauteur élevée ou dans des circonstances plus banales (chute simple ou
plongeon dans des eaux peu profondes).
Le patient peut alors se présenter avec :
—
des douleurs : il faut alors en localiser le niveau par une palpation douce, épineuse par épineuse pouvant déclencher une douleur élective de fracture. La douleur peut aussi être musculaire.
— un torticolis avec perte des mouvements et contractures musculaires ou déviation de la tête.
— parfois, le patient n’est pas examinable : patient polytraumatisé (voir section 12.2.5.1 page
153), patient dans le coma (voir section 12.2.5.2 page 153), lésions importantes de la face.
L’existence de ces lésions suppose un choc important sur la tête avec des lésions potentielles
du rachis cervical qui doivent faire immobiliser de façon systématique par un collier cervical
le rachis du patient.
12.2.3 L’examen clinique
12.2.3.1 L’examen rachidien
L’examen est conduit sur un patient déshabillé. Il précise les mécanismes du traumatisme, la notion
de douleurs rachidiennes, de signes neurologiques subjectifs.
La palpation permet l’examen complet du rachis. Elle se fait à l’étage cervical dans les gouttières
carotidiennes.
A l’étage thoracique, elle recherche une lésion du gril costal ou du sternum.
A l’étage lombaire, elle recherche un météorisme ou tout autre signe évoquant un hématome rétro
péritonéal. Il faut dépister les signes abdominaux (défense, contracture) d’une lésion viscérale due
au traumatisme (lésions de décélération, contusions hépatiques, spléniques.
La palpation des épineuses s’associe à la recherche d’une ecchymose, d’une déformation localisée,
d’une contracture des muscles para-vertébraux.
L’examen clinique est complété par un bilan neurologique complet.
12.2.3.2 L’examen neurologique
Il est conduit de façon systématique, consigné par écrit pour servir de base de référence évolutive.
Il a pour objectif de rechercher une atteinte neurologique et de préciser le niveau moteur et sensitif
de la lésion et son caractère complet ou incomplet. Il quantifie successivement l’examen de la motricité, de la sensibilité et du périnée. Il va être soit normal soit anormal et correspondre à des syndromes neurologiques (voir section 12.3 page 154) en fonction du siège et de l’importance de
l’atteinte. Cet examen neurologique a été codifié par l’American Spinal Injury Association (score
ASIA (voir page 171)) qui permet d’établir un score moteur et un score sensitif ASIA.
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Traumatismes du rachis
On peut aussi effectuer une classification de l’atteinte neurologique en fonction du score établi par
Frankel (voir page 171).
•
•
La recherche des réflexes ostéotendineux et des signes pyramidaux contribue à établir un niveau lésionnel. L’existence de signes pyramidaux signe un compression médullaire qui associe réflexes vifs, diffusés, polycinétiques, trépidation épileptoïde du pied, clonus de la rotule,
signe de Hoffmann aux membres supérieurs et de Babinski aux membres inférieurs. En cas
de lésion médullaire aiguë, on peut avoir une étape flasque initiale et les réflexes sont abolis.
L’examen du périnée (voir page 171) est une étape obligatoire de cet examen neurologique
avec étude de la sensibilité et de la motricité des sphincters anal et vésical.
Une paraplégie est dite complète lorsque tous les modes sont complètement déficitaires.
A l’issue de cet examen, on peut alors établir un diagnostic précis.
12.2.4 Les examens complémentaires
Il existe une hiérarchie à respecter dans la prescription des différentes investigations qui ne doivent
en aucun cas être demandées dans un but purement iconographique et retarder un geste thérapeutique urgent.
La radiographie standard respectant certains critères de qualité est alors suffisante dans la
grande majorité des cas. Elle est et reste la pierre angulaire de la démarche lésion diagnostique.
12.2.4.1 Les radios standard
Le centrage des clichés est fait en fonction des éléments cliniques (douleurs) et surtout d’un éventuel niveau neurologique. Dans d’autres cas, les clichés de débrouillage initiaux permettent de localiser la lésion. Ils seront complétés par des clichés centrés. Il est impératif d’obtenir :
—
rachis cervical : une incidence de face et de profil, une face bouche ouverte et de toujours dégager la charnière cervico-dorsale (siège fréquent des lésions). Une radiographie du rachis
cervical est dite normale lorsque le cliché de bonne qualité visualise la totalité des vertèbres, de l’occiput à la partie supérieure de D1 et permet l’analyse de l’ensemble des
lignes osseuses et des parties molles. Si C7 n’est pas visible, il faut pratiquer une traction sur
les deux membres supérieurs afin d’abaisser les deux épaules le plus possible. Il est parfois
nécessaire de recourir à des clichés dits en position du nageur, les deux bras étant relevés de
chaque côté de la tête.
— rachis dorsal : une incidence de face et de profil.
Il faut rappeler ici qu’un cliché pulmonaire ne permet pas l’analyse des structures osseuses
rachidiennes et que la visualisation de profil des premières vertèbres dorsales est parfois difficile.
— rachis lombaire : une incidence de face et de profil.
— sacrum : une incidence de profil est indispensable. La fréquence de la méconnaissance de
cette lésion, notamment chez les défenestrés, l’importance des signes neurologiques associés,
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Traumatismes du rachis
justifient la pratique systématique de ce cliché chez tout blessé grave.
Anatomopathologie des lésions du rachis
L’analyse radiologique de la lésion rachidienne permet de préciser et de décrire
3 éléments :
—
—
—
la solution de continuité (voir page 150) ou le trait de fracture
le déplacement (voir page 150)
le pronostic de stabilité lésionnelle (voir page 151)
La solution de continuité
•
Elle prédomine sur l’os.
Dans le corps vertébral
Plusieurs types sont possibles suivant l’orientation du trait au niveau du corps
vertébral :
- trait horizontal, trait sagittal, trait frontal - le trait en croix associe plusieurs
des traits précédents et au maximum il existe une véritable comminution fracturaire.
Dans le segment vertébral moyen
Il comprend la partie de la vertèbre correspondant au mur vertébral postérieur
avec le disque et ses attaches ligamentaires postérieures, les pédicules, les
isthmes et les facettes articulaires. On analyse alors élément par élément le site
d’une éventuelle fracture.
Dans la partie postérieure de la vertèbre
on recherche une fracture des lames ou de l’épineuse.
•
Elle prédomine dans les parties molles disco-ligamentaires intervertébrales.
Elle lèse le segment mobile rachidien dont l’expression maximale est la luxation pure.
le segment mobile rachidien correspond à tous les éléments unissant deux vertèbres
entre elles : D’avant en arrière : le ligament vertébral antérieur, le disque, le ligament
vertébral postérieur, les capsules articulaires, le ligament jaune et le ligament inter épineux.
La radiographie les diagnostique soit par déduction sur des radiographies standard :
un espace inter épineux très augmenté suggère ainsi une lésion du ligament inter épineux. Un déplacement entre deux vertèbres sans lésion osseuse suppose une lésion du
disque intervertébral, soit surtout sur des radiographies dynamiques où ces déplacements vont être majorés et permettre d’affirmer ces lésions ligamentaires.
Le déplacement
Le déplacement régional
D’importance variable, il peut se faire dans les 3 plans de l’espace. Il correspond au
déplacement des segments sus et sous-jacents à la lésion l’un par rapport à l’autre.
La cyphose est probablement le déplacement le plus fréquent. Deux paramètres sont
à prendre en compte.
—
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le tassement horizontal du corps vertébral, témoin de la lésion osseuse
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Traumatismes du rachis
—
le tassement des disques sus et/ou sous jacents, témoins de la lésion discale associée.
Le déplacement peut se faire aussi en inclinaison latérale, en baïonnette ou en rotation.
Il est double, régional et local.
Le déplacement local
—
—
—
déplacement du coin postéro-supérieur du corps vertébral que vient faire saillie dans le canal médullaire,
lésion retentissant sur le diamètre d’un trou de conjugaison (luxation unilalérale, fracture d’une articulaire),
tassement du corps vertébral qui peut être déformé avec une perte de hauteur
mesurable ou avec une cyphose.
Le pronostic de stabilité
On distingue :
—
—
les lésions stables où le risque de déplacement est nul,
les lésions instables où le risque de déplacement peut être progressif ou brutal.
C’est l’existence de lésions disco-ligamentaires qui est la source des déplacements secondaires et l’élément déterminant de l’instabilité. Leur importance et celle des lésions osseuses associées induiront le caractère évolutif de cette instabilité : on distingue alors
Les lésions stables qui ne se déplaceront plus
Les lésions instables qui risquent de se déplacer de façon brutale ou progressive (déplacement en cyphose, en inclinaison latérale ou en rotation) il s’agit de lésions à trait simple
mais intéressant à la fois l’os et les éléments ligamentaires ainsi que les lésions globales du
segment mobile rachidien, (disque et des ligaments) qui peuvent exister sans déplacement
initial.
Au terme de cet examen radiographique, le diagnostic topographique et lésionnel exact est fait et
l’indication thérapeutique peut être posée à bon escient, mais parfois il est nécessaire de recourir à
d’autres investigations.
La déformation peut être minime, voire absente, mais accompagnée d’un syndrome douloureux et/
ou neurologique majeur.
Au contraire, la déformation majeure peut ne s’accompagner que de signes déficitaires minimes
voire même absents.
Il faut savoir recourir à un scanner ou à une I.R.M. Ces deux examens ne peuvent être faits en urgence que dans certains centres spécialisés et il est important de savoir qu’ils ne doivent en aucun
cas retarder un acte chirurgical urgent ou la réduction orthopédique d’un grand déplacement.
12.2.4.2 Les clichés dynamiques
Ils permettent une incidence de profil en flexion, position neutre et en extension, et ainsi détecter
une instabilité masquée par l’absence de déplacement initial de la lésion. Ils n’ont que peu de valeur
en urgence où la contracture des muscles para-vertébraux et la douleur gênent leur réalisation. Il
est donc préférable d’immobiliser provisoirement le blessé et d’attendre le 10ème jour, date à la-
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Traumatismes du rachis
quelle la contracture musculaire a disparu, pour les réaliser dans de meilleures conditions. Les
mouvements de flexion et d’extension sont pratiqués par le blessé lui-même. Il faut alors bien s’assurer qu’il s’agit de vrais clichés dynamiques attestés par l’amplitude du mouvement sur la radiographie.
12.2.4.3 Le scanner ou tomodensitométrie (TDM)
L’examen tomodensitométrique permet un bilan osseux, discal et médullaire.
Ses indications doivent toutefois rester limitées :
—
—
Il peut être utile pour confirmer une fracture corporéale ou une atteinte du mur vertébral postérieur douteux sur les clichés radiographiques (stabilité).
Il représente l’examen de choix en cas de fragments osseux déplacés dans le canal rachidien
pour préciser le diamètre rachidien restant et guider le geste chirurgical de décompression
(nombre de fragments, taille, localisation).
12.2.4.4 L’I.R.M.
Elle permet une analyse aussi bien dans le plan frontal que sagittal ou transversal et visualise les
zones difficilement accessible aux radiographies standard (charnière cervico-dorsale, rachis dorsal.
Elle autorise une étude des tissus mous (lésions des disques et ligaments). C’est surtout le seul examen qui renseigne sur la structure de la moelle épinière.
D’autres examens peuvent entre réalisés dans des situations particulières : artériographie médullaire (section 12.2.4.5) et potentiels évoqués (section 12.2.4.6).
12.2.4.5 L’artériographie médullaire
Elle cherche à visualiser les artères à destinée médullaire et surtout une lésion de l’une d’entre elles
qui pourraient expliquer un tableau neurologique sans lésion osseuse, ou disco-ligamentaire patente (I.R.M.). Cet examen très spécialisé de neuro-radiologie n’est fait que très rarement dans le
cadre de l’urgence.
12.2.4.6 Les potentiels évoqués
L’analyse des potentiels évoqués somesthésiques appliquée de façon périphérique aux membres
supérieurs ou aux membres inférieurs et recueillie au niveau du cortex encéphalique a été proposée
dans un but diagnostic et pronostic des lésions médullaires. Elle est de réalisation simple et rapide
aujourd’hui avec des appareils portatifs. Toutefois, la valeur de cet examen reste encore à préciser.
En effet, sur le plan diagnostic, en dehors d’un contexte de coma ou de polytraumatisme, l’examen
clinique minutieux permet d’affirmer le caractère complet ou incomplet de l’atteinte médullaire.
De même, sur le plan pronostic, l’évolution clinique est le plus souvent suffisante. Ses indications
principales actuellement demeurent le bilan et la surveillante des patients non coopérants (coma,
réanimation) et le contrôle per opératoire d’un geste chirurgical.
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Traumatismes du rachis
12.2.5 Cas particuliers
12.2.5.1 Le patient polytraumatisé
L’atteinte du rachis est très fréquente quelle que soit l’étiologie du polytraumatisme.
En pratique, le bilan des lésions rachidiennes chez le polytraumatisé consiste en :
1.
2.
une étape clinique exhaustive de la colonne vertébrale et une quantification neurologique
standardisée (score ASIA (voir page 171)) consignée par écrit.
une étape radiologique exhaustive dont le but est d’analyser la totalité du rachis :
—
—
par un bilan radiographique occipito-sacré de face et de profil ;
complété éventuellement par des incidences de scanner notamment sur les charnières
cervicales (C2 et C7 D1).
12.2.5.2 Le patient dans le coma
L’examen neurologique est plus difficile. Il faut savoir apprécier une motricité volontaire présente
lors d’un coma vigil, étudier les réactions au stimuli douloureux, le tonus musculaire, rechercher
les réflexes ostéo-tendineux, des signes pyramidaux. L’appréciation du tonus anal est un des meilleurs signes lors de cet examen. L’abolition de la tonicité avec un sphincter béant chez un patient
qui n’est pas endormi par des barbituriques est le meilleur signe d’une atteinte médullaire. Les réflexes bulbo-caverneux sont d’appréciation plus litigieuses. En cas de coma profond, l’examen est
difficile et l’atteinte médullaire peut parfaitement être méconnue d’où l’importance chez ces patients de dépister et de rechercher une atteinte rachidienne par l’examen clinique soigneux mais
surtout par des clichés radiologiques de l’ensemble de la colonne rachidienne.
A.
B.
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A l’étage thoracique, une fracture du rachis peut s’accompagner d’un hémothorax mais aussi
d’un élargissement du médiastin qui fait suspecter une lésion vasculaire. L’appréciation d’un
élargissement du médiastin est délicate chez un patient en décubitus dorsal ayant fréquemment présenté un traumatisme en décélération. L’échographie trans-œsophagienne et l’angiographie permettent de faire le diagnostic d’une lésion de l’aorte dont le diagnostic est une
urgence.. En cas d’hémothorax, le drainage est le geste urgent qui doit précéder toute chirurgie rachidienne. Il est peut être secondaire à une fracture du rachis ou à une lésion pleuro-parenchymateuse nécessitant une hémostase chirurgicale passant alors avant le traitement de la
lésion rachidienne.
Sur le plan abdominal, l’hématome rétro-péritonéal toujours présent lors d’une fracture du rachis lombaire ou de la charnière dorsolombaire peut provoquer une défense et une réaction
séreuse intra-péritonéale suspecte à l’échographie ou lors d’une dialyse péritonéale qui est
alors rosée. Seule une surveillance régulière répétée clinique et paraclinique (hématocrite, numération, échographie voire scanner) permet d’arriver au diagnostic positif de lésion intra-péritonéale. Par ailleurs, un problème essentiel réside dans la perforation d’un organe creux ou
une ischémie digestive par désinsertion mésentérique, notamment chez les patients ayant subi
une décélération brutale (accident à haute vitesse, chute de grande hauteur).
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Traumatismes du rachis
12.3 Les différents syndromes neurologiques
observés
12.3.1 Les lésions médullaires complètes
Dans certains cas, en urgence, il est difficile de dissocier de façon formelle une atteinte médullaire
complète d’une lésion incomplète. Une atteinte neurologique complète est toujours associée à une
phase initiale de choc spinal (spinal Shock) . Ce dernier apparaît au décours immédiat du traumatisme et se caractérise par une abolition de tous les réflexes au-dessous de la lésion médullaire. Il
y a une véritable dépression des réflexes. Celle-ci est transitoire jusqu’à l’installation de la phase
d’automatisme médullaire avec récupération d’arcs réflexes autonomes. Une telle phase devra être
distinguée d’une sidération médullaire où la rapidité de récupération neurologique en quelques minutes ou quelques heures permet de faire le diagnostic. Il n’y a pas de lésion anatomique de la
moelle ni apparition secondaire d’un automatisme dans ce dernier cas.
Sur le plan cardio-vasculaire, l’atteinte médullaire entraîne la disparition de l’activité sympathique
et la perte des réflexes d’adaptation dans le territoire sous-lésionnel. Les conséquences cardiovasculaires sont d’autant plus importantes que la lésion médullaire est haut située, en pratique au-dessus de D6. La disparition du tonus sympathique est responsable d’une vasoplégie sous-lésionnelle
et donc d’une hypovolémie relative avec baisse des résistances systématiques, du retour veineux et
du débit cardiaque. De plus, il existe une diminution des possibilités d’adaptation aux variations
volémiques. La persistance d’un système parasympathique efficient, notamment cardiaque, explique la bradycardie habituelle de ces patients. Cette bradycardie existe surtout chez les traumatisés cervicaux et est maximale au 4ème jour. Cette hypertonie parasympathique peut être
responsable de bradycardies extrêmes voire d’arrêts cardiocirculatoires au cours de stimulations
telles qu’une aspiration bronchique. La probabilité d’un arrêt cardiocirculatoire brutal est d’autant
plus grande que le patient est hypoxique et hypothermique. L’atteinte cervicale haute (C1-C2) est
fréquemment responsable d’un arrêt cardiaque au moment du traumatisme.
L’atteinte médullaire haute s’accompagne d’une moindre tolérance aux surcharges volémiques. Le
risque d’œdème pulmonaire devient majeur en cas d’association à une contusion pulmonaire ou
myocardique.
Sur le plan ventilatoire, l’atteinte est étroitement dépendante du niveau lésionnel. Au-dessus de C4,
émergence des nerfs phréniques, il existe une paralysie diaphragmatique et la dépendance ventilatoire est complète, nécessitant une ventilation contrôlée. Dans les atteintes cervicales basses (C4 à
C7) et dorsales hautes, la conservation de l’activité diaphragmatique permet une autonomie ventilatoire. En raison de la disparition de tout ou partie des muscles intercostaux, et de l’absence d’abdominaux, cette autonomie est relative et précaire. Après une lésion médullaire C4-C7, la capacité
vitale est réduite (50 % de la normale) par diminution du volume de réserve expiratoire plus que
du volume de réserve inspiratoire, tandis que le volume résiduel est augmenté (+50 %) et la capacité résiduelle fonctionnelle diminuée. Surtout, il y a une amputation majeure des principaux
muscles expiratoires qui permettent une toux efficace (abdominaux, intercostaux). L’encombrement bronchique et les atélectasies guettent ces patients. Dans les atteintes dorsales basses et lombaires, les problèmes ventilatoires sont mineurs. Les muscles abdominaux sont intacts pour des
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Traumatismes du rachis
atteintes en dessous de D12. L’intubation des patients est rarement nécessaire lorsqu’il existe un
traumatisme rachidien isolé. Si elle est justifiée, notamment en pré-opératoire immédiat, elle est
faite, en cas de lésion cervicale, avec une grande prudence pour éviter toute mobilisation intempestive du rachis cervical ou dorsal haut, risquant de provoquer l’aggravation des signes neurologiques
existants, voire entraîner leur apparition chez un patient indemne de toute lésion médullaire. L’intubation est volontiers faite par le nez avec un contrôle endo-buccal. Si elle n’est pas possible, une
intubation par la bouche est réalisable en ayant soin de ne pas mobiliser l’ensemble tête et rachis
cervical.
12.3.1.1 Les tétraplégies complètes
Le tableau est stéréotypé avec disparition de toute motricité volontaire et du tonus musculaire. Les
troubles sensitifs sont complets avec une atteinte de tous les modes. Il y a une abolition de tous les
réflexes, aussi bien ostéo-tendineux que bulbo-caverneux. Il n’y a pas de signe d’irritation pyramidale. Il s’agit bien là d’une atteinte flasque. A ce stade, un priapisme est un élément de mauvais
pronostic. L’existence d’un réflexe bulbo-caverneux dans un tel tableau est probablement plus significative d’un automatisme précoce que d’une lésion incomplète.
Il faut dissocier les lésions du rachis cervical supérieur de celles du rachis cervical inférieur. L’élément majeur de l’atteinte neurologique au-dessus de C4 est la perte de l’autonomie respiratoire par
paralysie diaphragmatique. Les troubles neurovégétatifs y sont extrêmement fréquents, notamment
par dysrégulation avec hypo ou hypertension, hypo ou hyperthermie. En cas de lésion haute, audessus de C2, l’atteinte des paires crâniennes IX, X, XI est possible liée à une atteinte osseuse par
compression au niveau de l’émergence des nerfs de la base du crâne dans le trou déchiré postérieur.
La lésion est ici radiculaire et non pas directement secondaire à l’atteinte médullaire.
12.3.1.2 Les paraplégies complètes
La lésion anatomique siège au-dessous de C7. Quelques points méritent d’être individualisés :
—
l’atteinte respiratoire chez ces patients n’est pas négligeable, si la lésion est haut située. Ainsi
pour une lésion de D1, seuls le diaphragme et les scalènes sont présents comme muscles respiratoires. Pour des lésions plus basses, les intercostaux sont recrutés au fur et à mesure, les
muscles abdominaux n’étant que partiellement conservés pour des lésions et des atteintes inférieures à D7. Ils sont intacts pour des lésions au-dessous de D12.
— La zone de sensibilité entre C7 et D5 est mal systématisée. Elle constitue une capeline intéressant la base du cou et les faces supérieures des 2 épaules. Elle peut donc induire des erreurs
de niveau et égarer un diagnostic topographique déjà difficile dans le cadre des lésions de la
charnière cervico-dorsale.
12.3.2 Les lésions neurologiques incomplètes
Dans le cadre des tableaux de tétraplégie et de paraplégie incomplète, différents syndromes ont été
décrits en fonction du siège anatomique de la lésion médullaire ou radiculaire. Leur connaissance
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Traumatismes du rachis
est indispensable, elle permet parfois d’orienter vers le mécanisme de la lésion et de déterminer un
élément de pronostic évolutif.
12.3.2.1 Le syndrome de Brown Séquard
Il est observé à la suite d’une lésion unilatérale de l’axe médullaire et il associe une perte de la sensibilité profonde à une hémiplégie du même côté mais, par contre, une anesthésie thermoalgique
de l’autre côté. Il est plus ou moins net. Il est très fréquent lors des lésions cervicales incomplètes.
Il est rare au niveau dorsal ou les lésions incomplètes sont d’ailleurs rares.
12.3.2.2 Le syndrome de contusion antérieure de la moelle (syndrome de KahnSchneider)
Il est de mécanisme volontiers discal avec expulsion d’une hernie qui comprime les faisceaux antérieurs de la moelle. Il se caractérise par une atteinte motrice complète avec conservation d’une
sensibilité tactile plus ou moins complète. L’évolution en est variable.
12.3.2.3 Le syndrome de contusion centrale de la moelle (syndrome
d’Alajouanine-Schneider)
Il est plutôt observé chez les sujets âgés à l’occasion d’un traumatisme sur cervicarthrose. Il réalise
souvent une tétraplégie incomplète avec une atteinte variable des membres inférieurs et des
membres supérieurs. L’évolution est variable allant de la récupération au décès par tétraplégie et
troubles respiratoires.
12.3.2.4 Le syndrome de contusion postérieure de la moelle (syndrome de
Roussy- Lhermitte
Les atteintes sensitives dominent largement le tableau, leur gravité est fonction de l’importance de
la lésion. Les troubles sensitifs peuvent être une hyperesthésie superficielle, une anesthésie épicritique, parfois simplement une perte de la sensibilité profonde. L’évolution est en général bonne.
Ce tableau s’observe plutôt en cas de traumatisme direct sur le rachis au niveau des éléments postérieurs.
12.3.2.5 Les monoplégies
Elles peuvent exister. Le diagnostic différentiel avec une atteinte plexique en urgence n’est pas toujours facile.
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Traumatismes du rachis
12.3.2.6 Les lésions du cône médullaire
Elles se caractérisent par l’atteinte de la portion terminale de l’axe neural. Il est extrêmement fragile à ce niveau où sont regroupés sur une très petite distance les derniers dermatomes lombaires
L1-L5 et les racines sacrées. Le cône terminal est situé habituellement en regard d’une zone qui va
du bord inférieur de L1 au du bord inférieur de L2. La position du cône est variable avec la position
en flexion du rachis. La gravité d’une telle lésion est réelle car la récupération sphinctérienne est
habituellement de mauvaise qualité sans possibilité de récupération d’un automatisme puisqu’il y
a une destruction des centres réflexes.
12.3.2.7 Les atteintes de la queue de cheval
Il s’agit d’une atteinte radiculaire qui, selon le niveau lésionnel, intéresse plus ou moins toutes les
racines de L2 à S5. La sensibilité des racines au traumatisme étant moindre que pour les structures
médullaires (notamment du cône terminal), les possibilités de récupération sont bien meilleures.
En fait, l’atteinte associe fréquemment une atteinte radiculaire et une lésion du cône et le diagnostic
lésionnel précis n’est alors fait le plus souvent qu’au stade des séquelles. La récupération sphinctérienne motrice et sensitive est habituellement observée en cas de lésion radiculaire, elle est de
bien moins bonne qualité pour une atteinte du cône.
12.3.3 Le pronostic neurologique
Nous avons vu la difficulté, à la phase initiale, de dissocier une atteinte complète d’une lésion incomplète du fait de la phase de choc spinal mais aussi des possibles sidérations médullaires. En cas
d’atteinte médullaire, certains signes présentent une valeur de mauvais pronostic.
— le priapisme
Sa signification reste controversée mais il parait être un signe de gravité certain.
— la disparition des réflexes crémastériens, bulbo-caverneux et la béance du sphincter anal.
Ce sont des signes très fiables en faveur d’une lésion médullaire. Il faut cependant s’assurer
que le blessé n’est pas sous sédatifs et n’a notamment pas reçu des neuroleptiques qui pourraient entraîner des signes similaires.
Un réflexe bulbo-caverneux peut être présent précocement, lors de l’examen initial. Il est
alors beaucoup plus souvent la traduction d’un début d’automatisme médullaire et d’une atteinte grave que d’une lésion incomplète avec conservation isolée de ce réflexe qui serait de
meilleur pronostic.
— les signes neuro-végétatifs
Déjà détaillés, ils signent des lésions hautes. Le syndrome vagotonique avec hypotonie, bradycardie et hypotension artérielle est de mauvais pronostic, traduisant une atteinte grave.
Néanmoins l’évolution est toujours difficile à prévoir de façon certaine. En pratique il faut rester
prudent et éviter en toutes circonstances les affirmations péremptoires que ce soit dans un sens ou
dans l’autre. Deux excès sont à éviter :
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Traumatismes du rachis
—
—
« il ne récupérera jamais »
« il faut attendre deux ans avant de se prononcer »
La première phase supprime tout espoir et se retourne contre celui qui l’a prononcé en cas de récupération, la seconde peut constituer un frein à la participation du patient à sa rééducation qui préfère
attendre de voir une hypothétique récupération.
12.4 Traitement
12.4.1 Méthodes
12.4.1.1 Traitement orthopédique
Repos, physiothérapie avec ou sans immobilisation complémentaire
Il est justifié pour les lésions ayant fait la preuve de leur bénignité. Le repos permet d’observer la régression des phénomènes douloureux L’entretien de la musculation paravertébrable par une rééducation statique posturale, aussi bien en cervical qu’en lombaire est
indispensable. Au niveau lombaire, la rééducation des muscles abdominaux complètera le
traitement.
L’immobilisation est habituelle au niveau cervical, elle est confiée à un collier qui bloque
essentiellement les mouvements de flexion-extension et de latéralité mais très peu les rotations qui se font au niveau du rachis cervical supérieur.
Au niveau dorsal et lombaire, elle n’est pas obligatoire : si elle est nécessaire, elle est habituellement confiée à un corset trois points (sternum, crêtes iliaques, pubis). Il empêche les
mouvements de flexion-extension et d’inclinaison latérale. Au niveau dorsal haut D1-D6,
il faut y adjoindre un appui mentonnier pour bloquer efficacement la flexion. Le recours à
une immobilisation, quel qu’en soit le type, ne dispense pas d’une gymnastique statique
posturale, faite avec le corset ou le collier ; elle seule permet d’éviter l’atrophie musculaire,
les douleurs et l’appréhension lors de l’ablation de la contention.
Réduction orthopédique
Les lésions du rachis cervical ou dorsolombaire sont souvent accessibles à une réduction
orthopédique. Si les indications sont extrêmement variables et fonction d’école, surtout au
niveau cervical, les méthodes de réalisation sont assez similaires. Elles sont généralement
faites sur un patient conscient et éveillé pour dépister toute modification de l’état neurologique. La manœuvre tend à reproduire en sens inverse le mécanisme à l’origine de la lésion.
Pour le rachis cervical, les manipulations directes sont peu utilisées et il est largement préféré la traction continue par halo crânien ou étrier.
Celle-ci est probablement moins dangereuse que les manipulations directes. La traction est
maintenue en place ou relayée par une immobilisation de type minerve avec appui occipitomentionnier jusqu’à consolidation (45 jours à 3 mois). Bien souvent, la réduction orthopédique ne constitue en fait que le premier temps du traitement chirurgical qui donne la sta-
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Traumatismes du rachis
bilisation définitive du rachis.
Au niveau dorsolombaire et lombaire, toutes les techniques visent à redonner à la vertèbre
tassée sa hauteur normale. Une traction, associée à une hyper lordose qui fait bailler le
corps vertébral tassé en cyphose, donne d’excellents résultats.
La réduction est suivie par la confection d’un corset plâtré 3 points, pour maintenir le résultat. Une surveillance radiologique stricte est indispensable tout au long des différentes
étapes de la réduction et dans les premières semaines chez ce patient traité orthopédiquement.
12.4.1.2 Traitement chirurgical
Trois grands principes doivent êtres respectés dans le traitement chirurgical des lésions du rachis,
qu’il y ait ou non des troubles neurologiques. Il faut :
—
—
—
réduire la déformation
lever une compression directe, radiculaire ou médullaire
stabiliser le rachis.
Réduire la déformation
Une telle réduction est possible à deux moments : en pré-opératoire, elle est parfois effectuée par manipulations directes ou mise en traction. Le plus souvent, elle se fait lors de la
mise en place du blessé en décubitus ventral sur la table d’opération. En l’absence de réduction, elle est faite en peropératoire par manipulation directe.
Lever une compression directe radiculaire ou médullaire éventuelle
Le premier stade de cette décompression est la réduction de la déformation rachidienne qui
rend au canal rachidien sa forme normale et libère ainsi la moelle. Lorsqu’il existe un élément compressif intracanalaire, il nous paraît essentiel de l’aborder directement pour le
supprimer.
Stabiliser le rachis
Méthodes d’ostéosynthèse du rachis cervical
Les ostéosynthèses postérieures
Les plaques vissées dans les massifs articulaires (ROY-CAMILLE) : la
fixation est aisément obtenue en implantant des vis dans les massifs articulaires. La solidarisation entre les vertèbres se fait par l’intermédiaire de deux
plaques. Un tel montage a de nombreux avantages. Sa réalisation est simple,
les risques de lésion d’un élément noble, (racine, moelle, artère vertébrale),
sont pratiquement nuls pour celui qui maîtrise cette technique. la solidité du
montage est excellente, surtout chez les sujets jeunes. Une laminectomie est
aisée à réaliser, les plaques étant posées de part et d’autre de celle-ci. Cette
méthode fiable, developpée depuis près de vingt ans, est aujourd’hui largement répandue.
Les ostéosynthèses antérieures
Nous avons vu que l’abord antérieur du rachis cervical était fréquemment
réalisé, notamment pour des lésions corporéales. Il est simple et la corporectomie donne habituellement la décompression de l’axe neural. la reconstruc-
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Traumatismes du rachis
tion est alors obligatoire. Elle se fait par une greffe de crête iliaque,
tricorticale. Les procédés de synthèse sont nombreux.
Méthodes d’ostéosynthèses du rachis dorsal, dorsolombaire et lombaire
Les méthodes sont encore loin de faire l’unanimité aujourd’hui. Cependant, l’ensemble des auteurs tend à privilégier, en urgence, l’abord postérieur par rapport à
l’abord antérieur et l’utilisation de montage avec implantation de vis pédiculaires
(voir page 172), méthode de loin la plus fiable.
La greffe osseuse
Les méthodes de synthèse effectuées par voie postérieure donnent une stabilité immédiate. Celle-ci est reprise à long terme soit par la consolidation de la fracture, soit
par la fusion d’une greffe osseuse ajoutée au moment de l’acte opératoire. Cette
greffe n’est pas obligatoire, elle est indiquée en cas de lésion disco-ligamentaire
prédominante dont la cicatrisation est rarement de bonne qualité. L’indication d’une
greffe complémentaire est donc directement dépendante du type de lésion rencontrée, osseuse ou disco-ligamentaire. Par voie antérieure, la corporectomie est systématiquement suivie d’une reconstruction par greffe.
L’immobilisation post-opératoire
Le problème est différent selon l’existence ou non de troubles neurologiques. En
l’absence de signes neurologiques, le but poursuivi est la déambulation la plus rapide possible des blessés. Le lever est donc autorisé dans les jours qui suivent la
fixation chirurgicale. Il s’agit selon les cas d’un corselet minerve avec appui occipito-mentonnier qui bloque les rotations du rachis cervical supérieur, d’une minerve
simple ou d’un collier pour des lésions du rachis cervical inférieur, d’un corset avec
appui occipito-mentonnier dans les lésions dorsales hautes, d’un corset 3 points
dans les lésions dorsolombaires et lombaires. Cette immobilisation est maintenue
pendant les 3 et 4 mois nécessaires à la consolidation de la lésion osseuse ou de la
greffe.
En présence de signes neurologiques et notamment sensitifs, le port d’un corset
pose le problème du risque d’escarres. Néanmoins, l’immobilisation post-opératoire associée à l’ostéosynthèse par plaque permet de débuter rapidement le programme de réhabilitation et éventuellement de verticalisation en plan incliné du
blessé neurologique.
12.4.1.3 Indications et heure de la chirurgie
Lésions sans signes neurologiques
Le geste chirurgical pourra être retardé. Ce délai permet de faire un bilan lésionnel précis
et indispensable pour mieux prendre une décision thérapeutique.
Ce délai ne doit cependant pas être à l’origine d’une aggravation clinique avec apparition
de signes neurologiques initialement absents.
Lésions avec signes neurologiques
Tout traumatisme du rachis avec des signes neurologiques associés à un déplacement vertébral relève pour nous d’un traitement chirurgical urgent. Ces indications larges sont
étayées par plusieurs éléments.
En cas de syndrome incomplet, la chirurgie a l’avantage de lever la compression et surtout
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de stabiliser le rachis pour éviter une éventuelle aggravation secondaire du tableau neurologique et pour se mettre dans les meilleures conditions d’une récupération. En cas de syndrome neurologique complet, la levée urgente de la compression permet à notre avis
d’espérer dans le meilleur des cas (sidération médullaire) une récupération. La fixation
chirurgicale de la lésion rachidienne autorise dans tous les cas un nursing beaucoup plus
facile chez les blessés para ou tétraplégiques.
Il faut cependant noter l’attitude de certains auteurs pour qui l’existence d’une atteinte neurologique complète rend le geste chirurgical inutile ou du moins non urgent. La déformation est soit négligée, au risque de voir apparaître des complications locales (escarres sur
une saillie osseuse), soit réduite selon la technique de GUTTMANN, dont il faut connaître
le caractère astreignant et contraignant du nursing et des soins. Enfin, il est parfois impossible d’opérer en urgence lorsque coexistent des lésions viscérales associées, surtout thoracique en pratique.
La réduction par manœuvre directe d’une lésion cervicale à grand déplacement ou la mise en traction par halo crânien à étrier sont des gestes simples, faciles à faire dès le diagnostic de lésion rachidienne à grand déplacement et sont une urgence.
12.5 Particularités anatomocliniques et
indications thérapeutiques en fonction de la
lésion rachidienne rencontrée
12.5.1 Les lésions du rachis cervical supérieur
Cette région anatomique comprend l’articulation occipito-cervicale et les 2 premières vertèbres
cervicales C1 et C2. La complexité du mécanisme fonctionnel à ce niveau est superposable à la
complexité et à la diversité des lésions qui y sont observées. Deux grandes lésions dominent ce
chapitre : ce sont les fractures de l’odontoïde (section 12.5.1.1) et les fractures des pédicules de C2
(section 12.5.1.2).
12.5.1.1 Les fractures de l’odontoïde
Elles sont observées chez 2 groupes de patients tout à fait stéréotypés. Le premier est constitué de
sujets jeunes dans le cadre d’un polytraumatisme et bien souvent seul l’examen systématique des
clichés du rachis cervical permet d’objectiver la lésion. Le 2ème groupe est tout aussi particulier
mais cette fois-ci il s’agit de sujets âgés qui, à la suite d’une chute de leur hauteur, présentent des
cervicalgies plus ou moins importantes. Une telle lésion peut être négligée et la fracture n’être découverte qu’au stade de pseudarthrose. Là encore, c’est la recherche systématique de la lésion qui
l’objectivera.
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Les tableaux neurologiques sont variables, environ 2/3 des patients ne souffrent d’aucune atteinte.
Le tiers restant va présenter par contre des anomalies allant de la simple irritation pyramidale à la
tétraplégie haute complète de pronostic évolutif effroyable.
Sur le plan radiologique, les clichés standards permettent le plus souvent le diagnostic positif. Sur
le profil, centré sur C1-C2, le siège du trait et son orientation sont bien visibles. L’incidence de
face, bouche ouverte, dégage l’odontoïde des superpositions du maxillaire. Elle permet ainsi de
fixer le niveau en hauteur du trait qui peut siéger au niveau de la pointe, du col ou du corps de
l’odontoïde. Il faut apprécier l’importance de l’écart interfragmentaire et le sens du déplacement
lorsqu’il existe. Des tomographies permettront de compléter le bilan.
L’étape ultérieure avant de poser l’indication thérapeutique est de définir la stabilité de la lésion.
Si elle est d’emblée déplacée, l’instabilité ne fait pas de doute, inversement sur une fracture non
déplacée initialement, seuls des clichés dynamiques faits au 10ème jour permettront d’affirmer ou
non la stabilité de la lésion. Toutes les lésions stables seront traitées orthopédiquement par un corselet minerve. Les lésions instables justifient pour la plupart des cas, quelle que soit la hauteur du
trait, une stabilisation chirurgicale qui est fonction d’école (laçages, arthrodèses postérieures, vissage antérieur).
Les laçages
Ils sont faits par une voie postérieure et solidarisent les arcs postérieurs de C1 et C2 sans
rechercher une véritable fusion entre eux. L’immobilisation C1-C2 permet d’attendre la
consolidation de l’odontoïde. Il en existe deux types, en fonction des déplacements à réduire vers l’avant ou l’arrière. Les laçages sont faits au fil de nylon ou au fil métallique.
Les arthrodèses postérieures
Elles visent à donner une fusion définitive entre les arcs postérieurs de C1 et de C2. Elle
sont faites par un cerclage métallique ou en nylon sur un greffon qui s’intercale entre les
arcs postérieurs de C1 et C2 où la fusion osseuse est recherchée. Elles bloquent la rotation
du rachis cervical supérieur de façon définitive.
Les laçages sur prothèse en polyéthylène (ROY-CAMILLE)
Ils constituent un intermédiaire entre les deux méthodes précédentes, puisqu’un greffon en
polyéthylène et non pas un greffon osseux va venir s’interposer entre les arcs postérieurs
de C1 et C2. Celui-ci peut donc être retiré après consolidation de l’odontoïde avec récupération de la mobilité de C1 sur C2.
Le vissage antérieur
Il est effectué par une voie antérieure, une vis pénétrant dans la partie antéro-inférieure de
C2 pour venir fixer directement le foyer de fracture. Cette méthode délicate a l’avantage de
ne pas modifier la complexité mécanique du rachis cervical supérieur.
Dans tous les cas, quelle que soit la méthode choisie, une immobilisation par corselet minerve permet d’attendre la consolidation de l’odontoïde ou de la greffe qui se fait en 3 à
4 mois. Malgré le traitement chirurgical, le risque de pseudarthrose à distance reste présent,
ce qui fait la difficulté du traitement de ces lésions.
12.5.1.2 La fracture des pédicules de C2 ou la fracture du pendu
Le tableau clinique n’a pas de particularité spécifique. Elle est provoquée par un traumatisme en
hyper-extension. La cervicalgie est le principal signe d’appel. Les signes neurologiques sont habi-
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Traumatismes du rachis
tuellement peu importants car la fracture a tendance à ouvrir l’anneau cervical déjà naturellement
large à ce niveau.
Les clichés standards de profil centrés sur C1 et C2 permettent le diagnostic. Il faut apprécier l’importance du déplacement, en sachant que c’est le corps de C2 qui part en avant du reste du rachis.
L’arc postérieur au contraire reste en arrière, retenu par les articulaires C2-C3. Au maximum l’arc
postérieur de C2 pourra suivre le corps en avant, la fracture est alors associée à une luxation des
articulaires C2-C3. De telles lésions avec un très grand déplacement vont s’accompagner de signes
neurologiques importants.
Le scanner permet de mieux visualiser le siège de la fracture sur les 2 pédicules.
Le traitement dépend du déplacement et de la stabilité de la fracture. Une fracture peu déplacée et
stable relève d’un traitement orthopédique par corselet minerve. Au contraire, toute fracture instable sur les clichés dynamiques en flexion extension ou très déplacée d’emblée, notamment en cas
de luxation C2-C3 relève d’un traitement chirurgical. Deux grandes méthodes sont proposées :
—
le vissage des pédicules : un abord postérieur permet de visser directement le pédicule de C2.
la réduction ainsi obtenue est anatomique et solide. Le risque opératoire de lésion de l’artère
vertébrale existe et demande une parfaite connaissance de cette technique de loin la plus
satisfaisante ;
— les arthrodèses antérieures entre le corps de C2 et de C3 immobilisent C2 sur C3 et donc
évitent toute accentuation du déplacement. Les pédicules du fait de l’immobilisation ainsi obtenue, consolident. Mais, l’abord cervical haut est difficile et la réduction est rarement anatomique. Une immobilisation par corselet minerve jusqu’à consolidation pendant 3 à 4 mois est
justifiée dans les 2 cas.
12.5.1.3 Les entorses C1 C2
Ce sont des lésions rares. Le diagnostic en est volontiers différé par rapport au traumatisme. Les
signes neurologiques sont peu fréquents. Le diagnostic est radiologique avec mise en évidence sur
le cliché de profil centré sur C1-C2 d’un décalage entre l’arc antérieur de C1 et l’odontoïde. L’instabilité est affirmée par des clichés dynamiques qui en flexion accentuent le déplacement. Une distance supérieure à 4 mm entre la face postérieure de l’arc antérieur de C1 et la face antérieure de
l’odontoïde est un signe pathologique qui affirme l’entorse grave C1-C2.
Le traitement de cette lésion est chirurgical, la consolidation des lésions ligamentaires à ce stade
est toujours de mauvaise qualité. Seule l’arthrodèse C1-C2 effectuée par une voie postérieure avec
un greffon encastré permet la guérison. Les laçages sont insuffisants, car la cicatrisation ligamentaire, même dans ce cas, est souvent incomplète, à l’origine d’une récidive du déplacement.
12.5.1.4 La fracture de Jefferson
C’est de loin la plus classique des fractures de C1. Cette fracture est rarement associée à des signes
neurologiques. Les traits ouvrent l’anneau de C1. Il siège sur l’arc antérieur en avant et se continue
en arrière sur l’arc postérieur, habituellement dans un plan sagittal plus ou moins médian. La divergence bilatérale des masses latérales de C1 par rapport à C2, sur le cliché de face bouche ouverte
est le signe pathognomonique de la lésion.
En fait, c’est le scanner qui visualise au mieux les traits de fracture et l’arrachement du ligament
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alaire. La consolidation de ces lésions est longue et difficile ; habituellement traitées orthopédiquement, elles peuvent relever d’un traitement chirurgical.
12.5.1.5 Les dislocations occipito-cervicales
C’est une lésion rare mais extrêmement grave sur le plan neurologique. Quelques cas seulement
sont décrits dans la littérature. La rapidité d’intervention des équipes d’urgence permet depuis peu
d’observer ces cas de tétraplégie haute post-traumatique immédiate. Elles sont l’apanage de ces lésions et de quelques fractures de l’odontoïde à grand déplacement. La dislocation occipito-cervicale correspond à une rupture des structures ligamentaires entre l’occiput et le rachis cervical
supérieur. La déformation clinique n’est absolument pas évidente. Seul le cliché de profil permet
de retrouver deux signes évocateurs qui sont :
—
—
la projection du condyle des mastoïdes en avant ou en arrière de l’image de l’odontoïde en
regard de laquelle normalement elle se projette ;
une modification de la distance entre le bord postérieur de la branche montante du maxillaire
inférieur et le bord antérieur du rachis cervical supérieur. Ce signe est moins spécifique.
Le scanner en urgence confirme et visualise la perte des rapports habituels entre le trou occipital,
l’odontoïde et C2. Le traitement est chirurgical et justifie l’arthrodèse occipito-cervicale en urgence.
12.5.2 Les lésions du rachis cervical inférieur
La solution de continuité peut siéger au niveau de l’os ou au niveau des éléments disco-ligamentaires.
12.5.2.1 Les fractures du corps vertébral
Elles représentent environ 10 % des lésions du rachis cervical inférieur. Les cervicalgies dominent
habituellement le tableau. Le traumatisme est toujours important. Les signes neurologiques sont
d’intensité variable. Le bilan radiologique standard permet le diagnostic et l’analyse des principaux
traits de fracture. Les fractures-tassements sont les plus fréquentes
Les fractures comminutives sont rares et de telles lésions sont volontiers associées à d’importants
signes médullaires.
Dans le cas d’un tassement horizontal, c’est l’importance du tassement et de la déformation avec
ou sans recul du mur postérieur qui guidera l’indication entre le traitement orthopédique par corselet minerve et le traitement chirurgical. Si un abord chirurgical est justifié, l’abord antérieur de
corporectomie synthèse permet la résection du corps vertébral et la suppression de l’élément compressif en arrière vers la moelle. L’abord postérieur est moins licite dans ce type de lésion. Une
immobilisation post-opératoire de 3 mois permet d’attendre la consolidation et la fusion de la
greffe.
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12.5.2.2 Les luxations bilatérales
Elles surviennent le plus souvent à l’occasion d’un traumatisme violent en flexion du rachis avec
translation vers l’avant. Elles sont observées dans environ 8 % des cas des lésions du rachis cervical inférieur. Les signes neurologiques sont habituels à type de tétraplégie. Parfois, ces lésions impressionnantes sont isolées sans signe neurologique.
Les clichés standard sont suffisants pour faire le diagnostic de luxation. La localisation fréquente
au niveau des dernières vertèbres cervicales C5-C6, C6-C7 justifie une exploration soigneuse de la
charnière cervico-dorsale.
Le traitement est toujours chirurgical. La réduction, nous l’avons vu, pourra être obtenue en préopératoire par manipulations directes ou par mise en traction, ou obtenue en peropératoire. Les partisans de la réduction pré-opératoire préfèrent effectuer une fixation chirurgicale par un abord antérieur pour réséquer le disque lésé et arthrodèser cet étage. Pour ceux, au contraire, qui préfèrent
pratiquer cette réduction au moment de l’acte opératoire, l’abord postérieur paraît plus justifié
puisque la réduction se fait soit par simple mise en place sur la table d’opération, soit par manipulations au niveau des interlignes luxés. Une fois la réduction obtenue, la fixation chirurgicale est
confiée à 2 plaques postérieures. Chacune de ces méthodes présente ses avantages et ses inconvénients propres, l’indication est plus souvent une question d’école.
12.5.2.3 Les luxations unilatérales
Le tableau clinique est moins marqué que précédemment. Les cervicalgies sont fréquentes mais
peuvent être modérées. Le patient présente rarement une atteinte de type médullaire. Par contre,
l’atteinte radiculaire est fréquente et oriente d’emblée vers le niveau lésé. Nous avons observé de
telles lésions dans environ 15 % des lésions du rachis cervical. Le déplacement se fait par un mouvement de rotation axiale dont l’axe est situé sur le massif articulaire intact. Le bilan radiologique
n’est pas toujours d’interprétation aisée. Sur l’incidence de face, il y a un décalage au niveau de la
ligne des épineuses. Sur le profil, il existe volontiers un antélisthésis de la vertèbre sus-jacente par
rapport à la vertèbre sous-jacente. Sur ce même cliché de profil un élément est significatif quoique
moins constant : la portion sus-lésionnelle à la lésion est vue de profil alors que la portion sous lésionnelle est vue de trois quarts ou vice versa. Pour ces lésions, le diamètre du canal médullaire est
peu modifié au contraire du trou de conjugaison homolatéral à la lésion qui est déformé et rétréci,
expliquant la symptomatologie radiculaire.
Le traitement là encore est chirurgical. La réduction est habituellement obtenue en peropératoire
soit par simple installation sur la table d’opération, soit par manœuvres directes dans l’interligne
articulaire luxé. La voie postérieure avec synthèse par deux plaques de ROY-CAMILLE est de loin
la plus simple et la plus anatomique. la voie antérieure ne permet pas une action directe au niveau
de la lésion. Elle est cependant prônée par certains auteurs qui font une discectomie et une arthrodèse antérieure sans réduction de la luxation. L’encastrement d’un greffon entre les deux corps vertébraux ouvre le trou de conjugaison par distraction. La décompression radiculaire est obtenue par
l’agrandissement du trou de conjugaison. Une immobilisation par corselet minerve s’impose jusqu’à la fusion de la greffe.
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12.5.2.4 Les luxations avec fracture des articulaires
Ce sont de loin les plus fréquentes des lésions du rachis cervical inférieur, puisqu’elles représentent
à elles seules un peu plus de 30 % de ces lésions. Lors de la réalisation de la luxation uni ou bilatérale, il se produit fréquemment une fracture associée d’une articulaire. Il peut s’agit :
—
soit d’une fracture de l’articulaire supérieure dont le fragment se déplace en avant, venant obstruer le trou de conjugaison et comprimer directement la racine à ce niveau.
— soit d’une fracture de l’articulaire inférieure ; dans ce cas, le fragment reste en place, solidaire
de la vertèbre sous jacente.
— soit d’une fracture séparation du massif articulaire. Elle se caractérise par un trait situé sur la
lame et un deuxième trait situé sur le pédicule homolatéral, entraînant une véritable séparation
du massif articulaire. Ce dernier va se trouver isolé, il peut basculer et s’horizontaliser, permettant ainsi le déplacement de la vertèbre sus-jacente par rapport à la vertèbre sous-jacente
et un aspect de luxation unilatéral.
Les fractures de l’articulaire supérieure ou inférieure sont généralement facilement visibles sur le
profil ou le faux trois quarts (30°). Parfois, seules les tomographies montrent la solution de continuité articulaire, surtout si le déplacement est petit. La fracture séparation se caractérise sur le cliché de face par un trait sur la lame, sur le cliché de profil, on peut constater que les deux massifs
articulaires ne sont plus superposés, mais que l’un est horizontalisé.
Le traitement est au mieux effectué par un abord chirurgical postérieur. Il permet un geste local,
directement au niveau du foyer de fracture, pour retirer un fragment d’articulaire lorsqu’il comprime la racine et pour réduire la luxation. La synthèse est confiée à deux plaques postérieures.
Le traitement par voie antérieure ce ces lésions paraît peu logique. Une arthrodèse intersomatique
stabilise les corps vertébraux les uns par rapport aux autres et supprime tout risque médullaire mais
le risque radiculaire subsiste identique lorsqu’il existe un fragment dans le trou de conjugaison.
12.5.2.5 Les entorses graves
Cette lésion purement disco-ligamentaire du rachis correspond à une atteinte du segment mobile
rachidien, c’est à dire de tous les éléments d’union entre 2 vertèbres. Les signes neurologiques sont
rares. Le risque de cette lésion est d’être méconnue car initialement peu symptomatique mais très
fréquente. Elle représente 20 % des traumatismes du rachis cervical inférieur.
Le bilan radiographique standard fait en urgence est le plus souvent normal. C’est le mécanisme
même de l’accident, l’importance des douleurs et de la limitation de la mobilité du rachis qui
doivent attirer l’attention et faire suspecter la lésion. Le diagnostic positif n’est fait que vers le
10ème jour après l’accident sur les clichés dynamiques demandés systématiquement. Il existe de
façon caractéristique, d’arrière en avant :
—
—
—
—
—
une augmentation de l’écart inter-épineux
un déchaussement des articulaires supérieur à 50 %
un antélisthésis de la vertèbre sus-jacente à la lésion par rapport à la vertèbre sous-jacente
un bâillement du disque dans sa partie postérieure
un tassement de la partie antérieure du corps vertébral
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Cette déformation est habituellement complètement réductible en hyperextension.
L’examen rétrospectif des clichés initiaux retrouve le plus souvent une partie de ces anomalies
mais moins marquées. Le traitement est obligatoirement chirurgical car l’évolution inéluctable
même au décours d’une immobilisation prolongée se fait vers l’aggravation progressive de la déformation en cyphose qui peut atteindre des angles considérables. L’arthrodèse est faite par voie
antérieure ou par voie postérieure. Une immobilisation post-opératoire par un collier simple est habituellement suffisante dans le cas des synthèses postérieures pendant 45 jours. Dans le cas d’une
fusion antérieure, il faut attendre la consolidation de la greffe (3 mois).
12.5.2.6 Les fractures de type « Tear Drop »
Elles sont étudiées avec les lésions ligamentaires car la majorité de la lésion siège au niveau discoligamentaire.
Elles représentent environ 10 % des cas. La solution de continuité est horizontale, partant en arrière
dans le ligament inter-épineux, sectionnant le ligament jaune, les capsules des massifs articulaires,
le ligament commun vertébral postérieur et le disque. A ce niveau, le trait s’épuise dans le corps
vertébral, le plus souvent sus-jacent, mais parfois sous-jacent. Il va détacher un petit fragment osseux constituant une véritable goutte de larme « tear Drop » qui reste solidaire du corps vertébral
adjacent par un segment de disque resté sain. La lésion osseuse visible n’est qu’un épiphénomène
traduisant la lésion disco-ligamentaire majeure.
Les radiographies standard sont en général suffisantes pour faire le diagnostic positif.
Le traitement est chirurgical une fois encore, du fait de l’importance des atteintes disco-ligamentaires et de la difficulté de consolidation de celles-ci. La solution est une arthrodèse entre les
2 vertèbres intéressées qui se fera, selon les écoles, soit par une voie antérieure, soit par une voie
postérieure.
12.5.3 Les lésions du rachis dorsal et lombaire
Actuellement, la classification la plus utilisée pour individualiser les fractures est représentée par
la classification de Magerl. Elle classe les fractures selon une prédominance de lésions corporéales
(type Magerl A) ou une prédominance de lésions disco-ligamentaires (type Magerl B). Ces lésions
sont classées sur la radiographie de profil. Lorsqu’il existe en plus un déplacement dans le plan
frontal (sur la radio de face) ces lésions sont alors classées Magerl C. Dans ces trois groupes, sont
alors décrits une multitude de sous-groupes permettant d’étiqueter toutes les fractures.
Après cette étape de classification, il faut apprécier le retentissement local et régional de la déformation, cela se fait principalement à l’aide de la C.V. (cyphose vertébrale) et de la C.R. (cyphose
régionale).
L’anatomopathologie de ces lésions est assez superposable : le trait siège habituellement au niveau
du corps associé à un tassement et réaliser une fracture tassement corporéale antérieure, lésion de
loin la plus fréquente.
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12.5.3.1 Rachis dorsal
Il s’agit le plus souvent d’une fracture tassement corporéale dont le risque de déplacement secondaire est nul ; Ces lésions sont donc peu chirurgicales, le traitement est essentiellement orthopédique par un corset ou un corset minerve, selon le niveau. Il entraîne rapidement la sédation des
douleurs et permet en 3 à 4 mois la consolidation. Il faut rappeler la nécessité d’immobiliser correctement les lésions au-dessus du sommet de la cyphose dorsale D6-D7. Il est impératif chez ces
blessés de recourir à l’utilisation d’un corselet minerve avec appui occipito-mentonnier. Au-dessous de ce niveau, l’immobilisation se fait par l’intermédiaire d’un corset 3 points de type Boelher.
Chez un sujet jeune et actif, la demande pour une reprise d’activité plus précoce faut parfois proposer une réduction avec fixation chirurgicale surtout justifiée lorsque la cyphose est marquée.
Les fractures-luxations habituellement associées à d’importants signes neurologiques relèvent
d’une synthèse effectuée dans la plupart des cas par voie postérieure.
12.5.3.2 Charnière dorso-lombaire et rachis lombaire
Les lésions stables à type de tassement corporéal
Elles bénéficient généralement d’un traitement orthopédique qui est guidé par l’importance
de la déformation et son siège.
Fracture-tassement corporéale inférieure au tiers de la hauteur du corps vertébral
Elle ne doit pas nécessairement être réduite. Si la lésion est minime, l’immobilisation n’est pas non plus obligatoire. Le repos au lit pendant les premiers jours permet
la sédation des phénomènes douloureux, il est suivi par une physiothérapie qui autorise rapidement le lever. La reprise de l’activité quasi normale se fait en quelques
semaines. Lorsque la douleur est importante, l’utilisation d’un corset à titre antalgique peut être justifiée mais il sera toujours associé dans ces cas à une rééducation
des muscles paravertébraux et abdominaux pour éviter leur atrophie. La consolidation de telles lésions se fait en 3 mois.
Fracture tassement corporéale supérieure au tiers de la hauteur du corps vertébral
Il faut réduire la déformation. Cette réduction est habituellement obtenue par traction hyper lordose ou technique de Boehler. Les limites de la technique de Boelher
ont été précisées dans notre expérience passée. Les meilleurs résultats sont obtenus
au niveau de D12 et de L1 où la qualité de la réduction obtenue est bien maintenue
par le plâtre. Elle est contrôlée régulièrement par des radiographies et le plâtre sera
conservé 4 mois. Au-dessous de L1, le maintien de la réduction par la technique de
Boehler est de relativement mauvaise qualité, ce qui rend à nos yeux ces lésions
plus chirurgicales.
Les lésions instables avec risque de déplacement progressif et régulier
Certaines lésions, telles une fracture horizontale de type Chance purement osseuse, où le
trait sectionne transversalement le corps, les pédicules et l’arc postérieur, pourront parfois
consolider par un traitement orthopédique à type de corset pour une durée de 4 mois. Au
contraire, les fractures à trait frontal ou sagittal où les lésions disco-ligamentaires sont volontiers importantes et marquées devront être fixées chirurgicalement. Il en est de même
pour les Tear Drop fractures, rares cependant au niveau dorsal ou lombaire.
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Les lésions instables avec risque de déplacement soudain et incontrôlable
Il s’agit de fractures comminutives des corps vertébraux ou de rares luxations. Elle sont habituellement associées à des signes neurologiques, elles relèvent d’un traitement chirurgical. Ce traitement est conduit par voie postérieure avec une stabilisation par plaque, ou plus
rarement par voie antérieure selon les auteurs.
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Compléments
Anatomie
Il faut pouvoir dessiner une vertèbre dite standard puisque toutes les vertèbres, hormis C1 et C2
sont constituées des mêmes éléments, seule la proportion des différents éléments varie, principalement pour s’adapter au poids croissant du corps du haut vers le bas.
Le corps vertébral représente la partie la plus importante de la vertèbre et peut être assimilé à un
cube. La colonne est alors constituée d’un empilement de cubes séparés par les disques intervertébraux. Il faut alors pouvoir regarder cet empilement de cubes de face qui est bien rectiligne, par
contre de profil il est constitué des courbures alternées que sont la lordose cervicale, la cyphose
dorsale et enfin la lordose lombaire.
Une fois ce cube dessiné, on doit pouvoir dessiner la partie postérieure de la vertèbre qui correspond à des lames, surfaces relativement planes et correspondant à un rectangle au niveau du rachis
cervical pour s’élargir et se rapprocher d’un carré au niveau lombaire. Sur ces lames, vient se greffer l’épineuse qui représente la partie la plus postérieure de la vertèbre et surtout les massifs articulaires qui vont permettre à chaque vertèbre de s’articuler les unes avec les autres. Ces massifs
articulaires peuvent glisser entre eux permettant ainsi les divers mouvements de flexion et d’extension du rachis. Une fois ces lames, le massif articulaire et l’épineuse représentés, il suffit alors de
comprendre que la partie antérieure du corps vertébral et la partie postérieure sont réunis par une
structure extrêmement importante, représentée par le pédicule vertébral.
Une fois ce schéma de base bien assimilé, on peut alors mémoriser les différentes particularités des
vertèbres cervicales, dorsales, lombaires et sacrées. Il faut aussi alors connaître les moyens d’union
disco-ligamentaire. En avant, vont donc pouvoir être dessinés successivement : le ligament vertébral commun antérieur puis le disque puis le ligament vertébral commun postérieur, les capsules
articulaires et enfin le ligament inter-épineux. Une lésion du rachis va alors correspondre le plus
souvent à un trait principal, le plus dans le plan transversal qui passera tantôt dans l’os, tantôt dans
ces structures ligamentaires. Globalement les lésions passant dans l’os pourront consolider alors
que les lésions ligamentaires ne cicatriseront pas le plus souvent.
Lésion stable ou instable
Les lésions traumatiques du rachis donnent des lésions ostéo-ligamentaires de la colonne et parfois
des lésions de la moelle et des racines nerveuses. Celles-ci peuvent se produire soit pendant le traumatisme soit pendant des manipulations secondaires, soit tardivement après la consolidation des
fractures. On comprend facilement que la moelle qui est circonscrite dans un canal circulaire se
trouve menacée par un déplacement d’une vertèbre sur l’autre qui réduit le diamètre de ce canal ou
par des fragments osseux détachés directement du corps vertébral.
La notion de stabilité conditionne le pronostic et les indications thérapeutiques. L’association des
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lésions osseuses et ligamentaires va en effet aboutir à la constitution de lésions dites stables ou instables.
Les lésions stables n’ont peu ou pas de potentiel de déplacement secondaire. A l’inverse, les lésions
instables peuvent voir leur déplacement s’aggraver et accentuer ou générer secondairement des lésions neurologiques.
Le score ASIA
•
•
L’étude de la motricité volontaire impose une étude des groupes musculaires qui sont testés
en suivant la cotation habituelle de 0 à 5.
L’étude de la sensibilité est effectuée pour les 3 principaux modes de sensibilité qui sont : la
sensibilité superficielle (tact, piqûre), la sensibilité profonde (sens de position des orteils, diapason), et la sensibilité thermoalgique (chaud-froid, douleurs). Pour chaque dermatome droite
et gauche, les deux modes de sensibilité (tact et piqûre) sont cotés de 0 à 2.
Classification de Frankel
Cette classification originaire du Stoke Mandeville Hospital est aujourd’hui encore utilisée à peu
près par tous.
—
—
—
—
—
groupe A : atteinte complète, il n’y a pas de fonction motrice ni sensitive au-dessous du niveau lésé.
groupe B : atteinte motrice complète mais il existe une conservation de la fonction sensitive
y compris périnéale.
groupe C : il y a une conservation motrice mais la force musculaire n’est pas utilisable.
groupe D : La force musculaire motrice est suffisante pour autoriser une marche avec ou sans
aide.
groupe E : Il n’y a pas d’atteinte neurologique, il n’y a pas de faiblesse musculaire, pas de
trouble sensitif ou de trouble sphinctérien.
Examen du périnée
On recherche les réflexes bulbo-caverneux et clitorido-anal. Le réflexe bulbo-caverneux est recherché par un doigt endorectal associé à une traction sur la sonde urinaire qui va déclencher une
contraction du sphincter anal. L’appréciation de la motricité volontaire du sphincter anal est tout
aussi importante. En effet, après une contusion médullaire, les lésions évoluent au sein de l’axe
neural de façon longitudinale mais également centrifuge vers la périphérie. Les cordons innervant
le périnée sont les plus périphériques et il seront donc atteints en dernier lieu. Leur intégrité traduit
sur le plan anatomique le caractère incomplet de la lésion médullaire, de meilleur pronostic. Il en
est de même chaque fois qu’il persiste le moindre groupe musculaire ou la moindre zone de sensibilité, même très minime, qu’il faut savoir mettre en évidence.
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Les plaques vissées dans les pédicules selon ROY-CAMILLE
Le pédicule vertébral est un cylindre d’os cortical qui constitue la partie la plus solide de la vertèbre. Il est aisément accessible par une voie postérieure, les repères étant assez constants d’un malade à l’autre. Ses dimensions, aussi bien en hauteur qu’en largeur, permettent aisément
d’implanter une vis qui va permettre de solidariser les vertèbres par des plaques. Les montages obtenus présentent une excellente qualité mécanique. Ils intéressent de façon habituelle pour la charnière dorsolombaire et le rachis lombaire ou 2 vertèbres au-dessus et au-dessous de la vertèbre
lésée. Au niveau dorsal où les conséquences d’une perte de mobilité sont moins importantes, les
montages intéressent le plus souvent trois vertèbres au dessus, 3 vertèbres au-dessous de la lésion.
La laminectomie reste tout à fait possible de même que la résection des éléments latéraux, pour
effectuer un abord postéro-latéral. La mise en place d’une greffe osseuse postéro-latérale sur les
transverses ne pose pas non plus de difficulté particulière.
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Surveillance d’un malade sous plâtre
Chapitre 13
Surveillance d’un malade sous
plâtre
13.1 Définition
La réalisation d’une immobilisation plâtrée est un des gestes les plus courants de l’arsenal thérapeutique en orthopédie et traumatologie. La pose d’un plâtre peut constituer soit le seul traitement
(ex. : fracture non déplacée, pied bot varus équin, scoliose, etc.), soit être le complément d’un autre
geste thérapeutique (ex. : plâtre après réduction orthopédique, après un geste chirurgical, etc.).
Une fois immobilisé par un plâtre, tout patient doit bénéficier d’une surveillance clinique, radiologique et parfois biologique afin de suivre la bonne évolution du traitement. Il s’agit de dépister les
éventuelles complications liées soit à la pathologie sous-jacente et à son traitement, soit aux
conséquences non désirées de l’immobilisation plâtrée. Pour cela, il faut à la fois assurer la prévention des éventuelles complications et éduquer le patient à dépister celles-ci le plus tôt possible.
13.2 Ce qu’il faut comprendre
L’immobilisation plâtrée comporte plusieurs buts qui sont :
•
•
•
l’immobilisation d’un segment de membre et des articulations sus et sous-jacentes (en position de fonction),
éviter un déplacement secondaire non désiré,
le plâtre doit assurer également l’indolence et le confort du patient. Pour cela il doit mouler
correctement les reliefs osseux en évitant les zones de compression.
Il faut cependant souligner que l’immobilisation qu’elle soit plâtrée ou assurée par un matériel synthétique (souvent plus rigide) constitue un manchon peu extensible (surtout en cas de plâtre circulaire) autour d’un contenu musculo-squelettique susceptible de présenter des variations de volume
et de pression. Il peut dès lors être à l’origine de phénomènes compressifs et d’un ralentissement
du flux circulatoire (d’autant plus important que le patient est immobilisé).
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Surveillance d’un malade sous plâtre
Un certain nombre de précautions doivent donc être prises :
•
•
il s’agit d’abord d’avertir le patient des complications potentielles d’une immobilisation plâtrée,
il s’agit également d’assurer un suivi médical de ce traitement dont les conséquences peuvent
être, dans certaines circonstances, véritablement dramatiques pour l’avenir fonctionnel du patient (syndrome de loge, syndrome de Volkmann, thrombose veineuse profonde, embolie pulmonaire,...).
Cette surveillance doit surtout être extrêmement intensive les deux premiers jours qui suivent la
pose du plâtre. Durant cette période, il faut lutter contre l’œdème en plaçant le membre immobilisé
dans une position surélevée afin d’obtenir une vidange veineuse efficace.
13.3 Surveillance
13.3.1 Interrogatoire
Celui-ci doit essentiellement s’attacher à la recherche de douleur. En effet, toute douleur sous
plâtre doit faire évoquer une éventuelle complication. Les impressions de chaleur anormale, de tension, les altérations de la sensibilité voire de la motricité doivent également éveiller la méfiance du
médecin.
Une douleur lancinante, intolérable et parfois pulsative doit faire évoquer un phénomène compressif.
13.3.2 Inspection
Il est surtout important de vérifier la coloration des extrémités des membres immobilisés. Les
doigts ou les orteils doivent demeurer roses, une ischémie se manifestera par une pâleur comparative de ces extrémités avec disparition ou ralentissement important du pouls capillaire.
En cas de lésion artérielle méconnue, on peut même observer un membre œdématié, marbré et associé à une douleur importante.
Les altérations profondes du retour veineux se traduisent, elles, par une teinte plus violacée.
Lors de l’inspection, on examine également le plâtre lui-même. Toute tache suspecte doit faire évoquer l’existence d’un saignement sous plâtre ou d’une infection (macération, escarre, etc.).
13.3.3 Palpation
Elle permet de vérifier l’absence d’altération de la sensibilité, la symétrie des pouls capillaires, ainsi que les douleurs évoquées lors de la mobilisation des extrémités.
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Surveillance d’un malade sous plâtre
Enfin, par la palpation au niveau des parties supérieures et inférieures du plâtre, on vérifie l’efficacité et la bonne tenue de celui-ci. Une augmentation de l’espace entre la peau et le bord profond du
plâtre ainsi qu’une mobilité anormale de la région immobilisée dans le plâtre sont le témoin d’une
diminution de l’œdème traumatique avec pour conséquence un plâtre trop lâche et probablement
inefficace. Il s’agit également d’examiner et de palper le plâtre lui-même. Toute détérioration importante du plâtre (fissuration, fracture) nécessite un changement ou un réarangement de celui-ci.
13.3.4 Radiographies
Une surveillance radiologique rapprochée en cas de fracture doit être effectuée avec des radiographies de contrôle des foyers de fracture. Cette fréquence des contrôles radiographiques sera fonction de la lésion ainsi que du résultat de l’examen clinique. Il s’agit de dépister précocement les
déplacements secondaires, les défaillances d’ostéosynthèse ainsi que de surveiller l’évolution de la
consolidation osseuse.
13.3.5 Autres explorations
Un suivi systématique de la coagulation (TP, etc.) et du nombre de plaquettes doit être réalisé une
fois par semaine en cas de traitement anticoagulant indispensable dans les immobilisations du
membre inférieur (risque thrombo-embolique). En effet, le traitement par héparine ou par héparine
de bas poids moléculaire (HBPM) peut entraîner une hypoplaquettose secondaire pouvant entraîner des phénomènes hémorragiques.
13.4 Les complications
13.4.1 Complications immédiates
Les complications précoces peuvent être en rapport soit avec une mauvaise évolution du problème
traumatique ou orthopédique, soit en rapport avec l’immobilisation plâtrée elle-même.
Très souvent, ces complications sont en rapport avec une confection insuffisante de l’appareil plâtré.
13.4.1.1 Plâtres cassés ou insuffisants
En cas de plâtre inefficace ou insuffisant, il s’agit de recommencer l’immobilisation plâtrée ou de
renforcer celle-ci. De la même manière, lorsque le plâtre est endommagé (malade négligeant) il
faut le recommencer et contrôler l’efficacité du traitement (radiographie).
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Surveillance d’un malade sous plâtre
13.4.1.2 Les déplacements secondaires
Ils peuvent être contemporains de la réalisation de l’appareil plâtré et n’être révélé que lors de la
réalisation des radiographies de contrôle ou secondaire à la diminution de l’œdème. En cas de déplacement important, une nouvelle réduction fracturaire est nécessaire.
Lorsque le déplacement fracturaire est modéré, une réduction secondaire par gibsotomie itérative
peut être réalisée. Ce type de traitement est essentiellement effectué dans les fractures de l’enfant.
13.4.1.3 Œdème douloureux des extrémités
Après la pose d’un plâtre, le gonflement de l’extrémité distale du membre immobilisé est fréquent.
Cet œdème reste tolérable si les extrémités demeurent colorées, s’il n’existe pas de trouble sensitif
et que la mobilité des orteils ou des doigts est possible. Néanmoins, la prudence s’impose et en cas
de doute (œdème important, douleur persistante des extrémités), il ne faut pas hésiter à fendre le
plâtre en urgence et à le recommencer quelques heures ou quelques jours plus tard. Ce geste permet de décomprimer la région plâtrée mais peut entraîner un déplacement secondaire de la lésion
(fracture).
Préventivement, il s’agit de surélever le membre lésé afin de lutter contre l’œdème.
13.4.1.4 Syndrome des loges et syndrome de Volkmann
Le syndrome des loges déjà décrit précédemment (voir section 8.5.4.1 page 110) est une complication classique des fractures des membres en raison de l’augmentation de volume du tissu musculaire dans des loges aponévrotiques. On surveille l’apparition de douleurs et de crampes
importantes associées à une mobilisation douloureuse des extrémités, l’apparition de paresthésie et
de troubles de la sensibilité.
Au stade d’état du syndrome de loge, il existe un déficit moteur, dans les stades extrêmes il peut y
avoir une disparition du pouls.
(Pour plus de détails, se référer à la question « Fractures de la jambe » page 105 : mécanisme, diagnostic, traitement.)
Devant ce tableau il est nécessaire d’ôter le plâtre en urgence. En cas de non-récupération motrice
et sensitive immédiate, des mesures de pression des loges doivent être réalisées. Si la clinique est
franche et/ou que les pressions sont élevées, il s’agit d’effectuer en urgence des aponévrotomies
de décharge.
Le syndrome de Volkmann a été décrit initialement au niveau du membre inférieur en tant que
séquelle rétractile d’un syndrome des loges. Actuellement, ce terme est essentiellement utilisé pour
décrire la rétraction ischémique des fléchisseurs de la loge antérieure de l’avant-bras. Il se rencontre dans les fractures de l’avant bras chez l’enfant après réduction sous anesthésie générale et
pose d’un plâtre. Le poignet se fige en flexion, le pouce en flexion-adduction. Les doigts se déforment en griffe ; poignet étendu, le patient ne peut étendre les doigts.
(Pour plus de détails, voir « Fractures de la palette humérale chez l’enfant » page 61 : diagnostic,
complications, traitement ; « Syndrome de Volkman » page 65.)
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Surveillance d’un malade sous plâtre
13.4.1.5 Complications neurologiques immédiates
En dehors du syndrome des loges, certains nerfs très superficiels peuvent être l’objet d’une compression entre le plâtre et les reliefs osseux sous-jacents.
Il s’agit en particulier de la lésion du nerf péronier commun (nerf sciatique poplité externe) (voir
page 112) au niveau de son passage autour du col du péroné, du nerf cubital (voir page 68) dans la
gouttière épitrochléo-olécrânienne. Ces lésions de compression nerveuse doivent être évitées lors
de la confection du plâtre par un positionnement correct de celui-ci et une protection des structures
nerveuses par une substance protectrice (bande ouatée).
13.4.1.6 Les compressions cutanées
Elles apparaissent en conséquence d’une ischémie cutanée relative due à une compression sous le
plâtre. Ces lésions peuvent être à l’origine d’escarres en particulier chez les patients âgés où le flux
vasculaire et veineux est extrêmement ralenti.
Ces lésions sont douloureuses dans un premier temps. Ensuite, lorsque l’escarre est à sa phase
d’état, elle peut devenir indolore.
De même, après un geste chirurgical, la pose d’un plâtre peut entraîner des compressions cutanées,
l’apparition de phlyctènes et parfois même de nécrose cutanée au niveau de la zone opératoire.
Dans ce cas également, la douleur doit éveiller l’attention et il ne faut pas hésiter à fendre ou à retirer le plâtre en l’urgence.
L’apparition de ces compressions cutanées doit être particulièrement surveillée chez les patients
incapables de communiquer leurs plaintes comme les polytraumatisés, comateux ou sédatés, les
paraplégiques, certains patients atteints de pathologies cérébrales ou psychiatriques et les enfants
en bas âge.
13.4.1.7 Complications veineuses et thromboemboliques
L’immobilisation plâtrée associée à la lésion sous-jacente constitue une cause de ralentissement du
flux veineux entraînant une stase secondaire. Celle-ci peut-être à l’origine de l’apparition de thrombophlébite pouvant se compliquer d’accidents thromboemboliques aux conséquences parfois gravissimes (embolie pulmonaire).
Diagnostic
Différents éléments doivent faire penser à la possibilité d’une phlébite sous plâtre.
•
•
•
•
•
•
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L’apparition d’une douleur en particulier au niveau du mollet. Celle-ci peut être exacerbée par la flexion dorsale du pied si le plâtre permet ce mouvement (ex. : plâtre cruro-malléolaire laissant la cheville et le pied libre).
La présence d’une fièvre d’origine indéterminée.
La présence d’adénopathies inguinales.
Une augmentation de la circulation collatérale superficielle.
Une augmentation discrète de la VS ou de la CRP.
Enfin, parfois les premiers signes peuvent être ceux de l’embolie pulmonaire (douleur
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Surveillance d’un malade sous plâtre
thoracique, dyspnée, etc.)
Examens complémentaires et traitement
En cas de suspicion de phlébite du membre inférieur, il s’agit d’enlever le plâtre et de réaliser soit un écho-Döppler veineux du membre suspect soit une phlébographie. Si ces examens confirment le diagnostic, un traitement spécifique sera entrepris : héparine ou
héparine de bas poids moléculaire à dose thérapeutique suivi d’un relais par un anticoagulant oral (Sintrom).
Si l’on suspecte une embolie pulmonaire, outre les habituels prélèvements sanguins (D-Dimères, produits de dégradation du fibrinogène [PDF], LDH), on réalise une scintigraphie
pulmonaire de perfusion et de ventilation.
Prévention
Dès lors, en cas de pose d’un plâtre au niveau du membre inférieur, il s’agit de mettre en
route un traitement anti-thrombotique prophylactique même si l’appui est autorisé. Le plus
souvent ce traitement est réalisé à l’aide de l’injection sous cutanée d’héparine de bas poids
moléculaire (HBPM).
On vérifie également l’existence de facteurs de risque thromboembolique : antécédents
personnels (ou familiaux) de thrombose veineuse ou d’embolie pulmonaire, l’existence
d’une insuffisance veineuse des membres inférieurs, le tabagisme, la prise d’œstroprogestatifs, l’obésité, les troubles de la coagulation, certaines pathologies néoplasiques, etc. Les
patients à risque thromboembolique élevé doivent être suivis attentivement et le traitement
préventif doit parfois être adapté.
Le traitement antithrombotique est poursuivi jusqu’à l’ablation du plâtre et nécessite une
surveillance biologique régulière (NFP 1 fois par semaine). Il faut éviter l’alitement prolongé et surélever le membre immobilisé au-delà de l’horizontal le plus souvent possible.
Au niveau du membre supérieur, la pose de plâtre ne nécessite pas l’injection d’antithrombotique systématique car les thrombophlébites et les accidents emboligènes sont exceptionnels à ce niveau.
13.4.2 Les complications tardives
13.4.2.1 La raideur articulaire
Toute immobilisation articulaire entraîne une raideur ultérieure. Dès lors, après ablation du plâtre,
une rééducation fonctionnelle par un kinésithérapeute doit être prescrite.
Chez les enfants une auto-rééducation peut être suffisante (à l’exception des fractures du coude nécessitant toujours une rééducation par un kinésithérapeute).
Certaines articulations sont prédisposées à l’enraidissement comme les articulations des doigts et
le coude.
Afin de prévenir cet enraidissement, les articulations sus- et sous-jacentes au plâtre doivent être
mobilisées (ex. : mobilisation des doigts et du coude lors d’une immobilisation plâtrée de l’avantbras et du poignet pour une fracture de Pouteau).
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Surveillance d’un malade sous plâtre
13.4.2.2 L’amyotrophie
L’immobilisation plâtrée entraîne une fonte musculaire importante qui peut être diminuée par une
rééducation précoce. Les contractions isométriques peuvent être réalisées sous plâtre ce qui contribue à diminuer l’amyotrophie consécutive à l’immobilisation et au non usage.
13.4.2.3 Les cals vicieux
Les cals vicieux peuvent être tolérés chez l’enfant en cas de désaxation angulaire dans le plan frontal et sagittal. Les anomalies rotatoires sont par contre beaucoup moins bien tolérées.
En effet chez l’enfant la croissance, au départ des cartilages de croissance, des os longs va progressivement aplanir les déformations mais elle ne permet pas la correction des troubles rotatoires.
Le traitement de ces cals vicieux invalidants est la réalisation d’une ostéotomie secondaire de correction.
13.4.2.4 Les retards de consolidation et les pseudarthroses
On parlera d’un retard de consolidation s’il n’y a pas obtention de celle-ci avant 6 mois, après
6 mois on est autorisé à parler de pseudarthrose. Il s’agit plus d’une complication liée à la fracture
qu’à l’immobilisation plâtrée.
13.4.2.5 Le syndrome post-phlébitique
Conséquence d’une thrombose veineuse du membre inférieur, il associe une augmentation de volume de la jambe lésée, une lourdeur de celle-ci et des douleurs lors de la station debout prolongée.
Son traitement repose sur le port de bas de contention et sur le traitement précoce de la thrombophlébite.
13.4.2.6 L’algoneurodystrophie
Cette complication peut-être consécutive soit au traumatisme lui-même soit à une immobilisation
plâtrée inadéquate (mauvais positionnement de l’articulation sous le plâtre). Elle peut parfois être
précoce (après quelques jours) mais le plus souvent elle apparaît après quelques semaines.
Définition
L’algodystrophie est un syndrome douloureux régional caractérisé par des anomalies neurovasculaires le plus souvent limitée à membre ou à un segment membre. Son évolution
spontanée est divisée en trois stades :
•
•
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Stade aigu ou pseudoinflammatoire (2 à 3 mois) : douleur de la région traumatisée,
signe autonomique par augmentation du flux sanguin (rougeur, hyperthermie locale,
œdèmes), ostéoporose débutante.
Stade dysthrophique (3 à 9 mois) : la douleur s’aggrave en extension et en intensité il
y a une hyperactivité sympathique apparente avec diminution du flux vasculaire et
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Surveillance d’un malade sous plâtre
•
cyanose, peau froide, hypersudation. L’ostéoporose devient plus marquée à la radiographie.
Stade athrophique : ce stade peut durer deux ans ou plus, la douleur peut rester importante pour ensuite diminuer. Le tableau clinique est dominé par la raideur et la limitation des mouvements.
Examens complémentaires
•
•
Le diagnostic est réalisé par l’aspect clinique du membre mais aussi par la scintigraphie au Technetium 99 avec une phase de fixation accrue au temps précoce lors de la
première phase pseudoinflammatoire.
Les radiographies peuvent montrer une hypertransparence osseuse locale puis régionale après un délai d’au moins trois à quatre semaines (atrophie osseuse de Sudeck).
Traitement
Il faut rassurer le patient et lui expliquer que l’évolution de cette pathologie est en général
spontanément favorable au bout d’un an.
Lors de la phase précoce (phase chaude), le traitement repose sur l’injection sous-cutanée
de calcitonine (100 UI/jour) qui permet de diminuer les douleurs et de raccourcir la durée
de l’affection.Une corticothérapie orale (20 à 30 mg par jour en équivalent prednisone) a
également été proposée pendant un mois avec une diminution progressive des doses par la
suite.
13.5 Formes cliniques particulières
13.5.1 Immobilisation rachidienne
Dans les fractures dorso-lombaires sévères, la pose d’un corset plâtré (type Boelher) peut-être indiqué. Celui-ci s’étend du manubrium sternal jusqu’au pubis et permet d’immobiliser la colonne
vertébrale en position de réduction (lordose). Il nécessite une surveillance particulière en raison à
la fois de l’immobilisation plâtrée et de la lésion sous-jacente. Ce corset ne doit être réalisé
qu’après récupération du transit intestinal (3ème, 4ème jour).
Lors d’immobilisation segmentaire rachidienne, certaines précautions particulières doivent être
prises.
•
•
Après réalisation du corset, il faut vérifier l’absence de complication au niveau respiratoire et
digestif. En effet l’apparition d’occlusions fonctionnelles avec nausées et vomissements est
parfois observée. Cette complication nécessite en premier lieu une aspiration gastrique transitoire par sonde que l’on laisse en place jusqu’à la disparition des symptômes. Il faut également vérifier l’absence de gêne sur le plan mécanique, le corset doit permettre une flexion des
hanches et une marche à peu près normale.
En outre, il faut surveiller attentivement l’apparition d’escarre liée aux compressions sous le
corset, il faut vérifier l’absence de frottement au niveau des zones d’appui (épineuses, crête
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Surveillance d’un malade sous plâtre
•
•
iliaque).
Il s’agit également d’administrer un traitement préventif antithrombotique (HBPM) en raison
de la fréquence des thrombo-phlébites associées aux fractures rachidiennes.
Une rééducation isométrique par des contractions statiques sous plâtre doit être absolument
entreprise dès la mise en place du corset afin de maintenir un tonus musculaire suffisant.
13.5.2 Les immobilisations plâtrées du membre supérieur
Certains points particuliers doivent être vérifiés lors de l’immobilisation du membre supérieur.
•
•
•
Il faut d’abord veiller à la bonne réalisation de l’appareil plâtré qui doit correctement positionner les différentes articulations en évitant les compressions des différents nerfs. On contrôle
l’absence de compressions du nerf cubital (voir page 68) dans sa gouttière épitrochléo-olécrânienne. Celle-ci se marque par des paresthésies et des douleurs à la face cubitale de l’avantbras et de la main, au niveau du cinquième doigt en particulier. Il peut également exister une
perte de sensibilité des quatrième (moitié cubitale) et cinquième doigts. En cas de compression importante, on observe un déficit de préhension et une faiblesse des muscles fléchisseurs
des doigts (4 et 5) et du poignet.
Toutes les bagues présentes au niveau des doigts du membre immobilisé par le plâtre doivent
être au préalable ôtées en raison du risque d’ischémie secondaire à l’œdème des extrémités.
Les doigts et les segments de membres non immobilisés doivent être rééduqués le plus tôt possible.
13.5.3 Les immobilisations plâtrées du membre inférieur
Au niveau du membre inférieur, il faut veiller à contrôler quelques points particuliers :
•
•
•
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Le plâtre doit être bien moulé et épouser les reliefs osseux sans causer de compression en particulier au niveau du nerf péronier commun (nerf sciatique poplité externe) (voir page 112)
extrêmement sensible aux compressions au niveau de son passage autour du col du péroné.
Une compression de ce nerf entraîne des douleurs de la face antéro-externe de la jambe, une
hypoesthésie ou une anesthésie de la partie externe de la jambe et de la face dorsale du pied
(première commissure) ainsi qu’un déficit des releveurs du pied (steppage à la marche).
Il faut contrôler régulièrement l’absence de signe de thrombose veineuse profonde et ne pas
hésiter à réaliser un écho-Döppler de contrôle en cas de douleur inexpliquée du mollet.
Tous les patients munis d’un plâtre du membre inférieur doivent bénéficier d’un traitement
par antithrombotique (HBPM). Un contrôle du taux de plaquettes doit être réalisé une fois par
semaine.
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Surveillance d’un malade sous plâtre
13.6 Conclusion
Toute immobilisation plâtrée constitue un traitement en soi et nécessite une surveillance de la part
du praticien.
•
•
•
•
Il s’agit d’abord de correctement réaliser le plâtre et de contrôler l’efficacité de celui-ci.
Ensuite, il faut prévenir les complications potentielles en recherchant principalement les douleurs sous plâtre et les signes de phlébite.
De son côté, le patient doit être prévenu des complications potentielles de ce type de traitement afin de dépister le plus rapidement possible l’apparition de celles-ci. En cas d’immobilisation plâtrée, une véritable éducation du patient doit être réalisée.
Enfin, le plus rapidement possible, une rééducation sous plâtre doit être entreprise afin d’éviter l’ankylose articulaire et l’amyotrophie.
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Traumatisme crâniens de l’adulte
Chapitre 14
Traumatisme crâniens de
l’adulte
Philippe Cornu (service du Pr. J. Philippon)
14.1 Définition
•
•
•
•
Les traumatismes crânio-cérébraux représentent un chapitre important de la neurochirurgie et un problème majeur de santé publique puisqu’ils sont une cause importante de mortalité et de morbidité dans les pays industrialisés.
Leur incidence annuelle est de 150 à 300 pour 100 000 habitants (environ 150 000 cas par
an pour la France) ; 2 à 3 fois plus importante chez l’homme que chez la femme.
La mortalité sur l’ensemble des traumatismes crâniens est de 3 à 6 % mais peut atteindre 30
à 50 % dans les formes graves. Les traumatismes crâniens représentent 50 à 70 % des morts
d’origine accidentelle (quatrième cause de décès dans les pays développés) et sont la première cause de mortalité avant 20 ans.
Enfin les séquelles des traumatismes crâniens peuvent être importantes rendant difficile la
réinsertion sociale de ces blessés.
14.2 Physiopathologie
La bonne compréhension des traumatismes cranio-cérébraux est sous-tendue par la connaissance
d’un ensemble de données anatomiques
La tête est formée par les os du crâne qui forment une boite osseuse inextensible chez l’adulte.
Le crâne peut être subdivisé en 2 régions anatomiques :
•
•
la voûte du crâne
et la base du crâne avec le massif facial.
La voûte et la base délimitent la cavité crânienne.
L’encéphale est placé au sein de cette cavité osseuse, immergé dans le liquide céphalo-rachidien
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Traumatisme crâniens de l’adulte
(LCR) et entouré de ses structures méningées (dure-mère et espaces sous arachnoïdiens).
Ces compartiments successifs délimitent ainsi plusieurs espaces de l’extérieur vers l’intérieur au
sein desquels cheminent des vaisseaux sanguins :
•
•
•
l’espace extra-dural virtuel mais décollable (entre l’os et la dure-mère),
l’espace sous-dural (entre la dure-mère et l’arachnoïde),
l’espace sous-arachnoïdien liquidien et l’encéphale.
Cette masse cérébrale est reliée aux structures ostéo-fibreuses du crâne par les nerfs crâniens qui
quittent la cavité crânienne par la base du crâne et certains vaisseaux sanguins. Enfin, les hémisphères cérébraux (environ 1,2 kg) et la moelle épinière sont reliés par le tronc cérébral. Les lésions
crânio-encéphaliques d’origine traumatique résultent d’un conflit « contenant-contenu », par
choc direct associé à des phénomènes d’inertie : accélération et décélération linéaires et rotatoires.
Plusieurs mécanismes physiques traumatiques peuvent être décrits dans le cadre des traumatismes
crâniens :
14.2.1 Mécanisme statique compressif
Un mécanisme statique compressif d’écrasement est rare
14.2.2 Traumatismes de contact par choc direct
Le plus souvent, les mécanismes les plus fréquents sont liés aux traumatismes de contact par choc
direct, observés chaque fois que la tête heurte ou est heurtée par un objet.
Dans ces cas, les lésions sont avant tout focales, centripètes et peuvent intéresser de la superficie
à la profondeur, le cuir chevelu, le squelette osseux du crâne, le cerveau et ses enveloppes.
Elles peuvent entraîner, en fonction du mouvement de la tête, de la force du choc et la surface d’impact, des plaies du scalp, des fractures et/ou embarrures, des ruptures vasculaires (artères ou
veines) à tous les niveaux responsables d’hémorragies associées, péri ou intracérébrales. Les lésions intracrâniennes focales représentent 50 % des traumatismes crâniens graves et sont représentées par les contusions cérébrales cortico-sous corticales, les différentes variétés d’hématomes
(extra-dural, sous-dural, intracérébral). Ces lésions focales sont le plus souvent chirurgicales.
14.2.3 Lésions disséminées liées à des phénomènes
d’accélération ou de décélération
En opposition aux formes précédentes, les lésions cérébrales peuvent être disséminées et sont liées
à des phénomènes d’accélération ou de décélération.
Dans ces formes, l’absence de fracture osseuse peut témoigner de la transmission de la quasi-tota-
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Traumatisme crâniens de l’adulte
lité de l’énergie cinétique à l’encéphale. La dissipation de l’énergie n’est pas homogène et s’effectue selon des gradients de pression qui dépendent des milieux encéphaliques traversés par l’onde
de choc. Les lésions d’accélération concernent les axones de la substance blanche. Il peut s’agir
d’une simple élongation avec interruption fonctionnelle de brève durée ou une rupture anatomique
des axones aboutissant aux lésions de cisaillement. Dans la commotion cérébrale, la composante
de rotation du traumatisme par accélération exerce le maximum d’effet à la périphérie des hémisphères.
Dans les lésions de décélération du cerveau contre la face interne du crâne, on observe des contusions parenchymateuses indirectes, soit au point d’impact (lésion de coup), ou en contrecoup, diamétralement opposées au point d’impact. Elles peuvent être associées à des phénomènes de ruptures vasculaires (pétéchies superficielles sous-corticales) pouvant évoluer vers des
lésions hémorragiques cérébrales plus étendues.
Ces formes diffuses représentent environ 40 % des traumatismes crâniens graves et sont principalement à l’origine des séquelles fonctionnelles et motrices observées chez ces patients.
En pratique ces différents mécanismes lésionnels peuvent s’associer.
14.2.4 Les lésions dites secondaires
Aux lésions primaires, engendrées par l’impact, se surajoutent, pendant les heures et les jours qui
suivent le traumatisme crânien, des lésions secondaires liées :
•
•
•
directement à la constitution des lésions primaires
aux conséquences physiopathologiques (hypertension intracrânienne, œdème cérébral, effets
de masse, conséquence biochimiques) cliniques (coma, crises comitiales) consécutives aux
lésions primaires
à des facteurs systémiques (hypotension artérielle, hypoxie, troubles hydro-ioniques)
Dans tous les cas, la voie finale commune est constamment ischémique avec des conséquences
bien établies dans le domaine de la morbidité et de la mortalité (importance de leur traitement dans
la période initiale du traumatisme).
14.2.5 L’œdème cérébral
Dans les heures et les jours qui suivent le traumatisme crânien, un œdème se développe à partir des
zones de destruction cellulaire, des lésions de la barrière hémato-encéphalique, des hémorragies
intra-parenchymateuses et des phénomènes ischémiques associés.
Dans les traumatismes crâniens, la constitution de l’œdème cérébral est sous la dépendance d’un
double mécanisme : cytotoxique (intracellulaire) en réponse immédiate aux lésions neuronales ; et
secondairement vasogénique (extracellulaire) conséquence de la rupture traumatique de la barrière
hémato-encéphalique et de la perte de la régulation du débit cérébral.
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14.2.6 L’hypertension intracrânienne
La constitution de ces lésions destructrices (contusion cérébrale) et compressives intracrâniennes
(hématomes, hémorragies cérébrales, œdème) représentent une menace vitale dans l’immédiat et
fonctionnelle à distance pour le blessé.
En effet, elles sont responsables de la constitution de volumes expansifs intracrâniens et création d’une hypertension intracrânienne (HIC).
L’HIC est la conséquence de l’augmentation non compensée du volume d’un des 3 secteurs
constitutifs du contenu intracrânien que sont :
•
•
•
le parenchyme cérébral (80-85 %, 1200 cc),
le volume sanguin cérébral (3 à 6 %, 150 cc)
et le liquide céphalo-rachidien (LCR) (5-15 %, 150 cc).
Toute augmentation de volume d’un des compartiments intracrâniens doit obligatoirement être accompagné d’une diminution de volume d’un ou des deux autres compartiments pour maintenir une
PIC constante (loi de Monro-Kellie).
De plus, le parenchyme cérébral est peu compliant (en particulier chez le sujet jeune) et toute compression parenchymateuse s’associe à une déformation de l’axe nerveux avec création d’un gradient de pression horizontal et/ou vertical, entre les différents compartiments intracrâniens (inter
hémisphérique, sus et sous tentoriel, du compartiment intracrânien vers le compartiment intrarachidien) source d’engagement cérébral avec ses conséquences mécaniques : compressions nerveuses (II, III, VI), vasculaires (artérielle et veineuse), ventriculaire (hydrocéphalie) et axiale du
tronc cérébral pouvant contribuer à l’apparition de modifications rapides et irréversibles du tableau clinique.
14.2.7 Pression intracrânienne
A ce stade, le paramètre physiologique critique pour le fonctionnement cérébral est la pression intracrânienne (PIC).
La valeur normale de la PIC est de 10-15 mmHg chez l’adulte et le grand enfant, de 3 à
7 mmHg chez l’enfant et de 1.5 à 6 mmHg chez le nourrisson.
L’hypertension intracrânienne (HIC) est définie par une élévation des chiffres de la pression intracrânienne (PIC) au-delà des valeurs physiologiques.
Toute augmentation de la PIC est responsable d’une réduction de la pression de perfusion cérébrale
(PPC) et donc du débit sanguin cérébral (DSC) avec pour conséquence l’installation d’une ischémie cérébrale globale.
L’augmentation des volumes intracrânien (dV) (volumes des lésions expansives traumatiques) est
relié à l’élévation de la PIC (dP) par l’étude de la courbe de Langfit dite courbe pression-volume
ou courbe de compliance (le rapport dV/dP exprime la compliance du système intracrânien).
La portion horizontale de la courbe exprime les capacités de compensation du système. Lorsque
les possibilités de compensation sont dépassés (portion verticale), une très faible augmentation
de volume entraîne une importante élévation de la PIC.
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Traumatisme crâniens de l’adulte
Figure 5 : relation pression-volume ou courbe de Langfitt
Enfin, un paramètre important dans les mécanismes de compensation et d’adaptation à l’HIC est
le temps, soit en pathologie le caractère aigu ou progressif de constitution des lésions (en pathologie traumatique les lésions sont immédiates et d’installation brutale) (plus le volume des lésions
traumatiques est important, plus le temps de décompensation pour voir apparaître des signes
cliniques graves est court).
Figure 6 : relations pressions-volumes enregistrées expérimentalement chez le singe Rhésus
Résultats obtenus en gonflant un ballon extra-dural pour des vitesses d’expansion variables. Des
vitesses d’expansion supérieures à 0,02 cc/mn sont associées à une rapide augmentation de la PIC
sans compensation
A ce stade, le paramètre physiologique critique pour le fonctionnement cérébral est le débit sanguin cérébral (DSC).
En pratique, le DSC ne peut être mesuré facilement au lit du malade mais il dépend de la pression
de perfusion cérébrale (PPC) qui peut être extrapolée de l’équation suivante :
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Traumatisme crâniens de l’adulte
PPC = pression artérielle moyenne (PAM) - PIC
Toute augmentation de la PIC peut être responsable d’une réduction de la PPC et donc du DSC
avec pour conséquence l’installation d’une ischémie cérébrale.
Chez l’adulte sain, la valeur normale de la PPC est supérieure à 50 mmHg. Dans le traumatisme
crânien, le maintien d’une PPC supérieure à 70 mrnHg pourrait être recommandé (réduction de la
morbidité et de la mortalité).
Du fait de l’existence d’une autorégulation cérébrale, la PPC doit descendre au-dessous de
40 mmHg avant d’enregistrer des modifications du DSC. De plus, la consommation d’oxygène du
cerveau reste constante même si le DSC diminue de 100 à 40 ml/100g/mn. Ainsi, l’élévation de
la PIC vers des valeurs proches de la PAM est suivie d’une augmentation de la pression artérielle systémique pour maintenir une perfusion cérébrale suffisante. Ce réflexe, décrit par
Cushing, peut être associé à une bradycardie et à des irrégularités du rythme respiratoire (triade de
Cushing). Ensuite ces deux pressions s’élèvent parallèlement. Quand le DSC diminue au-dessous
de 40 ml/100g/mn, les mécanismes de compensation cessent de fonctionner : des troubles de la
conscience apparaissent puis un coma. Au maximum, lorsque les valeurs de la PIC se rapprochent
de la pression artérielle moyenne apparaît un arrêt circulatoire cérébral. Après une interruption de
l’irrigation sanguine du cerveau de 5 à 15 minutes, l’atteinte des cellules est irréversible et correspond au coma dépassé.
L’hypertension intracrânienne et l’ischémie cérébrale jouent un rôle majeur dans l’apparition et
le développement de lésions cérébrales secondaires
14.3 Les lésions tissulaires
14.3.1 Les lésions cutanées et osseuses
14.3.1.1 Les lésions du cuir chevelu
Elles sont le plus souvent sans gravité lorsqu’elles sont isolées. Elles doivent cependant être recherchées dans les cheveux afin de ne pas être méconnues pour être parées et suturées rapidement. En effet, le cuir chevelu contient de nombreux vaisseaux sanguins qui peuvent être à
l’origine d’une hémorragie abondante en particulier chez l’enfant.
14.3.1.2 Les lésions osseuses du crâne
On distingue :
•
les lésions de la voûte du crâne
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Traumatisme crâniens de l’adulte
•
et les lésions de la base du crâne.
Elles sont détectées sur les clichés radiographiques du crâne, mais également sur les coupes tomodensitométriques du scanner cérébral. Les lésions osseuses, lorsqu’elles sont isolées, ne comportent aucune gravité. A l’inverse, des traumatismes crâniens graves peuvent n’être accompagnés
d’aucune lésion osseuse. Les fractures associées à une plaie du cuir chevelu, une lésion des sinus
aériens de la face, ou un traumatisme de l’oreille moyenne, doivent être considérées et traitées
comme des fractures ouvertes.
Les lésions de la voûte du crâne
Il peut s’agir d’une fracture simple, linéaire qui, lorsqu’elle est isolée, est sans gravité et
ne nécessite aucun traitement spécifique en dehors d’une surveillance médicale. Elle traduit
cependant la violence du choc.
Dans certaines régions du crâne, l’os est d’épaisseur variable et donc plus fragile (région
temporale, écaille occipitale) et certains vaisseaux intracrâniens (artère ou veine) sont intraosseux ou accolés à la face endocrânienne de l’os (régions temporale - artère méningée, région occipitale - sinus veineux). La fracture peut, dans ce cas, être à l’origine d’une complication vasculaire sous-jacente avec formation d’un hématome extra-dural.
Il peut s’agir d’une fracture avec embarrure. Cette fracture de la voûte est associée à un
déplacement d’une des berges osseuses vers l’intérieur du crâne avec un « enfoncement »
de l’os assez caractéristique. Cette embarrure nécessite une intervention neurochirurgicale
lorsque le déplacement osseux est important afin de lever la compression cérébrale ou les
éventuelles lésions sous jacentes associées : hématomes, lacérations durales, atteinte du parenchyme cérébral comme dans les plaies crânio-cérébrales.
Les lésions de la base du crâne
Elles sont fréquemment associées à des contusions cérébrales sus-jacentes.
Les fractures antérieures de la base du crâne
Elles sont fréquemment associées à un traumatisme du massif facial. La complication essentielle de ces fractures est la rhinorhée de LCR avec risque de méningite
infectieuse par atteinte associée des sinus aériens frontaux et/ou de la lame criblée
de l’ethmoïde.
Une fracture à ce niveau doit être évoquée cliniquement dans ce contexte sur la
constatation d’une ecchymose bilatérale péri orbitaire, ou d’un écoulement nasal de
LCR, d’une anosmie et radiologiquement (signes cliniques à rechercher à l’examen
d’un traumatisé), par la mise en évidence de la fracture et/ou une pneumencéphalie
(valeur sémiologique identique à la rhinorhée).
Elles imposent un avis neurochirurgical quant à la nécessité d’une exploration
chirurgicale de l’étage antérieur de la base du crâne pour fermer la brèche méningée.
Les fractures du rocher
Elles intéressent la pyramide pétreuse et sont suspecter cliniquement par l’existence
d’une ecchymose mastoïdienne et /ou une otorragie associée à une otorrhée de
LCR. Dans les fractures plus médianes on peut observer un hémotympan et/ou une
collection de LCR dans l’oreille moyenne à l’origine d’une rhinorhée via la trompe
d’Eustache. Ces fractures peuvent également s’associer à une atteinte de l’oreille
interne et/ou une paralysie faciale périphérique (signes cliniques à rechercher à
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l’examen d’un traumatisé).
14.3.2 Les lésions intracrâniennes
Elles font toute la gravité des traumatismes crâniens et on distingue :
•
•
les hémorragies péri-cérébrales
les lésions cérébrales.
Elles sont :
•
•
•
souvent associées entre elles et à des lésions osseuses crâniennes
fréquentes
potentiellement graves à court terme (risque vital) et à long terme (handicap).
14.3.2.1 Les hémorragies intracrâniennes péri-cérébrales
L’hématome extra-dural
Il se traduit cliniquement au début par des céphalées puis la survenue après un intervalle
libre de durée variable d’une aggravation neurologique qui associe des troubles de la
conscience d’intensité variable avec agitation psycho-motrice puis l’installation de signes
déficitaires neurologiques en rapport avec la topographie de l’hématome. Dans la localisation temporale habituellement décrite il s’agit de modifications pupillaires du côté de l’hématome (anisocorie puis mydriase) et d’une hémiparésie controlatérale qui imposent le
drainage neurochirurgical de l’hématome.
L’hémorragie sous arachnoïdienne traumatique
Le traumatisme crânien peut provoquer des lésions des vaisseaux sanguins arachnoïdiens,
corticaux voir intra-cérébraux. Lorsqu’ils sont superficiels ils peuvent être à l’origine d’hémorragies méningées traumatiques. Isolée et de faible abondance cette hémorragie est sans
gravité. Elle est responsable de céphalées et d’une raideur de la nuque avec gêne visuelle
dont l’évolution, quant elle est isolée est le plus souvent favorable.
L’hématome sous dural aigu
Le sang, issu d’un foyer d’attrition en rapport avec des lésions artérielles corticales ou la
rupture de volumineuses veines corticales ou cortico-sinusiennes, peut être responsable de
la constitution d’un hématome sous dural aigu. Il s’agit là d’une complication redoutable
responsable d’une aggravation clinique rapide et grave des patients du fait de la rapidité de
constitution de l’hématome et l’étendue hémisphérique de la compression au sein d’un espace sous-dural facilement décollable, de l’importance de l’effet de masse qui s’y associe
et les lésions cérébrales sous-jacentes.
L’hématome sous dural chronique
Il est une complication tardive, d’un traumatisme crânien le plus souvent peu important,
chez un sujet âgé ou sous anticoagulants. Il est la conséquence d’une hémorragie veineuse
peu abondante dans l’espace sous-dural qui va secondairement s’organiser et se collecter
(entre 3 semaines et 3 mois) dans cet espace au sein d’une membrane expansive et être à
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l’origine d’une compression cérébrale progressive. La symptomatologie neurologique est
le plus souvent atypique, le diagnostic devant être évoqué systématiquement devant l’apparition de signes neurologiques progressifs, dans les semaines qui suivent un traumatisme
crânien même bénin, chez un patient susceptible de développer cette complication.
14.3.2.2 les lésions cérébrales.
La commotion cérébrale
Cliniquement elle se traduit par une perte de connaissance immédiate mais transitoire de
durée variable, proportionnelle à l’importance de l’accélération subie, probablement par
une sidération transitoire du système réticulé activateur du tronc cérébral. Les modifications macro et microscopiques cellulaires ou axonales sont classiquement absentes mais on
peut observer des modifications biochimiques et ultrastructurales (ruptures localisées de la
barrière hémato-encéphalique, déplétion de l’ATP mitochondrial).
Les contusions et hémorragies cérébrales
Il peut s’agir de micro-foyers d’hémorragies intra-parenchymateuses, pétéchiales. Ces ruptures vasculaires localisées sont responsables d’une altération de la barrière hémato-encéphalique à l’origine d’un œdème focal favorisé également par la perte de l’autorégulation
des vaisseaux anatomiquement sains.
A un degré de plus on observe des contusions cérébrales, le foyer de contusion cérébrale
est plus étendu en superficie et en profondeur (contusions fronto-basales bilatérales, frontotemporales ou bipolaires symétriques dans les lésions de coup contre-coup des pôles hémisphériques).
Cette contusion peut évoluer vers la dilacération du tissu nerveux associée à une suffusion hémorragique plus ou moins importante réalisant une attrition cérébrale. L’hématome intracérébral traumatique est rare et le plus souvent observé dans les plaies crâniocérébrales ou par armes à feu.
Les lésions axonales diffuses de la substance blanche par cisaillement
Elles ont trois localisations préférentielles : la substance blanche hémisphérique, le corps
calleux et le tronc cérébral (région dorso-latérale de la protubérance).
Toutes ces lésions cérébrales provoquent des réactions gliales qui peuvent aboutir à la constitution de foyers épileptogènes à l’origine d’une épilepsie post-traumatique.
Les lésions primaires traumatiques et les lésions secondaires s’associent entre elles et conditionnent le pronostic final.
14.4 Evaluation clinique des traumatismes
crâniens
L’évaluation clinique d’un traumatisé du crâne nécessite une technique d’examen adaptée au
contexte clinique et à l’urgence, aux éventuelles lésions traumatiques associées voire à l’absence
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de coopération du patient en cas de coma.
L’évaluation clinique et son évolution doivent être consignées par écrit en précisant l’heure de
l’examen.
De plus l’existence de troubles hémodynamiques, respiratoires, métaboliques ou neurologiques associés non contrôlés (hypotension artérielle, état de choc, hypoxie, hypercapnie, anémie, crises comitiales), qu’ils soient en rapport avec les conséquences systémiques du traumatisme crânien et /
ou conséquences d’un polytraumatisme associé, peuvent aggraver l’état neurologique (et donc
les lésions cérébrales initiales ) et être à l’origine à l’origine de séquelles neurologiques ultérieures
et doivent donc être reconnus et/ou prévenus et traités rapidement (fonctions vitales : fréquence
cardiaque, pression artérielle, ventilation).
Les points cardinaux de cette évaluation clinique reposent sur
•
•
•
•
l’anamnèse,
l’étude du niveau de conscience
la recherche d’un déficit segmentaire et l’examen des yeux (signe de localisation).
La répétition dans le temps de cet examen, à intervalles réguliers, et les éventuelles modifications observées constituent des arguments qui permettent au clinicien de surveiller l’évolution
neurologique du patient, dépister et prévenir les complications neurochirurgicales.
En pratique deux cas de figures peuvent être individualisés :
•
•
en fonction, de l’état de conscience du patient ; conscient ou comateux
examiné dans le cadre d’un traumatisme crânien ; isolé ou associé à un polytraumatisme.
Cette étape clinique a été transformée par l’imagerie neuroradiologique qui permet d’analyser en
urgence les lésions traumatiques chez les patients à risques et de surveiller l’évolution anatomique
des lésions.
14.4.1 L’anamnèse
Elle permet de préciser :
•
•
•
•
l’horaire, les cironstances, le mécanisme et la violence du traumatisme crânien,
l’âge du patient,
l’existence d’une pathologie préexistante et son traitement,
l’ingestion d’alcool (alcoolémie)
qui représentent des facteurs pronostiques de gravité importants.
Enfin elle s’enquiert de :
•
•
l’évolution de l’état clinique et neurologique du patient depuis l’accident : notion de perte
de connaissance immédiate, d’intervalle libre, détérioration neurologique progressive ou rapide depuis la prise en charge sur le lieu de l’accident, la notion de crises d’épilepsie,
les traitements effectués et notamment introduction d’une sédation.
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14.4.2 Le niveau de conscience
Ces troubles peuvent être très variables dans leur intensité, allant d’une perturbation discrète des
fonctions intellectuelles au coma.
La séparation en stades ou degrés est artificielle car il existe un continuum depuis l’éveil jusqu’au coma profond et ce processus continu peut être lui-même variable dans le temps.
•
•
•
Très schématiquement le malade obnubilé présente des modifications comportementales qui
se font dans le sens d’une réduction de l’activité avec tendance à la somnolence. Le patient
peut répondre à des stimuli complexes (orientation temporo-spatiale, trouver dix noms d’animaux..) mais avec lenteur et fatigabilité. A un degré de plus apparaît la confusion. Au ralentissement global s’ajoutent des altérations perceptives. Le comportement est alors inadapté
(réponses incorrectes, agitation, hallucinations...).
Dans la stupeur, le malade ne réagit qu’à des stimuli simples et intenses (bruit, secousse).
Enfin le coma est caractérisé par une faible réactivité (obtenue par des stimuli nociceptifs)
voire une absence totale de réactivité.
La nécessité de consigner les résultats de l’examen clinique de la façon la plus reproductible et
objective possible par des observateurs différents (médecins, infirmiers), à des temps différents, a
fait proposer des approches quantitatives pour l’évaluation clinique des troubles de la conscience
présentés par les traumatisés crâniens.
Celles-ci sont basées sur une description analytique simple et quantifiable des troubles observés.
Une des plus utilisée est celle proposée par Teasdale et Jennet en 1974 et connue sous le nom de
Glasgow Coma Scale (GCS).
L’intensité des troubles de la conscience et donc la gravité du traumatisme crânien sont appréciés
indirectement par l’analyse de 3 items et la qualité des réponses obtenues du patient qui sont :
•
•
•
l’ouverture des yeux
l’étude de la réponse motrice
l’étude de la réponse verbale
Tableau 3 : score de Glasgow
Ouverture des yeux
Meilleure réponse verbale
2000
4
3
2
1
5
4
3
2
1
spontanée
à la demande
à la douleur
aucune
orientée
confuse (mots)
inappropriée (sons)
incompréhensible (cris)
aucune
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Meilleure réponse motrice
Score total
6
5
5
3
2
1
15
obéit aux ordres
localise la douleur
évitement non adapté
flexion à la douleur
extension à la douleur
aucune
Le GCS doit être utilisé en précisant de manière descriptive chaque partie du score.
Un état de vigilance normal est coté à 15.
Un TC grave est un traumatisé dont le score de Glasgow est = 8 ou 9 et dont les yeux sont
fermés. Cette définition s’entend après correction des fonctions vitales.
Le coma, défini comme une absence de réponse à la commande, l’absence d’ouverture des
yeux et d’émissions de mots, correspond à un score ≤ 8.
Au cours des traumatismes crâniens des comas peuvent être observés lors de la constitution d’un
hématome intracrânien (extra-dural, sous-dural ou intraparenchymateux), d’un foyer de contusion
ou d’un gonflement cérébral hémisphérique ou diffus.
Les mécanismes physiopathologiques à l’origine des troubles de la conscience sont alors directement superposables à ceux apparaissant dans le cadre de la constitution d’un volume expansif, à
l’hypertension intracrânienne et la baisse du DSC et l’ischémie qui en résulte (voir section 14.2
page 183). Cependant il existe, indépendamment de ces formes, des traumatisme crâniens associés
à des comas d’emblée. Ils sont le plus souvent la conséquence de lésions axonales diffuses se traduisant anatomiquement et radiologiquement par des suffusions hémorragiques de la substance
blanche, au niveau du corps calleux, des régions hémisphériques profondes paraventriculaires mais
aussi de la partie haute et profonde du tronc cérébral (mésencéphale et partie supérieure du pont).
14.4.3 L’examen des yeux
14.4.3.1 Les pupilles
La surveillance répétée du diamètre pupillaire et du réflexe photo-moteur constitue un élément important de la surveillance clinique des traumatismes crâniens. L’apparition d’une anisocorie (latéralisée du côté de l’engagement) associée à une modification du réflexe photo-moteur (faible voire
aboli) représentent les signes précoces d’un engagement temporal et la compression du nerf moteur
oculaire commun (III) qui s’y associe (par atteinte des fibres parasympathiques véhiculées par ce
nerf). D’autres modifications pupillaires peuvent être observées en rapport avec l’état neurologique du patient.
14.4.3.2 Les mouvements oculaires
Chez le patient conscient, les mouvements oculaires sont un bon reflet de l’activité fonctionnelle
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Traumatisme crâniens de l’adulte
de la formation réticulaire et de l’intégrité du tronc cérébral. Chez les traumatisés comateux, leur
étude se base sur l’étude des mouvements oculaires réflexes.
Les réflexes oculo-céphaliques (après avoir éliminé une fracture du rachis cervical). Ils sont recherchés en imposant à la tête du malade des déplacements passifs de rotation, d’extension et de
flexion. Les afférences proviennent des muscles du cou et de l’appareil vestibulaire. La réponse
chez les patients comateux donne lieu au phénomène des « yeux de poupée » : les globes oculaires
dévient de façon conjuguée dans le sens opposé au déplacement de la tête. Les réflexes oculo-vestibulaires sont obtenus par irrigation calorique du conduit auditif externe. Pour tester la latéralité,
on irrigue le conduit auditif externe avec de l’eau froide, la tête étant fléchie à 30°. Normalement
une telle stimulation provoque un nystagmus dont la secousse rapide bat vers le côté opposé.
Chez le sujet comateux, persiste la déviation lente et conjuguée vers le côté stimulé. Lorsque ces
manœuvres réflexes objectivent une paralysie de la latéralité elles apportent un argument important
en faveur d’une souffrance du tronc cérébral.
14.4.4 Etude des fonctions motrices
La fonction motrice des patients dont la conscience est réduite est habituellement appréciée en observant les mouvements spontanés du patient ou si le coma est profond par l’étude de la réponse
motrice aux stimulations douloureuses (pression du sternum, compression unguéale, torsion du
mamelon).
Une hémiplégie peut être évidente (absence de mouvements au niveau d’un hémicorps) soit par la
constatation d’une hypotonie (les membres retombant plus lourdement du côté atteint), soit lorsque
les réponses sont asymétriques après stimulation douloureuse d’une partie du corps.
Les réponses normales comprennent l’éloignement de la stimulation douloureuse (réponse adaptée), un mouvement ébauché, retrait du membre, grognement (réponse inadaptée). De telles réponses impliquent la présence de voies sensitives et motrices fonctionnelles.
Certaines réponses anormales peuvent être obtenus lors de la stimulation douloureuse des patients
dans le coma : réponses dites en « décortication » avec extension du membre inférieur, ante-projection de l’épaule et flexion de l’avant bras sur le bras ; réponse en « décérébration » avec extension du membre inférieur, extension et hyperpronation du membre supérieur. Bien que ces termes
soient utilisés largement en clinique, ils correspondent en fait à des modèles de physiologie expérimentale sans corrélation anatomo-physiologique chez l’homme. Les termes de flexion ou d’extension anormale paraissent plus appropriés. Lorsqu’elles sont unilatérales, ces réponses sont en
faveur d’une lésion controlatérale. Observées des deux côtés elles peuvent traduire des lésions bilatérales comme lors de la phase ultime d’un engagement cérébral.
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14.5 Evaluation radiologique des
traumatismes crâniens
14.5.1 Les clichés standards
Les clichés standards du crâne sont contreversés. La découverte d’une fracture du crâne chez un
patient conscient renseigne sur la violence du choc et augmente d’environ 400 fois la probabilité
de survenue d’une complication intracrânienne associée à cette fracture surtout si elle croise un trajet vasculaire artériel (artère méningée moyenne) ou veineux (sinus veineux). A l’inverse, la radiographie du crâne est inutile chez le traumatisme crânien grave car elle ne permet pas de prédire
l’existence ou non d’une lésion cérébrale.
Les clichés standards du rachis cervical sont associés systématiquement, au bilan du fait des associations lésionnelles possibles.
L’examen radiologique du rachis s’impose pour tout TC grave (GCS : 9 ; 8) puisque l’examen clinique, dans ce contexte, est difficile (patient comateux). Si, la charnière cervico-thoracique n’a pu
être dégagée de façon satisfaisante, une TDM centrée sur cette région doit être réalisée.
14.5.2 La tomodensitométrie encéphalique (TDM)
Elle constitue une étape fondamentale de l’évaluation des traumatismes crâniens. Elle est réalisée
en urgence, sans injection de produit de contraste iodé, associée à la réalisation de coupes en
fenêtres osseuses. Elle a bénéficié récemment des développements de l’imagerie tridimensionnelle, particulièrement utile, pour le bilan des fractures complexes. Cliniquement elle est indiquée
chez tous les patients à haut et moyens risques de présenter une complication intracrânienne.
Techniquement la TDM doit être réalisée de la manière suivante :
•
•
•
•
réalisation d’une vue cérébrale sagittale numérisée du crâne ;
exploration en coupes fines (3-5 mm) de la fosse postérieure, du foramen magnum inclus jusqu’au niveau des citernes de la base ;
exploration de l’étage supratentoriel en coupes de 7-10 mm d’épaisseur jusqu’au vertex ;
les coupes doivent être visualisées avec un double fenêtrage, l’un adapté au système nerveux
central (citernes comprises) et l’autre aux os du crâne (charnière cervico-occipitale, base,
voûte et face).
Dans l’évolution d’un traumatisme crânien, la réalisation d’une nouvelle TDM cérébrale est
indiquée :
•
•
•
dans les 24 premières heures lorsque la TDM initiale a été réalisée moins de 3 heures après
le traumatisme crânien
dans les 24 premières heures en cas de contusion cérébrale
lors de l’apparition de signes de détérioration clinique
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Traumatisme crâniens de l’adulte
•
•
lors d’une augmentation des valeurs de la pression intracrânienne
en l’absence d’amélioration clinique.
14.5.3 L’imagerie en résonance magnétique (IRM)
La tomodensitométrie reste l’examen de choix en urgence pour l’evaluation anatomique des lésions et les indications neurochirurgicales. En effet, L’imagerie par résonance magnétique, en dépit
d’une très grande sensibilité (en particulier pour la mise en évidence des lésions de la ligne médiane
et de la substance blanche), n’a pas fait la preuve de son intérêt à la phase aiguë du TC. Cependant,
l’IRM, par son exploration multiplan et les différents modes d’acquisition des images, permet une
évaluation plus fine des lésions traumatiques cérébrales et prend dans ce sens un intérêt pronostique, diagnostique et physiopathologique en permettant de mieux appréhender le type, l’étendue
et la localisation des lésions en particulier au sein de structures anatomiques mal explorées en tomodensitométrie (substance blanche, corps calleux, tronc cérébral).
14.5.4 L’exploration vasculaire (angioscanner, angiographie
conventionnelle ou imagerie par résonance magnétique)
Cet examen peut être envisagé à la phase aiguë d’un TC grave. La suspicion d’une dissection artérielle ou d’une fistule carotidocaverneuse doit inciter à réaliser un bilan angiographique précoce.
14.6 Principes du traitement des
traumatismes crâniens
La prise en charge thérapeutique des traumatismes crâniens est complexe et doit être adaptée au
contexte clinique (gravité du traumatisme crânien, traumatisme crânien isolé ou polytraumatisme)
et à l’urgence (dégradation rapide de l’état neurologique due à un hématome intracrânien compressif, existence concomitante d’un traumatisme crânien grave avec une hémorragie interne thoracique ou abdominale).
Des lésions systémiques associées doivent être systématiquement recherchées. Leur évaluation
permet de hiérarchiser les urgences et les priorités thérapeutiques. Les lésions extra cérébrales sont
susceptibles d’engendrer des agressions cérébrales secondaires d’origine systémique dont la prévention et le traitement rapide sont indispensables à toutes les étapes de la prise en charge.
Sur les lieux de l’accident une prise en charge pré-hospitalière par les équipes du SAMU est
indispensable pour :
•
2000
l’évaluation clinique et neurologique du patient (prévention des agressions cérébrales secondaires d’origine systémique en maintenant ou en restaurant immédiatement les fonctions ven-
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Traumatisme crâniens de l’adulte
•
•
•
tilatoires et cardio-circulatoires).
si nécessaire, intubation trachéale (en tenant compte du risque de lésion cervicale associée) et
mise sous ventilation assistée de façon à assurer une saturation oxyhémoglobinée mesurée par
SP02 supérieure ou égale à 90 % avec une normocapnie (pression partielle de C02 expiré à
35 mmHg). Les traumatisés crâniens graves doivent être considérés comme ayant l’estomac
plein, et une intubation après induction en séquence rapide devrait donc être proposée.
après intubation et ventilation une sédation est préconisée dès la prise en charge initiale du TC
grave ; cette sédation est adaptée à l’état hémodynamique du blessé.
perfusion et maintien d’une pression artérielle systolique à 90 mmHg
—
—
—
•
soluté vecteur : sérum salé isotonique à 0,9 %
soluté de remplissage vasculaire : sérum salé isotonique à 0,9 % ou colloïde isotonique
en excluant tout soluté hypotonique (soluté glucosé, Ringer-lactate)
devant la présence de signes évocateurs d’engagement cérébral, mannitol à 20 % à la dose de
0,25 à 1 g/kg en 20 minutes.
Le patient est au mieux dirigé secondairement vers un Centre Hospitalier Spécialisé de traumatologie disposant d’un plateau technique adapté (équipes multidisciplinaires) car en cas de lésions
associées il peut être nécessaire de réaliser :
•
•
•
une laparotomie, procédure habituelle chez le TC dont l’état hémodynamique est instable si
l’échographie abdominale révèle une hémorragie intra-abdominale significative ;
en cas de lésion orthopédique associée, une fixation dans les premières 24 heures semble préférable, chez un patient stabilisé, à condition d’éviter tout épisode d’hypoxémie, d’hypotension ou de variation brutale de la capnie en période peropératoire comme en période
périopératoire ; l’intérêt d’un monitorage peropératoire de la PIC mérite à chaque fois d’être
discuté ;
la probabilité de lésions associées du rachis doit faire prendre des précautions adaptées tout
au long de la prise en charge, et en particulier lors de l’intubation trachéale (bilan systématique).
14.6.1 En urgence
Les principes neurochirurgicaux du traitement reposent sur l’évaluation clinique et tomodensitométrique du traumatisme crânien à la recherche d’une complication cutanée, osseuse ou intracrânienne qui pourraient nécessiter à la phase précoce une intervention urgente :
•
•
•
•
•
drainage urgent d’un hématome extrados,
drainage d’un hématome sous-dural aigu significatif (épaisseur supérieure à 5 mm avec déplacement de la ligne médiane supérieur à 5 mm)
intervention sur une contusion et/ou attrition cérébrale hémorragique, avec déplacement de la
ligne médiane supérieur à 5 mm et oblitération des citernes de la base
parage et fermeture d’une plaie cutanée ou cranio-cérébrale, d’une embarrure ouverte
réduction d’une embarrure fermée compressive (épaisseur > 5 mm, effet de masse avec déplacement de la ligne médiane > 5 mm)
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2000
Traumatisme crâniens de l’adulte
•
drainage d’une hydrocéphalie aiguë.
Le scanner cérébral ne doit pas retarder la réanimation symptomatique initiale d’un polytraumatisé ayant un TC grave, mais doit être réalisée dès que le patient est stabilisé.
Parallèlement à ce traitement chirurgical, un certain nombre de mesures neurochirurgicales doivent
être assurées plus spécifiquement et qui visent à agir sur les conséquences neurophysiopathologiques du traumatisme crânien que sont l’hypertension intracrânienne, l’œdème cérébral, l’augmentation du volume sanguin cérébral, l’ischémie cérébrale et l’hypoxie par la surveillance et le
contrôle des paramètres ventilatoires, hémodynamiques et la pression intracrânienne. Ces traitements font intervenir : la ventilation assistée avec hyperventilation, l’utilisation d’agents osmotiques, les diurétiques, les stéroïdes, des traitements neuroprotecteurs.
14.6.2 En l’absence d’indication neurochirurgicale urgente
Le traumatisé crânien grave doit être placé en réanimation neurochirurgicale et le traitement doit
être centré sur le contrôle de l’hypertension intracrânienne :
•
•
•
Sous ventilation assistée pour obtenir une PaO2 au moins supérieure à 60 mmHg et une
PaCO2 entre 35 et 40 mmHg.
Les aspirations trachéales peuvent entraîner une élévation de la pression intracrânienne et
doivent être précédées d’une oxygénation et être limitées en durée.
La sédation est utilisée pour :
—
—
—
le contrôle symptomatique de l’agitation, de l’hypertonie et des désordres végétatifs ;
l’analgésie et la facilitation des soins ;
l’adaptation à la ventilation mécanique.
La maîtrise de ces éléments participerait à la stabilisation de l’état hémodynamique cérébral et au
maintien de l’équilibre entre apport et demande cérébrale en 02.
Le choix des drogues se fait après évaluation clinique du patient. Il importe d’éviter une chute
de pression artérielle, l’objectif étant de préserver une pression artérielle systolique au moins supérieure à 90 mmHg .
La sédation associe le plus fréquemment benzodiazépines et morphinomimétiques.
Il n’y a aucune donnée de la littérature concernant la durée nécessaire de la sédation des TC graves.
En l’absence de mesure de la pression intracrânienne, on peut proposer de réévaluer l’indication
de la sédation une fois par 24 heures (fenêtres thérapeutiques).
La seule indication spécifique de la curarisation chez le TC grave est le contrôle d’une hypertension intracrânienne qui serait due à une mauvaise adaptation au ventilateur malgré une sédation optimale.
Il est également important :
•
•
•
•
•
2000
de maintenir une volémie optimale afin d’obtenir une PPC de 70 mmHg ou plus
de lutter contre l’hyperthermie
d’éviter la gêne au retour veineux jugulaire
de prévenir les convulsions ;
d’élever la tête du lit, sans dépasser 30° ;
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199/252
Traumatisme crâniens de l’adulte
•
•
le mannitol peut être utilisé en cas d’hypertension intracrânienne, à 20 % : 0,25 à 1 g/kg en
20 minutes intraveineux, en respectant une osmolarité inférieure à 320 mOsm/L et en maintenant une normovolémie ;
dans le cadre de l’HIC réfractaire, les barbituriques peuvent être utilisés. Les complications
potentielles de ce traitement imposent l’utilisation d’une surveillance hémodynamique appropriée. On utilise le thiopental. Les posologies sont adaptées en fonction de leurs effets sur la
PIC et en fonction de leurs taux circulants (maximum 30 pg/mI chez l’adulte).
14.6.3 Surveillance de la pression intracrânienne
Bien qu’il n’existe aucune indication codifiée de la surveillance de la pression intracrânienne dans
les traumatismes, crâniens graves son utilisation présente de nombreux avantages :
•
•
•
•
•
comme nous l’avons vu, elle constitue un élément important de la surveillance des conséquences physiopathologiques du traumatisme crânien grave et sans nul doute un élément de
surveillance essentiel car, seule, elle évalue l’hypertension intracrânienne et son évolution
dans le temps en particulier sous traitement (ventilation, perfusions, drogues utilisées et leurs
effets). Les limites de l’HIC à partir desquelles une thérapeutique doit être instituée sont des
chiffres de PIC supérieurs à 20-25 mmHg. Dans certaines situations, un seuil de PIC plus élevé peut être toléré, à condition que la PPC soit maintenue.
elle permet une évaluation de la pression de perfusion cérébrale (et donc une évaluation du
débit sanguin cérébral) et doit être associée à la surveillance de la pression artérielle moyenne
lorsque la mesure est faite par cathéter intraventriculaire, le drainage contrôlé de LCR,
constitue la base du traitement de de l’HIC.
contribue à la discussion précoce d’une indication chirurgicale lorsque l’observation d’une
variation de PIC permet de déceler une lésion pouvant justifier un traitement
neurochirurgical ;
la mesure de la pression intracrânienne est une aide pour la décision de ces indications neurochirurgicales secondaires (excision d’un foyer de contusion, craniectomie décompressive sur
œdème, etc).
La surveillance de la PIC est recommandée dans les traumatismes crâniens graves
•
•
en cas d’anomalies tomodensitométriques (contusions, œdème),
chez les patients avec TC grave avec une TDM cérébrale normale, âge supérieur à 40 ans, déficit moteur uni ou bilatéral, épisodes de pression artérielle systolique inférieure à 90 mmHg
(état hémodynamique instable).
14.6.4 Evolution
Cette prise en charge du traumatisé crânien ne doit pas être limitée à l’urgence, mais doit être assurée tout au long de l’évolution du traitement, et à distance, par des consultations régulières, afin
de prévenir et dépister certaines complications tardives des traumatismes crâniens (hématome sous
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2000
Traumatisme crâniens de l’adulte
dural chronique, rhinorhée, épilepsie, hydrocéphalie, séquelles neurologiques organiques et neuropsychologiques, syndromes subjectifs non spécifiques) et permettre une meilleure réinsertion sociale de ces patients.
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Traumatisme crâniens de l’adulte
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Traumatismes fermés du thorax
Chapitre 15
Traumatismes fermés du
thorax
physiopathologie, diagnostic, conduite à tenir en situation d’urgence
Mathieu RAUX, département d’anesthésie réanimation, Hôpital de la Pitié-Salpêtrière, Paris.
15.1 Définition
Le traumatisme fermé du thorax (TFT) est une pathologie dynamique dans sa réalisation et son devenir. Sa gravité est liée aux complications respiratoires et circulatoires qu’il entraîne immédiatement et à distance. Il est responsable de lésions du contenant et du contenu.
contenant
•
•
•
•
côtes
sternum
plèvres
diaphragme
contenu
•
•
•
•
•
•
poumons
cœur
gros vaisseaux
arbre trachéo-bronchique
œsophage
canal thoracique
Les grands pourvoyeurs de TFT sont les accidents de la voie publiques (accidents de circulation et
défenestrations), responsables de plus de 70 % des traumatismes. 25 % des TFT sont graves d’emblée, menaçant le pronostic vital. Ce chapitre traitera des traumatismes fermés du thorax à l’exclusion des formes pénétrantes (arme blanche, plaie balistique...).
15.2 Ce qu’il faut comprendre
1.
2000
On distingue deux grands types de traumatismes selon leur mécanisme : le choc direct, responsable d’un traumatisme essentiellement pariétal (le contenant) ; la décélération, entraînant
Orthopédie - Castelain, Christofilis, Jayankura, Samaha, Zouaoui
203/252
Traumatismes fermés du thorax
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
un traumatisme viscéral (le contenu).
La gravité du traumatisme est directement corrélée à la violence du mécanisme lésionnel, d’où
l’importance de l’anamnèse qui guidera l’exploration diagnostique.
La notion de grande vélocité doit faire rechercher de manière systématique et systématisée des
lésions grevées d’une lourde mortalité (gros vaisseaux, myocarde, parenchyme pulmonaire).
Le traumatisme thoracique s’inscrit souvent dans un tableau de polytraumatisme : il ne faut
pas négliger le bilan lésionnel associé.
L’examen complémentaire de base est la radiographie de thorax, complétée selon la stabilité
du patient par une tomodensitométrie thoracique.
Le drainage pleural sans radio de thorax doit être exceptionnel, car dangereux.
Le patient meurt d’hypoxie.
Les deux grandes urgences ne souffrant d’aucun retard sont :
•
•
le pneumothorax suffocant → exsufflation à l’aiguille
le choc hémorragique réfractaire au remplissage → transfert urgent au bloc opératoire.
15.3 Physiopathologie
15.3.1 Les mécanismes lésionnels
•
Choc direct : à thorax immobile
—
—
—
C’est le mécanisme le plus fréquent.
L’agent vulnérant vient frapper le thorax.
La gravité du traumatisme est liée à l’énergie cinétique de l’agent vulnérant, et son siège
d’application.
— Il est responsable de lésions pariétales au premier plan, mais aussi viscérales.
Fractures de côtes
•
elles peuvent être responsables de lésions secondaires :
—
—
•
premières côtes : lésion de l’aorte et des troncs supra-aortiques
dernières côtes : lésions intra-abdominales
toutes peuvent entraîner une plaie nerveuse (douleur), artérielle puis pleurale pariétale (hémothorax), voire parenchymateuse (hémo-pneumothorax)
Fracture de sternum
•
•
•
204/252
rare
c’est un signe de gravité
il faut rechercher une contusion myocardique associée
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2000
Traumatismes fermés du thorax
Rupture diaphragmatique
•
•
•
•
rare
survient par hyper-pression abdominale
intéresse la coupole gauche dans 90 % des cas
entraîne une hernie digestive intra-thoracique
Fracture du rachis
cf Q.S.
•
Décélération : à thorax mobile
— On introduit la composante vitesse du sujet.
— Survient lors des accidents de trafic et les défenestrations.
— Le mécanisme est un choc direct responsable de lésions pariétales, mais celles-ci ne sont
pas au premier plan.
— Lors du choc, le thorax a une vitesse d’impact, donc une énergie cinétique globale (Ec).
Celle-ci est la somme des énergies cinétiques des organes intra-thoraciques. Or ces organes n’ont pas la même masse, donc pas la même Ec. Cette différence d’Ec est responsable des lésions intra-thoraciques, par cisaillement, arrachement et impaction.
— Les lésions endo-thoraciques sont :
Contusion pulmonaire
Survient par impaction parenchymateuse sur le grill costal, et surpression (traumatisme à glotte fermée). Ces deux mécanismes sont responsables d’hématomes
intra-parenchymateux, de foyers de condensation alvéolaire, d’œdème lésionnel.
Rupture de l’isthme aortique
La rupture isthmique correspond à 90 % des lésions de l’aorte. Elle survient lors
des chocs à haute vélocité, par cisaillement entre deux blocs : d’une part, un bloc
mobile formé par le cœur et l’aorte ascendante, et d’autre part, un bloc immobile
- solidaire de la paroi thoracique - correspondant à l’aorte descendante. Ce cisaillement est responsable de lésions de rupture vasculaire. Seuls les porteurs de rupture partielle (lésion sous-adventicielle avec formation d’un faux anévrisme et
hématome médiastinal) arrivent vivants à l’hôpital. Le risque évolutif majeur est
la rupture complète.
Ruptures trachéo-bronchiques
Elles sont rares. De mécanisme identique aux lésions aortiques, elles entraînent
un pneumothorax, un pneumomédiastin et un emphysème cervical. Les lésions
sont aggravées par la ventilation mécanique en pression positive.
Contusion myocardique
La contusion survient par compression écrasement du cœur sur la paroi postérieure du sternum.
—
2000
Plus rarement , on retrouve d’autres lésions :
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205/252
Traumatismes fermés du thorax
Rupture de l’œsophage
Rare, intéressant plus les traumatismes pénétrants. Découverte tardive.
Plaie du canal thoracique
De découverte secondaire, devant la survenue d’un chylothorax.
•
Onde de pression (blast pulmonaire)
—
—
Le mécanisme est la production d’une grande quantité de gaz sous pression par explosion, responsable d’une onde de choc
Les lésions sont de trois types :
primaire
Par compression abdominale entraînant une ascension diaphragmatique, et projection du poumon contre la paroi thoracique. Il ne s’agit pas d’une surpression
dans les voies aériennes.
La lésion de base est une contusion alvéolaire, avec formation une fistule alvéolo-veineuse, responsable d’embolies gazeuses. Le tableau est alors celui d’un
œdème pulmonaire lésionnel, avec hémorragie intra-alvéolaire.
Leur présentation rassurante initiale ne doit pas faire perdre de vue l’aggravation
secondaire brutale (quelques heures).
secondaire
Projection de l’environnement sur la victime (ex. pan de mur) - choc direct tertiaire
Projection de la victime contre son environnement - décélération -
15.3.2 Physiopathologie des détresses
15.3.2.1 Détresse ventilatoire
Les deux composantes de la détresse ventilatoire sont l’hypoventilation mécanique et les troubles
du rapport ventilation/perfusion (Va/Q).
hypoventilation mécanique
•
•
•
•
•
•
206/252
encombrement bronchique
douleur des fractures de côtes
hypocinésie des volets thoraciques
épanchements pleuraux
hernies digestives
détresse neurologique associée
altération du Va/Q
•
œdème péri-contusionnel
shunt vrai
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2000
Traumatismes fermés du thorax
hypoxémie
hypercapnie
signes de détresse respiratoire
volets thoraciques
•
•
•
•
portion de paroi thoracique délimitée par une double rangée de
fractures
le volet et la paroi se mobilisent dans le même sens, mais avec une
amplitude différente : on parle d’hypocinésie
le terme « respiration paradoxale » est faux, il s’agit d’une hypocinésie segmentaire
leur stabilité est conditionnée par leur topographie :
— postérieurs - stables (protection par les muscles et l’omoplate)
— antérieurs et latéraux - instables
15.3.2.2 Détresse circulatoire
—
On décrit trois types de chocs selon leur étiologie. Ils peuvent être associés.
Hémorragique
par spoliation sanguine d’origine thoracique (hémothorax, plaie des gros vaisseaux)
ou extra-thoracique (intra-péritonéale, rétro-péritonéale, pelvienne...)
Obstructif
par troubles du remplissage. Il s’agit de la tamponnade vraie (hémopéricarde) ou de
l’épanchement pleural compressif (hémo/pneumothorax compressif). Le tableau clinique est celui d’un choc avec signes droits
Cardiogénitique
lié à la contusion myocardique. Celle-ci est majorée par l’apparition d’un bas débit et
de troubles de l’oxygénation tissulaire.
—
2000
Dans tous les cas, l’existence d’une lésion rachidienne peut être responsable d’une vasoplégie
par blocage sympathique, majorant les troubles hémodynamiques.
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207/252
Traumatismes fermés du thorax
15.4 Diagnostic
15.4.1 Sur le terrain : la clinique
•
Préciser le mécanisme du traumatisme (par interrogatoire des témoins) :
—
—
•
description du choc (type de choc dans un accident de trafic, mode de réception lors
d’une défenestration)
évaluation de la cinétique (vitesse des véhicules, hauteur de la défenestration).
Rechercher les signes de tolérance :
détresse neurologique
•
•
•
troubles de conscience
(score de Glasgow)
signes de localisation
agitation
détresse ventilatoire
•
•
•
•
•
•
•
•
dyspnée (polypnée,
bradypnée)
cyanose
tirage
balancement thoracoabdominal
sueurs
battements des ailes
du nez
SpO2 < 90 % en air
ambiant
détresse hémodynamique
•
•
•
•
•
TA
pouls fémoral
marbrures
syndrome hémorragique
collapsus
Rechercher une étiologie :
208/252
inspection
symétrie de l’ampliation thoracique
recherche de volet costal, de fractures de côtes
ecchymoses, plaies
turgescence des veines jugulaires
palpation
emphysème sous cutané cervico-thoracique
douleur et mobilité du gril costal
mobilité d’un volet costal
prise de pouls périphériques
diminution des vibrations vocales
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2000
Traumatismes fermés du thorax
percussion
tympanisme
matité
auscultation
•
asymétrie
abolition du MV
crépitants
foyer de condensation alvéolaire
Rechercher des lésions associées :
Bilan lésionnel réalisé de manière systématisée, afin de ne rien oublier :
crâne, rachis, thorax (...), abdomen, bassin, membres
15.4.2 A l’hôpital, les examens complémentaires
•
Immédiatement :
Biologie
groupe, Rh, RAI
NFS
hémostase
gaz du sang artériel
lactates
troponine Ic
ionogramme sanguin
avant transfusion
anémie, thrombopénie du syndrome hémorragique
référence
étude de l’hématose
évaluation du métabolisme anaérobie (choc, hypoxémie)
marqueur de contusion myocardique
référence
On complétera ce bilan biologique en l’adaptant au contexte (ex. polytraumatisé),
par :
bilan hépato-cellulaire
CPK-LDH
recherche de lésions associées
recherche de cytolyse
Fonctionnels
ECG
2000
tachycardie
troubles du rythme ventriculaires et supra-ventriculaires
(ESV, ESA, TV...)
troubles de repolarisation diffus (sus/sous décalage du
ST)
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Traumatismes fermés du thorax
Morphologiques
radio de thorax
fractures osseuses (côtes, clavicule, humérus...)
ascension de coupole diaphragmatique
épanchement pleural (liquidien ou gazeux)
élargissement du médiastin
pneumomédiastin
contusion pulmonaire
hernie diaphragmatique (niveaux digestifs intra-thoraciques)
A compléter en fonction du contexte, par :
radio de bassin
fractures du cadre osseux (contre-indiquant le sondage
urinaire)
épanchement intra-péritonéal
écho abdominale
•
Après stabilisation :
En fonction des données du bilan radio-clinique initial et à visée étiologique.
tomodensitométrie thoracique
— sans injection
—
avec injection
aorto-artériographie
ETO
radio standards
— rachis
— foyers de fracture
gril costal
210/252
épanchement pleural
analyse du parenchyme pulmonaire
hernie digestive
étude des gros vaisseaux
médiastin
gold standard
recherche de lésions vasculaires
étude de la crosse de l’aorte
évaluation myocardique : anatomique, fonctionnelle, analyse de la cinétique globale et segmentaire
épanchement péricardique
fractures de côtes
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2000
Traumatismes fermés du thorax
endoscopie bronchique
FOGD
rupture trachéo-bronchique
visualisation de plaie endo-bronchique
saignement
fibro-aspiration
recherche de lésions œsophagiennes
Par ailleurs, on peut associer selon le contexte, les examens suivants : TDM abdomino-pelvienne, TDM cérébrale, RMN diaphragmatique (rupture de coupole).
15.4.3 Diagnostic par pathologies
Fracture de côtes
•
•
•
•
douleur thoracique exquise accentuée
par les mouvements respiratoires
gril costal
RP recherche un épanchement associé
cas particuliers : rechercher
—
—
Volet costal
•
•
•
•
1ère et 2ème côte : lésion des
gros vaisseaux
dernières côtes : lésions
abdominales
Fracture du sternum
•
•
•
•
•
2000
cf. supra
mobilité visible à l’inspection
hypocinésie segmentaire
instable si antérieur ou latéral
signe de gravité du traumatisme (violence)
rechercher une contusion myocardique associée
douleur exquise
marche d’escalier à la palpation
radio de sternum de profil
Rupture diaphragmatique
•
•
•
•
•
•
•
coupole gauche dans 90 % des cas
abolition MV homolatérale
BHA intra-thoraciques homolatéraux lors de mise en place de sonde
naso-gastrique
déviation des bruits du cœur
radio de thorax
TDM thoracique
RMN des coupoles
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Traumatismes fermés du thorax
Pneumothorax
•
•
•
•
•
•
•
•
fréquent
par brèche pleurale, déchirure parenchymateuse, rupture trachéo-bronchique
asymétrie ventilatoire
diminution ou abolition du MV
tympanisme
emphysème sous-cutané
abolition des vibrations vocales
rechercher les signes de
compression :
—
—
—
—
—
•
•
Hémothorax
•
•
•
•
•
•
•
—
distension thoracique
unilatérale
déviation des bruits du cœur
détresse ventilatoire
collapsus
turgescence jugulaire
doivent conduire à une exsufflation à
l’aiguille en urgence
RP : hyperclarté périphérique avec
perte de la trame vasculaire cf. Q.S.
TDM thoracique
par plaie des vaisseaux pariétaux, des
gros vaisseaux, lésions médiastinales,
lacérations pulmonaires
asymétrie ventilatoire
diminution ou abolition du MV
matité
abolition des vibrations vocales
choc hémorragique dans les formes
sévères par spoliation sanguine
rechercher les signes de
compression :
—
—
—
—
•
•
•
distension thoracique
unilatérale
déviation des bruits du cœur
détresse ventilatoire
collapsus
turgescence jugulaire
RP (grisaille pulmonaire diffuse sur
cliché couché si > 200 cc) cf. Q.S.
TDM thoracique
échographie abdominale
Signes de gravité d’un pneumothorax
•
•
•
•
•
212/252
bilatéral
compressif
sur parenchyme pathologique
bride
épanchement liquidien associé
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2000
Traumatismes fermés du thorax
Contusion pulmonaire
•
•
•
•
•
•
•
rarement symptomatique initialement
syndrome de condensation alvéolaire
crépitants
hémoptysie
RP : peu sensible, images d’apparition tardive
opacités alvéolaires, localisées, non
segmentaires, siégeant en regard de
l’impact
immédiatement visible sur la TDM
Contusion myocardique
•
•
•
•
•
Rupture trachéo-bronchique
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
2000
rares
majorité ≤ 2 cm de la carène
détresse respiratoire
emphysème sous-cutané cervicale
pneumothorax
hémoptysie
RP : pneumothorax, pneumomédiastin, emphysème sous-cutané
TDM thoracique : idem
Fibroscopie bronchique : évalue la
topographie et les caractéristiques de
la lésion
lors des traumatismes antérieurs du
thorax
n’est symptomatique que dans les
formes sévères (choc cardiogénique)
se démasque au remplissage
ECG : sus - sous décalage ST,
troubles du rythme, troubles de la
conduction
ETT - ETO : diminution de FeVG,
dyskinésie segmentaire
Tamponnade
•
•
•
•
•
•
•
•
par contusion myocardique majeure
(rupture pariétale) ou lésion des gros
vaisseaux
choc cardiogénique
turgescence jugulaire
abolition des bruits du cœur
pouls paradoxal
cf. Q.S.
RP : cardiomégalie, rectitude du bord
gauche du cœur
ETT - ETO : épanchement péricardique, swinging heart, septum paradoxal
Signe radiologique de pneumomédiastin :
clarté linéaire dessinant le bord du médiastin.
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213/252
Traumatismes fermés du thorax
Rupture de l’isthme aortique
•
•
lors des décélérations importantes (chocs à grande vélocité)
rupture partielle :
—
—
—
—
—
•
rupture complète :
—
—
•
•
•
•
asymptomatique ou
hématome cervical
asymétrie tensionnelle des MS
souffle systolique
tamponnade
choc hémorragique brutal
arrêt cardiaque
RP : anormale dans 90 % des cas : élargissement du médiastin, latéro-déviation
droite de la trachée et de la sonde naso-gastrique, abaissement de la bronche
souche gauche.
TDM thoracique avec injection : en cas de RP anormale et systématiquement en
cas de cinétique violente : hémomédiastin, faux-anévrisme, faux chenal.
aortographie : hémomédiastin, faux-anévrisme, faux chenal.
ETO : hémomédiastin, faux-anévrisme, faux chenal.
15.5 Conduite à tenir en situation d’urgence
15.5.1 L’urgence absolue : le pneumothorax compressif
•
•
•
Sa recherche doit être systématique, car le traitement est simple et salvateur.
Le diagnostic de compression repose sur la présence des signes suivants : turgescence jugulaire, distension thoracique unilatérale, déviation des bruits du cœur, détresse ventilatoire, collapsus.
Son traitement est l’exsufflation à l’aiguille :
1.
2.
désinfection cutanée
ponction au cathlon 18G le vide à la main
—
—
—
—
214/252
en plein tympanisme
3ème espace intercostal
ligne axillaire
bord supérieur de la côte inférieure
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2000
Traumatismes fermés du thorax
3.
laisser le cathlon en place
15.5.2 Conditionnement
•
•
•
•
•
•
•
•
prise en charge par une équipe médicalisée
transfert médicalisé
hospitalisation en réanimation en cas de détresse vitale
immobilisation cervicale (si polytraumatisme)
pose de 2 voies veineuses périphériques de gros calibre
position demi assise si conscient sans traumatisme rachidien
oxygénothérapie
scope, TA, oxymétrie de pouls
15.5.3 Détresse ventilatoire au premier plan
•
•
•
exsuffler un pneumothorax suffocant
libération des voies aériennes supérieures
intubation après sédation
critères d’intubation
FR ≥ 35/min.
FC ≥ 100/min.
SpO2 ≤ 90 %
Glasgow ≤ 8
lésions associées
•
•
•
•
ventilation mécanique FiO2 adaptée à la saturation (QSP SpO2 ≥ 90 %) et aux gaz du sang
artériels ;
surveiller la survenue d’un pneumothorax sous ventilation mécanique
après radiographie de thorax et en l’absence de pneumothorax, on pourra si besoin instaurer
une pression de fin d’expiration positive (PEEP) afin d’améliorer l’hématose
en l’absence de critère d’intubation, oxygénothérapie au masque haute concentration
les indications de drainage thoracique avant réalisation d’une radiographie de thorax sont rarissimes, et doivent être posées par une équipe entraînée. Les risques sont une plaie parenchymateuse voire vasculaire, digestive en cas de rupture de coupole, septiques...
⇒ en cas d’épanchement compressif, l’attitude à adopter diffère selon la nature de l’épanchement :
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Traumatismes fermés du thorax
pneumothorax
•
•
•
hémothorax
•
•
exsufflation à l’aiguille
cathéter laissé en place
ponction exploratrice à l’aiguille (confirmant la
nature), puis
drainage thoracique (cf. Q.S. épanchement liquidien
de la plèvre)
autotransfusion du sang drainé
15.5.4 Détresse hémodynamique au premier plan
•
•
•
•
•
arrêt du saignement par compression (si extériorisé)
remplissage vasculaire par macromolécules puis sang (après groupage)
si l’instabilité hémodynamique persiste malgré le remplissage, la seule alternative est l’hémostase chirurgicale : il ne faut pas perdre de temps et se diriger vers un centre d’accueil spécialisé disposant d’un bloc opératoire fonctionnel
amines vaso-actives (essentiellement la noradrénaline)
hémostase chirurgicale selon le site de l’hémorragie :
⇒ cas particulier de la thoracotomie d’hémostase
indications
•
•
•
arrêt cardio-respiratoire
drainage pleural ≥ 1.500 cc
débit ≥ 300 ml/h
15.5.5 Prise en charge de la douleur
•
•
•
tous les traumatismes fermés du thorax ne mettent pas en jeu le pronostic vital à court terme
toutefois, la douleur engendrée par le traumatisme est responsable d’une hypoventilation mécanique réflexe (antalgique), donc d’une hypoxie
la prise en charge de la douleur a donc deux objectifs :
1.
2.
•
le confort du patient
la lutte contre l’hypoventilation
le traitement en urgence, sous surveillance est la titration de morphine (cf. Q.S. traitement de
la douleur)
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Plaies de la main
Chapitre 16
Plaies de la main
Les plaies de la main sont très fréquentes en pratique quotidienne d’urgence. Elles sont polymorphes et jouent un rôle important sur le plan socio-économique.
De la qualité du diagnostic et du traitement initial va dépendre le résultat final.
Afin de ne pas méconnaître des lésions tendineuses ou vasculo-nerveuses, il faut se souvenir du
dogme de l’exploration chirurgicale systématique de toute plaie pénétrante située en regard d’un
trajet tendineux, nerveux ou vasculaire.
Le bilan des lésions nécessite de bonnes notions d’anatomie et de physiologie de la main.
16.1 Rappel anatomique
16.1.1 Les tendons fléchisseurs
Au niveau de chaque doigt, sauf le pouce, circule dans des poulies un tendon fléchisseur superficiel
issu du muscle fléchisseur superficiel des doigts et un tendon fléchisseur profond issu du muscle
fléchisseur profond. Le tendon superficiel est fléchisseur des phalanges moyennes des doigts tandis
que le tendon profond est fléchisseur des phalanges distales des doigts du II au V.
Le pouce, à sa face palmaire est parcouru par un seul tendon issu du muscle long fléchisseur du
pouce et joue le rôle de fléchisseur de la phalange distale.
Tous les tendons fléchisseurs sont maintenus sur toute leur longueur au contact des structures osseuses par des renforcement de la gaine digitale appelés poulies. Certaines, au nombre de 5 (A1 à
A5), ont une forme annulaire, d’autres ont une forme cruciforme et sont au nombre de 3 (C1 à C3).
Les poulies A2 et A4 ont une importance fonctionnelle considérable et doivent toujours être reconstruites.
16.1.2 Les tendons extenseurs
Chaque doigt, sauf le pouce, reçoit un tendon extenseur issu du muscle extenseur des doigts.
Chaque tendon émet par sa face profonde un vinculum long qui s’insère à la base de la 1ère phalange.
Au niveau de la tête de la phalange proximale, le tendon se divise en 3 languettes. Une languette
moyenne s’insère à la base dorsale de la 2ème phalange et deux languettes latérales se fixent à la
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Plaies de la main
base de la face dorsale de la 3ème phalange.
Au niveau de la phalange proximale, sur les bords du tendon s’insèrent des expansions tendineuses
des muscles interosseux et lombricaux.
Le pouce reçoit le long extenseur du pouce qui s’insère à la face dorsale de la base de la phalange
distale. Le tendon du court extenseur du pouce s’insère sur la face dorsale de la base de la phalange
proximale (P1). Il joue le rôle d’extenseur de P1 et d’abducteur du 1er métacarpien.
L’index et l’annulaire ont chacun leur propre extenseur qui vient renforcer l’action de l’extenseur
commun des doigts.
16.1.3 Innervation
Sur la face palmaire de la main, le territoire sensitif du nerf médian comprend la partie latérale de
la main, les 3 premiers doigts et la moitié radiale du 4ème. L’autre moitié cubitale du 4ème doigt
ainsi que le 5ème doigt sont innervés par le nerf ulnaire.
Sur la face dorsale, le médian innerve les territoires cutanés des 2ème et 3ème phalanges du 2ème et
3ème doigt et la moitié radiale du 4ème doigt.
Le territoire sensitif cubital concerne la région dorsale médiale de la main limitée par un axe passant par le 3ème doigt. Au niveau du 3ème doigt, le cubital innerve uniquement le bord médial de
P1, au niveau du 4ème tout sauf le bord latéral de P2 et de P3. Au niveau du 5ème, la totalité de la
face dorsale du doigt.
Le territoire sensitif du nerf radial concerne une petite zone de la base de l’éminence thénar et la
partie dorso-latérale de la main limitée par une ligne passant par le 3ème doigt sauf P2 et P3 du 2ème
et 3ème doigt.
Sur le plan moteur, tous les muscles de l’éminence thénar sont innervés par le médian sauf le
muscle adducteur du pouce innervé par le rameau profond du nerf ulnaire et le chef profond du
court fléchisseur également innervé par une branche du nerf ulnaire.
Tous les muscles de l’éminence hypothénar sont innervés par le nerf ulnaire.
16.1.4 Vaisseaux
Les artères interdigitales sont issues des deux arcades palmaires formées par l’anastomose entre
l’artère radiale et cubitale.
Les artères interdigitales suivent les nerfs et se subdivisent en artères collatérales.
Lors d’une lésion d’un nerf collatéral, il faut toujours rechercher une atteinte artérielle car elles sont
pratiquement toujours associées.
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Plaies de la main
16.2 Diagnostic
16.2.1 Interrogatoire
Il doit recueillir des renseignements concernant l’accident et le blessé. L’étude du traumatisme doit
consigner l’heure du traumatisme, le mécanisme, l’agent vulnérant et la nature de la lésion.
Concernant le blessé, il faut préciser le côté dominant, l’âge, la profession, les besoins fonctionnels, les antécédents, l’état de sa vaccination antitétanique et l’heure du dernier repas dans l’éventualité d’une exploration chirurgicale de la lésion.
16.2.2 Examen clinique
Il doit préciser le siège exact de la lésion. Ainsi, on notera la topographie sur un schéma simplifié
d’une main. Ceci est surtout utile en cas de lésions multiples.
Les renseignements recueillis doivent indiquer :
—
—
—
si la plaie siège sur la face dorsale ou palmaire ;
le ou les doigts atteints ; l’atteinte du bord radial ou cubital ;
la situation de la plaie par rapport au pli de flexion des doigts, toujours suspecte de plaie articulaire.
L’inspection de la lésion permet de distinguer le type de lésion : plaies pénétrantes, sections
franches, morsures, écrasements, avulsions ou simples égratignures. Enfin il ne faut pas oublier la
recherche d’éventuels lésions associées.
La recherche d’une section tendineuse commence par une évaluation de la mobilité active.
16.2.2.1 Testing des tendons fléchisseurs
L’examen cherche à distinguer une lésion du fléchisseur superficiel d’une atteinte du fléchisseur
profond.
Fléchisseur commun superficiel
L’examinateur maintient les doigts étendus, sauf le doigt blessé, pour neutraliser l’action
du fléchisseur commun profond. Le sujet fléchit l’interphalangienne proximale (IPP) du
doigt examiné. L’impossibilité d’exécuter ce geste traduit une lésion du fléchisseur commun superficiel.
Fléchisseur commun profond
L’examinateur bloque l’IPP du doigt blessé. Le sujet fléchit l’interphalangienne distale
(IPD). L’impossibilité de réaliser ce geste oriente vers une section du fléchisseur commun
profond.
Au niveau du pouce, la perte de la flexion active de l’interphalangienne témoigne d’une at-
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Plaies de la main
teinte du fléchisseur propre.
16.2.2.2 Testing des tendons extenseurs
La suppléance de l’extenseur commun par un extenseur propre au niveau de l’index et de l’auriculaire et par les bandelettes intertendineuses des muscles interosseux et lombricaux peuvent faire
méconnaître la plaie d’un tendon extenseur.
L’action des interosseux et des lombricaux qui fléchissent la métacarpopahlangienne (MP) et
étendent les interphalangiennes (IP) est neutralisée en faisant étendre les MP tandis que les IP sont
fléchies. Il est également possible de les neutraliser en réalisant une extension à partir de la main
mise à plat sur la table, ce qui maintient la MP en extension.
L’extenseur propre de l’index et de l’auriculaire, accolé au bord ulnaire de l’extenseur commun,
permet l’extension des MP alors que le majeur et l’annulaire sont fléchis.
Le testing de l’ensemble de ces tendons n’est pas toujours aussi simple. L’examen peut être entravé
par des douleurs ou par l’absence de coopération du blessé. Par ailleurs, un testing normal ne peut
exclure formellement une section tendineuse. En effet, une section parfois sub-totale du tendon
peut ne pas entraîner de défaut de mobilité. L’étude des mobilités passives est alors très utile.
L’examinateur porte le poignet en extension ce qui entraîne une flexion passive automatique et harmonieuse des doigts longs. La normalité de ce test témoigne de la continuité des fléchisseurs mais
n’élimine pas les sections partielles.
La mise en flexion passive du poignet entraîne une extension automatique et harmonieuse des
doigts qui témoigne de la continuité des extenseurs. La perte de cet effet ténodèse physiologique
doit faire suspecter une section tendineuse.
16.2.2.3 Bilan des nerfs sensitifs
A cause des anomalies d’innervation possibles, le territoire sensitif testé doit concerner uniquement la zone autonome du nerf. C’est le territoire jamais innervé par les nerfs voisins.
La zone autonome du nerf médian est le bord radial de l’index. Celle du nerf cubital est le bord
cubital de l’auriculaire. La face dorsale de la première commissure est la zone sensitive autonome
du nerf radial.
L’examen sensitif recherche une hypoesthésie par affleurement cutané avec une compresse ou un
coton. Vu précocement, le blessé peut ne se plaindre que des paresthésies ou de douleurs dans le
territoire sensitif du nerf atteint.
16.2.2.4 Bilan vasculaire
L’examen évalue comparativement la vitalité des segments atteints, la coloration et la chaleur du
doigt en aval de la lésion. Le pouls capillaire apprécie le temps de recoloration après pression du
lit de l’ongle ou de la pulpe.
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Plaies de la main
16.3 Conduite à tenir
En urgence à l’admission du blessé, il faut laver la plaie au sérum physiologique. En cas de saignement important, on réalise un pansement compressif. On vérifie l’état de la vaccination antitétanique. Dans la stratégie thérapeutique, on prendra en compte les éventuelles lésions associées,
celles qui présentent un caractère vital sont traitées en priorité.
Deux cas de figures peuvent se présenter.
L’urgentiste doit faire un tri et orienter le patient soit vers un traitement chirurgical, éventuellement
dans un centre spécialisé soit réaliser le traitement aux urgences lorsqu’il n’y a aucun doute sur le
caractère superficiel de la plaie et l’absence formelle d’atteinte d’un élément noble.
Seules les plaies superficielles et les égratignures justifient d’un traitement aux urgences soit par
suture cutanée ou uniquement par soins locaux. La prescription d’un antibiotique n’est pas systématique. Elle est réalisée en cas de souillure importante de la plaie ou après extraction d’un corps
étranger telle qu’une écharde.
Les morsures animales font redouter une infection précoce. Ces lésions ne doivent pas être suturées. Outre les soins locaux, on prescrit systématiquement une antibiothérapie couvrant les germes
de la flore buccale sans oublier la pasteurelle lorsqu’il s’agit d’une morsure animale. Auquel cas,
il faut utiliser une cycline pendant une dizaine de jours. Le patient est revu 48 heures maximum
après son traumatisme. En l’absence d’évolution favorable, un débridement chirurgical est proposé.
Bien que rare, il faut penser à la prévention de la rage. Elle dépendra essentiellement du lieu géographique de l’accident et de l’animal en cause.
Lorsque l’examen clinique révèle une anomalie tel qu’un déficit de flexion, d’extension ou une hypoesthésie, il n’est pas nécessaire d’explorer la plaie aux urgences mais il faut orienter d’emblée le
blessé en milieu spécialisé pour exploration chirurgicale.
Si l’examen clinique est normal, une exploration sous anesthésie locale peut être réalisée aux urgences, aidée par un garrot à la base du doigt ou parfois par un garrot de prise de tension gonflé
légèrement au-dessus de la pression artérielle maximale.
Le but essentiel de cette exploration est d’apprécier la profondeur de la lésion notamment pour les
plaies de la face palmaire.
La visualisation du tendon doit conduire à une exploration chirurgicale dans une salle d’opération,
même s’il paraît intègre. En effet, si le doigt est fléchi lors du traumatisme, une éventuelle lésion
du tendon peut être méconnue si l’exploration est réalisée doigt étendu. La plaie cutanée ne correspond plus à l’atteinte tendineuse.
Donc il est primordial, lors de l’interrogatoire, de noter la position du doigt au moment de l’accident, surtout s’il s’agit d’une plaie franche.
La constatation d’une ouverture isolée de la gaine des fléchisseurs doit faire craindre un risque de
phlegmon secondaire et justifie également du traitement chirurgical.
Les plaies partielles doivent être suturées chirurgicalement. Négligées, elles peuvent se rompre secondairement. La suture chirurgicale des tendons fléchisseurs doit obéir à certaines règles. La suture doit être atraumatique, respecter la vascularisation des tendons, reconstruire les poulies lésées
surtout A2 et A4, suffisamment solide pour permettre une rééducation précoce. En l’absence de
mobilisation précoce du doigt, il se crée des adhérences entre le tendons et sa gaine, source de raideur postopératoire.
La mobilisation ne doit pas mettre en tension la suture. Habituellement, après la réparation chirur-
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Plaies de la main
gicale, les tendons fléchisseurs sont mis au repos en fléchissant le poignet et les doigts puis en les
immobilisant sur une attelle dorsale.
La rééducation des doigts peut être passive selon la méthode de DURAN. Un kinésithérapeute mobilise les doigts passivement en flexion. L’extension est limitée par l’attelle dorsale. La méthode
de KLEINERT permet une rééducation active de l’extension et passive de la flexion. Elle nécessite,
outre l’attelle, un appareillage associant des poulies et un rappel élastique fixé sur l’ongle du doigt.
En position de repos, le doigt est en flexion. Le sujet effectue une extension active du doigt toujours
limité en arrière par une attelle pour ne pas mettre en tension la suture. A la fin de l’extension, le
doigt est ramené passivement par l’élastique en position de flexion.
Par leur situation très superficielle, les tendons extenseurs sont plus exposés que les fléchisseurs.
Parfois, on peut observer des ruptures traumatiques de ces extenseurs sans plaie associée. Il s’agit
de traumatisme fermé par choc direct ou plus souvent suite à une flexion forcée. Deux formes cliniques à connaître :
—
La déformation en maillet : l’IPD est en flexion avec déficit de l’extension active. La déformation est réductible passivement. Elle fait suite soit à un arrachement de l’insertion distale
de l’extenseur sur la dernière phalange (P3) soit à une désinsertion avec arrachement osseux
à la base de P3. Le traitement est essentiellement orthopédique. Il consiste à maintenir l’IPD
en hyperextension pendant 6 semaines avec une attelle. Lorsque le fragment osseux arraché
est de gros volume, sa réinsertion chirurgicale est indiquée.
— La déformation en boutonnière : l’IPP est en flexion et l’IPD en hyperextension. Elle est la
conséquence d’une rupture de la bandelette médiane de l’extenseur avec glissement palmaire
des bandelettes latérales. Cette déformation peut faire suite à une plaie avec section tendineuse. Le diagnostic n’est pas toujours aisé en urgence dans les traumatismes fermés avec
rupture sous-cutanée. La déformation typique n’est pas toujours d’emblée visible. Elle doit
être suspectée devant une douleur en regard de l’IPP avec œdème et perte de l’extension active de la 2ème phalange. Leur traitement est souvent chirurgical. Le traitement orthopédique
par immobilisation sur attelle palmaire pour 4 semaines concerne les ruptures sous-cutanées.
Les plaies articulaires sont beaucoup plus fréquentes à la face dorsale car elles sont plus superficielles. Elles sont associées presque toujours à des lésions concomitantes du tendon extenseur adjacent. Leur traitement associe chirurgie et antibiothérapie prophylactique.
Devant une amputation traumatique d’un doigt, un transfert dans un milieu spécialisé est nécessaire. Au niveau du segment proximal, on effectue un pansement compressif. Il ne faut pas mettre
un garrot, ni ligaturer les vaisseaux, ni utiliser une pince hémostatique. Le segment amputé doit
être conditionné pour sa réimplantation ultérieure. Il est nettoyé avec du sérum physiologique ou
de l’eau stérile. Les antiseptiques agressifs sont à éviter. Le doigt est mis dans des compresses stériles et humides puis emballé dans un sachet stérile. L’ensemble est mis dans un 2ème emballage
avec de la glace. Il est interdit de mettre le segment amputé au contact direct de la glace afin d’éviter les gelures.
Les plaies par injection accidentelle de produits toxiques sont une grande urgence car méconnues,
elles conduisent dans plus d’un cas sur trois à l’amputation du doigt et même parfois de la main.
La plaie est en général punctiforme et de siège pulpaire. L’agent vulnérant peut être un pistolet à
injection d’huile ou de la peinture sous forte pression. Une radiographie peut visualiser le produit
injecté, s’il est radio-opaque telles que les peintures au plomb. Ces lésions nécessitent en urgence
un large parage avec mise à plat chirurgical.
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Plaies de la main
16.4 Conclusion
Il faut se rappeler qu’au niveau de la main la fonction prime. De la qualité du traitement initial dépendra le résultat fonctionnel. Devant tout doute sur une lésion profonde d’un tendon ou du paquet
vasculo-nerveux, une exploration chirurgicale s’impose.
L’examen clinique bien conduit est impératif. Sa normalité ne peut exclure les lésions tendineuses
partielles.
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Plaies de la main
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Panaris, phlegmons des gaines et des espaces celluleux de la main
Chapitre 17
Panaris, phlegmons des gaines
et des espaces celluleux de la
main
17.1 Panaris
17.1.1 Définition
Le panaris désigne une infection aiguë, primitive, cutanée ou sous-cutanée d’une quelconque partie
constitutive du doigt. On le distingue des infections profondes appelées ostéite, ostéoarthrite ou
phlegmon selon le tissu atteint. Le germe responsable est le plus souvent le staphylocoque doré. Le
diagnostic est clinique et le traitement est univoque : excision chirurgicale. Les complications
peuvent être graves de conséquences.
17.1.2 Physiopathologie
Le panaris survient après inoculation à la suite d’un traumatisme local : une piqûre septique
(écharde), un arrachement des peaux périunguéales, et autres affections dermatologiques.
Dans la majorité des cas, les défenses naturelles neutralisent les germes inoculés. La croissance des
germes entraîne une réaction inflammatoire. La supuration provient de la lyse tissulaire et des
macrophages détruits. S’il s’agit d’une récidive ou d’une atteinte pluri-digitale, il faut rechercher
des facteurs favorisant l’infection : diabète, déficit immunitaire (SIDA, immunosuppresseurs, corticothérapie), éthylisme chronique, toxicomanie.
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Panaris, phlegmons des gaines et des espaces celluleux de la main
17.1.3 Diagnostic bactériologique
Les germes responsables sont ceux qui proviennent de la flore cutanée du patient lui-même, au moment de l’inoculation.
Les germes les plus fréquemment rencontrés sont :
—
—
le staphylocoque doré responsable de 2/3 des cas ;
le streptocoque bêta-hémolytique entraîne des lésions nécrosantes souvent étendues et nécessite une antibiothérapie associée à l’excision chirurgicale ;
— le staphylocoque épidermidis retrouvé dans 10 % des cas ;
— les entérobactéries de la flore intestinale, seules ou en association avec des germes Gram positifs représentent 20 % des cas ;
— la pasteurelle survient habituellement après morsure animale.
17.1.4 Diagnostic
On distingue plusieurs stades :
17.1.4.1 Phase du début : stade phlegmasique
L’interrogatoire recherche la notion de porte d’entrée dans les jours qui précèdent l’apparition de
la douleur, ainsi qu’un éventuel facteur favorisant tels que diabète, déficit immunitaire et corticothérapie.
La peau périunguéale est rouge, chaude, légèrement œdématiée. La douleur localisée est modérée,
elle est atténuée ou absente la nuit.
L’examen loco-régional recherche de manière systématique une complication : phlegmon d’une
gaine synoviale, arthrite, généralement absente à ce stade.
Les signes régionaux (lymphangite, adénopathies satellites) ou généraux (fièvre inconstante, hyperleucocytose à polynucléaires) sont absents.
17.1.4.2 Stade de collection
On recherche de même une notion de porte d’entrée et un facteur favorisant.
La douleur est intense pulsatile, insomniante. La peau, rouge et chaude, tendue sur les berges se
ramollit en son centre, témoignant de la collection, visible quand elle est superficielle. Elle est parfois surmontée d’une phlyctène purulente.
A ce stade, l’inflammation a gagné les ganglions du membre supérieur : adénopathies épitrochléennes et/ou axillaires. Une traînée de lymphangite sur l’avant-bras est présente dans 10 % des
cas. L’examen local recherche des complications. Les signes généraux restent très discrets : fébricule à 38°C, hyperleucocytose rare.
Devant ce tableau de panaris collecté, le bilan pré-opératoire s’impose comportant une radiographie du doigt à la recherche d’un corps étranger, voire d’une infection osseuse ou ostéo-articulaire
sous-jacente exceptionnelle à ce stade. La prophylaxie antitétanique est systématique.
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Panaris, phlegmons des gaines et des espaces celluleux de la main
17.1.5 Formes cliniques
17.1.5.1 Les panaris cutanés
Ils sont évidents car ils prennent d’emblée la forme d’une phlyctène purulente. Ils doivent faire
évoquer une forme trompeuse : le panaris en bouton de chemise, où un pertuis trans-dermique fait
communiquer le panaris cutané et le panaris sous-cutané.
17.1.5.2 Les panaris sous-cutanés
Souvent méconnus, ils sont pourtant les plus fréquents. On distingue selon le siège :
—
Les panaris sous- et péri-unguéaux représentent 2/3 des cas : c’est la forme typique de diagnostic facile, appelée « tourniole » quand elle fait le tour de l’ongle. Les formes récidivantes
doivent faire évoquer une candidose ou une dermatophytose1.
— Les panaris pulpaires : le diagnostic est réalisé sur l’aspect tendu, très douloureux de la
pulpe avec perte de sa pseudo-fluctuation.
— Les panaris dorsaux :
Les panaris du dos de la 2ème phalange (P2) sont graves : diffusion rapide aux structures
sous-jacentes en l’absence de traitement (tendon extenseur, articulation interphalangienne distale).
— Les panaris de la face palmaire de la 1ère phalange (P1) et P2 : diffusion à la gaine des
tendons fléchisseurs.
— Les panaris du dos de P1 : ils sont rares et doivent faire rechercher une arthrite sous-jacente du fait de la minceur du revêtement cutané et de l’appareil extenseur sous-jacent.
On en distingue deux formes, le panaris localisé au tissu cutané qui correspond à un furoncle développé aux dépens d’un follicule pileux et le panaris anthracoïde si la collection est sous-cutanée.
—
—
Les panaris latéraux de P2 sont les plus rares.
17.1.6 Surveillance et évolution
Au stade phlegmasique, il est obligatoire de revoir le patient au maximum 48 h après l’institution
du traitement essentiellement médical à ce stade. Les signes doivent alors avoir complètement disparu pour pouvoir affirmer la guérison. La persistance des signes doit conduire au traitement
chirurgical.
La surveillance au stade collecté ne se conçoit que le traitement chirurgical effectué. La plaie opé1. Dermatophytose : champignon toujours pathogène chez l’homme. Les champignons anthropophiles (Trichophyton interdigitale, T.rubrum, T. schoenleinii, Epidermophyton floccosum) ont une transmission
exclusivement interhumaine. D’autres sont transmis par les animaux, ce sont les champignons zoophiles
(Microsporum canis, Trichophyton mentagrophytes)
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Panaris, phlegmons des gaines et des espaces celluleux de la main
ratoire doit être rouge et propre le lendemain de l’intervention. Un aspect similaire au 3ème jour
affirme la guérison.
Lorsque le pansement est douteux et que la plaie coule le lendemain ou à 48 h de l’intervention, il
ne faut pas hésiter à reprendre le traitement chirurgical pour compléter une excision insuffisante.
17.1.7 Complications
Les complications sont rares (< 2 %) mais elles sont fonctionnellement très graves lorsque l’infection atteint les structures de voisinage. Elles surviennent après une insuffisance du traitement, une
fragilité du terrain ou une importante toxicité du germe. La propagation infectieuse peut entraîner
une fistulisation à la peau, une ostéite, une ostéo-arthrite voire même une gangrène digitale en cas
de diabète. Les panaris palmaires peuvent se compliquer d’un phlegmon de la gaine.
Les panaris de la face dorsale des doigts peuvent s’étendre aux tendons extenseurs et entraîner leurs
nécroses. L’extension à la gaine des tendons fléchisseurs est l’apanage des panaris de la face palmaire des deux premières phalanges.
L’extension aux articulations, essentiellement l’articulation interphalangienne distale, est responsable d’une arthrite. Son diagnostic est clinique : douleur vive, spontanée et à la mobilisation de
l’articulation. Elle est en général grave car elle est apparue par diffusion d’un foyer septique adjacent et non par inoculation par piqûre septique.
Les radiographies :
•
•
soit sont normales s’il n’y a pas encore de destruction cartilagineuse majeure et montrent uniquement un œdème des parties molles adjacentes.
soit retrouvent un pincement articulaire, de mauvais pronostic pour la fonction articulaire.
L’intervention s’impose d’extrême urgence et confirme le diagnostic.
L’extension à la matrice unguéale est rare chez l’adulte du fait de la bonne vascularisation locale.
Chez l’enfant, elle est plus fréquente où elle peut conduire à la destruction de la matrice unguéale.
17.1.8 Traitement
Dans tous les cas : rappel et/ou sérothérapie antitétanique, recherche d’un facteur favorisant tels
que diabète et déficit immunitaire.
17.1.8.1 Au stade phlegmasique
Applications d’antiseptiques locaux et antibiothérapie à visée antistaphylococcique.
Le traitement antibiotique comporte un risque important : d’avoir confondu avec un stade de collection relevant du traitement chirurgical. De plus, l’antibiothérapie risque de décapiter les germes
et d’être inefficace si le germe est un Gram négatif. Certains préconisent uniquement des soins locaux avec des antiseptiques.
En cas d’échec du traitement médical il faut envisager le geste chirurgical.
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Panaris, phlegmons des gaines et des espaces celluleux de la main
17.1.8.2 Au stade de collection
Le traitement est chirurgical.
La chirurgie se fait :
—
sous anesthésie générale car les anesthésiques locaux ne diffusent pas dans les zones inflammatoires ou infectées, et les blocs anesthésiques sont contre-indiqués en présence de ganglions qui peuvent être potentiellement infectés ;
— sous garrot pneumatique pour bien voir car les zones inflammatoires saignent beaucoup ;
— excision large de tout les tissus nécrosés. Les tissus sains doivent être bien saignants à l’ablation du garrot.
Les incisions sur la poche de pus ou l’excision limitée sont à proscrire car on risque de passer à
côté d’une extension nécrotique.
Un prélèvement bactériologique est obligatoire surtout s’il existe des complications. L’antibiothérapie sera adaptée en fonction de l’antibiogramme du germe. Le streptocoque a une évolution nécrosante et le traitement chirurgical initial est parfois insuffisant ce qui oblige à une reprise
chirurgicale, associée à une antibiothérapie spécifique. Un prélèvement mycologique est nécessaire s’il s’agit d’une récidive.
La plaie ne doit pas être suturée, elle est laissée ouverte et recouverte d’un pansement gras.
L’antibiothérapie est justifiée s’il s’agit d’une infection à streptocoque, d’une morsure ou s’il existe
des signes loco-régionaux (ganglions ou traînée de lymphangite) ou généraux (fièvre, frissons). En
cas de morsure animale : traitement prophylactique contre la Pasteurellose à base de cyclines chez
l’adulte et de pénicilline chez l’enfant.
En pratique, l’excision a été complète si le premier pansement (24 heures) est parfaitement propre.
La cicatrisation est obtenue en 2 à 3 semaines. La rééducation sera précoce, dès la sédation des
phénomènes inflammatoires.
17.1.8.3 Panaris récidivant ou gangréneux
Le traitement associe une large excision chirurgicale de tous les tissus nécrosés et une antibiothérapie adaptée surtout en présence de signes généraux d’infection. Le traitement chirurgicale peut
aboutir dans les cas graves à une amputation de l’extrémité digitale.
17.1.9 Conclusion
Le panaris, infection fréquente et d’apparente bénignité, peut être considéré comme une urgence
chirurgicale. L’excision permet l’ablation de tous les tissus nécrosés et infectés. Elle est le seul garant de la guérison.
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Panaris, phlegmons des gaines et des espaces celluleux de la main
17.2 Phlegmons des gaines et des espaces
celluleux de la main
Le phlegmon des gaines est une ténosynovite infectieuse qui constitue la variété la plus grave de
tous les panaris du fait des lésions irrémédiables qu’il peut déterminer. Le diagnostic en est parfois
difficile et doit conduire au traitement chirurgical en urgence.
On distingue les phlegmons des espaces celluleux, des phlegmons des gaines digitales ou
tendineuses.
17.3 Phlegmons des espaces celluleux de la
main
17.3.1 Définition
Il s’agit d’infections aiguës siégeant dans les espaces celluleux de la main, avec tendance nécrotique et purulente. Le traitement est chirurgical par mise à plat de toutes les zones infectées.
17.3.2 Physiopathologie
17.3.2.1 Rappel anatomique
Les différents espaces celluleux de la main et leurs communications doivent être connus pour ne
rien oublier. Il existe :
— un espace celluleux dorsal, peu épais, qui se laisse décoller facilement ;
— un espace palmaire, divisé par l’aponévrose palmaire superficielle en deux :
1.
2.
—
un espace sous-aponévrotique qui comprend trois loges, de dehors en dedans, thénarienne, palmaire moyenne et hypothénarienne ;
un espace palmaire sus-aponévrotique.
une communication entre les espaces dorsaux et palmaires sous-aponévrotiques au niveau des
commissures.
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Panaris, phlegmons des gaines et des espaces celluleux de la main
17.3.2.2 Etiologie
La contamination se fait soit par inoculation directe par piqûre septique où l’infection est franche
et évolue rapidement en 24/48 h, soit par la diffusion lente de l’infection à partir d’un foyer septique de voisinage.
17.3.2.3 Facteurs favorisants
— Terrain immunodéprimé ;
— Corticothérapie ;
— Diabète...
17.3.2.4 Germes en cause
—
—
—
Le staphylocoque est le plus souvent en cause.
Le streptocoque peut entraîner des nécroses cutanées étendues qui peuvent gagner l’avantbras.
Les pasteurelles se voient après morsure animale. L’adjonction de cyclines chez l’adulte, de
pénicilline chez l’enfant est nécessaire.
17.3.3 Diagnostic
Il est aisé devant une tuméfaction avec rougeur, chaleur, douleur et tension des parties molles qui
siège dans l’espace dorsal de la main, ou dans l’espace sous-aponévrotique palmaire.
On recherche des signes régionaux (ganglions épitrochléens ou axillaires, lymphangite) et des
signes généraux (fièvre, hyperleucocytose) après étude préalable du terrain : état de la vaccination
antitétanique, côté dominant, notion d’inoculation, facteurs favorisants (immunodépression, diabète, corticothérapie).
17.3.4 Formes cliniques
17.3.4.1 Phlegmon thénarien
Il provoque une douleur et une déformation de la première commissure. On n’observe pas de signes
au niveau de la gaine du fléchisseur du pouce.
17.3.4.2 Phlegmon commissural
Il est lié en général à la diffusion d’un panaris palmaire de la première phalange. La douleur et
l’œdème peuvent écarter les doigts adjacents.
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Panaris, phlegmons des gaines et des espaces celluleux de la main
17.3.4.3 Phlegmon de l’espace palmaire prétendineux
Il est le plus souvent lié à la surinfection d’une phlyctène non traitée. La paume de la main montre
une tuméfaction douloureuse et inflammatoire. La gaine des doigts médians est respectée.
17.3.4.4 Cellulite de la main et des doigts
Cette infection est dorsale, diffuse assez rapidement au dos de la main puis à l’avant-bras et peut
devenir nécrotique.
17.3.5 Traitement
C’est une urgence chirurgicale. Après prophylaxie du tétanos, sous anesthésie générale et sous garrot pneumatique : mise à plat et excision des zones nécrosées sans oublier la porte d’entrée.
Au niveau des commissures, il faut se méfier d’une communication entre les espaces palmaires et
dorsaux.
L’antibiothérapie est souvent justifiée notamment en présence de signes régionaux ou généraux.
Elle est également indiquée au stade pré-collecté mais avec une surveillance rigoureuse. La symptomatologie infectieuse doit régresser dans les 48 h.
Pour éviter la raideur et la fibrose des espaces interosseux une rééducation précoce est nécessaire.
17.4 Phlegmons des gaines synoviales des
fléchisseurs ou gaines digito-palmaires
17.4.1 Définition
Le phlegmon des gaines est une ténosynovite infectieuse des gaines des fléchisseurs.
Le traitement est exclusivement chirurgical. Les séquelles fonctionnelles qu’elles entraînent sont
graves.
17.4.2 Physiopathologie
Les tendons fléchisseurs sont entourés d’une gaine synoviale qui a un rôle mécanique et nutritif.
Cette gaine abrite des structures mal vascularisées, fragiles et est animées de mouvements de piston
qui permettent la diffusion du liquide synovial. Toute inoculation de germe est donc grave et
conduit à la diffusion de l’infection le long de la gaine.
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17.4.2.1 Rappel anatomique
Gaines synoviales des tendons fléchisseurs :
Les doigts médians (index, médius et annulaire) ont une gaine digito-palmaire qui va de la base de
P3 à la tête métacarpienne correspondante (depuis l’insertion du fléchisseur profond sur P3 jusqu’au pli de flexion palmaire distal).
Le pouce et l’auriculaire ont une gaine digito-carpienne qui remonte jusqu’à la face antérieure du
poignet. On distingue :
—
la gaine du long fléchisseur propre du pouce qui s’étend depuis l’insertion du tendon sur P2
jusqu’au dessus du canal carpien, à 3 cm au dessus du pli de flexion du poignet.
— la gaine des tendons de l’auriculaire, la plus vaste qui s’étend depuis l’insertion du fléchisseur
commun profond sur P3, englobant l’ensemble des tendons superficiels et profonds des
4 derniers doigts à la paume de la main, jusqu’à 6 cm au dessus du pli de flexion du poignet.
Ces deux gaines communiquent parfois entre elles.
17.4.3 Diagnostic
L’infection de la gaine entraîne un gonflement qui se traduit par des douleurs diffuses le long de la
gaine, avec au maximum une attitude en crochet irréductible. Les signes régionaux et/ou généraux
traduisent la diffusion de l’infection.
L’étiologie et les germes en cause sont les mêmes que ceux des phlegmons des espaces celluleux
de la main.
Le bilan précise le côté dominant, la notion d’inoculation, l’état de la vaccination antitétanique, la
présence d’une tare favorisante et doit rechercher systématiquement par une radiographie un corps
étranger et/ou une atteinte ostéo-articulaire.
17.4.4 Stades évolutifs
On distingue trois stades :
17.4.4.1 Le stade I correspond à une synovite exsudative
C’est le seul qui soit de bon pronostic fonctionnel et c’est donc à ce stade qu’il faut faire le diagnostic.
Les signes locaux sont discrets avec douleur mal limitée, gêne à la mobilisation du doigt. Les
signes régionaux et généraux sont absents. Il existe toujours une douleur à la pression au cul-desac proximal de la gaine qui est pathognomonique de l’atteinte infectieuse de la gaine : la seule présence de ce signe doit conduire au traitement chirurgical en urgence.
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17.4.4.2 Le stade II correspond à une synovite purulente
Le pronostic est moins bon car des adhérences cicatricielles vont limiter la fonction du doigt. A ce
stade, on observe un œdème global du doigt, une douleur exacerbée à l’extension du doigt et une
attitude en crochet.
Les signes loco-régionaux et généraux, adénopathies épitrochléennes et/ou axillaires, lymphangite,
fièvre à 39°C et hyperleucocytose complètent le tableau clinique.
Ces signes peuvent être absents et la seule notion de douleur à la palpation du cul-de-sac supérieur
de la gaine doit indiquer le traitement chirurgical en urgence.
17.4.4.3 Le stade III est une nécrose septique du tendon
Ce stade est heureusement plus rare mais très grave. L’attitude du doigt en crochet devient irréductible et permanente. L’amputation est parfois le seul traitement.
17.4.5 Formes cliniques
17.4.5.1 Phlegmon de la gaine digito-carpienne interne
La douleur siège au bord cubital du pli de flexion palmaire du poignet. L’existence de communication avec la gaine radiale explique la possibilité de phlegmon à bascule.
17.4.5.2 Phlegmon des doigts médians
La douleur siège en pleine paume sous le pli palmaire inférieur avec crochet d’un seul doigt.
17.4.5.3 Phlegmon de la gaine radiale
Il apparaît quelques jours après une inoculation septique du pouce. Localement, le pouce est le
siège d’une rougeur, d’un œdème et d’une douleur traçante spontanée exacerbée par la palpation
du pli de flexion antérieur du poignet. A un stade plus avancé, le pouce se présente en crochet irréductible. La moindre tentative de réduction est très douloureuse.
17.4.5.4 Phlegmon par diffusion ou à bascule
Il succède à une infection locale avec passage des germes d’une gaine digito-carpienne à une autre,
soit par contiguïté, soit par communication directe des deux gaines.
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17.4.5.5 Phlegmons post-opératoires
Ils surviennent après chirurgie des tendons et peuvent entraîner la destruction complète des tendons.
17.4.5.6 Phlegmons de l’enfant
Le streptocoque bêta-hémolytique est souvent en cause.
17.4.5.7 Phlegmons par diffusion
Il succède à une infection locale. L’infection responsable occupe le devant de la scène et masque
parfois l’atteinte de la gaine. Le diagnostic repose sur la présence d’une douleur au niveau du culde-sac supérieur.
17.4.6 Evolution et complications
L’évolution est favorable si le traitement est réalisé précocement. La collection purulente dans la
gaine risque de créer des adhérences et aboutir à une raideur digitale de traitement difficile. A un
stade avancé, la diffusion de l’infection peut aboutir à la nécrose du doigt et conduire à l’amputation. Parfois, malgré un traitement bien conduit, l’évolution peut être défavorable et laisse persister
des troubles trophiques résiduels.
17.4.7 Traitement
Le traitement est chirurgical en urgence sous anesthésie générale et sous garrot pneumatique. La
prophylaxie du tétanos est obligatoire. Souvent, l’antibiothérapie adaptée au germe est indispensable.
On débute, par l’excision complète de la porte d’entrée et des tissus sous-jacents jusqu’à l’orifice
de pénétration dans la gaine synoviale, puis on aborde le cul-de-sac proximal. Le liquide synovial
est prélevé, on vérifie son aspect purulent ou non et on notera l’aspect de la synoviale.
Au stade de synovite exsudative avec synoviale hyperhémiée : le lavage abondant de la gaine est
souvent suffisant associé à l’excision des tissus nécrotiques au niveau de la porte d’entrée et à
l’abord du cul-de-sac supérieur. L’orifice d’entrée est laissé ouvert par contre la peau est suturée
en regard du cul-de-sac. La prescription d’antibiotique n’est pas systématique à ce stade. La rééducation doit débuter précocement.
Au stade de synovite purulente avec tendon intact : l’atteinte de toute la gaine oblige à une synovectomie complète en respectant les poulies annulaires qui maintiennent les tendons au contact de
l’os et dont l’excision entraîne un déficit de flexion important. On effectue un lavage abondant au
sérum physiologique et une fermeture à minima sans drainage de la cicatrice. L’antibiothérapie
adaptée et la rééducation sont indispensables.
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Panaris, phlegmons des gaines et des espaces celluleux de la main
Au stade III, la fonte purulente des tendons conduit à l’excision complète des poulies, de la gaine
et du tendon nécrosés. Le pronostic est forcément très mauvais, l’excision et l’antibiothérapie
n’empêchent pas toujours la poursuite de l’infection, et l’amputation est parfois indiquée. En postopératoire, la surveillance clinique est quotidienne avec pansement gras, bains antiseptiques et mobilisation et rééducation tous les jours. Localement, la plaie doit être propre et non suintante.
17.4.8 Conclusion
Le phlegmon des gaines est une urgence chirurgicale. Il est plus grave que les panaris car peut compromettre rapidement la fonction digitale et conduire à une amputation.
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Brûlures
Chapitre 18
Brûlures
Les brûlures les plus fréquentes sont thermiques. Elles peuvent être également d’origine électrique,
chimique ou par rayonnement ionisant. Les accidents domestiques sont en cause dans 70 % des
cas.
18.1 Physiopathologie
La chaleur agit soit par rayonnements (ultra-violets ou rayonnement ionisant) ou par contact (liquides, gaz, feu…). Les brûlures entraînent un retentissement local mais aussi général (engageant
parfois le pronostic vital du fait de leur étendue).
18.1.1 Retentissement général
18.1.1.1 Stade initial
Dans les soixante douze premières heures : période du choc hypovolémique. Il existe d’une part
une exsudation plasmatique au niveau des plaies et également un œdème interstitiel. En l’absence
d’une compensation adaptée l’hypovolémie va entraîner une anoxie tissulaire. Celle-ci est un facteur de trouble de la perméabilité capillaire qui elle-même est source d’hypovolémie (réalisation
d’un cercle vicieux).
18.1.1.2 Stade de résorption des œdèmes
Le troisième et quatrième jour, résorption des œdèmes qui va entraîner une hémodilution. Une polyurie réactionnelle nécessitera l’arrêt des perfusions pour éviter un risque de surcharge vasculaire
(risque d’OAP).
18.1.1.3 La période de stade secondaire « maladie des brûlés »
Cette période est la plus longue. Elle s’étend du septième/huitième jour à la guérison par obtention
du recouvrement cutané. Cette phase se caractérise par des risques d’infection et de dénutrition.
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Brûlures
La dénutrition est due à l’hypermétabolisme, perte hydrique, calorique et azotée.
L’infection inévitable est liée à une contamination non seulement endogène (germes saprophytes
de la peau) mais aussi exogène (à prévenir pour éviter toute surinfection, septicémie…).
D’autres perturbations rénales, pulmonaires, digestives, hépatiques et neurologiques peuvent également dégrader l’état général.
L’obtention de recouvrement cutané permet d’interrompre le cycle des complications.
18.1.2 Sur le plan local
Phase de détersion de la brûlure
Elle est due à la dégradation enzymatique et elle est accélérée par le traitement local de type
excision greffe, détersion mécanique…
Phase de cicatrisation
La phase de cicatrisation correspond dans un deuxième temps à une épithélialisation à partir des bords de la plaie ou une épidermisation à partir des îlots épidermiques sains. La plaie
bourgeonne.
Dans les brûlures profondes, seule la greffe de peau est capable d’assurer une couverture
définitive.
18.2 Anatomopathologie
Selon la profondeur de la brûlure cutanée on décrit trois degrés.
Brûlure du premier degré
C’est une atteinte de la couche cornée de l’épiderme sans désépidermisation. C’est un
érythème. La guérison est rapide et spontanée après une desquamation (exemple du coup
de soleil superficiel).
Brûlure du deuxième degré superficiel
Cette brûlure entraîne une destruction de l’épiderme mais respecte la couche basale de Malpighi. Il apparaît alors une phlyctène. La guérison est spontanée en une dizaine de jours, la
cicatrisation ne laisse pas de séquelle.
Brûlure du deuxième degré profond
C’est la brûlure intermédiaire.
Brûlure intermédiaire légère
C’est la destruction partielle de la couche basale de Malpighi laissant persister des
îlots épidermiques. Une cicatrisation centripète et centrifuge est donc possible. La
cicatrisation est encore de qualité acceptable.
Brûlure intermédiaire profonde
La destruction totale de la couche basale de Malpighi avec respect d’une partie du
derme où persistent des formations épidermiques (bulbe du poil, glande sudoripare
et sébacée) La cicatrisation est longue et de mauvaise qualité. La nécessité d’une
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Brûlures
greffe est très fréquente.
Brûlure du troisième degré
C’est la destruction totale de l’épiderme et du derme. La cicatrisation spontanée est impossible. Une greffe est indispensable.
Les carbonisations
C’est l’atteinte des aponévroses, muscles, cartilages et de l’os. Aucune cicatrisation n’est
possible.
18.3 Diagnostic
18.3.1 Examen local
On réalise un déshabillage complet du blessé. On note l’heure de l’accident et la cause.
On détermine :
18.3.1.1 La profondeur
Souvent des niveaux de profondeur sont mélangés.
Schématiquement :
Brûlure du premier degré
simple érythème douloureux pendant 24 h à 48 h. La peau est bien vascularisée.
Brûlure du deuxième degré superficiel
phlyctène séreuse au milieu d’une zone érythémateuse. Douleurs importantes.
Brûlure du deuxième degré profond (brûlure intermédiaire)
ce sont des phlyctènes avec un sous-sol pâle et mal vascularisé. Elles sont peu sensibles.
Brûlure du troisième degré
c’est une escarre de coloration brune parfois noire, plus ou moins épaisse avec un lacis veineux coagulé. Elle est déprimée par rapport aux tissus voisins œdématiés. L’anesthésie est
totale.
18.3.1.2 La superficie
L’étendue de la brûlure est appréciée en pourcentage de la surface corporelle totale. C’est la règle
des neuf de Wallas :
•
•
•
•
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Tête et cou : 9 %
Face antérieure du tronc : 2 × 9 %
Face postérieure du tronc : 2 × 9 %
Membres supérieurs : 2 × 9 %
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Brûlures
•
•
Membres inférieurs : 2 × 18 %
Organes génitaux externes : 1 %
18.3.1.3 Le siège
Il peut entraîner des retentissements importants :
•
•
•
Soit un risque vital par atteinte de la face (risque d’asphyxie…) ou du siège (surinfection bactérienne).
Un retentissement fonctionnel par l’atteinte d’un secteur cutané à mobilité importante (articulations, paupières, bouche) et esthétique (atteinte d’une zone découverte : visage, mains).
Les brûlures de la moitié inférieure du corps sont souvent plus graves car elles gênent le nursing et touchent les meilleures zones de prélèvement cutané.
18.3.2 Examen général
Dès que la brûlure dépasse 10 à 15 % chez l’adulte elle engendre des désordres généraux graves.
Pendant les 48 premières heures, on surveille les complications circulatoires, respiratoires et un
éventuel syndrome de loges.
18.3.3 Examen para-clinique
Biologique
En préservant le capital veineux, on prélève groupe, rhésus, RAI, NFS, glycémie, urée,
créatinine, ionogramme sanguin et urinaire, hémostase, protidémie, fonction hépatique, gaz
du sang ainsi que des prélèvements bactériologiques avec antibiogramme.
Radiologique
Une radiographie pulmonaire est systématique. Les autres radiographies sont en fonction
des lésions associées.
18.4 Pronostic
Pronostic local (esthétique et fonctionnel)
Dépend de la profondeur et du siège de la brûlure.
Pronostic vital
Dépend de l’étendue de la brûlure, du terrain (âge et antécédents) et d’éventuelles lésions
associées. On considère généralement que la brûlure est grave lorsque la surface dépasse
15 %.
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Brûlures
18.5 En résumé
On peut diviser les brûlures selon leur étendue, leur profondeur en plusieurs catégories :
Brûlures peu étendues
Ce sont les brûlures inférieures à 10 à 15 % qui n’ont en général qu’un pronostic local.
Brûlures superficielles
elles guérissent vite et sans séquelle.
Brûlures profondes
elles nécessitent souvent un geste chirurgical immédiat d’excision suivie de recouvrement par greffe (ou lambeau). L’intervention raccourcit la durée d’évolution et
diminue les phénomènes infectieux et les scléroses sous jacentes.
Brûlures étendues mais superficielles
Au-delà de 10 % de surface brûlée, le retentissement nécessite la mise en observation
(éventuellement en réanimation). Le choc est souvent intense au début mais la réanimation
le stabilise. La cicatrisation est rapide et évite les problèmes de la période secondaire.
Brûlures étendues et profondes
Elles nécessitent l’hospitalisation en centre spécialisé. Choc initial important qui doit être
contrôlé par la réanimation. La période secondaire est marquée par les risques de dénutrition et d’infection. Seul le recouvrement cutané évite le décès.
18.6 Les complications
18.6.1 Complications secondaires
Des complications d’ordre général prédominent. La réanimation ne permet pas toujours de les
contrôler et seul le recouvrement cutané entraîne une évolution favorable.
Durant la phase secondaire, apparaissent des complications :
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
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De surcharge (réanimation inadaptée due à la résorption des œdèmes)
Infectieuses
Pulmonaires
Digestives : ulcère de stress, hémorragie…
Rénales (insuffisance fonctionnelle ou organique)
Infections urinaires
Neurologiques (troubles de la conscience et du comportement, coma)
Thromboemboliques (phlébite, embolie pulmonaire)
L’âge, les tares associées et la dénutrition peuvent parfois entraîner le décès du patient.
On préviendra les escarres de décubitus.
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Brûlures
18.6.2 Complications tardives
Essentiellement esthétiques et fonctionnelles, elles ont un retentissement sur la vie sociale du brûlé.
Séquelles cutanées
Troubles de la sensibilité, prurit, fragilité cutanée (l’apparition d’une ulcération nécessite
une biopsie pour éliminer un cancer spinocellulaire sur cicatrice), dyschromie.
Hypertrophie cicatricielle simple ou chéloïde. Bride cicatricielle notamment au niveau des
plis de flexion. Ces séquelles esthétiques ont un retentissement psychologique important.
Séquelles articulaires
Raideurs et positions vicieuses.
Séquelles tendineuses
Rétraction ou destruction (notamment au niveau de la main).
18.7 Principe du traitement
Dans tous les cas la prophylaxie anti-tétanique est systématique.
18.7.1 Traitements généraux et réanimation
18.7.1.1 Traitement des troubles hydro-électrolytiques
On met en place avec une très grande asepsie un cathéter veineux périphérique et une sonde vésicale. On prévient le choc hypovolémique avec une surveillance clinique et biologique. On surveille
le pouls, la tension artérielle, les diurèses horaires (40 à 50 ml/heure), la température…
Sur le plan biologique on contrôle la numération formule sanguine, hématocrites, protidémie, ionogramme, urée sanguine et urinaire, densité urinaire, gaz du sang.
Le premier jour, les quantités à perfuser dérivent de la règle d’Evens. La quantité cube au millilitre est égale à 2 ml que multiplie le pourcentage de surface brûlée que multiplie le poids du corps
en kilos plus ration de base. On perfuse moitié en macro-molécules et moitié en électrolitre (3/4 de
glucosé et 1/4 de bicarbonate). L’apport en NaCl doit être important. La moitié du volume total
doit être perfusée dans les huit premières heures qui suivent la brûlure, le reste dans les seize heures
suivantes. La ration de base correspond en moyenne à deux litres. A priori, la quantité perfusée ne
doit pas dépasser 15 % du poids du corps (en fait, on l’adapte à l’état clinique et biologique).
Le deuxième jour, on injecte la moitié des quantités liquidiennes perfusées le premier jour.
Les jours suivants, chez les brûlés les plus graves les apports intra-veineux doivent être poursuivis
pendant quelques jours pour assurer les apports hydriques et caloriques suffisants. Parfois l’apport
oral est autorisé en complément de la réhydratation parentérale.
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Brûlures
18.7.1.2 Traitement de la dénutrition : l’hypernutrition
En cas de brûlure étendue, la voie orale est impossible durant les 48 premières heures. L’alimentation entérale (5 à 6000 calories par jour) doit débuter dès que possible (parfois avec une nutripompe). L’alimentation parentérale serait utilisée en complément si nécessaire (notamment apport
en polyvitamines). On surveille le poids et la protidémie.
18.7.1.3 Prévention et traitement d’infection
Sur les lieux mêmes de l’accident des pansements occlusifs stériles sont réalisés. L’antibiothérapie
préventive de couverture est inefficace et dangereuse. Les antibiotiques sont prescris devant un
syndrome septicémique patent (trois hémocultures positives et ils sont adaptés à l’antibiogramme).
18.7.1.4 Autres traitements
•
•
•
•
•
•
Oxygène, voire intubation (lésion pulmonaire).
Antalgiques.
Anxiolytiques.
Anticoagulants.
Lutte contre la déperdition calorique.
Maintien du brûlé dans une atmosphère chaude et humide.
18.7.2 Traitements locaux
•
•
•
•
Nettoyage en cas de brûlure étendue dans un bain à 37° en eau aseptisée à répéter fréquemment (parfois sous anesthésie).
Pansements soit occlusifs avec du Tulle gras et/ou des compresses humides, soit exposition à
l’air.
Détersion chirurgicale jusqu’en zone de tissu bien vascularisé. Elle est suivie de pansements
gras pour favoriser le bourgeonnement.
Greffe de peau mince. Elle est effectuée vers le vingt et unième jour sur les zones qui n’ont
pas cicatrisé spontanément. En général, il s’agit d’une greffe en filet et peut parfois être effectuée en plusieurs temps.
18.7.2.1 L’excision de greffe précoce
Elle est parfois réalisée immédiatement pour gagner du temps. Il faut être certain du diagnostic de
profondeur avant de la réaliser.
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Brûlures
18.7.2.2 Incision et aponévrotomie de décharge
Elles sont réservées aux brûlures circulaires profondes des membres pour éviter l’ischémie distale
(effet de garrot dû à l’œdème).
18.7.3 Traitements complémentaires
•
•
•
•
•
•
Nursing (éviter les escarres).
Rééducation (prévention des raideurs et des rétractions notamment par l’utilisation d’atèle de
posture).
Les vêtements compressifs pour éviter la survenue de cicatrices hypertrophiques.
L’application de plaques de gel de Silicone.
Psychothérapie de soutien.
Le traitement des séquelles cutanées comprend d’une part la réalisation d’exérèse de cicatrices hypertrophiques, des greffes de peau (peau mince ou peau totale), de lambeau pour briser les rétractions cicatricielles. De plus, on peut utiliser la corticothérapie en injection locale,
la kinésithérapie, la crénothérapie (douche filiforme dans des centres de cure du type la Roche
Posay).
18.8 Forme clinique
18.8.1 Brûlures électriques
Elles sont deux types :
•
•
Les brûlures par arc (flash électrique où le courant ne traverse pas l’organisme). Elles ressemblent aux brûlures thermiques.
Les brûlures par contact direct avec le conducteur. Il existe un point d’entrée et un point de
sortie avec un trajet intra-corporel à explorer. Il existe des complications immédiates de type
cardiaque, neurologique, rénal et vasculaire.
18.8.2 Brûlures chimiques
Elles sont dues soit à l’action caustique d’un acide fort (chlorhydrique sulfurique nitrique ou d’une
base forte (soude et potasse sur les téguments). Il faut d’abord diluer le caustique et l’éliminer. On
réalise donc un lavage à l’eau si possible sous pression, large et abondant. Il doit durer longtemps
(minimum 30 mn).
Examen ophtalmologique systématique.
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Brûlures
18.8.3 Brûlures par radiation ionisante
Ce sont les radiodermites provoquées par les radiations électromagnétiques ou corps corpusculaires.
Cliniquement, il existe des radiodermites aiguës avec des ulcérations plus ou moins creusantes et
douloureuses qui ne cicatrisent pas ou des radiodermites chronique à type de dystrophie cutanée
(risque d’apparition d’épithélioma spinobasocellulaire).
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Brûlures
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La cicatrisation
Chapitre 19
La cicatrisation
19.1 Définition
C’est l’ensemble des phénomènes aboutissant à la fermeture d’une solution de continuité tissulaire.
Ce phénomène de réparation tissulaire met en jeu de nombreux processus cellulaires et moléculaires qui sont habituellement décrits en trois phases se chevauchant partiellement : phase vasculaire ou inflammatoire, phase proliférative et enfin phase de maturation. Seule la cicatrisation
cutanée sera envisagée ci-dessous. La cicatrisation des autres tissus mous (ligaments, tendons,
vaisseaux, viscères, etc.) comportent des étapes analogues avec cependant des aspects histologiques spécifiques propres à chaque structure.
19.2 Cicatrisation aiguë d’une plaie cutanée
La cicatrisation normale comporte trois grandes phases se chevauchant dans le temps.
19.2.1 Phase initiale vasculaire et inflammatoire
Elle consiste en la formation du caillot puis à la migration des cellules qui participent à la réaction
inflammatoire. Cette première phase dure deux à quatre jours.
19.2.1.1 Etape vasculaire
Durant cette étape, la mise à nu du sous-endothélium vasculaire provoque l’adhésion et l’activation
des plaquettes. Le caillot sert en partie à arrêter le saignement et, par ailleurs, il constitue la matrice
provisoire, trame de la migration des cellules pro-inflammatoires, dermiques et épidermiques au
niveau du site lésé. Les plaquettes activées libèrent des facteurs de croissance qui sont les véritables
médiateurs cellulaires de la cicatrisation. Ces différents facteurs vont moduler les différentes
phases cellulaires et ultrastructurales de la cicatrisation. On trouve notamment le PDGF (plateletderived growth factor, le bFGF (basic fribroblast growth factor) et le TGF (transforming growth
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La cicatrisation
factor α et β).
19.2.1.2 Etape inflammatoire
Les différents produits provenant de la dégradation de la fibrine et de la lyse cellulaire, des peptides
bactériens, des facteurs de croissance libérés par les plaquettes vont progressivement attirer les polynucléaires neutrophiles et les monocytes au niveau de la zone cicatricielle.
Les neutrophiles libèrent des enzymes protéolytiques qui favorisent la pénétration des cellules dans
la plaie ainsi que des cytokines pro-inflammatoires qui participent à la migration et à la prolifération des différents fibroblastes et kératinocytes. Ils ont également un rôle de détersion locale.
Les monocytes qui ont migré dans la plaie se différencient ensuite en macrophages activés. Ceuxci libèrent dans la plaie d’autres facteurs de croissance (TGFβ, le Tumor necrosis factor (TNFα),
le vascular growth factor(VEGF) et le PDGF). Ces facteurs amplifient la réponse inflammatoire et
stimulent la formation du tissu de granulation. Ces macrophages comportent également un rôle de
détersion locale par phagocytose des micro-organismes et des débris nécrotiques. Dès le cinquième
jour, les cellules inflammatoires se font plus rares, les fibroblastes deviennent le type cellulaire prédominant.
19.2.2 Phase de réparation tissulaire
Cette période dure environ 10 à 15 jours.
19.2.2.1 Formation du tissu de granulation
Cette période correspond à la prolifération des fibroblastes, à l’angiogenèse et à la synthèse de la
matrice extracellulaire. Différentes cellules (fibroblastes, macrophages, cellules endothéliales)
migrent dans la plaie. Cette phase est orchestrée par les différents facteurs de croissance présents
dans la zone cicatricielle (épidermal growth factor (EGF), le TNFα, le TGFβ et le PDGF).
La migration fibroblastique est précoce. Elle est favorisée par la présence de récepteurs spécifiques
(intégrine) à la surface de leur membrane cellulaire. Les fibroblastes à la fois synthétisent et remodèlent une nouvelle matrice extracellulaire qui se compose dans un premier temps de collagène de
type III, puis progressivement de collagène de type I conférant des qualités mécaniques meilleures
à la cicatrice.
La matrice transitoire formée dans la première phase sert de support à la migration des cellules. Au
stade précoce, la zone cicatricielle est une fibrose comportant de nombreux fibroblastes et une
trame fibrillaire lâche en périphérie. Différents enzymes protéolytiques, pour la plupart produits
par les fibroblastes, ainsi que des dérivés de la plasmine sont nécessaires à la migration cellulaire
et au remodelage matriciel.
Les cellules endothéliales, pour leur part, migrent progressivement à partir des vaisseaux sains les
plus proches de la zone cicatricielle. Ils sont eux-mêmes sous la dépendance de facteurs de croissance (le bFGF, le VEGF, ainsi que différents composants de la matrice extracellulaire. Progressivement, un néo-réseau vasculaire indifférencié se développe dès le cinquième jour de la
cicatrisation. Il existe alors un « bourgeon charnu » comprenant des fibroblastes, un infiltrat in-
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La cicatrisation
flammatoire résiduel (monocytes, lymphocytes, polynucléaires) de la fibrine et des néo-vaisseaux
dans une trame fibrillaire œdémateuse lâche.
Par la suite, la contraction de la plaie va permettre le rapprochement des berges. Cette contraction
est liée à la transformation progressive de certains fibroblastes en myofibroblastes capables d’initier une contraction et de transmettre cette activité au tissu avoisinant par l’intermédiaire d’interactions complexes entre les protéines de la matrice extracellulaire et leur cytosquelette.
19.2.2.2 Epithélialisation
Les cellules épithéliales pour leur part, migrent progressivement à partir des berges de la plaie. Les
facteurs de croissance contrôlant cette phase d’épithélialisation sont l’EGF, le KGF (kératinocyte
growth factor) et les TGF α et β produits par les fibroblastes eux-mêmes ou par les kératinocytes.
Lorsque la plaie est fermée par une monocouche de kératinocytes, la migration de ceux-ci s’arrête
et ils se multiplient et se différencient. Une membrane basale se reconstitue progressivement. Secondairement, l’épiderme est colonisé par des mélanocytes.
19.2.3 Troisième phase : maturation et remodelage
La matrice extracellulaire va progressivement être remodelée dans les deux mois qui suivent la fermeture de la plaie. La maturation secondaire se poursuit parfois pendant deux ans avec une diminution progressive du tissu de granulation, l’élaboration d’une structure collagénique plus dense et
l’organisation du réseau vasculaire. Différentes métallo-protéinases ainsi qu’une série d’enzymes
dégradant la matrice extracellulaire ainsi que leurs inhibiteurs interviennent dans les phénomènes
de remodelage matriciel. Ce phénomène est un équilibre entre les phénomènes cataboliques et anaboliques au niveau de la zone cicatricielle
A partir du 21ème jour, la contraction de la plaie est terminée. Cependant, si le contenu en collagène
est maximal à ce moment, la résistance de la cicatrice ne correspond qu’à 15 % de celle d’une peau
normale. La maturation progressive de la cicatrice permet d’accroître cette résistance jusqu’à 80
voire 90 % de la force initiale à la sixième semaine. Ces zones cicatricielles sont cependant moins
résistantes et moins élastiques qu’une peau normale. Ceci s’explique par un déficit relatif en élastine et par la relative désorganisation de la nouvelle matrice extracellulaire.
19.3 Formes particulières de cicatrisation
Le processus de cicatrisation normal peut cependant être retardé, modifié ou altéré, voire hypertrophié.
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La cicatrisation
19.3.1 Cicatrisation en excès
Les chéloïdes sont des lésions cutanées nodulaires intradermiques fibreuses, exubérantes avec des
extensions dites en « pattes de crabe ». Les cicatrices chéloïdes, à la différence des cicatrices hypertrophiques, continuent à évoluer après le sixième mois. Elles correspondent à une activité fibroblastique excessive avec production anormale de fibres collagènes épaissies et hyalinisées. La
pathogénie de ce phénomène est encore mal comprise. Certains facteurs favorisent l’apparition de
ces cicatrices chéloïdes : population mélano-dermique, jeune âge, localisations préférentielles
(partie inférieure du visage, lobules de l’oreille, région thoracique haute et la région pré-sternale
en particulier).
Les cicatrices hypertrophiques pour leur part, sont limitées à la zone traumatisée et ne présentent
pas d’extension. Ces cicatrices ont par contre tendance à régresser spontanément à la différence des
cicatrices chéloïdes qui ont une tendance à la récidive après résection chirurgicale.
Le botryomycome est une petite tumeur vasculaire inflammatoire, pédiculée et non épidermisée.
Il correspond à une prolifération endothélio-capillaire anormale et inflammatoire qui empêche
l’épithélialisation. L’exérèse du botryomycome permet d’obtenir une épidermisation et la fin de la
cicatrisation.
19.3.2 Cicatrices rétractiles
Ces rétractions anormales sont souvent le résultat d’une plaie mal orientée par rapport aux lignes
de tractions cutanées. Elles sont fréquentes après des brûlures profondes. Dans certains cas, elles
peuvent avoir des répercussions fonctionnelles notamment au niveau de la mobilité des membres.
Le phénomène physiologique sous tendant ces rétractions est encore mal connu.
19.3.3 Retards de cicatrisation
De nombreux facteurs favorisent les retards de cicatrisation. De nombreux facteurs peuvent entraver le déroulement normal des différentes phases de la cicatrisation.
19.3.3.1 Les micro-organismes
La présence de bactéries dans les plaies chroniques est fréquente et contribue au recrutement cellulaire lors de la phase inflammatoire. Pourtant, une prolifération bactérienne excessive entraîne
une lyse cellulaire et dégrade progressivement la matrice extracellulaire, ce qui favorise les microthrombi. Tout ceci contribue à retarder la cicatrisation.
La colonisation d’une plaie par des micro-organismes est habituelle. Si le taux de germes reste inférieur à 105 germes par gramme de tissu, le plus souvent, cette flore de surface n’entraîne pas de
lésion infectieuse. Seul, le streptocoque β hémolytique nécessite un nombre de germes moins important pour entraîner une infection (103 germes par gramme de tissu).
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La cicatrisation
19.3.3.2 La malnutrition
Les carences en calories et en protéines ont les conséquences les plus importantes. Elles altèrent
l’ensemble des phases de la cicatrisation. La phagocytose est altérée. Les différentes carences vitaminées peuvent entraîner une réponse inflammatoire inadaptée (déficit en vitamine A) ou une insuffisance de production de collagène par les fibroblastes (déficit en vitamine C).
19.3.3.3 Pathologies vasculaires
Les patients présentant des pathologies vasculaires affectant les vaisseaux présentent une aptitude
moindre à cicatriser. L’artériosclérose entraîne par exemple une hypoxie des membres inférieurs
en particulier, responsable des difficultés cicatricielles rencontrées à ce niveau par les patients âgés
ou fumeurs.
Dans l’insuffisance veineuse, les mécanismes sont plus complexes. Un ralentissement circulatoire
avec hypoxie de stase s’associe à la formation de manchons fibrineux autour des capillaires qui altèrent la diffusion de l’oxygène. Certaines anomalies rhéologiques provoquant une hyperaggrégabilité plaquettaire ainsi qu’une diminution de la fibrinolyse locale. D’autre part, des phénomènes
de piégeage des leucocytes peuvent être à l’origine de relargages secondaires d’enzymes protéolytiques, de cytokines (TNFα) et de radicaux superoxydes entraînant des altérations endothéliales et
des destructions tissulaires.
19.3.3.4 Le diabète
Les patients diabétiques présentent fréquemment des retards de cicatrisation. Le maintien d’une
glycémie normale paraît essentiel pour une cicatrisation normale. En effet, les fonctions leucocytaires sont modifiées par l’hyperglycémie (diminution de la phagocytose et du chimiotactisme). Le
risque infectieux est dès lors accru. Par ailleurs, les modifications du système neurovégétatif rencontrées chez les diabétiques entraînent des shunts artériolo-veinulaires entraînant une hypoxie cutanée secondaire par exclusion de certaines zones capillaires cutanées. Les atteintes sensitives
entraînent pour leur part, des remaniements des zones d’appui au niveau de l’architecture du pied.
Ces différents facteurs exposent les patients diabétiques à des plaies chroniques extrêmement difficiles à cicatriser, se compliquant souvent de phénomènes infectieux qui peuvent entraîner secondairement des amputations (mal perforant plantaire diabétique).
19.3.3.5 Le stress
Le stress semble être un cofacteur capable de ralentir le processus de cicatrisation. L’explication
physiopathologique repose sur une stimulation sympathique avec libération de substances vasoconstrictives.
19.3.3.6 Les déficits immunitaires
Les patients immunodéprimés (VIH, cancers, traitements immunosuppresseurs) présentent fré-
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quemment des défauts de cicatrisation. La phase inflammatoire est souvent altérée chez ces patients, la possibilité de détersion des zones cicatricielles semble diminuée. Il en va de même pour
la résistance aux infections.
19.3.3.7 Troubles de la coagulation et pathologies hématologiques
Les thrombopénies et les déficits en facteurs de coagulation perturbent la formation du caillot initial et de la matrice provisoire fibrineuse.
19.3.3.8 Les corticoïdes et les anti-inflammatoires non stéroïdiens
Les corticostéroïdes, lorsqu’ils sont administrés par voie systémique et à forte dose, retardent la
cicatrisation. Cet effet semble être en rapport avec l’action anti-inflammatoire de ces substances
qui inhibent la prolifération fibroblastique, la synthèse du collagène et l’épithélialisation. Les corticoïdes par administration locale inhibent la phase de bourgeonnement des plaies.
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens entraînent une vasoconstriction et suppriment la réponse
inflammatoire. Ailleurs, ils diminuent la synthèse de collagène et les phénomènes de contraction
des plaies. Ils semblent augmenter par ailleurs le risque infectieux ainsi que la migration des leucocytes. Ceci est le résultat d’étude chez l’animal, chez l’homme, il n’est pas certain que l’utilisation de ces produits aux doses habituelles aient des conséquences sur le processus de cicatrisation.
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