AVC - Free
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ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX Conduite à tenir devant un déficit focal Dr. BREGIGEON, Service de Neurologie, Hopital Laveran • Examen Clinique – Eléments d’orientation – Territoire vasculaire – Signes de gravité • TDM CEREBRAL +++ • Place de l’IRM • Prise en charge thérapeutique à la phase aiguë 3 diagnostics : - AIC - Hématome - Phlébite PROBLEME DE SANTE PUBLIQUE • 1ère cause de handicap – 75% des patients – Seuls 25% des patients reprennent le travail • 2 ème cause de démence • 3ème cause de décès – (infarctus du myocarde et cancers) PROBLEME DE SANTE PUBLIQUE • Population occidentale de 1million d ’habitants • Cas incidents – 500 AIT – 2400 AVC (75% 1er AVC) • • • • A un an: 700 décès (29%) 600 survivants dépendants (25%) 1100 survivants indépendants (46%) • Cas prévalents – 12000 patients dont 800 (7%) récidives à un an AVC INFARCTUS/80% HEMORRAGIE 20% • Infarctus: – Obstruction totale d ’une artère cérébrale par un thrombus d ’origine vasculaire ou cardiaque MECANISMES • Mécanisme embolique • Accident hémodynamique – Origine posturale – Intervention chirurgicale • Spasme – hie méningée • Hyperviscosité MECANISMES VASCULARISATION CEREBRALE • Circulation postérieure VASCULARISATION CEREBRALE • Circulation postérieure VASCULARISATION CEREBRALE • Circulation antérieure VASCULARISATION • Circulation antérieure VASCULARISATION • Circulation antérieure VASCULARISATION • Circulation antérieure DIAGNOSTIC CLINIQUE • Déficit neurologique BRUTAL, FOCAL, • Territoire vasculaire (AIC +++) • PAS de signe clinique permettant de différencier ischémie / hémorragie, MAIS à retenir: – pour un hématome : céphalées + fréquentes que dans AIC – pour une phlébite : association déficit focal + céphalées + crise – pour un AIC: certains signes comme Claude Bernard Horner (dissection carotide) Accident ischémique cérébral CLINIQUE : AIT (< 24 h) / AIC Territoire Carotidien •ACM TerritoireVertébrobasilaire • ACP - superficiel - HLH controlatérale, parfois isolée •déficit brachiofacial Mb sup>Mb inf- Anomie sélective, prosopagnosie • aphasie si hémisph. domint • AIC cérébelleux •héminégligence si hemisph mineur HLH - vertiges, Sd cérébelleux - pfd : déficit proportionnel •ACA - hémiparésie crurale - Sd frontal • AIC tronc cérébral - Association nerf crânien + voie longue - Diplopie, dysarthrie, vertiges +++ - Déficit bilatéral, trbles de la vigilance DIAGNOSTIC CLINIQUE (2) CAT • HDM +++ : heure de début précise • Examen neurologique • Examen général +++ – Territoire vasculaire – Température – Scores neurologique – FC, TA – Signes de gravité – Examen cardio-respiratoire • trouble de la vigilance • asymétrie pupillaire • déviation tête et yeux • atteinte bilatérale • AIC en évolution ou AIT répétés – Glycémie capillaire BILAN • TDM cérébrale • IRM cérébrale TDM ? hématome Hypodensité précoce Hyperdensité sylvienne Signe du delta vide TERRITOIRE TOPOGRAPHIE • Début brutal – Préciser l ’heure de début++ • Niveau de conscience • Sylvien superficiel droit TOPOGRAPHIE • AVC sylvien superficiel • Aphasie motrice • Déficit moteur droit modéré prédominant au mb sup TOPOGRAPHIE • Sylvien total – Sylvien profond +superficiel Déviation yeux à droite, hémiplégie G totale proportionnelle, Anton babinski, HLH gauche, somnolence TOPOGRAPHIE AVC SYLVIEN GAUCHE TDM CEREBRALE à la phase aiguë de l ’AIC • NORMALE ou • SIGNES PRECOCES – Effacement limites ny lenticulaire – Effacement ruban insulaire – Effacement sillons corticaux – Hypodensité précoce – Hyperdensité spont. artère sylvien. IRM CEREBRALE A LA PHASE AIGUE IRM de diffusion - Détecte mouvements molécules d'eau intra à extracellulaire - Permet diagnostic précoce des AVC ischémiques car il existe un "piégeage" de l'eau, lié à l'oedème cytotoxique : hypersignal Accident ischémique à 120 minutes FLAIR Diffusion Angio-IRM IRM CEREBRALE • Précocité du diagnostic • Anatomie exacte de l ’infarctus • Intérêt si thrombolyse+++ IRM CEREBRALE AIC : CONDUITE A TENIR IMMEDIATE Mesures générales • Hospitalisation en unité spécialisée si possible (AVC < 6h) • Repos strict au lit, Surveillance FC, PA, T°, HGT, SaO2, SCOPE • RESPECTER TA +++: ne traiter que si PA >220/12O mm Hg (arrêt ou diminution des trts antihypertenseurs), si trt : max de 20 mm Hg • Traitement antipyrétique et/ou antibio si nécessaire (vessie de glace) • Traitement de l’hyperglycémie : protocole insuline • Correction d’une hypoxie : O2 nasal • Trt éventuel de l'œdème cérébral (mannitol ?) • SNG si trouble de la déglutition, sonde urinaire • Prévention de l’ulcère de stress CONDUITE A TENIR IMMEDIATE AIC < 3 heures : THROMBOLYSE IV • Objectif : recanalisat. Artère • Indications – – – – Heure début précise Début à moins de 3 heures Déficit stable (pas si récupère) au TDM: • Pas d ’hémorragie • Œdème déjà visible • Contre-indications – celles de la thrombolyse – ! TA élevée, HGT élevé • Procédure: – rtPA (Actilyse) IV – dose totale :0.9 mg/kg • bolus 10% • IVSE sur heure le reste – surveillance • neuro • TA • HGT AIC : CONDUITE A TENIR IMMEDIATE Traitement spécifique (1) • ANTICOAGULANT EFFICACE : Indications « acceptées »: – – – – – – Embolie d’origine cardiaque prouvée ou hautement probable Dissection artérielle Sténose carotidienne serrée symptomatique pré-chirurgicale Déficit en protéine C, S ou AT III Sténoses intracrâniennes symptomatiques AIT répétés ou AIC évolutifs, et thrombose tronc basilaire • Contre-indications: – – – – Hémorragie au scanner cérébral AVC massif HTA non contrôlée Microangiopathie cérébrale sévère AIC : CONDUITE A TENIR IMMEDIATE Traitement spécifique (2) • En pratique – Anticoagulant efficace si indication formelle » Héparine IVSE ou HBPM – Si pas indication formelle Anticoag. : » Antiagrégants plaquettaires (Aspirine 250 mg) + » HBPM préventif (Lovenox SC 0,4 ml/j) CONDUITE A TENIR DEVANT UNE SUSPICION D ’AVC DE MOINS DE 6 H • DEFINITION : installation brutale d ’un déficit neurologique focal DES L ’ARRIVEE DU PATIENT : 1) INTERROGATOIRE (patients, famille, témoins) : • noter l ’heure exacte du début des symptômes (déficit constaté le matin au réveil ?) • suspicion de crise d ’épilepsie inaugurale • notion de céphalées (hémorragie méningée, thrombophlébite cérébrale, hématome…) • contre indications à la thrombolyse (infarctus ou hémorragie récents, chir. récente, anticoag) • contre indication à l ’IRM (pacemaker, valves, stent récents) 2) Évaluer et surveiller les fonctions vitales : TA, pouls, FR, SaO2 (ne traiter l ’HTA que si > à 220/ 120 mm Hg) 3) Mesurer la glycémie capillaire et la température (traitement immédiat) 4) Evaluer la gravité neurologique : examen clinique (score NIHSS), trouble de la vigilance Glasgow, déviation de la tête et des yeux, asymétrie pupillaire 5 ) ECG systématique 6) Prélèvements biologiques urgents : coag, NFS plaquettes, Ht, iono sang, glycémie 7) Poser une VVP avec du sérum physiologique CONTACTER IMMEDIATEMENT UN SERVICE D’ UCV BILAN • CARDIOLOGIQUE – ECG – Echographie cardiaque • ETT, ETO – Holter ECG BILAN • VASCULAIRE – Doppler cervical – Doppler transcrânien – Angiographie • Numérisée (morbidité 1%) • ARM PRONOSTIC • 1/3 des infarctus meurent le 1er mois • Eléments pronostic – Altération de la conscience – L ’âge • Survie à six mois (65% <75 ans; 33% >85 ans) – Rapidité d ’installation et caractère massif du déficit AIT: URGENCE ABSOLUE • AVANT, déficit neurologique régressif en moins de 24 heures, depuis 2005, épisode bref de dysfonctionnement neuro. dû à une ischémie focale(< 1heure typiquement) avec IRM normale • Risque AVC 5% à 48 H et 10% à 1 mois • Meilleure opportunité de prévention de l ’infarctus TRAITEMENT • Prévention secondaire – Traitement des facteurs de risque • Pression artérielle – < 130/85 étude PROGRESS, TA normale: < à 120/80 • Cholestérol – Statines (cible:LDL cholestérol< 1g) , étude SPARCLE • Tabac – Sevrage (patch+ zyban) • Activité physique TRAITEMENT • Prévention secondaire – Traitement des facteurs de risque • Régime • Poids • Diabète (20% des infarctus) TRAITEMENT • Prévention secondaire – Traitement antiplaquettaire • Aspirine (75 à 300mg) • Asasantine (2 fois plus efficace que aspirine) • Plavix – Anticoagulants • Thrombus cardiaque,ACFA, myocardiopathies dilatées • Dissections TRAITEMENT • Prévention secondaire – Traitements focaux • Endarteriectomie carotidienne (> 70%) • Angioplastie avec stent (étude SAPPHIRE) si CI TRAITEMENT • Kinésithérapie • Orthophoniste • Psychothérapie Traitements dont l ’efficacité est prouvée en phase aiguë des AVC • Population:1 million d ’habitants (2400 AVC/ an) • Critère de jugement:décès ou dépendance Evènements évités (1000 patients traités) NTT pour éviter un évènement Population cible (%) Aspirine 12 83 80% Rt-PA 63 16 10% UNV 50 20 100% CONCLUSION • Progrès considérables dans la prise en charge des infarctus cérébraux • Création d ’unités neurovasculaires • Thrombolyse CONCLUSION • Réduction de 30% de l ’incidence des AVC durant ces 30 années (TTT HTA) • Réduction de 20% du risque de récidive (AAP) • Réduction de 70% des infarctus sur ACFA • Réduction de 70% du RR de récidive sur endartériectomie HEMATOME CEREBRAL • Clinique : – Déficit focal aigu – Céphalées et crises un peu + fqtes • TDM +++ : fait le diagnostic – Hyperdensité spontanée – distinction • hématome profond (nyx gris) • hématome cortical Rechercher: si trt anticoagulant? HEMATOME CEREBRAL : Conduite à tenir • Si hématome profond (cause HTA+++) – contrôle TA (sans diminuer en dessous de 160/80) – Mesures générales (cf) et surveillance neuro et TDM • Si hématome cortical – – – – – recherche malfo artérioveineuse (angio TDM ou artério) Contrôle TA, mesure générales, Surveillance neuro et TDM Traitement anti-épileptique si crise Indications chirurgicales rares +++ (sauf DVE) Thrombophlébites cérébrales • Rares, diagnostic clinique parfois difficile •Mode d’installation: aiguë (30 %), subaigu (40 %), chronique(30 %) • Urgence d’un diagnostic de certitude : IRM ++ • Urgence thérapeutique : anticoagulants •Topographie: SLS (70 %), S.lat (70 %), S.droit (15%) Sinus caverneux (3%) T V profonde moins de 1% TVC : SIGNES CLINIQUES • Céphalées (hypertension intracrânienne): isolées ds 40% • Syndrome focal déficitaire (30 %) ou critique (30 %) • Trouble de conscience (30 %) • Syndrome du sinus caverneux : chémosis, ophtalmoplégie douloureuse, exophtalmie, œdème palpébral, nerfs craniens (II,III,V, VI) • Rares : hémorragie méningée, signes psychiatriques, .. signes fosse postérieure (TV cérébelleuse) TVC : SCANNER CEREBRAL • Normal dans 30 % des cas • Peut éliminer autres causes • Signes directs : hyperdensité avant injection (SLS, SL, sillon cortical) delta vide après injection (SLS) • Signes indirects : œdème cérébral, hématome, stase veineuse Sans injection : hyperdensité Avec injection : signe du delta Diagnostic de certitude: IRM -ARM • IRM - ARM veineuse : première intention thrombus intravasculaire absence de flux en ARM Étude du parenchyme : infarctus veineux,causes IRM : hypersignal du sinus lat et SLS ARM veineuse (face) : thrombophlébite S L et SLS TVC : Conduite à tenir et traitement • HEPARINE A DOSE EFFICACE (adaptée au poids) •HIC : mannitol, acetazolamide, PL, +/- corticoïdes • Antiépileptique en cas de crise • Étiologique : ATB, corticoïdes
