THESE Finale
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PLAN INTRODUCTION ............................................................................................ 4 MATERIEL ET METHODE ................................................................................. 6 RESULTATS................................................................................................... 8 I – Epidémiologie ................................................................................................9 1- Incidence hospitalière ...............................................................................9 2- Répartition en fonction de l’âge ................................................................9 3- Répartition selon le sexe ..........................................................................9 II – Antécédents ................................................................................................. 10 III - Données cliniques ....................................................................................... 11 1- Signes fonctionnels ................................................................................. 11 2- Signes physiques ..................................................................................... 12 IV - Données paracliniques ................................................................................ 13 1- Electrocardiogramme............................................................................... 13 2- Radiographie du thorax ........................................................................... 15 3- Echocardiographie ................................................................................... 16 4- Biologie ................................................................................................... 17 5- Bilan phtysiologique ................................................................................ 17 V - Diagnostique étiologique ............................................................................. 18 VI - Prise en charge thérapeutique ..................................................................... 19 VII - Evolution hospitalière ................................................................................. 19 COMMENTAIRES ET DISCUSSION .................................................................... 22 I – Pour bien comprendre ................................................................................... 22 1- Les composants anatomiques du péricarde .............................................. 22 2- Le rôle du péricarde................................................................................. 25 II–Quelle présentation clinique des épanchements péricardiques ? ...................... 27 1- Modes de révélation ................................................................................ 27 2- Signes physiques ..................................................................................... 28 III – Quel est l’apport des explorations dans la gestion des épanchements péricardiques ? .................................................................................................. 30 1- Electrocardiogramme............................................................................... 30 2- Radiographie pulmonaire ......................................................................... 31 3- Echocardiographie transthoracique .......................................................... 31 1 4- Biologie ................................................................................................... 33 IV – Quels sont les étapes de l’enquête étiologique ? .......................................... 34 1- Moyens ................................................................................................... 34 1-1 Bilan biologique minimal .................................................................... 34 1-2 Biopsie et drainage chirurgical ........................................................... 34 A- Indications ....................................................................................... 35 B- Orientation selon le type de liquide .................................................. 35 C- Résultats de la biopsie péricardique ................................................. 36 2- Résultats : Etiologies ............................................................................... 36 2- 1 Péricardites idiopathiques ................................................................. 36 2- 2 Péricardites aiguës d'origine infectieuses .......................................... 37 A- Péricardites virales ........................................................................... 37 B- Péricardites tuberculeuses ................................................................ 38 C- Péricardites microbiennes et fungiques ............................................ 39 2-3 Péricardites et Rhumatisme articulaire aigu ........................................ 40 2-4 Péricardites de l'infarctus du myocarde .............................................. 41 2-5 Tumeurs du péricarde et péricardites néoplasiques ............................ 41 2-6 Péricardites urémiques....................................................................... 42 2-7 Péricardites des collagénoses et des maladies générales .................... 43 2-8 Péricardites aiguës après chirurgie cardiaque ..................................... 44 2-9 Péricardites traumatiques .................................................................. 45 2-10 Péricardites post-radiothérapie ........................................................ 45 2-11 Péricardites médicamenteuses ......................................................... 45 V–Management des péricardites aiguës avec épanchement péricardique ............. 46 1- Evaluation initiale du retentissement........................................................ 46 2- Prise en charge des péricardites compliquées de tamponnade .................. 50 3- L’enquête étiologique .............................................................................. 51 VII – Le pronostic des péricardites aiguës ........................................................... 54 CONCLUSION .............................................................................................. 57 RES UMES..................................................................................................... 59 BIBLIOGRAPHIE ............................................................................................ 63 2 Abréviations AINS : anti-inflammatoires non stéroïdiens. AHA : American heart association ATCD : Antécédent CHU : centre hospitalier universitaire. CRP : C reactive protein ECG : Electrocardiogramme EET : Echographie transthoracique. ESC : European society of cardiology IDM : Infarctus du myocarde IDR : Intradermoréaction IRC : Insuffisance rénale chronique LED : Lupus érythémateux disséminé OD : Oreillette droite PCR : protein chain reactive RAA : rhumatisme articulaire aigu TSHus : Thyroid stimulating hormone ultra sensible VG : Ventricule gauche VD : Ventricule droit VS : Vitesse de sédimentation 3 INTRODUCTION 4 La péricardite aigue correspond à une inflammation du péricarde associée ou non à un épanchement péricardique. Sa prévalence reste sous-estimée puisqu’elle atteindrait 1 % selon des séries autopsiques [1] et représenterait jusqu'à 5 % des douleurs thoraciques en dehors de l'infarctus du myocarde [1,2]. Cette affection, le plus souvent d’origine virale, est diagnostiquée grâce aux données cliniques et à l’échographie cardiaque qui peut mettre en évidence un épanchement péricardique. L’étape diagnostique étiologique constitue un challenge pour le cardiologue surtout si la péricardite est le mode de révélation d’une pathologie générale. L'objectif de notre étude est d’analyser les modalités de prise en charge des péricardites aiguës. En effet, à la lumière de ce travail, nous avons essayé d’apporter des éléments de réponses aux questions suivantes : ü Quelle est l'incidence hospitalière des péricardites aiguës? ü Quels sont les tableaux cliniques révélateurs? ü Quelle est la stratégie de prise en charge étiologique et thérapeutique ? ü Quel est le pronostic des péricardites aigues ? 5 MATERIEL ET METHODES 6 Il s’agit d’une étude rétrospective des cas de péricardites aigues hospitalisés au service de Cardiologie du CHU Hassan II de Fès durant la période s’étalant du 1er Janvier 2005 au 31 Octobre 2008. Les critères d’inclusion des patients dans cette analyse sont : Ø Un âge de plus de 15 ans. Ø La présence d’un épanchement péricardique à l’échocardiographie. Les péricardites chroniques constrictives et les péricardites aiguës sèches ont été exclues de l’analyse. Les données suivantes ont été recueillies à partir du dossier médical : ü Les paramètres cliniques. ü Les données de l’ECG et de la radiographie thoracique. ü Les données de l’écho-Doppler cardiaque. ü Les étapes de prise en charge de la péricardite aigue notamment l’enquête étiologique. ü L’évolution hospitalière. 7 RESULTATS 8 I- Epidémiologie : 1-Incidence hospitalière : Durant la période analysée, 54 cas d’épanchements péricardiques ont été retrouvés sur un total de patients hospitalisés de 3082. L’incidence hospitalière est donc de 1,7 %. 2- Répartition en fonction de l’âge : L’âge moyen de nos patients est de 42 ans avec des variations extrêmes de 16 et de 73 ans. 3- Répartition selon le sexe : Les patients de sexe masculin représentaient la majorité de nos patients (61% des cas) avec un sexe ratio de 1,57. Diagramme I : Répartition des patients selon le sexe Rép arti tio n se lo n le s ex e Feminin 39% Masculin 61% 9 II – Antécédents : La notion de tuberculose dans les antécédents est retrouvée dans environ 10% des cas. L’épisode actuel de péricardite constitue une récidive dans 5 % des cas. Diagramme II : Répartition des patients selon leurs ATCD Antécédents 16% C o nta g e tub e rcule ux Infection ORL 15% Tuberculose pulmonaire 14% Maladie de système 12% 10% 8% 6% 4% 2% 9% 9% Péricardite aiguë 6% IDM 5% Néoplasie 3% 3% 3% 2% IRC Radiothérapie 0% 10 III- Données cliniques : 1- Modes de révélation : La douleur thoracique était présente, à l’arrivée dans le service, chez 42 patients, le plus souvent rétrosternale, accentuée à l’inspiration et diminuée en antéflexion. La dyspnée a été notée chez 34 patients, constituant ainsi avec la douleur thoracique, les principaux signes fonctionnels amenant les patients à consulter. On note également la notion de toux rapportée par 32 patients. La tamponnade a révélé la pathologie chez 5 patients (10 %). Diagramme III : Signes fonctionnels révélant la péricardite aigue Les signes fonctionnels 59% 78% Douleur thoracique 63% Dyspnée Toux 11 2- Les signes physiques : La fièvre à l’admission a été objectivée chez 30 patients, un frottement péricardique a été retrouvé chez 4 patients et un pouls paradoxal chez 3 patients. 37% de nos patients présentaient des signes droits à l’examen et 26% un assourdissement des bruits du cœur à l’auscultation cardiaque. Tableau I : Données de l’examen clinique. Fièvre Signes droits Assourdissement des bruits du coeur Frottement péricardique Pouls paradoxal Nombre de patients % 30 56 20 37 14 26 4 7,4 3 6 12 IV- Données paracliniques : 1- Electrocardiogramme : L’électrocardiogramme était pathologique chez tous les patients inclus dans notre étude. Un micro-voltage du QRS et une alternance électrique ont été notés respectivement dans 76% et 74% des cas (Figure 1 et 2). Une négativité des ondes T a été retrouvée chez 15 patients et un sous décalage du segment ST dans 15% des cas (voir tableau II). Tableau II : Caractéristiques ECG à l’admission : Nombre de patients % Anomalies ECG 54 100 Micro-voltage 41 76 Alternance électrique 40 74 Onde T négative 15 28 Sus décalage ST 8 15 Sous décalage de ST 4 7 13 Figure 1 : ECG montrant une alternance électrique Figure 2 : ECG montrant le microvoltage dans les dérivations frontales 14 2– La radiographie du thorax : La radiographie de thorax face réalisée chez tous nos patients, a révélé la présence d’une cardiomégalie dans 72,2% des cas (39 cas), d’un épanchement pleural associé dans 48% des cas (26 cas) et d’une opacité pulmonaire dans 14,8% des cas (8 cas). Figure 3 : Aspect triangulaire du coeur à la radiographie pulmonaire 15 3- Echographie transthoracique : Tous nos patients ont bénéficié d’une ETT permettant de confirmer le diagnostic positif et de rechercher la tolérance hémodynamique. L’épanchement péricardique était minime chez 18 malades soit 33%, modéré chez 20 malades soit 37% et abondant chez 16 patients soit 30% des cas. 5 malades ont été admis dans un tableau de tamponnade avec présence à l’ETT d’une compression télédiastolique du ventricule droit et un mouvement paradoxal du septum inter-ventriculaire. (Voir tableau III) Diagramme IV: Quantification de l'épanchement péricardique à l'échocardiographie 30% 33% Moins de 10 mm 37% Entre 10 et 20 mm Supérieur à 20 mm Tableau III : Signes échographiques de compression des cavités droites. Compression télédiastolique du VD Septum paradoxal Effectif % 5 10 5 10 16 4– La biologie : Un syndrome inflammatoire positif est noté chez plus de 90 % de nos malades. La Troponine Ic faite chez 32 patients, a été positive chez uniquement deux malades soit 6 % des cas. Le bilan rénal était perturbé chez à peu près 30 % de nos malades mais l’IRC n’a été rapporté que chez un seul cas. 5– Bilan phtysiologique : Le bilan phtysiologique (IDR, recherche de BK crachats) est revenu positif chez 12 malades. Diagramme V : Résultats du bilan phtysiologique IDR positive recherche de BK dans les crachats positive 31% 36% 17 V- Diagnostic étiologique : Nous avons entamé une enquête étiologique exhaustive basée sur une ponction-biopsie pleurale (en cas de pleurésie associée) faite chez 12 malades et une ponction-biopsie péricardique; par drainage chirurgical, réalisée chez 7 patients. L'étude anatomopathologique du tissu biopsié était spécifique dans 15 cas et non spécifique dans 4 cas. Cette enquête étiologique a permis d'établir un diagnostic étiologique précis pour 39 patients (soit 72%) : vingt cas de tuberculose (37%), cinq cancers de voisinage (soit 9%) (2 tumeurs médiastinales, 2 cancers de sein et une tumeur hépatique), quatre cas d'infarctus de myocarde (soit 7%), quatre cas de péricardite bactérienne (soit 7%), trois cas de connectivites (soit 5%) ( deux lupus et un cas de sclérodermie), deux cas d'hypothyroïdie (soit 4%) et un cas d'insuffisance rénale chronique (soit 2%). La péricardite a été rattachée à une cause virale chez 15 patients (28%). Les principales étiologies retrouvées sont détaillées dans le diagramme VI. Les étiologies 40 37% 35 V aleur en % 30 28% Tuberculose Etiologie virale 25 Néoplasie Etiologie bactérienne 20 IDM Maladie de système 15 Hypothyroïdie 10 IRC 9% 7% 7% 5% 5 4% 2% 0 Diagramme VI : Etiologies des péricardites aiguës 18 VI- Prise en charge thérapeutique: Le traitement médical a été instauré dès la confirmation du diagnostic étiologique pour les péricardites tuberculeuses, bactériennes et les péricardites compliquant une maladie de système en fonction de l’étiologie. Les péricardites aiguës d’origine virale ont bénéficié d’un traitement à base d’AINS : Indométacine à la dose de 50 mg 3 fois par jour. La corticothérapie a été administrée chez 3 malades présentant une tuberculose péricardique et chez les patients présentant une maladie du système. VII – Evolution hospitalière: 46 patients soit 85 % ont eu une évolution clinique favorable sous traitement médical démarré en fonction de l’étiologie de la péricardite aiguë. 5 patients soit 10 % ont été admis dans un tableau de tamponnade et ont bénéficié d’une ponction péricardique puis d’un drainage chirurgical. Nous avons déploré 6 décès soit une mortalité hospitalière de 11% (voir détails dans le diagramme VII et le tableau IV). 19 Diagramme VII : Evolution hospitalière : 11% 10% Favorable 85% Tamponnade Décès Tableau IV : Répartition de la mortalité en fonction de la cause de décès Cause de décès Nombre de décès (6) Choc septique Complication 3 (50%) post-opératoire d’un drainage péricardique chirurgical 1 (17%) Choc cardiogénique sur infarctus du myocarde 1 (17%) Choc cardiogénique sur embolie pulmonaire 1 (17%) 20 Ce qu’il faut retenir ü L’incidence hospitalière de la péricardite aigue est de 1,7 %. ü Les signes révélateurs sont essentiellement la douleur thoracique et la dyspnée. ü La péricardite aigue est révélée par une tamponnade chez 1 malade sur 10. ü Les signes ECG retrouvés sont essentiellement le microvoltage et l’alternance électrique. ü Les épanchements péricardiques sont abondants chez les 2/3 des patients expliquant la constance des signes ECG. ü L’étiologie de la péricardite reste difficile à retrouver et la cause tuberculeuse est prédominante (37 %). ü La prise en charge thérapeutique visant l’évacuation de l’épanchement péricardique est toujours réalisée en cas de tamponnade et à visée diagnostique dans 4 % des cas. ü La mortalité hospitalière reste élevée (11%) et elle est expliquée par le tableau clinique révélateur grave, l’abondance de l’épanchement et la cause sousjacente. ü La mise en place d’une stratégie de prise en charge des péricardites aigues adaptées aux conditions locales s’impose pour améliorer le pronostic de cette pathologie. 21 COMMENTAIRES ET DISCUSSION 22 I- POUR BIEN COMPRENDRE : 1- Les composants anatomiques du péricarde : Le péricarde est une membrane fibreuse qui entoure la face externe du cœur et le sépare des autres organes. Il est composé de 2 parties : - Le péricarde séreux qui est un organe de glissement et qui comporte d’une part, un feuillet viscéral qui recouvre le cœur et se prolonge vers le haut sur les gros vaisseaux ; et d’autre part, un feuillet pariétal qui délimite l’espace péricardique. Au niveau de cet espace, il existe le liquide péricardique qui est un ultrafiltrat plasmatique dont le drainage s’effectue au niveau du canal thoracique et des canaux lymphatiques. - Le péricarde fibreux qui est un élément de fixité et de protection du cœur. 23 Figure 4 : Schéma montrant les 2 feuillets du péricarde [4] Figure 5 : Schéma montrant la réflexion du péricarde séreux au niveau des vaisseaux de la base. [4] 24 2- Le rôle du péricarde : * Les fonctions du péricarde sont les suivantes : ü Le maintien du péricarde dans sa position intra-thoracique. ü La protection du cœur contre la progression de processus pathologiques médiastinaux. ü La limitation de la distension ventriculaire lors de la phase de remplissage. ü La distribution des forces hydrostatiques intracardiaques permettant de jouer un rôle dans l’interdépendance ventriculaire qui permet d’expliquer notamment la notion de pouls paradoxal. * La pression intra-péricardique : La pression intra-péricardique normale est d’environ -3 mmHg et elle varie en fonction de la pression pleurale, du volume du liquide péricardique et des pressions intracardiaques. L’élévation de la pression intrapéricardique a tendance à diminuer le remplissage du cœur voire à l’entraver ce qui est le cas de la tamponnade. * Le remodelage chronique du péricarde : L’accumulation du liquide péricardique entraîne un remodelage du péricarde qui devient plus compliant et ce afin d’amortir la pression intrapéricardique. Ceci explique pourquoi l’accumulation progressive de 2 litres de liquide dans le péricarde peut avoir moins de conséquence hémodynamique que 200 cc de liquide rapidement formé. Relation pression-volume intrapéricardique qui permet d’expliquer pourquoi au-delà du volume la constitution rapide d’un épanchement peut engendrer une tamponnade. 25 Figure 6 : Relation pression- volume * La notion d’interdépendance ventriculaire : Le péricarde limite le remplissage et la distension des cavités cardiaques. Ainsi, l’augmentation de la pression à l’intérieur d’un ventricule est transmise à l’autre ventricule via le septum et ce du fait de la non distensibilité péricardique. Ceci constitue l’interdépendance ventriculaire qui explique le phénomène de pouls paradoxal. Le pouls paradoxal correspond à la diminution inspiratoire de la pression systolique. En effet, lors de l’inspiration, le retour veineux augmente au niveau du ventricule droit qui se dilate et déplace le septum interventriculaire vers la gauche ce qui diminue la lumière du ventricule gauche et donc son remplissage. L’éjection ventriculaire est ainsi réduite et il en est de même de la pression systolique. 26 II – Quelle présentation clinique des épanchements péricardiques ? Les manifestations cliniques habituelles et les anomalies électriques des péricardites aiguës sont bien connues [2], mais le tableau initial peut être très atypique. Le diagnostic est d'abord clinique et électrique, reposant sur au moins deux des trois critères suivants : douleur thoracique évocatrice, frottement péricardique, anomalies ECG compatibles [2]. Dans notre étude, 28 patients (51%) présentant une péricardite aiguë liquidienne remplissaient ces critères. La prédominance masculine (sexe ratio : 1,54), de même que l'âge moyen de 42 ans, trouvés dans notre série d'étude sont proche des données observationnelles récentes. 1 - Signes fonctionnels et généraux : Douleur thoracique : Très violente dans la péricardite aiguë, elle attire l'attention et a une valeur d'orientation importante par ses caractéristiques. De siège précordial, parfois basithoracique gauche, elle irradie dans le dos, parfois à la région gauche sus-claviculaire, exceptionnellement dans le bras gauche ou la mandibule. Permanente à type de brûlure, elle augmente à l'inspiration, ce qui amène le sujet à bloquer celle-ci ou à respirer vite et superficiellement. Elle est soulagée par la position debout ou à genou et penchée en avant. La toux, l'éternuement, le décubitus dorsal et latéral gauche l'accentuent, de même que la déglutition d'où une dysphagie qui n'est pas rare. Théoriquement perçue dans plus de 75% des cas [5] elle est le plus souvent sévère d'apparition soudaine et peut être confondue avec les douleurs de l'ischémie. 27 La prise de nitrites ne l'influence pas, à l'inverse de l'angine de poitrine. Dyspnée : IL s'agit plus d'une polypnée superficielle recherchée par le malade qui essaie de bloquer son thorax dans un but antalgique, que d'une véritable dyspnée. Dans notre effectivement les étude, la principaux douleur thoracique symptômes et la révélateurs dyspnée et sont constituent rapportés respectivement dans 63% et 70% des cas. Signes généraux : La fièvre est présente chez 78% des patients de notre série. Sa présence doit faire suspecter une péricardite purulente [6]. Le syndrome grippal "classique" précédant la péricardite n'a été noté que chez 37% de nos patients. 2- Signes physiques : Le frottement péricardique : Il s’avère en pratique d'une grande spécificité mais de faible sensibilité. Dans notre série, il n'a été perçu que chez 7 % des patients, ce qui va dans le sens des études récentes [7,8]. Il s'agit d'un bruit superficiel, méso-cardiaque, s'entendant aux deux temps cardiaques, bruit de "va et vient" tantôt doux "frottement de soie", tantôt intense, râpeux, voire rugueux (bruit de cuir neuf) plus net en fin d'expiration. Il est variable d'un examen à l'autre, selon la position du malade et la pression du stéthoscope. Il est sans rapport avec la respiration et ceci le différencie avec le frottement pleural. Il n'a pas d'irradiation. Il a été rapporté dans 18 à 85% des cas selon les différentes études [6,9]. La Présence du frottement péricardique confirme le diagnostic, mais son absence ne l'exclut pas. Le caractère fugace du frottement, surtout en cas de prise en charge tardive, pourrait en partie expliquer cette discordance. 28 L'assourdissement des bruits du cœur à la pointe avec conservation d'une intensité normale à la base est un signe évocateur d'épanchement péricardique. L’examen clinique doit rechercher également des signes périphériques notamment des signes d’Hyperpression veineuse ou signes droits (turgescence des jugulaires ; hépatomégalie avec reflux hépato-jugulaire) et le pouls paradoxal (diminution inspiratoire de la pression artérielle). Dans notre série les signes droits ont été rapportés dans 37% des cas et le pouls paradoxal dans 6% des cas. 29 III – Quel est l’apport des explorations dans la gestion des épanchements péricardiques : 1 - Signes électrocardiographiques : Les troubles de repolarisation sont les plus caractéristiques [13]. L’existence d’un cycle évolutif ECG schématique en quatre phases au cours de la péricardite aiguë habituelle (Classification de Holzmann) justifie la multiplication quotidienne des tracés. Stade1: surélévation de ST avec concavité vers le haut et onde positive, cette phase est précoce et brève durant quelques heures ou quelques jours. Ce sus-décalage du ST, habituellement retrouvé dans 65 à 85% des cas [8,15], n’a pas été retrouvé dans notre série. Stade 2 : ST redevient isoélectrique avec aplatissement de l'onde T. Ce stade est fugace. Stade3 : ST est isoélectrique mais avec une inversion de l'onde T négative, symétrique et pointue (aspect d'ischémie sous épicardique); cette phase plus longue dure des semaines ou des mois. Cet aspect électrocardiographique a été retrouvé chez 28% des patients. Stade 4 : retour du tracé à la normale. Le sous-décalage du segment PQ constitue une importante particularité, traduisant l’épicardite auriculaire. En sens inverse de l’onde P, il doit souvent être examiné à la loupe car inférieur à 1 mm. Il reste bref et surtout visible en D1, D2, aVF. Il est variablement présent dans 37 à 76 % des cas [18,16], C’est un signe sensible, précoce et concomitant du sus-décalage du ST, mais sa spécificité reste mal évaluée [17 ; 18]. L’ECG permet également de montrer une alternance électrique (Figure 1) et un microvoltage (voltage inférieur à 5 mm dans les dérivations standard) (Figure 2), 30 lorsque l’épanchement est abondant. Dans notre série, le microvoltage et l’alternance électrique sont présents respectivement chez 76 % et 74 % des patients. Un tracé ECG normal au début de l'affection n'exclut pas le diagnostic de péricardite et il est possible d’enregistrer les premiers signes électriques quelques jours après les signes cliniques initiaux de la maladie. 2- Radiographie pulmonaire : La radiographie thoracique recherche en règle les lésions pulmonaires et du médiastin. Les signes radiologiques ont perdu leur importance depuis l’avènement de l’échographie et la suppression de la radioscopie. L’épanchement entraîne des modifications de surface et de forme de l’ombre cardiaque, avec au maximum l’énorme cœur en théière, en carafe, immobile, à bord gauche rectiligne recouvrant le hile pulmonaire, sans redistribution vasculaire pulmonaire (Figure 3). 3- Echocardiographie transthoracique: L’échocardiographie transthoracique est l’examen qui permet d’affirmer la présence de l’épanchement, son retentissement sur le fonctionnement du cœur et parfois d’orienter les recherches étiologiques. Sa facilité d’obtention le rend omniprésent et indispensable. L’affirmation d’un épanchement péricardique a d’ailleurs été le premier apport diagnostique de l’échocardiographie [8]. L’échographie TM dépiste la collection liquidienne d’abord postérieure puis circonférentielle sous forme d’une zone non échogène (espace vide d’échos) entre le myocarde ventriculaire droit ou gauche et le péricarde pariétal. La quantité du liquide péricardique peut être estimée par l’échographie : ü Inférieure à 300 cm3, elle entraîne une séparation uniquement postérieure des deux feuilles en systole, alors qu’ils restent confondus et immobiles en diastole. 31 ü Proche de 500 cm3, elle sépare de plus de 1 cm et de façon permanente les deux feuillets en arrière du ventricule gauche, le feuillet pariétal devenant immobile. ü Au delà de 1 litre, la séparation (large de 2 cm) devient circonférentielle; les parois ventriculaires et le septum acquièrent des mouvements ondulatoires parallèles, et un bombement méso systolique mitral peut apparaître. Une classification commune de l’épanchement péricardique a été rapportée par Weitzman et al. [9, 10, 20,21, 22] ü Un épanchement est dit minime quand l’espace vide d’échos est inférieur à 10 mm ; ü Un épanchement est dit modéré quand l’espace vide d’échos est compris entre 10 et 20 mm ; ü Un épanchement dit sévère se traduit à l’échocardiographie par un espace vide d’échos supérieur à 20 mm. Dans notre série, 37% des malades ont un épanchement péricardique modéré et 30% présentent un épanchement péricardique sévère. L’échographie bidimensionnelle permet d’éliminer quelques difficultés d’interprétation du mode TM : épanchement pleural gauche ; tissu adipeux épicardique très abondant ; ectasie de l’oreillette gauche ; espace clair médiastinal postérieur douteux ; kystes ou tumeurs. Parfois la collection liquidienne est localisée et cloisonnée par des adhérences (après chirurgie cardiaque par exemple). Parfois elle est d’échogénicité inhomogène car riche en dépôts fibrineux denses se traduisant par des bandes hyperéchogènes. A l’inverse, un épanchement très abondant peut permettre au cœur d’acquérir un mouvement pendulaire à partir de l’attache des gros vaisseaux (danse du cœur, swinging heart). 32 A coté de l’identification de l’épanchement, l’échocardiographie permet un bilan de l’état des autres structures cardiaque : valvules, taille des cavités, valeur fonctionnelle du myocarde. L’échocardiographie permet d’évaluer le retentissement cardiaque de l’épanchement et l’éventualité d’une tamponnade, en couplant l’échocardiographie aux enregistrements doppler. 4- Biologie : Le diagnostic de péricardite sous-tend une pathologie inflammatoire au sens large, Il s’agit de signes non spécifiques d’inflammation (leucocytose, augmentation de la vitesse de sédimentation ….). Dans le cadre d’une myopéricardite, l’inflammation et l’atteinte microvasculaire entraînent une élévation de la troponine, sans lésion coronarienne. Toutefois, cela ne doit pas faire écarter d’emblée les diagnostics différentiels, en particulier les atteintes ischémiques. La troponine est fréquemment élevée lors de péricardites d’allure bénigne [16 ; 23]. Par exemple, Imazio et al. Retrouvent une augmentation chez 32% des 119 malades de leur cohorte [8]. Dans notre série, la troponine s’est révélée positive chez 6 % des malades. Concernant la CRP son ascension est liée à la fois au processus inflammatoire intrinsèque de la péricardite et à l’étiologie sous-jacente. Il est important de souligner que les marqueurs de l’inflammation comme la CRP ne sont pas indispensables au diagnostic, car ils pouvaient être masqués (corticothérapie, prescription d’AINS à l’aveugle par exemple). Une étude rétrospective récente portant chez 55 malades faisait état d’une CRP élevée chez 78 % [4]. Dans notre étude, l’élévation de la CRP a été notée chez tous les patients. Les autres explorations biologiques sont faites en fonction de l’orientation étiologique et de leur intérêt pratique. 33 IV- Quelles sont les étapes de l’enquête étiologique ? 1-Moyens : 1-1 bilan biologique minimal : Les étiologies de péricardites liquidiennes étant très nombreuses, il n’est pas possible d’envisager pour chaque patient une enquête étiologique exhaustive (en raison principalement de son coût). En l’absence d’éléments anamnestique orientant d’emblée vers une étiologie particulière (antécédent d’infarctus, de chirurgie cardiaque, de radiothérapie ou de traumatisme thoracique), il faut opter pour une enquête étiologique ciblée avec un premier bilan de débrouillage (Tableau V). Tableau V: Bilan biologique minimal à la recherche d’une étiologie en cas de péricardite aiguë liquidienne [18]. Bilan inflammatoire (VS, CRP) Sérodiagnostics viraux (surtout coxsackie, mais aussi grippe, MNI, cytomégalovirus, VIH) Anticorps antinucléaires Anticorps antistreptococciques Intradermoréaction à la tuberculine et recherche de BK (crachats, urines) Bilan thyroïdien Marqueurs tumoraux (tel que l’antigène carcino embryonnaire) 1-2 Biopsie et drainage péricardique chirurgical : Si le bilan étiologique minimal reste négatif et si l’épanchement ne régresse pas en quelques jours sous anti-inflammatoires non stéroïdiens, un drainage péricardique couplé à une biopsie péricardique est pratiqué. Le drainage chirurgical peut être aussi associé, dans le même temps opératoire, à une péricardoscopie qui consiste en une inspection visuelle des 34 feuillets péricardiques grâce à un instrument dénommé péricardoscope (il s’agit, soit d’un tube rigide, soit d’un fibroscope souple) qui est introduit dans la cavité péricardique. Si l’opérateur visualise des zones anormales ou suspectes, il peut pratiquer des biopsies dirigées sous contrôle de la vue. Ce type de biopsie est plus productif sur le plan diagnostique que les biopsies classiques du péricarde sousxiphoïdien. A- Indication : - Une indication importante reste le diagnostic étiologique ; là l'indication est moins discutable en cas de péricardite purulente. - le drainage chirurgical est réalisé également dans un but thérapeutique en cas de tamponnade. Dans notre série le drainage chirurgical a été réalisé chez 7 patients (13%). Dans 5 cas, l’indication était d’ordre thérapeutique. B- Orientations étiologiques selon le type du liquide : Le liquide de drainage obtenu est l'objet d'un bilan biologique avec examen chimique; cytobactériologique; cultures diverses et inoculation aux cobayes. Macroscopiquement, le liquide est presque toujours un exsudat sérofibrineux, hémorragique ou purulent. L'origine septique d'un liquide purulent est formelle. Un liquide sérofibrineux très riche en albumine (collant aux doigts) et en cellules lymphocytaires évoque une origine tuberculeuse. Un liquide sérofibrineux à cytologie panachée est plus difficile à interpréter (péricardite aiguë bénigne, tuberculeuse, rhumatismale, collagénique). Quant au liquide hémorragique correspondant habituellement à une affection tuberculeuse ou tumorale, il peut aussi se rencontrer au cours d'une péricardite aiguë bénigne; d'une péricardite urémique ou à l'occasion d'un RAA. 35 C- résultats de la biopsie péricardique : Les interprétations discriminatives de inflammations spécifiques diagnostiques l’histopathologie : très (tuberculose, sont bonnes corps fonction pour des les étrangers, possibilités néoplasies, mycoses) les mais insuffisantes pour l’inflammation commune. Subaiguë ou chronique, cette dernière ne permet que d’éliminer les étiologies spécifiques. On peut classer les lésions en inflammatoires fibrineuses encore très actives, inflammatoires sclérogènes plus anciennes pauci-cellulaires. Les deux tiers de ces cas gardent leur mystère étiologique, le tiers restant comporte des causes très disparates, parfois identifiées par les autres techniques effectuées sur le fragment biopsié : bactériologique, mycologique, parasitologique…etc, techniques à mettre en œuvre au moment du prélèvement. 2-Résultats : étiologies Les étiologies révélées par de telles péricardites liquidiennes ont changé ces dernières années. Certaines étiologies autrefois classiques (par exemple le rhumatisme articulaire aigu) ont nettement régressé en termes de fréquence au profit de nouvelles étiologies (postradiques, syndrome de l’immunodéficience acquise, cytomégalovirus…). Cependant, les causes virales (surtout coxsackievirus) et les péricardites dites idiopathiques ou cryptogénétiques restent toujours les plus fréquentes. 2-1 Péricardites idiopathiques : Il faut réserver ce cadre aux formes débutant à grand fracas mais où l’enquête étiologique reste négative, et où le malade guérit rapidement et complètement dans la majorité des cas [19 ; 26]. 36 Le début est brutal, sans prodrome avec tous les éléments du syndrome péricardique aigu : douleur ; dyspnée ; frottement péricardique d’emblé ou dès le second jour ; signes ECG…. Les examens sanguins ne montrent que les stigmates habituels d’une inflammation non spécifique, qui se traduit aussi par une fièvre parfois élevée. La présence de troponine I reste possible de même que des symptômes de début plus atténués. Leur traitement repose sur l’utilisation de l’acide acétyl salicilique (Aspirine) à raison d’un à deux grammes par jours pendant 10 à 15 jours [19]. En cas d’échec de traitement à l’Aspirine on utilise L’indométacine, la phénylbutazone voire la colchicine. 2-2 Les péricardites aiguës d’origine infectieuse : A- Les péricardites virales : Le tableau clinique et l’évolution sont identiques à ceux des péricardites idiopathiques, avec parfois possibilité de retrouver à l’interrogatoire des signes pseudogrippaux dans les jours qui précèdent : rhume, discrète asthénie, sueurs. Un début plus atténué, est possible. Là encore l’homme est plus souvent atteint que la femme, à l’âge moyen de vie. La seule différence avec la péricardite aiguë idiopathique reste la preuve possible d’une infection virale en cours, grâce essentiellement aux examens sérologiques( anticorps antiviraux) et aux circonstances de survenue (lors d’une épidémie de grippe par exemple), voire aux techniques de biologie moléculaire, Polymérase chain reaction (PCR) ou hybridation in situ. Il est rare que l’on mette en évidence le virus lui-même, compte tenu de la brièveté de sa présence. L’association à une pleurésie gauche n’est pas rare (pleuropéricardite), celle d’une myocardite aiguë bénigne plus exceptionnelle. 37 La péricardite a été rattachée à une cause virale chez 15 patients (28%) dans notre étude. Les sérologies devront être répétées à 15 jours d’intervalle afin de mettre en évidence une élévation des anticorps spécifiques correspondant. Le traitement repose sur l’utilisation de l’acide acétyl salicilique et l’indométacine. L’utilisation des corticoïdes doit être évitée car elle expose à des rechutes. Au cours de l’évolution du sida, l’atteinte péricardique est fréquente mais reste souvent asymptomatique. L’échographie systématique montrerait un épanchement discret dans les trois quarts des cas de sida à un stade évolutif avancé. L’épanchement est en général lymphocytaire et son mécanisme n’est pas encore retrouvé. Les tamponnades révélatrices sont possibles en cas de myopéricardite, d’atteinte du tissu adipeux épicardique autour des gros troncs coronaires par le sarcome de Kaposi ou de localisation péricardique d’un lymphome malin [12]. B - Les péricardites Tuberculeuses : Devenues beaucoup plus rare en France depuis l’utilisation des antibiotiques, la tuberculose garde toutefois sa place parmi les étiologies des péricardites surtout dans les pays en voie de développement [28]. Dans notre étude, l’étiologie tuberculeuse a été objectivée dans 37 % des cas. Les formes symptomatiques se partagent en péricardites aiguës traînantes (30%), subaiguës liquidiennes avec tamponnade possible (25%), constrictives subaiguës (type épicardopéricardite caséeuse, 19%), épanchements liquidiens chroniques (11%) et symphyses constrictives (15%) [12]. Les seuls arguments de certitude pour l’origine tuberculeuse sont histopathologiques. Il ne faut pas compter ni sur les antécédents tuberculeux éventuels, ni sur les tests tuberculiniques, ni sur l’examen du liquide pour affirmer la tuberculose ; aucun signe clinique ou paraclinique n’apporte la certitude. La PCR reste peu disponible et donnerait des 38 faux positifs. . La présence de volumineuses adénopathies médiastinales visibles au scanner serait un argument notable en faveur de la tuberculose en cas de gros épanchement [12]. L’antibiothérapie spécifique prolongée (avec ou sans corticoïdes) donne de bons résultats avec tout de même 10% de constriction nécessitant une décortication secondaire. La mortalité opératoire n’est alors pas négligeable (7%) [12], prédominant dans les cas avec tamponnade. La corticothérapie associée a un effet symptomatique très appréciable au début du traitement, mais n’a pas prouvé sa valeur préventive de la constriction (qui dépendrait plutôt de la précocité de l’antibiothérapie). La normalisation de l’ECG, lente à obtenir, peut servir de guide pour la durée du traitement. L’échographie permet de juger le retentissement sur la fonction cardiaque. Il n’est plus licite actuellement d’instaurer un traitement antituberculeux « à l’aveugle » sans preuve formelle devant une péricardite traînante. C - Les péricardites microbiennes et fungiques : Il s’agit aujourd’hui de l’étiologie la plus grave après les cancers péricardiques, avec une mortalité dépassant encore 35 % (et de 100 % en l’absence de traitement) [29]. Classiquement la triade « fièvre ; présence d’un foyer infectieux ; tamponnade » permet d’affirmer la péricardite suppurée. Mais souvent, le tableau est beaucoup plus torpide dominé par la fièvre et les autres signes généraux, avec peu d’éléments attirant l’attention vers le péricarde : si bien que l’on a pu proposer l’échocardiographie transthoracique dans la liste des examens à pratiquer systématiquement en cas de fièvre au long cours avec polynucléose sans cause décelable. L’évolution fulminante et l’incidence élevée des tamponnades imposent de mettre en œuvre le traitement très rapidement. 39 Les germes en cause ont aussi vu leur proportion se transformer : Le staphylocoque doré à coagulase positive domine largement, au détriment du pneumocoque et du streptocoque autrefois chefs de file. Les autres pyogènes communs signalés comportent méningocoque, legionella pneumoniae, Haemophilus influenza et les germes à gram négatif : sallmonnelles, colibacilles, Pseudomonas, Proteus, Klebsiella [12]. Les germes opportunistes non bactériens ont aussi fait une percée très importante dans l’ombre de l’immunodépression. L’aspergillose apparaît comme un véritable fléau après transplantation cardiaque. Les autres mycoses sont plus rares : candidoses, blastomycose, coccidioïdomycose…. L’identification précise du germe pathogène (parfois grâce aux hémocultures) conditionne le succé du traitement, ce qui ne peut être obtenu que par une antibiothérapie spécifique adaptée associée au nécessaire drainage chirurgical. Dans notre étude la péricardite bactérienne a été diagnostiquée chez 7% de nos malades. 2 -3 Péricardite du rhumatisme articulaire aigu : Elle a pratiquement disparu en France, on la rencontre encore souvent dans les pays où les conditions de vie des enfants les exposent aux intempéries. Rarement isolée, elle s’intégrait dans le cadre des pancardites mais ne laissait pas de séquelles, sauf parfois une péricardite adhésive ou de rares calcifications asymptomatiques. [12] L’évolution est simple sous traitement antibiotique adapté associé à une corticothérapie. 40 2-4 Les péricardites de l’infarctus du myocarde : On distinguera : La péricardite du syndrome de Dressler qui se manifeste dans 4 % des cas, au cours des semaines qui suivent un infarctus du myocarde par un tableau de péricardite aiguë fébrile, parfois suivi d’une phase liquidienne ou de rechutes (certaines formes peuvent être retardées avec un délai de 2 ans) et volontiers accompagné d’une pleurésie gauche [30 ; 31]. Le principal danger est la confusion avec une reprise évolutive coronaire qui fait prescrire les anticoagulants, ce qui peut engendrer un hémopéricarde ; d’où l’intérêt de la recherche soigneuse et répétée d’un frottement et de l’absence d’une nouvelle élévation des enzymes myocardiques. Le traitement repose sur l’aspirine et les AINS. Cette complication semble devenue rare, voire absente, aujourd’hui avec les traitements précoces de l’infarctus du myocarde [32]. D’autres manifestations péricardiques peuvent survenir dans le cours évolutif des nécroses myocardiques : - Hémopéricarde avec tamponnade et dissociation électro-mécanique lors de la rupture de la paroi libre ventriculaire gauche au cours de la première semaine - Frottement transitoire dépisté par l’auscultation quotidienne dans 15 à 30% des cas, durant la première semaine, témoignant d’une épicardite fibrineuse réactionnelle à une nécrose transmurale. 2-5 Les tumeurs péricardiques et péricardite néoplasique : Deux variétés cancéreuses se partagent l’atteinte péricardique, avec un pourcentage très différent : les tumeurs primitives (rares, dominées par le mésothéliome malin) et les métastases péricardiques beaucoup plus fréquentes, 41 souvent perdues dans un tableau de généralisation cancéreuse mais qui présentent parfois une originalité clinique (atteinte péricardique précessive inaugurale ou complication tardive d’un cancer déjà traité mais menaçant et nécessitant un geste de sauvetage) [12]. Les métastases péricardiques acquièrent parfois une individualité clinique qui nécessite une prise en charge spécifique. Le péricarde est surtout atteint par voie lymphatique et alors l’extension s’associe à des adénopathies médiastinales. Il peut l’être aussi par contiguïté de proche en proche : tumeurs bronchiques, médiastinales. Cliniquement l’épanchement liquidien abondant et hémorragique est de règle, la tamponnade très fréquente. Les envahissements péricardiques inauguraux, cliniquement révélateurs, intéressent tout d’abord les lymphomes du médiastin (hodgkiniens ou non) et les thymomes lymphoépithéliaux envahissants non encapsulés ; L’identification de ces types tumoraux est d’un intérêt majeur compte tenu de la curabilité actuellement possible par les méthodes radiochimiothérapiques. De rares cas de leucémie se sont révélés par des péricardites. Les péricardites survenues chez des cancéreux connus sont dominées par celles dues à l’adénocarcinome du sein, avec un délai classique long après la cure du foyer initial (moyenne 4,7 ans, maximum 9 ans). La relative lenteur évolutive de ce carcinome autorise un traitement énergique des métastases péricardiques. Le pronostic de ces atteints secondaires est très mauvais, excepté pour les lymphomes et les thymomes grâce aux méthodes thérapeutiques actuelles. 2-6 La péricardite urémique : La survenue d’une péricardite aiguë dans le cadre d’une insuffisance rénale chronique représente une indication d’épuration d’urgence, qui peut faire rétrocéder l’exsudation. 42 Chez un insuffisant rénal en cours d’épuration chronique, l’apparition d’une péricardite aiguë serait essentiellement en rapport avec une surcharge hydrique et nécessiterait une modification de l’équilibre des dialyses avec augmentation de l’ultrafiltration pour réduire le volume d’eau du malade, même si des causes annexes ont pu être discutées. Il faut adjoindre la prescription d’antalgiques (douleur péricardique intense), d’anti-inflammatoires, une diminution de l’héparine pour éviter la transformation hémorragique de la péricardite. Dans la plupart du temps on doit recourir à un drainage chirurgical avec constitution d’une fenêtre pleuropéricardique à cause de l’apparition rapide d’une tamponnade, même avec peu de liquide [12 ; 33]. Les péricardites urémiques possèdent des particularités : absence du pouls paradoxal due à l’hypertrophie ventriculaire gauche consécutive à l’hypertension artérielle de l’insuffisant rénal lors d’une tamponnade ; thrombose de la fistule artérioveineuse (par laquelle sont effectuées les dialyses) facilitée par l’augmentation de la pression veineuse. L’insuffisance rénale chronique était responsable de péricardites aiguës chez un seul patient dans notre série soit 2%. 2-7 Péricardites des collagénoses et des maladies générales: La péricardite aiguë peut se rencontrer au cours de l’évolution de toute collagénose (polyarthrite rhumatoïde, sclérodermie, dermatomyosite, périartérite noueuse, sarcoïdose…). Dans notre étude, les connectivites étaient responsables de 5% des étiologies des épanchements péricardiques. La manifestation la plus particulière reste la péricardite aiguë inaugurale du lupus érythémateux disséminé (LED) : le corollaire pratique important doit être la recherche systématique du LED dans le bilan étiologique d’une péricardite aiguë dès qu’elle ne guérit pas rapidement avec l’aspirine (recherche des anticorps anti-DNA natifs et des autres manifestations lupiques cliniques). En dehors de ce cadre 43 particulier où la péricardite aiguë fait découvrir le LED, les manifestations péricardiques des collagénoses sont rarement rencontrées dans les services de cardiologie [34]. De nombreuses affections générales peuvent aussi s’accompagner de manifestations péricardiques à la symptomatologie variable et parfois inaugurale, donc nous ne feront que les citer : maladie de crohn, Kawasaki, goutte, myxoedème, l’amylose…. 2-8 Péricardites après chirurgie cardiaque : Précoce ou retardées, les complications péricardiques sont loin d’être rares après chirurgie cardiaque : ü Syndrome postpéricardotomie simple ou récidivant, associé ou non à un épanchement pleural (surtout gauche) ; ü Epanchement important, hémorragique ou non, nécessitant un drainage (tamponnade avérée ou a minima) ü Symphyse constrictive, parfois rapidement constituée ou au contraire très tardive. La fréquence de survenue concernerait de 1 à 3 % des opérés, toutes interventions confondues, d’après les larges séries publiées [12]. Les pontages coronaires seraient le plus souvent en cause que les remplacements valvulaires. Le délai d’apparition clinique des complications péricardiques est très variable selon leur type (de 2 semaines à 17 ans) avec des moyennes de 8 à 23 moins selon les séries. Pour certains l’utilisation de la colchicine pourrait améliorer quelques malades et éviterait une réintervention. 44 2-9 Péricardites traumatiques : Des tableaux très différents peuvent être induits par les traumatismes accidentels fermés ou pénétrants du thorax d’une part, par les traumatismes iatrogènes d’autre part. 2-10 Péricardites post-radiothérapie : Les péricardites postradiques sont assez graves surviennent de façon différée après l’irradiation : en moyenne 5 ans, avec des extrêmes allant de quelques mois à une vingtaine d’années. [35]. La maladie de hodgkin fournissait il y a une vingtaine d’année la quasi-totalité des complications péricardiques radiques : Elle reste l’étiologie majoritaire. Quatre présentations cliniques des retentissements péricardiques sont possibles : - Péricardite aiguë liquidienne typique - Epanchement chronique isolé - Epanchement chronique compressif - Symphyse sèche constrictive. Après le traitement chirurgical nécessaire à la survie immédiate du malade, l’évolution des péricardites post radiques reste grave à long terme. Le mauvais pronostic tient à l’altération par l’irradiation de tous les éléments du thorax. Les complications locales grève à court terme la mortalité post opératoire. 2-11 Péricardites médicamenteuses : Plusieurs médicaments sont capables d’engendrer des réactions péricardiques plus ou moins graves, pour lesquelles il est d’ailleurs difficile d’affirmer qui en est responsable de la drogue ou de l’affection pour laquelle elle a été prescrite (hydralazine, procaïnamide, isoniazide…). 45 V- Management des péricardites aigues avec épanchement péricardique : 1- Evaluation initiale du retentissement : En cas d’épanchement péricardique, présent d’emblée ou survenu secondairement après une phase de péricardite sèche, le premier réflexe de prise en charge est d’écarter l’éventualité de la complication hémodynamique que constitue la tamponnade, due à une compression des cavités droites. La tamponnade peut survenir soit en cas d’épanchement abondant, soit en cas d’épanchement constitué rapidement. Sur le plan clinique, elle se traduit par une triade : pouls paradoxal de kussmaul, hypotension permanente et turgescence veineuse jugulaire. Le patient par ailleurs polypneique et tachycarde, ne tolère pas le décubitus (orthopnée) et peut avoir une hépatomégalie. Ce tableau hémodynamique de tamponnade est une urgence car il engage le pronostic vital. Le bilan sera réduit au minimum et se limite souvent à un échodoppler cardiaque. Celui-ci visualise l’épanchement péricardique qui est souvent volumineux (Figure 7). Certains signes très précoces de la tamponnade peuvent être constatés avant l’apparition des signes cliniques. Il s’agit d’un écrasement diastolique de l’oreillette droite et du ventricule droit (figure 8 et 10). Plus tardivement, lorsque la tamponnade est cliniquement patente, on constate un déplacement inspiratoire vers la gauche du septum interventriculaire provoquant à la fois un écrasement du ventricule gauche et une dilatation du ventricule droit. En doppler cardiaque, l’équivalent de ce phénomène est la constatation d’une augmentation inspiratoire du flux tricuspidien et une diminution simultanée du flux mitral (Figure 9). 46 Figure 7 : Echocardiographie en mode bidimensionnel (coupe parasternale petit axe) montrant un épanchement circonférentiel de grande abondance avec compression du ventricule droit. Figure 8 : Echocardiographie en mode bidimensionnel (coupe apicale 4 cavités) : Epanchement péricardique en latéro-VG et en rétro-OD. 47 Figure 9 : Doppler cardiaque: Diminution inspiratoire du flux mitral au cours d’une tamponnade. Figure : 10. Epanchement péricardique compliqué de tamponnade. Noter le collapsus diastolique du ventricule droit. 48 Figure 11 : schéma illustrant la compression du ventricule droit lors d’une tamponnade [7]. 49 2-Prise en charge des péricardites compliquées de tamponnade : Ponction péricardique : La tamponnade constitue une urgence qui engage le pronostic vital. La ponction péricardique percutanée salvatrice doit être pratiquée en urgence. De façon idéale, la ponction devrait être réalisée dans une salle de cathétérisme après l’échographie, après administration de vasopresseurs et remplissage par des solutés macromoléculaires grâce à une voie veineuse centrale avec un équipement qui permette une surveillance continue de la pression artérielle et de l’ECG. La voie sous-xiphoïdienne classique (malade semi-assis, ponctionné à gauche de la ligne médiane à 2 cm sous l’appendice xiphoïde, en visant l’épaule gauche avec une longue aiguille fine à ponction lombaire n°21 à biseau court) permet de percevoir la résistance du diaphragme puis celle du péricarde où on pénètre avec un « ressaut ». On retire quelques millilitres de liquide (presque toujours hémorragique) que l’on vide sur une compresse : le sang (si on a ponctionné le ventricule droit) coagule vite, alors que le liquide péricardique s’étale en halo sur le tissu. L’utilisation de l’échographie bidimensionnelle de contraste apporte une sécurité complémentaire en permettant d’identifier la cavité où se situe la pointe de l’aiguille grâce à une épreuve de contraste : apparition de microcavitations opacifiantes après injection d’une petite quantité de sérum glucosé brassé avec 1 ml d’air. Cette ponction échoguidée autorise aussi l’introduction seconde d’un cathéter souple susceptible de permettre une inspiration continue prolongée ; peut être cette technique diminuera-t-elle, le recours aux méthodes chirurgicales. Ø Les complications de la ponction péricardique: - Une ponction peut être blanche; mais elle n'exclut pas la présence d'un épanchement difficilement accessible du fait d'un liquide purulent très épais ou visqueux ou d'un liquide cloisonné. 50 - La blessure d'un ventricule est généralement bien tolérée, celle d'une oreillette droite dilatée peut être plus dangereuse. - Par contre, il convient de mettre un accent particulier sur les accidents létaux des blessures des artères coronaires avec hémopéricarde mortel. - A l'occasion d'injection intra péricardique, on a pu enregistrer des accidents par embolie gazeuse avec hémiplégie ou convulsion. - Enfin, une infection secondaire du liquide péricardique reste toujours possible, c'est à dire la prudence que nécessite ce geste. L’incidence de complications majeures de la ponction péricardique est de 1,3 à 1,6% ; ces chiffres ont tendance à diminuer dans plusieurs études utilisant la ponction péricardique percutanée guidée par fluoroscopie. [23 ; 24 ; 25] 3-L’enquête étiologique : Les étiologies des péricardites aiguës liquidiennes sont nombreuses. Les études employant des méthodes d’investigation poussées systématiques (PCR, immunohistochimie sur les tissus biopsiques, analyse du liquide péricardique par biochimie, cytologie et anatomopathologie…) permettaient de poser un diagnostic étiologique dans 70 % des cas [3], Les 30 % dites « idiopathiques » seraient sans doute d’origine infectieuse virale [2]. Les recommandations européennes de 2004 [6] incitent à rechercher des causes fréquentes, pouvant bénéficier d’une prise en charge spécifique précoce. Dans notre série, l’enquête étiologique a permis de rattacher la péricardite aiguë à une étiologie précise dans 72 % des cas ce qui concorde avec les données de la littérature. Notre but était de diminuer les formes idiopathiques des péricardites aiguës par une prise en charge rationalisée et systématique combinant examens cliniques et biologiques. 51 Notre approche étiologique est basée sur une anamnèse minutieuse pouvant orienter d’emblée vers une étiologie particulière et sur un bilan étiologique minimal (tableau VI). Si le bilan étiologique minimal reste négatif et si l’épanchement ne régresse pas après 7 jours de traitement par les anti-inflammatoires non stéroïdiens ou si l’épanchement augmente de volume un drainage péricardique chirurgical est pratiqué avec analyse histologique et mise en culture du fragment biopsié. En cas de péricardite aiguë liquidienne compliquée de tamponnade, la ponction péricardique percutanée est pratiquée en urgence et elle est complétée par un drainage chirurgical (Figure 12). Tableau VI : Bilan liquidienne.étiologique minimal à la recherche d'une étiologie en cas de péricardite aiguë Bilan inflammatoire standard (VS, CRP) Sérodiagnostics viraux (VHC, VHB, VIH, TPHA et VDRL) Immunologie : Anticorps anti-nucléaires, Facteur rhumatoïde, anticorps anti-DNA natifs Hématologie : NFS, TP et TCA Intradermoréaction à la tuberculine et recherche de BK (Crachats) Bilan thyroïdien TSH (T3, T4 en cas d'anomalies) Analyse du liquide de ponction pleural en cas de pleurésie associée 52 Figure 12 : Arbre décisionnel. Algorithme de prise en charge diagnostique et thérapeutique d’une péricardite aiguë liquidienne. 53 VII- Le pronostic des péricardites aigues : L’évolution de la péricardite aiguë se fait le plus souvent vers la guérison, avec régression en quelques jours de la fièvre et des douleurs, et en 2 à 6 semaines du syndrome inflammatoire biologique. Une surveillance échocardiographique est souhaitable pendant cette période. Cette évolution est cependant très variable et dépends de l’étiologie. Elle peut être compliquée de tamponnade péricardique, de rechute et de récidives à moyen terme, et de constriction péricardique à long terme. 1- La tamponnade : La tamponnade est une urgence diagnostique et thérapeutique,pouvant révéler la péricardite aiguë. Sa survenue apparaît surtout en fonction de l’étiologie de la péricardite. Les formes tuberculeuses, purulentes et néoplasiques se compliqueraient de tamponnade dans près de deux tiers des cas [3]. La survenue d’une telle complication doit donc conduire à un bilan étiologique exhaustif parfois invasif. Sa prévalence varie de 19 à 22% pour les séries plus anciennes à 5% pour la série la plus récente [10, 26, 36]. Dans notre étude, la tamponnade a constitué le mode de révélation de la péricardite aiguë dans 15% des cas. 2 – Rechutes et récidives : Un des risques évolutifs essentiels des péricardites aiguës est la survenue d’épisodes récurrents multiples. [38 ; 39] Ces péricardites multirécurrentes font partie des formes chroniques car l’évolution peut s’étaler sur plusieurs années, faite d’épisodes aigus séparés par des intervalles libres. Elles s’observeraient dans 15 à 54 30 % des cas après un premier épisode de péricardite. Elles font intervenir un mécanisme probablement immunitaire déclenché par une agression initiale. C’est ainsi que l’on décrit des péricardites récurrentes post-infarctus (syndrome de Dressler), post-péricardotomie (après chirurgie cardiaque), post-traumatiques (traumatisme thoracique ouvert ou fermé), post-hémopéricarde ou enfin, postvirales. Le mécanisme immunitaire est d’autant plus probable lorsque ces formes récurrentes entrent dans le cadre d’une maladie de système (lupus par exemple). Souvent ces péricardites n’ont pas de cause déclenchante identifiée, et on parle alors de péricardites récurrentes idiopathiques. Leur traitement est difficile et fait appel aux anti-inflammatoires non stéroïdiens et surtout à l’aspirine pour traiter les épisodes aigus. En cas de récidives multiples, la colchicine a un intérêt pour prévenir les récurrences ultérieures et pourrait éviter dans de nombreux cas de recourir aux corticostéroïdes [40]. Ces derniers ne doivent être utilisés qu’en dernier recours et dans un nombre très limité de cas en raison du risque de corticodépendance (induisant des traitements prolongés parfois sur plusieurs années), d’effets secondaires et parce qu’ils ont été accusés de favoriser les récurrences. 3 – La constriction péricardique : Le second risque évolutif des péricardites aiguës est la survenue d’une péricardite chronique constrictive qui peut être l’évolution lointaine d’une péricardite liquidienne dont l’évolution initiale avait été favorable et semblait bénigne. Elle peut également être inaugurale lorsque l’épisode péricarditique initial est passé inaperçu. Ces péricardites constrictives sont dues anatomiquement à un épaississement anormal du péricarde avec symphyse des deux feuillets. Ce péricarde pathologique 55 constitue une gangue fibreuse ou calcifiée qui enserre les cavités cardiaques et empêche un remplissage diastolique correct de celles-ci. Le problème principal de ces péricardites chroniques constrictives est leur reconnaissance car leur expression clinique peut faire porter à tort le diagnostic d’insuffisance cardiaque droite, d’insuffisance cardiaque globale, de cirrhose hépatique commune, ou de thrombose veineuse. En effet, les signes révélateurs du tableau hémodynamique d’adiastolie chronique sont non spécifiques et correspondent, soit à des signes de congestion veineuse systémique (oedèmes des membres inférieurs, hépatomégalie, ascite), soit à des signes de congestion veineuse pulmonaire (dyspnée d’effort, toux, orthopnée, épanchement pleural). L’examen clinique attentif montre une dilatation permanente des veines jugulaires augmentant à l’inspiration (signe de Kussmaul), une vibrance diastolique (rare) et une hépatomégalie éventuellement associée à des signes de dysfonction hépatique (tels qu’un ictère). L’ECG montre souvent une inversion diffuse des ondes T. La radiographie du thorax peut orienter d’emblée le diagnostic s’il existe des calcifications péricardiques ou si l’on constate l’absence de cardiomégalie. C’est l’échodoppler cardiaque qui permet souvent le diagnostic [41] en montrant un péricarde épaissi, hyperéchogène et immobile, un ventricule gauche non dilaté, une dilatation de l’oreillette gauche, une dilatation de la veine cave inférieure sans diminution ou collapsus inspiratoire, et un déplacement postérieur anormal du septum en protodiastole. L’étude morphologique échographique est très utilement complétée par une tomodensitométrie thoracique et/ou une IRM. 56 CONCLUSION 57 Le diagnostic de la péricardite aiguë reste avant tout clinique, basé sur les caractéristiques de la douleur. L’ECG est intéressant car souvent anormal et permet le diagnostic différentiel rapide. La réalisation de l’échocardiographie est indispensable chez tous les malades pour confirmer le diagnostic et pour éliminer les formes compliquées. Les étiologies des péricardites aiguës sont nombreuses, dominées dans notre contexte par la tuberculose et les métastases péricardiques. Et donc il faut garder à l’esprit que la péricardite ne traduit pas simplement une pathologie cardiaque ou une virose, mais elle peut être révélatrice d’autres pathologies qui ne seront découvertes que grâce à une enquête étiologique exhaustive. L’évolution des péricardites aiguës peut être émaillée de complications dont la plus grave est la tamponnade qui engage le pronostic vital. 58 RESUMES 59 Prise en charge des péricardites aigues Expérience du service de cardiologie CHU Hassan II Fès RESUME: La douleur thoracique représente près de 5% des motifs de consultation aux urgences, si les syndromes coronaries aigus restent à juste titre au centre des préoccupations médicales, la péricardite aigue constitue l'un des diagnostiques différentiels les plus importants. L'incidence des péricardites aigues au service de cardiologie CHU Hassan II Fès durant notre période d'étude était de 1% et elle survient à tout âge, mais surtout chez le sujet jeune. Les manifestations cliniques sont représentées essentiellement par la douleur thoracique (78%) et la dyspnée (63%). Le diagnostic positif pose actuellement peu de problèmes depuis l'avénement de l'écho-coeur, en revanche le diagnostic étiologique offre des difficultés variables en raison de la diversité des étiologies. Ceci dit l'étiologie tuberculeuse représente le chef de fil des causes de la péricardite aigue dans les pays en voie de déveleppement (37% dans notre série d'étude). Le traitement médical est instauré en fonction de l'étiologie. L'évolution de la péricardite aigue est généralement favorable (80%), parfois elle peut être grevée d'une lourde mortalité (tamponnade, étiologie néoplasique). Le but de cette étude rétrospective est de: - Décrire les particularités épidémiologiques, cliniques, ainsi que les aspects étiologiques des atteintes péricardiques. - Déterminer la stratégie diagnostique et de prise en charge adoptée au service de cardiologie du CHU Hassan II de Fès. 60 ABSTRACT: The goals of our retrospective study are the following: - To describe the epidemiological and the clinical findings. - To precise the management of acute pericarditis in the department of cardiology in Hassan II university hospital. The incidence of acute pericarditis in our study is 1 %. The most frequent cause is either viral or unknown but the tuberculous pericarditis remains an important cause in our department (37 %). The diagnosis is based on clinical criteria (a pericardial friction rub or chest pain with typical electrocardiographic findings), and laboratory testing is not routinely required. Since simple pericardiocentesis with subsequent analysis of the pericardial fluid is unlikely to provide valuable diagnostic information in the absence of cardiac tamponade or suspected purulent or neoplastic pericarditis, the procedure should generally be reserved for patients in whom such conditions are suspected. Transthoracic echocardiography is often recommended in patients with suspected pericarditis, since the presence of an effusion helps to confirm the diagnosis, and clinical or echocardiographic evidence of tamponade indicates the need for pericardiocentesis In most patients, acute pericarditis has a brief and benign course but tamponnade can occur. 61 اﻟﺸﻐﺎف اﻟﺤﺎد اﻧﻄﻼﻗﺎ ﻣﻦ ﺗﺠﺮﺑﺔ ﻓﻲ ﻣﺼﻠﺤﺔ اﻟﻘﻠﺐ ﺑﺎﻟﻤﺴﺜﺘﻔﻰ اﻟﺠﺎﻣﻌﻲ اﻟﺤﺴﻦ اﻟﺜﺎﻧﻲ ﺑﻔﺎس ﻣﻠﺨﺺ ﺗﻤﺌﻞ اﻻم اﻟﺼﺪر % 5ﻣﻦ أﺳﺒﺎب اﺳﺘﺸﺎرة اﻟﻤﺮﺿﻰ ﻟﻤﺼﻠﺤﺔ اﻟﻤﺴﺘﻌﺠﻼت ,ﻓﺎدا ﻛﺎﻧﺖ اﻟﺪﺑﺤﺔ اﻟﻘﻠﺒﯿﺔ اﻟﺤﺎدة ھﻲ ﻣﺤﻮر اﻧﺸﻐﺎل اﻟﻄﺒﯿﺐ ﻓﺎن اﻟﺸﻐﺎف اﻟﺤﺎد ﯾﻌﺘﺒﺮ ﻣﻦ أھﻢ اﻟﺘﺸﺨﯿﺼﺎت اﻟﺘﻔﺎﺿﻠﯿﺔ. اﻟﻤﻌﺪل اﻟﺴﻨﻮي ﻟﻠﻤﺮﺿﻰ اﻟﺠﺪد اﻟﻤﺼﺎﺑﯿﻦ ﺑﺎﻟﺸﻐﺎف اﻟﺤﺎد ﻣﻦ ﺧﻼل اﻟﺒﺤﺚ اﻟﺪي ﻗﻤﻨﺎ ﺑﮫ ﻓﻲ ﻣﺼﻠﺤﺔ اﻟﻘﻠﺐ ﺑﺎﻟﻤﺴﺘﺸﻔﻰ اﻟﺠﺎﻣﻌﻲ اﻟﺤﺴﻦ اﻟﺜﺎﻧﻲ ﺑﻔﺎس ھﻮ % 1,07رﻏﻢ أن ھﺪه اﻟﻨﺴﺒﺔ ﻣﺴﺘﮭﺎن ﺑﮭﺎ. اﻟﺸﻐﺎف اﻟﺤﺎد ﯾﺨﺺ ﻛﻞ اﻟﻔﺌﺎت اﻟﻌﻤﺮﯾﺔ ,ﺧﺎﺻﺔ اﻟﺸﺒﺎب ﻣﻨﮭﻢ. اﻟﻌﻼﻣﺎت اﻟﺴﺮﯾﺮﯾﺔ ﻟﮭﺪا اﻟﻤﺮض ﺗﻤﺜﻞ وﻓﻲ اﻟﻤﻘﺎم اﻷول ﺑﺎﻻم اﻟﺼﺪر % 78وﺿﯿﻖ اﻟﺘﻨﻔﺲ .% 63 ﻟﻢ ﯾﻌﺪ ﺗﺸﺨﯿﺺ ﻟﻤﺮض ﯾﺸﻜﻞ ﺗﻌﻘﯿﺪا ﻣﻨﺪ ﻣﺠﻲء اﻟﺘﺼﻮﯾﺮ ﺑﺎﻟﻤﻮﺟﺎت ﻓﻮق اﻟﺼﻮﺗﯿﺔ ,ﻓﻲ اﻟﻤﻘﺎﺑﻞ اﻟﺒﺤﺚ ﻋﻦ ﺳﺒﺒﯿﺎت اﻟﻤﺮض ﻻزال ﯾﻌﺮض ﻣﺸﺎﻛﻞ ﻣﺘﻌﺪدة ﺑﺴﺒﺐ ﻛﺜﺮة وﺗﻨﻮع ھﺪه اﻷﺳﺒﺎب .وﯾﺒﻘﻰ داء اﻟﺴﻞ ﻣﻦ أھﻢ ﻣﺴﺒﺒﺎت اﻟﻤﺮض ﻓﻲ اﻟﺪول اﻟﻨﺎﻣﯿﺔ .% 37 اﻟﻌﻼج اﻟﻄﺒﻲ ﯾﻌﻄﻲ وﻓﻘﺎ ﻟﻤﺴﺒﺒﺎت اﻟﻤﺮض. اﻟﻮﻓﯿﺎت. ﺗﻄﻮر اﻟﻤﺮض ﯾﺒﻌﺚ ﻋﻤﻮﻣﺎ ﻋﻠﻰ اﻟﺘﻔﺎؤل ﻓﻲ % 80ﻣﻦ اﻟﺤﺎﻻت ﻻﻛﻦ ﻓﻲ ﺑﻌﺾ اﻷﺣﯿﺎن ﯾﻤﻜﻦ أن ﯾﺘﻤﯿﺰ ﺑﺎرﺗﻔﺎع ﻣﻌﺪل ﻟﺘﻜﮭﻦ ﺑﺘﻄﻮر اﻟﻤﺮض ﯾﺮﺗﻜﺰ أﺳﺎﺳﺎ ﻋﻠﻰ أﺳﺒﺎب اﻟﺸﻐﺎف اﻟﺤﺎد وﻋﻠﻰ ﺳﺮﻋﺔ اﻟﺘﺸﺨﯿﺺ. اﻟﮭﺪف ﻣﻦ ھﺪه اﻟﺪراﺳﺔ ھﻮ: _ اﻟﺘﻌﺮﯾﻒ ﺑﺎﻟﺨﺼﻮﺻﯿﺎت اﻻﯾﺒﺪﯾﻤﯿﻮﻟﻮﺟﯿﺔ ,اﻟﺴﺮﯾﺮﯾﺔ ,وأھﻢ ﻣﺴﺒﺒﺎت اﻟﺸﻐﺎف اﻟﺤﺎد. _ ﺗﺤﺪﯾﺪ اﺳﺘﺮاﺗﯿﺠﯿﺔ ﻟﻠﺘﺸﺨﯿﺺ و اﻟﺘﻜﻔﻞ ﺑﻤﺮﺿﻰ اﻟﺸﻐﺎف اﻟﺤﺎد ﻓﻲ ﻣﺼﻠﺤﺔ اﻟﻘﻠﺐ ﺑﺎﻟﻤﺴﺘﺸﻔﻰ اﻟﺠﺎﻣﻌﻲ اﻟﺤﺴﻦ اﻟﺜﺎﻧﻲ ﺑﻔﺎس. 62 BIBLIOGRAPHIE 63 [1] launbjerg J,Fruergaard P, Hesse B, Jorgensen F, Elsborg L, Petri A,. 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