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Item 132 : Angine de poitrine et
infarctus myocardique
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Table des matières
1 Rappel physiopathologique ........................................................................................................1
1 . 1 Les sténoses coronaires ...................................................................................................... 1
1 . 2 La réponse myocardique ....................................................................................................1
2 L’angor d’effort stable ............................................................................................................2
2 . 1 Le diagnostic positif ............................................................................................................1
2 . 2 L’examen clinique .............................................................................................................1
2 . 3 L’électrocardiogramme.....................................................................................................1
2 . 4 L’électrocardiogramme d’effort ....................................................................................1
2 . 5 La coronarographie ............................................................................................................1
3 L’angor instable .........................................................................................................................3
4 Prise en charge initiale de l’angine de poitrine .......................................................................4
5 Formes cliniques de l’angine de poitrine .................................................................................5
6 Infarctus du Myocarde................................................................................................................6
6 . 1 Rappel physiopathologie ....................................................................................................1
6 . 2 Diagnostic positif de l'infarctus non compliqué................................................................1
6 . 3 Diagnostic différentiel.........................................................................................................1
6 . 4 Evolution.............................................................................................................................. 1
6 . 5 Complications...................................................................................................................... 1
6 . 6 Infarctus à coronaire saine.................................................................................................1
6 . 7 Traitement............................................................................................................................1
7 Prise en charge du coronarien chronique..................................................................................7
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ENC :
●Diagnostiquer une angine de poitrine et un infarctus du myocarde.
●Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge.
●Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient .
●Décrire les principes de la prise en charge au long cours.
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Les sténoses athéromateuses coronaires sont constituées principalement de fibres
musculaires lisses proliférantes et de lipides (cf. Item 128). La probabilité de survenu et
le potentiel évolutif de ces sténoses sont gouvernés par des facteurs de risque artériel
(cf. Item 129) dont certains sont bien sûr immuables (âge, sexe, hérédité) d’autres par
contre, dans une large mesure, sont accessibles au traitement préventif ou curatif. Les
principaux d’entre eux sont l’intoxication tabagique, l’hypercholestérolémie,
l’hypertension artérielle et le diabète.
Les sténoses athéromateuses coronaires peuvent connaître deux types de profil
évolutif :
- Les sténoses stables , (.!/$01) riches en fibres musculaires
lisses et pauvres en inclusion lipidique progressent généralement lentement et
régulièrement. Lorsque le niveau d’obstruction dépasse 70 % de réduction du calibre
artériel, la sténose devient significative c’est à dire qu’elle limite l’écoulement sanguin
coronaire notamment lors de l’effort lorsque les besoins du myocarde sont augmentés.
Dans la majorité des cas cependant, le développement lent et progressif des plaques
athéromateuses stables laisse le temps à une circulation collatérale de suppléance de se
développer. Dans certains cas, cette collatéralité est suffisante pour assurer les besoins
énergétiques du myocarde en aval de la sténose et la progression lésionnelle n’engendre
donc aucun symptôme.
Dans d’autres cas, la réponse de la circulation collatérale est insuffisante ; le débit
coronaire ne peut plus suivre l’augmentation des besoins en oxygène du myocarde lors
de l’effort ou du stress. Le tableau clinique réalisé est généralement l’angor d’effort.
- Plaques instables : (.!2/$01) d’autres plaques d’athéromes,
généralement beaucoup plus riches en lipides sont 1. Il ne s’agit pas
nécessairement des plaques les plus sévèrement sténosantes. Leur progression est
imprévisible et généralement brutale. Elles sont susceptibles, à tout moment, de 3
à l’occasion par exemple d’une variation tensionnelle, d’un stimulus vaso constricteur
ou d’un épisode inflammatoire. La rupture de la plaque entraîne l’exposition de la
partie centrale riche en lipide et en collagène de la plaque d’athérome aux plaquettes
circulantes. Il en résulte la formation rapide d’une thrombose endocoronaire majorant
subitement le degré de gêne à l’écoulement du flux sanguin.
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Ce phénomène de thrombose est antagonisé par les systèmes thrombolytiques
endogènes de l’organisme ou par la prescription préalable, en prévention primaire ou
secondaire, d’une substance anti-agrégante. S’en suit alors une phase de compétition,
entre les mécanismes thrombogènes et les mécanismes thrombolytiques de défense,
endogènes ou pharmacologiquement aidés.
* Parfois, le phénomène de thrombose est très limité ; il n’y a pas de gêne à l’écoulement
sanguin. Il n’y a aucune traduction clinique.
* Parfois la thrombose augmente brusquement le degré de sténose sans cependant
entraîner d’occlusion complète ; le tableau réalisé est celui d’une ischémie intermittente
de repos : angor instable. En l’absence de traitement efficace, l’angor instable évolue
souvent vers l’infarctus du myocarde.
* Parfois, après la rupture de plaque, l’extension du thrombus est très rapide
aboutissant à l’occlusion brutale et complète du vaisseau concerné. La conséquence de
cette interruption totale du flux est bien sûr, soit la mort subite, soit l’infarctus
myocardique.
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Progression régulière de la plaque - 1) Circulation collatérale insuffisante : ischémie deffort possible quand
sténose > 70 % - 2) Circulation collatérale suffisant : pas de symptôme
!2/$01
Conséquences de la rupture de plaque
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