Vidéo 7.1Valve aortique normale. Vidéo 7.2Rétrécissement aortique

Vidéo 7.1Valve aortique normale.
Vidéo 7.2Rétrécissement aortique calcifié serré.
Chapitre 7 Item 231 – UE 8 – Rétrécissement aortique
I. Définition
II. Étiologies
III. Physiopathologie et conséquences hémodynamiques
IV. Aspects cliniques
V. Complications
VI. Explorations non invasives
VII. Cathétérisme et coronarographie
VIII. Traitement
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Objectifs pédagogiques
Nationaux
Diagnostiquer une insuffisance mitrale, un rétrécissement aortique, une insuffisance
aortique.
Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
Connaître le principe de suivi des patients avec prothèses valvulaires.

CNEC
Connaître la définition et les étiologies principales.
Identifier la triade symptomatique à l’effort (douleur, dyspnée, syncope) qui conduit à la
suspicion du diagnostic devant un souffle éjectionnel aortique.
Savoir le rôle essentiel de l’échocardiographie dans la confirmation du diagnostic et les
principales mesures devant figurer au compte rendu.
Savoir que l’apparition des symptômes marque un premier tournant évolutif et que
l’apparition d’une dysfonction systolique du ventricule gauche indique un second
tournant évolutif qui grève la mortalité chirurgicale.
Savoir utiliser l’échographie de stress pour apprécier la réserve contractile des formes
avec dysfonction systolique du ventricule gauche.
Savoir poser l’indication opératoire en cas de rétrécissement aortique serré
symptomatique, soit par valve mécanique soit par bioprothèse.
Connaître le pronostic sombre des formes serrées et symptomatiques en l’absence de
traitement.
Savoir mesurer le rapport bénéfice/risque des deux types de prothèses : biologique et
mécanique.
Connaître qu’il existe des alternatives à la chirurgie par voie percutanée soit palliatives
(valvuloplastie), soit en cours de développement (valves percutanées).
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I Définition
Le rétrécissement aortique (RA) est défini comme une obstruction à l’éjection du ventricule
gauche localisée le plus souvent au niveau de la valve aortique.

Il existe d’autres formes d’obstruction à l’éjection du ventricule gauche qui se localisent en aval
ou en amont de la valve aortique non abordées ici :
• rétrécissement supra-aortique ;
• rétrécissement sous-aortique (diaphragme) ;
• obstruction dynamique des cardiomyopathies obstructives.
II Étiologies
A Rétrécissement valvulaire aortique congénital
La bicuspidie (valve aortique comprenant 2 sigmoïdes à la place de 3) est :
• l’étiologie la plus fréquente entre 30 et 65 ans ;
• en général, bien tolérée pendant l’enfance et l’adolescence. C’est une malformation «
évolutive » qui finit par entraîner un rétrécissement aortique à l’âge adulte.
Il est important de retenir que la valve bicuspide est souvent associée à un anévrisme de l’aorte
ascendante qu’il faut savoir rechercher, au même titre qu’une coarctation (beaucoup plus rare).
Il faut savoir dépister une bicuspidie dans les familles où cette anomalie a été détectée.
B Rétrécissement aortique acquis
• Post-rhumatismal : cette étiologie est devenue rare. En général, le RA est associé à une
IA et à une atteinte mitrale (RM + IM).
• Dégénératif ou maladie de Mönckeberg :
– forme la plus fréquente de rétrécissement aortique chez le patient âgé (> 65–70 ans).
– La prévalence du rétrécissement valvulaire aortique dégénératif augmente avec l’âge
et, de fait, constitue de loin la cause la plus fréquente de rétrécissement valvulaire
aortique ;

– caractérisé par un dépôt de calcifications à la base des valvules qui deviennent
rigides. La valve est très calcifiée, elle est d’autant plus calcifiée que la sténose est
sévère.
Les étiologies du rétrécissement aortique peuvent être résumées ainsi :
• bicuspidie dans la majorité des cas avant 65–70 ans ;
• dégénératif dans la majorité des cas après cette limite d’âge.
III Physiopathologie et conséquences hémodynamiques
La diminution de la surface de l’orifice aortique réalise une résistance à l’éjection ventriculaire
entraînant plusieurs conséquences : gradient systolique de pression ventriculo-aortique,
hypertrophie pariétale et dysfonction diastolique.
Le ventricule gauche s’hypertrophie, s’épaissit de manière concentrique car il doit, à chaque
systole, pousser plus fort que normalement sur la valve aortique qui constitue un obstacle à
l’éjection.
A Gradient de pression ventriculo-aortique
En l’absence de RA, gradient de pression extrêmement faible entre ventricule gauche et aorte
pendant l’éjection (2 à 5 mmHg), les courbes de pression ventriculaire gauche (PVG) et aortique
(PAo) sont pratiquement superposables.
En présence d’un obstacle à l’éjection ventriculaire, apparition d’une hyperpression
intraventriculaire gauche avec gradient de pression systolique ventriculo-aortique (PVG > PAo).
Le gradient de pression VG-aorte est d’autant plus élevé que le rétrécissement aortique est serré.
Lorsque le gradient de pression VG-aorte atteint 40 mmHg, le RA est considéré comme serré.

B Hypertrophie pariétale
L’augmentation de pression intraventriculaire gauche entraîne dans un premier temps une
augmentation des contraintes pariétales ou postcharge. Selon la loi de Laplace :
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contrainte =pression×diamètre de la cavité
épaisseur pariétale
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Si les contraintes pariétales restent élevées, on assiste à une diminution de la performance
systolique du ventricule gauche puisque les contraintes pariétales s’opposent physiologiquement
au déplacement des parois du ventricule.
En pratique, les patients atteints d’un RA conservent longtemps une performance systolique
normale. En effet, l’augmentation des contraintes pariétales est un puissant stimulant de la
réplication des cellules myocardiques aboutissant à une hypertrophie pariétale (épaississement
des parois) ; cette hypertrophie pariétale concentrique finit, à son tour, par compenser l’élévation
de pression intraventriculaire et normaliser les contraintes pariétales (cf. loi de Laplace), ce qui
permet finalement de maintenir normale la performance systolique ventriculaire globale
(évaluée, par exemple, par la mesure de la fraction d’éjection).
Au début, la performance systolique globale du VG est le plus souvent normale chez un patient
atteint de RA. Cependant chez certains patients, l’hypertrophie pariétale n’est pas suffisante pour
normaliser les contraintes pariétales d’où une diminution de la performance systolique globale
(baisse de la fraction d’éjection) et signes d’insuffisance cardiaque.