La Cellule

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Le Foie
Organe le plus volumineux. 1,5 kg
I) Anatomie macroscopique
1) Description
Quadrant > droite de l’abdomen, sous la coupole diaphragmatique. 2 lobes principaux. Droit +
volumineux que le gauche. Les voies biliaires intra hépatiques sont constituées par les canaux
hépatique D et G. S’unissent pr former un conduit hépatique commun (1) qui s’unit au canal
cystique (2) (lequel draine la vésicule biliaire). 1+2 = Canal cholédoque, s’abouche au duodénum au
niveau de l’ampoule de Vater. A l’extrémité du canal cholédoque, Sphincter d’Oddi qui régule la
libération de la bile.
2) Vascularisation
Double apport sanguin :
 30% via artère hépatique (issu du tronc cœliaque, amène sang oxygéné)
 70% via veine porte qui draine le territoire splanchnique (veine splénique, veines mésentérique >
et <). Le débit sanguin hépatique équivaut à 25% du débit cardiaque (soit 15% du volume total
sanguin).
II) Anatomie microscopique
UF du foie est le lobule hépatique (forme hexagonale, 1 mm de diamètre) qui contient les
hépatocytes disposés en travées et entourés de sinusoïdes. Le sang circule des espaces portes vers
les veines centro-lobulaires.
1) Les hépatocytes
80% population C, véritables UF du foie.
- sécrètent la bile et épurent le sang,
- métabolisent les glucides, lipides et protides
- stockent les glucides, lipides et vitamines liposolubles qu’ils libèrent en fonction des besoins
Foie est un organe doué d’une grande capacité à se régénérer. Après hépatectomie, chaque
hépatocyte peut se diviser 1 à 2 fois, permettant la récupération de la masse hépatique.
2) Les sinusoïdes
Ces vaisseaux capillaires assurent d’importantes fonctions d’échange entre le sang circulant et les
hépatocytes :
- grâce aux C de Kupffer (C phagocytaires originaires de la moelle osseuse) : phagocytose des
bactéries, virus, particules étrangères, débris C
- assurent la destruction des hématies usées ou anormales et récupèrent l’Hb qu’elles
catabolisent ; puis libèrent l’hème dont elles extraient la bilirubine et le fer
III) Innervation
Le foie est innervé par le plexus solaire et le plexus diaphragmatique.
IV) La bile
Solution alcaline d’un vert jaunâtre, contenant 90-95% d’eau, sels biliaires, des pigments biliaires
(bili), du Choles, des graisses neutres, des phospholipides et divers électrolytes (dont HCO3). Elle
est recueillie et stockée ds la vésicule biliaire et évacuée dans l’intestin au moment de la digestion.
Est essentielle
 à l’excrétion de certains déchets endogènes (bili, médicaments, toxiques)
 à l’absorption lipidique intestinale (grâce aux sels biliaires) et joue un rôle clef dans la balance
du choles
1) Composition
- les sels biliaires : synthétisés par les hépatocytes à partir du cholestérol. Ils émulsifient les
graisses qu’ils brisent en fine particules. Sont alors digérés par les enzymes pancréatiques puis
réabsorbés dans l’iléon. Enfin ils sont recapturés par les hépatocytes et de nouveau secrétés
dans la bile : c’est le cycle entérohépatique.
- la bilirubine : principal pigment biliaire ; provient du catabolisme de l’Hb pouvant avoir un rôle
toxique sur le S.N
2) La vésicule biliaire
Poche musculeuse verdâtre. Stocke la bile. L’eau est absorbée par les parois, permettant à la bile
une grande concentration.
3) Régulation de la sécrétion
Phénomène continu. La contraction de la vésicule biliaire et le relâchement des sphincters libèrent
le flux biliaire dans le duodénum. La CCK, une hormone intestinale est le principal stimulus. Elle
provoque aussi le relâchement du Sphincter d’Oddi.
[ NB : l’innervation des voies biliaires est sympathique et parasympathique. ]
V) Fonctions Métaboliques
1) Métabolisme des glucides
Selon les besoins :
Le glucose sanguin est stocké dans les hépatocytes sous forme de glycogène  glycogénèse
Le glycogène intraC peut être catabolisé en glucose libéré ds le sang  glycogènolyse
Ces deux mécanismes sont régulés par :
- l’insuline qui stimule la glycogénèse
- le glucagon et l’adrénaline qui stimulent la glycogénolyse
[La néoglycogénèse est la capacité à transformer les protides (acides aminés) et les lipides (acides
gras) en glucose. ]
2) Métabolisme des protides
Les acides aminés permettent à l’hépatocyte d’assurer la synthèse de nombreuses protéines
plasmatiques (en dehors des Ac) :
- l’albumine plasmatique qui permet le maintien de la pression oncotique (d’où ascite si )
- toutes les protéines de coag et de la fibrinolyse excepté le facteur VIII
- la protéine C (inhibiteur de la coag)
- l’antithrombine III ( idem)
- la transferrine, l’haptoglobine, l’orocumoïde, l’alpha-1 antitrypsine, céruléoplasmine, la CRP
La fragmentation de protéines en acides aminés (grâce aux enzymes digestives) produit de
l’ammoniaque. Le foie le transforme en urée, pour pouvoir être éliminé par les reins.
3) Métabolisme des lipides
Les sels biliaires vont émulsionner les graisses, vit liposolubles. Les acides gras st ensuite
transformés en trigly, choles, corps cétoniques ou glycogène. Le choles est transformé en partie en
sels biliaires. Le foie peut emmagasiner les lipides ms au delà de 5% on parle de stéatose.
4) Fonctions de détoxification
Le foie transforme chimiquement rapidement les subs étrangères (alcool, médocs, lactate, …) en
substances inactives ou actives avant élimination urinaire ou biliaire.
5) Fonctions diverses
- rôle dans le stockage ou la transformation des Vit (hydrosolubles et liposolubles)
- rôle dans le stockage du fer : emmagasiné sous forme de ferritine (sauf le fer de l’Hb)
- assure le catabolisme des hormones stéroïdiennes et thyroïdiennes
VI) Exploration biologiques hépatiques
Bilirubine
Permet d’affirmer l’existence d’un ictère et de préciser sa variété.
Libre (indirecte) :  ds hémolyse
Conjuguée (directe) :  hépatite virale, obstruction biliaire
Transaminases (interférences médicamenteuses, traumatismes, nécroses myocardiques)
Apparaissent ds le sérum en cas de lésion des hépatocytes.
ASAT : enzymes intra C. Existent ds foie, cœur, rein, cerveau, muscles, squelette. 10x + : hépatite
alcoolique, cholestase. Si 20x +, hépatite aiguë virale.
ALAT : alaline-amino-transférases. Pratiquement présentes que dans le foie
Les phosphatases alcalines
Enzymes présentent partout ds l’organisme ms surtout foie, os, intestin.  en cas de cholestase
intra ou extra hépatique, patho osseuses et certains cancers.
Gamma glutamyl transpeptidases
Gamma GT, enzyme très sensible  en cas de cholestase ou et tumeurs du foie. Critère bio de
l’intoxication médicamenteuse.
Cholestérol
Fréquent ds les insuffisances hépatiques graves.
Les facteurs de coag
Synthétisés au niveau hépatique. Le TP peut  en cas d’insuffisances hépatoC ou lors d’une carence
en VIT K (obstruction des voies biliaires).
Autres
Albumine  en cas d’insuf hépatique, l’ammoniaque  en cas d’insuf hépatique et l’EPP peut
également être perturbé en cas d’insuf hépatique.
Syndr de cholestase :  bili conjuguée,  P.A,  cholestérolémie
Syndr de cytolyse :  transaminases
Syndr de l’insuf hépatocellulaire :  TP (insensible à la Vit K),  albuminémie et choles total
Le Pancréas
Glande endocrine et exocrine à la fois. % en 4 parties : corps tête queue et isthme.
I) Anatomie
1) Description
Organe profond et intra péritonéal de 15-20cm situé derrière la grande courbure de l’estomac.
2) Vascularisation
Assurée par le tronc cœliaque et l’artère mésentérique >. Drainage par veines satellites des artères.
3) Régulation
Régulée par le nerf vague et des mécanismes hormonaux.
II) Physiologie
1) Fonction endocrine
Les C acineuses (99% du pancréas) produisent un suc riche en enzymes (suc pancréatique)
contribuant à la dégradation des glucides, lipides et protéines. Il contient :
- une enzyme glycolytique : l’amylase (qui hydrolyse l’amidon)
- quelques enzymes protéolytiques inactives qui seront activées dans le duodénum afin que le
pancréas ne s’autodigère pas. (ex : trypsinogène  trypsine au niveau duodénal)
- la principale enzyme lipolytique : la lipase qui hydrolyse les triglycérides en acides gras et
monoglycérides.
La sécrétion se fait par un conduit situé au centre du pancréas (le canal de Wirsung) qui s’abouche
au duodénum au niveau de l’ampoule de Vater. Dans 20% des cas, existence d’un canal accessoire
(le canal de Santorini) qui s’abouche au duodénum 2,5 cm au dessus de l’ampoule de Vater.
La régulation est sous contrôle nerveux (ortho et parasympathique) et hormonal (secrétine et la
CCK)
2) Fonction exocrine
1% des C, les îlots de Langerhans produisent des hormones pancréatiques ; les C alpha (glucagon),
bêta (insuline) et delta (somatostatine).
Glucagon  hormone hyperglycémiante, provoque la glycogénolyse et la néoglycogénèse et
améliore la contractilité myocardique (effet anti bêta bloqueur). Régulation métabolique
(glycémie), nerveuse (fibres ortho et parasympathiques) et hormonale (gastrine, secrétine, CCK,
somatostatine, etc…)
Insuline  hormone hypoglycémiante qui stimule la captation de glucose par les hépatocytes, par
les C musculaires striées et les adipocytes. Elle favorise la synthèse des protéines ainsi que le
transport du potassium ds les C (d’où injection d’insuline fait  kaliémie). Sécrétion sous triple
contrôle métabolique, hormonal et nerveux.
Somatostatine  effets inhibiteurs de la sécrétion d’un grand nombre d’hormones : insuline,
glucagon, hormone de croissance (STH), thyréostimuline (TSH), rénine. Effets également sur la
motilité des fibres musculaires lisses.
III) Exploration biologiques hépatiques
Amylsamie et amylasurie
Hyperamylasémie : pancrétite, tableau chir aigü (perforation d’ulcère, occlusion), oreillons
Hyperamylasurie et amylasurie normale : insuf rénale
Tx normal : 80 et 260 UI/L
Les principales pathologies
Glande endocrine et exocrine à la fois. % en 4 parties : corps tête queue et isthme.
I) L’insuffisance hépatocellulaire
La cirrhose, caract. par dégénérescence des C hépatiques.
Etiologie : post-virale, post-hépatite médicamenteuse et toxique, auto-immune ou alcoolique (50 à
75% des cas)
2 conséquences :
 l’HTP : la circulation veineuse collatérale prédominant ds la région sus-ombilicale +
splénomégalie et varices œsophagiennes ou cardiotubérositaires.
 l’insuf hépatocellulaire :
Clinique : signes cutanés (angiomes stellaires, érythrose palmaire, ongle blanc…), signes
endocriniens (aménorrhée, impuissance), signes de cholestase, HTP, tr coag, ascite (dû à l’HTP et
 albumine, maintient pression oncotique), ictère, amaigrissement, encéphalopathie avec
anomalies EEG (hyperammoniémie pouvant induire coma puis décès), asthénie, tendance aux
infections
Bio : hypoalbuminémie (presque toujours) et  TP (dû à la  du facteur V, de synthèse hépatique),
 transaminases.
Ex de ttt des hépatites fulminans : % ½ foie malade, greffon, puis % greffon et on laisse le foie qui
s’est régénéré.
II) La lithiase biliaire
Présence de calculs ds les voies biliaires. (80% de calculs mixtes av cholestérol, 10% choles pur)
Etiologie : FF obésité, diabète, anémie hémolytique, grossesse, âge, ethnie, sexe F
Clinique :
- Douleur biliaire ou hépatique (par distension dû à l’obstacle ds canal cystique ou cholédoque)
parfois post repas graisseux, associé parfois à une gêne respiratoire. Intensité maximale
rapidement
- Vomissements (2/3)
- Complications : cholécystite aiguë lithiase cholédocienne avec angiocolite, pancréatite aiguë
[La cholécystite aiguë : inflammation de la vésicule, obstruction aiguë du canal cystique par un
calcul. Clinique : dleur épigastrique, fièvre par infection, nausées, vomissements.]
Ttt : ATBttt puis cholécystectomie
III) La pancréatite aiguë
Inflammation du parenchyme pancréatique pouvant aller de l’œdème à la nécrose hémorragique
Clinique :
Dleur épigastrique, vive, transfixiante et d’apparition brutale, ictère, fièvre, tachycardie, nausées
Etiologie : lithiase biliaire, alcoolisme, traumatisme, intervention chir…
Bio : hyperamylasémie puis hyperamylasurie + hyperleucocytose
Complications : état de choc, atteinte respiratoire, tr électrolytiques. Plus tard : abcès ou
pseudokyste
IV) La pancréatite chronique
Se distingue de l’aiguë par l’irréversibilité des lésions et la présence de calcifications encastrées ds
le parenchyme. Cause la plus retrouvée ds 70 – 90% : éthylisme chronique
V) Le diabète
Affection chronique caractérisée par une insuf relative ou absolue de la sécrétion d’insuline ayant
pr conséquences l’hyperglycémie + éventuellement glycosurie. Peut se compliquer sans ttt d’une
acidose grave avec coma et de lésions dégénératives (acc. vasc, cérébraux, cardiaques,
rétinopathie, lésions rénales, tr nerveux).
Diabète si taux à jeun > 1,26 g/l
Clinique :
DID (enfant, ado): polyurie, polydipsie, polyphagie, amaigrissement, cétonurie
DNID (Type II, 90% des diabétiques) : hyperglycémie, glycosurie, hypertriglicéridémie svt
Bio : hyperamylasémie puis hyperamylasurie + hyperleucocytose
Complications : microangiopathie (neuropathie, rétinopathie, néphropathie) et macropangiopathie
(HTA, IDM, artérite, AVC), pb articulaire (signe du Prieur) et podologique
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