LES OEDEMES I/ Les oedèmes d'origine rénale = syndrome clinique de l'hyper – hydratation extra – cellulaire, avec bilan sodé positif (excès d'eau et de sel). = infiltration séreuse d'eau et de sodium, dans l'espace interstitiel. Rappels : liquide extra – corporel (20 % du poids) = ✔ liquide plasmatique (5 %) + ✔ liquide intestitiel (15 %) ✗ ✗ Na extra – cellulaire (40 % du Na total) = Na plasmatique (10 %) + Na interstitiel (30 %) = faillite du rein dans son rôle d'homéostasie liquidienne. L'oedème diffuse dans : – les revêtements cutanés et muqueux – les séreuses (plèvre : donne de l'ascite, péritoine : donne de l'ascite, péricarde : donne une péricardite) – les viscères (poumon : donne un O.A.P, cerveau) II/ L'oedème localisé Par obstructions veineuses ou lymphatiques. Cause : allergie, traumatisme, brûlure, ... Caractéristiques : oedème dur, douloureux, inflammatoire, rouge, asymétrique, non mobile (ne change pas selon la mobilisation du sujet) III/ L'oedème généralisé Etiologie : origine rénale (syndrome néphrotique et autres pathologie rénales) 06/01/07 1/7 Virginie, ESI 3A. insuffisance hépatique (cirrhose hépatique décompensée) insuffisance cardiaque (insuffisance cardiaque congestive) chocs (septique, anaphylactique) IV/ Physiopathologie des oedèmes généralisés 1. Altération des composants des mouvements liquidiens à travers le capillaire ➢ pression hydrostatique capillaire ➢ pression oncotique plasmatique ➢ pression des liquides interstitiels ➢ sphincters pré et post – capillaires (ils peuvent – être altérés) ➢ réabsorption et circulation lymphatique 2. Formation de l'oedème Fuite de liquide du compartiment vasculaire vers le compartiment interstitiel, due à : – une augmentation de la perméabilité capillaire (ex : choc septique, choc anaphylactique) – une augmentation de la pression hydrostatique capillaire (ex : insuffisance cardiaque) – une baisse de la pression oncotique ou osmotique plasmatique (ex : hypoalbuminémie par dénutrition) – une obstruction régionale lymphatique 3. Conséquences infiltration hydrosodée du compartiment extra – cellulaire : – rétention d'un litre d'eau (poids = 1 kg) – + rétention de 140 mmol de Na (9 g de Nacl) diminution de l'excrétion sodée urinaire et de la diurèse (eau) modifications des taux de rénine, aldostérone, ADH (Hormone Anti – Diurétique) V/ Signes cliniques des oedèmes rénaux a) Début infra – clinique ➢ Prise de poids rapide (< à 2,5 litres d'eau) b) Oedèmes sous – cutanés (> à 3 kg) accumulation > à 3 litres de liquide extra – cellulaire 06/01/07 2/7 Virginie, ESI 3A. caractéristiques : – oedèmes blanc et non inflammatoire – indolore – bilatéral, symétrique – – – – mou, prennent le signe du godet (empreinte laissée par un doigt qui exerce une pression sur la peau ou la muqueuse infiltré par de l'oedème) mobile selon la position du corps présents aux membres inférieurs, sur les paupières, sur le visage sur les lombes, les organes génitaux externes diagnostic différentiel : ~ avec les autres oedèmes généralisés : oedèmes d'origine cardiaque , oedèmes d'origine hépatique c)Oedèmes des séreuses Excès de poids > ou égal à 5 kg : ➔ transsudat (épanchement de liquide séreux et albumineux d'origine mécanique pure) pauvre en albumine (< 25 g / l), Rivalta négatif dans : – la cavité péritonéale (ascite) – la plèvre (épanchements pleuraux) – le péricarde anasarque oedème généralisé sous – cutané accompagné d'un épanchement dans les cavités constituées par les séreuses (épanchement pleural, péricardique, ...) ➔ Rappel : La réaction de Rivalta est une épreuve permettant de distinguer un épanchement d'origine inflammatoire ( = exsudat : donnera un liquide trouble lors de la réaction) d'un épanchement d'origine mécanique ( = transsudat : le liquide restera limpide lors de la réaction). d)Oedèmes des viscères ✔ ✔ oedème pulmonaire (insuffisance cardiaque) oedème cérébral (H.T.I.C + hyper – hydratation intra – cellulaire) e) Autres signes associés Baisse de la diurèse et prise de poids Baisse de la natriurèse (effondrée < 20 mmol / 24 h) Au stade d'hyper – hydratation extra – cellulaire : – hémodilution : diminution de l'hématocrite et de la protidémie 06/01/07 3/7 Virginie, ESI 3A. augmentation de la P.V.C – Au stade d'hyper – hydratation globale : – dégoût de l'eau – nausées, vomissements – hyponatrémie < 130 mmol / l – hypo – osmolalité < 280 mmol / l – troubles de la conscience, jusqu'au coma VI/ Les causes A. Les causes extra – rénales La cirrhose hépatique Défaut de synthèse des protides et dénutrition, entraînent une hypo – albuminémie et une baisse de la pression oncotique. L'insuffisance cardiaque Entraîne une hypovolémie efficace ; entraînant une augmentation de la réabsorption + tubulaire de Na et un hyper – aldostéronisme secondaire. Le choc septique ou anaphylactique L'oedème cyclique idiopathique généralement observé chez la jeune femme (Trouble de la perméabilité capillaire). B. Les causes rénales Le syndrome néphritique aigu : dans les glomérulonéphrites aiguës (glomérulonéphrite aigue post – infectieuse) L'insuffisance rénale aigue oligo – anurique : + rétention rénale primaire de Na hypervolémie oedème Le syndrome néphrotique : fuites urinaires massive Hypo ­ albuminémie 06/01/07 4/7 Virginie, ESI 3A. Diminution de la pression oncotique plasmatique Hypovolémie Rétention rénale secondaire de Na+ Récapitulatif : Lésions glomérulaire Syndrome néphritique aigu Insuffisance rénale aigue Rétention rénale primaire de Na+ Syndrome néphrotique Hypo ­ albuminémie Gradient oncotique transcapillaire Diminution pression osmotique plasmatique Hypovolémie Rétention rénale secondaire Hypervolémie de Na+ OEDEMES Rappel : Rôle des hormones vaso – actives : Activation du système Rénine Angiotensine + augmentation de l'Aldostérone (50 %) Hyper – sécrétion d'ADH, hyponatrémie, hypoosmolarité Les prostaglandines (ce sont des acides gras poly – insaturés ; sont vasodilatatrices et natriurétiques = augmentent l'élimination du sel) Le système Kinine – Kallicréine rénal (produit la bradykinine : importante action hypotensive par vaso – dilatation / action natriurétique intense) 06/01/07 5/7 Virginie, ESI 3A. Résistance tubulaire au facteur natriurétique atrial (ANF) ➢ ➢ C.Les autres causes d'oedème L'hyper – sécrétion inappropriée d'ADH Certains médicaments : peuvent induire des oedèmes en augmentant la réabsorption rénale de sodium. – les contraceptifs oraux (peuvent favoriser la rétention de sodium, essentiellement chez les patientes ayant un métabolisme anormal des oestrogènes en raison d'une pathologie hépatique) – les vasodilatateurs (ex : minoxidil, diazoxide : vasodilatateurs directs très puissants) – les corticoïdes – les AINS (inhibent la synthèse rénale des prostaglandines) – ... Les oedèmes idiopathiques, généralement observés chez la jeune femme : mécanisme = ~ prise de contraceptifs : augmentation de la perméabilité capillaire ~ orthostatisme prolongé : réplétion veineuse posturale ➔ hypovolémie efficace / diminution du volume sanguin ➔ réponse excessive du système rénine – angiotensine – aldostérone ➢ ➔ ➔ + rétention rénale d'eau et de Na « secondaire » oedèmes Souvent du à un abus de diurétiques sur plusieurs années. ✗ ✗ ✗ ✗ ✗ ✗ ✔ ✔ ✔ signes cliniques = prise de poids > à 1,5 kg en quelques jours, jusqu'à 1 kg / j les oedèmes augmentent à l'orthostatique nycturie (émission plus importante d'urines la nuit que le jour) mais oligurie diurne hypokaliémie par abus de diurétiques et de laxatifs troubles psychosomatiques associés « bizarrerie » des symptômes ttt = diurétiques à faible dose (éviter le furosémide) bas élastique de contention repos au lit 06/01/07 6/7 Virginie, ESI 3A. VII/ Ttt des oedèmes 1. Diététique Restriction hydrique et sodée : – hydratation : parfois jusqu'à 500 ml d'eau / j – sodium : restriction sodée modérée (70 – 125 mmol / j), stricte (50 – 70 mmol / j), quasi – totale (20 mmol / j) ➢ 2. Ttt médical diurétiques 3. Ttt des autres causes associées insuffisance cardiaque digitaliques, vaso – dilatateurs, IEC insuffisance hépatique ponction d'ascite / anastomose porto – cave ou shunt de Leveen 4. Ttt du syndrome néphrotique diurétiques : anti – aldostérone (aldactone), furosémide perfusion d'albumine hypertonique corticoïdes si syndrome néphrotique pur 5. Ttt des oedèmes réfractaires échec de la restriction hydro – sodée et des diurétiques : – repos au lit – contention souple des membres inférieurs – dialyse (ultra – filtration isolée) 06/01/07 7/7 Virginie, ESI 3A.