LES OEDEMES

LES OEDEMES
I/ Les oedèmes d'origine rénale
= syndrome clinique de l'hyper – hydratation extra – cellulaire, avec bilan sodé positif
(excès d'eau et de sel).
= infiltration séreuse d'eau et de sodium, dans l'espace interstitiel.
Rappels :
liquide extra – corporel (20 % du poids) =
✔liquide plasmatique (5 %)
+
✔liquide intestitiel (15 %)
Na extra – cellulaire (40 % du Na total) =
✗Na plasmatique (10 %)
+
✗Na interstitiel (30 %)
= faillite du rein dans son rôle d'homéostasie liquidienne.
L'oedème diffuse dans :
–les revêtements cutanés et muqueux
–les séreuses (plèvre : donne de l'ascite, péritoine : donne de l'ascite, péricarde :
donne une péricardite)
–les viscères (poumon : donne un O.A.P, cerveau)
II/ L'oedème localisé
Par obstructions veineuses ou lymphatiques.
Cause : allergie, traumatisme, brûlure, ...
Caractéristiques : oedème dur, douloureux, inflammatoire, rouge, asymétrique, non mobile (ne
change pas selon la mobilisation du sujet)
III/ L'oedème généralisé
Etiologie :
origine rénale (syndrome néphrotique et autres pathologie rénales)
06/01/07 1/7 Virginie, ESI 3A.

insuffisance hépatique (cirrhose hépatique décompensée)
insuffisance cardiaque (insuffisance cardiaque congestive)
chocs (septique, anaphylactique)
IV/ Physiopathologie des oedèmes généralisés
1. Altération des composants des mouvements liquidiens à travers le
capillaire
➢pression hydrostatique capillaire
➢pression oncotique plasmatique
➢pression des liquides interstitiels
➢sphincters pré et post – capillaires (ils peuvent – être altérés)
➢réabsorption et circulation lymphatique
2. Formation de l'oedème
Fuite de liquide du compartiment vasculaire vers le compartiment interstitiel, due à :
–une augmentation de la perméabilité capillaire (ex : choc septique, choc
anaphylactique)
–une augmentation de la pression hydrostatique capillaire (ex : insuffisance
cardiaque)
–une baisse de la pression oncotique ou osmotique plasmatique (ex :
hypoalbuminémie par dénutrition)
–une obstruction régionale lymphatique
3. Conséquences
infiltration hydrosodée du compartiment extra – cellulaire :
–rétention d'un litre d'eau (poids = 1 kg)
–rétention de 140 mmol de Na+ (9 g de Nacl)
diminution de l'excrétion sodée urinaire et de la diurèse (eau)
modifications des taux de rénine, aldostérone, ADH (Hormone Anti – Diurétique)
V/ Signes cliniques des oedèmes rénaux
a) D but infra clinique –é
➢Prise de poids rapide (< à 2,5 litres d'eau)
b) Oed mes sous cutan s (> 3 kg)–è é à
accumulation > à 3 litres de liquide extra – cellulaire
06/01/07 2/7 Virginie, ESI 3A.

caractéristiques :
–oedèmes blanc et non inflammatoire
–indolore
–bilatéral, symétrique
–mou, prennent le signe du godet (empreinte laissée par un doigt qui exerce une
pression sur la peau ou la muqueuse infiltré par de l'oedème)
–mobile selon la position du corps
–présents aux membres inférieurs, sur les paupières, sur le visage
–sur les lombes, les organes génitaux externes
diagnostic différentiel :
~ avec les autres oedèmes généralisés : oedèmes d'origine cardiaque , oedèmes d'origine
hépatique
c)Oed mes des s reusesè é
Excès de poids > ou égal à 5 kg :
➔transsudat (épanchement de liquide séreux et albumineux d'origine mécanique pure)
pauvre en albumine (< 25 g / l), Rivalta négatif dans :
–la cavité péritonéale (ascite)
–la plèvre (épanchements pleuraux)
–le péricarde
➔anasarque
oedème généralisé sous – cutané accompagné d'un épanchement dans les cavités constituées par les
séreuses (épanchement pleural, péricardique, ...)
Rappel :
La réaction de Rivalta est une épreuve permettant de distinguer un épanchement d'origine
inflammatoire ( = exsudat : donnera un liquide trouble lors de la réaction) d'un épanchement
d'origine mécanique ( = transsudat : le liquide restera limpide lors de la réaction).
d)Oed mes des visc resè è
✔oedème pulmonaire (insuffisance cardiaque)
✔oedème cérébral (H.T.I.C + hyper – hydratation intra – cellulaire)
e) Autres signes associ sé
Baisse de la diurèse et prise de poids
Baisse de la natriurèse (effondrée < 20 mmol / 24 h)
Au stade d'hyper – hydratation extra – cellulaire :
–hémodilution : diminution de l'hématocrite et de la protidémie
06/01/07 3/7 Virginie, ESI 3A.

–augmentation de la P.V.C
Au stade d'hyper – hydratation globale :
–dégoût de l'eau
–nausées, vomissements
–hyponatrémie < 130 mmol / l
–hypo – osmolalité < 280 mmol / l
–troubles de la conscience, jusqu'au coma
VI/ Les causes
A. Les causes extra – rénales
La cirrhose hépatique
Défaut de synthèse des protides et dénutrition, entraînent une hypo – albuminémie et une
baisse de la pression oncotique.
L'insuffisance cardiaque
Entraîne une hypovolémie efficace ; entraînant une augmentation de la réabsorption
tubulaire de Na+ et un hyper – aldostéronisme secondaire.
Le choc septique ou anaphylactique
L'oedème cyclique idiopathique généralement observé chez la jeune femme
(Trouble de la perméabilité capillaire).
B. Les causes rénales
Le syndrome néphritique aigu :
dans les glomérulonéphrites aiguës (glomérulonéphrite aigue post – infectieuse)
L'insuffisance rénale aigue oligo – anurique :
rétention rénale primaire de Na+
Le syndrome néphrotique :
fuites urinaires massive
06/01/07 4/7 Virginie, ESI 3A.
hypervolémie
oedème
Hypo - albuminémie

Récapitulatif :
Rappel :
Rôle des hormones vaso – actives :
Activation du système Rénine Angiotensine + augmentation de l'Aldostérone (50 %)
Hyper – sécrétion d'ADH, hyponatrémie, hypoosmolarité
Les prostaglandines (ce sont des acides gras poly – insaturés ; sont vasodilatatrices et
natriurétiques = augmentent l'élimination du sel)
Le système Kinine – Kallicréine rénal (produit la bradykinine : importante action hypotensive
par vaso – dilatation / action natriurétique intense)
06/01/07 5/7 Virginie, ESI 3A.
Diminution de la pression
oncotique plasmatique
Hypovolémie
Rétention rénale
secondaire de Na+
Lésions glomérulaire
Syndrome néphritique aigu
Insuffisance rénale aigue
Rétention rénale primaire
de Na+
Hypervolémie
Syndrome néphrotique
Hypo - albuminémie
Gradient oncotique
transcapillaire
Diminution pression
osmotique plasmatique
Hypovolémie
Rétention rénale secondaire
de Na+
OEDEMES