Régulation et prise en charge en pré-hospitalier
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L’Asthme Aiguë Régulation et Prise en Charge en Pré-hospitalier Dr Pierre Michelet Pôle Réanimation – Urgences – SAMU - Hyperbarie Place de l’Asthme dans le paysage médical français L’Asthme c’est Environ 3 millions de personnes Des personnes souvent jeunes Une mauvaise observance médicamenteuse ou des « précautions de vie » de 30% 1000 à 1500 morts par an Début du drame souvent pré-hospitalier Les gens meurent chez eux ou dans l’hôpital Donc : beaucoup d’éléments évitables ! Plus précisément dans le domaine de l’Urgence Admission en urgence : Entre 50 et 100 000 vus / an dans les SU Entre 8 et 16 000 hospitalisés / an 5% admis en réanimation Étude observationnelle sur une année * 25% crise avec risque vital (77% hospi) 50% crise sévère (55 % hospi) 25% crise modérée (29 % hospi) Mortalité : En baisse en France (0,1% pour l’AA) Souvent à domicile (asthme foudroyant) * Salmeron et al, Lancet 2001 But de la Régulation Médicale Discerner l’appel : Pour une poussée d’asthme Pour un Asthme Aiguë Grave débutant Peut survenir à tous les stades de l’affection Asthme Aiguë Grave Urgence vitale (sa méconnaissance tue !) Crise d’asthme + éléments de gravité Ces éléments doivent faire partie de l’interrogatoire Du PARM au Régulateur Déclenchement « réflexe » (P0) puis régulation prioritaire Arrêt cardiaque Régulation immédiate (P1) avec envoi d’un SMUR Toute crise qui est vraiment inhabituelle ++++ La personne est assise ou debout et ne parle plus La personne présente des troubles de la conscience La personne est cyanosée ou en sueur Le Régulateur Interrogatoire en régulation Caractère inhabituel, aggravatif ? Éléments épidémiologiques Sexe masculin Consommation de ß2 en augmentation Corticothérapie pour asthme dans les 3 mois Tabagisme actif Antécédent d’hospitalisation voire de réanimation pour l’asthme Le Régulateur Interrogatoire en régulation Notion de Débit Expiratoire de Pointe ? Baisse > 30% Notion de facteur déclenchant ? Notion de surconsommation de ß2, de répétition des crises ? Critères de gravité clinique Lors de la présence des secours au domicile Signes respiratoires : Inspection: difficulté à parler ou tousser, cyanose contraction expiratoire des muscles SCM polypnée > 30 cycles / min pauses respiratoires ++++ Examen: silence auscultatoire Débit expiratoire de pointe < 150 l/min ou < 30% de la valeur théorique SpO2 < 90% Signes de Gravité : Tolérance ? Signes cardiovasculaires : Tachycardie > 120 battements / min Instabilité Hémodynamique Signes neurologiques: agitation trouble de la vigilance ++++ Examens paracliniques Aucun examen ne doit retarder le traitement → Gaz du sang artériels: signes de gravité • • • → Hypoxémie (SaO2 < 90%) La normocapnie est un signe de gravité PaCO2 > 50 mmHg est un signe d’épuisement Radiographie du thorax: • • pneumothorax pneumopathie infectieuse → ECG: tachycardie sinusale, cœur pulmonaire aigu → Numération formule sanguine, ionogramme Traitement spécifique Bronchoconstriction Inflammation Traitement spécifique Bronchoconstriction Inflammation Béta2-mimétiques inhalés effet en 15 min, durée: 4 h Anticholinergiques inhalés en association avec beta2 Corticoïdes délai d’action: 6 à 12h + Conduite pratique Au domicile par le SMUR ou à l’hôpital si patient venu par lui même: Oxygène au masque 6-8 litres puis adaptée pour SpO2 > 90% Nébulisation béta2 agonistes continue pendant 1 heure : Salbutamol ou Terbutaline, 5 à 10 mg/15 min, sous oxygène + Bromure d’ipratropium 0,5 mg Perfusion et corticothérapie intraveineuse (1 mg/kg) Surveillance continue FC, FR, PA, SpO2, conscience Efficacité des bêta 2 mimétiques selon la dose cumulée % de patients avec DEP = 60% théorique McFadden et al, Am J Respir Crit Care Med 2003 Anticholinergiques de synthèse Voie inhalée uniquement Moins efficaces que les bêta 2 long délai d’action (60 à 90 min au pic) puissance moyenne (15% d’augmentation DEP) effet persistant entre 3 et 9 heures efficacité controversée (plus efficace si DEP < 30% ?) Posologie 0,5 mg de bromure d’ipratropium répété 3 fois la première heure en association β2 poursuite probablement inutile au delà Corticoïdes Efficaces À administrer précocement car effet tardif (6 à 8H) Méta-analyse (Rowe, Respir Med 2004) Diminution des hospitalisations (OR = 0,50) Surtout marquée pour les patients non corticothérapés et les crises graves Voie orale aussi efficace qu’IV, 0, ,5 à 1 mg/kg lors de la 1ère prise de prednisolone Intérêt de la voie inhalée ? Sulfate de magnésium • Mg : relâchement des muscles lisses • Intérêt au cours de l’asthme aigu ? 248 patients avec asthme aigu Salbutamol 2.5 mg + 125 mg méthylprednisolone 126 patients 2g NaCl 0.9% 122 patients 2g MgSO4 IV Poursuite du ttt β2 mimétique Mesure du DEP à 30, 60, 120, 180 et 240 min Silverman, R. A. et al. Chest 2002;122:489-497 Sulfate de magnésium Silverman, R. A. et al. Chest 2002;122:489-497 Sulfate de magnésium ? Méta-analyse IV et Aérosol – Adulte et Enfant Mohammed S – Goodacre S. Emerg med J. 2007 Enfant IV = oui Aérosol = ? 24 études 15 IV, 9 Aérosols Adulte IV = oui pour les plus grave Aérosol = ? Donc : résultats contradictoires et preuves insuffisantes Au total : si crise sévère résistante aux β2, injecter 2 g MgSO4 Conduite pratique Évaluation de la réponse après 1 heure Si disparition des signes de gravité: Hospitalisation Nébulisation de béta2, corticothérapie orale x 7 j Si persistance de signes de gravité : Réanimation Nébulisation continue de béta2 + anticholinergiques Béta2 mimétiques intraveineux à la seringue électrique Magnésium, Théophylline, Hélium Signes de mort imminente: intubation et ventilation mécanique Conduite pratique Évaluation de la réponse après 1 heure Évaluation clinique Tolérance du patient Respiratoire Hémodynamique Neurologique Monitorage du DEP Complément indispensable Les pistes pour le futur Poursuite de l’éducation du patient Poursuite de l’amélioration dans la PEC initiale En pré-hospitalier L’Hélium ? Pas d’éléments positifs pour le moment La Ventilation Non Invasive ? Sûrement une voie d’avenir Éviter l’intubation et la VA Principe de l’effet de la VNI Auto-PEP Auto-PEP + PEP externe Intérêt de la VNI dans l’asthme aiguë 30 patients avec asthme aigu Masque nasal Groupe Témoin VNI (Raccord annelé troué) (mini 5 maxi 15 cmH2O) Traitement conventionnel pendant 3 heures Suivi du DEP et besoin d’hospitalisation Soroksky, A. et al. Chest 2003;123:1018-1025 Intérêt de la VNI dans l’asthme aiguë Besoin d’hospitalisation pour 3 des 17 patients (17.6%) pour VNI vs 10 of 16 patients (62.5%) p = 0.0134. Soroksky, A. et al. Chest 2003;123:1018-1025 Encore bien des études à fournir !!! Intérêt de la VNI dans l’asthme aiguë Mais Nécessité de plus de données scientifiques Amélioration des respirateurs de « transport » Orientation vers la VNI (compliance) Amélioration du monitorage (débits expirés ++) Formation des professionnels de santé Avant de faire adhérer le patient au concept, il faut faire adhérer le professionnel ! La Capnographie Absence de plateau expiratoire Expiration Vidange alvéolaire ralentie Vidange alvéolaire rapide Plateau expiratoire Normal Bronchospasme Monitorage des débits Absence de fin d’expiration avant le cycle suivant Inspiration Expiration Retour à la ligne d’isodébit Absence de retour à la ligne d’isodébit Conclusions Mortalité de l’Asthme Aiguë Temps Pré-H Domicile Services Transport Urgences Réanimation Améliorer la rapidité d’intervention et de transfert Améliorer la rapidité de transfert en réanimation
