Les ischémies myocardiques et médecine postopératoire

Les ischémies myocardiques et médecine postopératoire : Diagnostic, traitement
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Les ischémies myocardiques et médecine postopératoire :
Diagnostic, traitement
Sylvain Ausset, Nicolas Donat, Yannick Masson,
Guillaume Pelé de Saint Maurice, Bernard Lenoir
Service d’anesthésie réanimation. Hôpital d’instruction des Armées Percy
101 avenue Henri Barbusse 92141 Clamart
1. Historique
La perception par les anesthésistes de la possibilité qu’un infarctus survienne à l’occasion
d’une anesthésie remonte au début des années 1950 [1] et ce n’est pas avant les années 1960
que sont réalisés les premiers travaux sérieux sur l’épidémiologie des complications
cardiaques périopératoires [2].
Très schématiquement, ces travaux montrent d’une part que les facteurs prédisposant aux
infarctus périopératoires ne sont pas strictement superposables à ceux prédisposant à un
infarctus « médical » ; d’autre part que les infarctus périopératoires ont une expression
clinique très pauvre et, en tout état de cause, différente de celle des infarctus « médicaux » [3,
4] ; et enfin, que la pleine mesure de la répercussion des infarctus périopératoires sur le
devenir du patient ne pouvait être prise qu’avec un recul de plusieurs semaines ou mois
postopératoires [5].
2. Diagnostic
La définition, et donc les critères diagnostiques, des ischémies myocardiques est une question
fondamentale car l’ampleur du problème posé varie considérablement selon la manière dont
l’ischémie myocardique est définie [3, 6-9]. La définition classique de l’infarctus du
myocarde implique l’association de signes cliniques et électrocardiographiques ou
biochimiques [10, 11], alors que, dans un contexte post-chirurgical, la douleur thoracique est
rarement présente (dans environ 15 % des cas), de même que les troubles
électrocardiographiques (10 à 30 % des patients) [3, 12-14]. L’association statistique entre les
phénomènes asymptomatiques et le devenir à long terme des patients font penser que ces
ischémies asymptomatiques sont des phénomènes cliniquement significatifs [4, 14]. La
simple mesure des évènements cliniques n’offre donc pas un reflet exact du risque cardiaque
et d’autres moyens de mesure sont apparus : l’enregistrement holter du segment ST dans un
premier temps, puis le dosage des Troponines dans un deuxième temps.
2.1. Apport du holter
L’utilisation du monitorage électrocardiographique (holter) pour détecter les phénomènes
ischémiques chez des patients nécessairement asymptomatiques, puisque anesthésiés, débute
dans les années 1980 [15-17]. Les travaux réalisés par la suite incluront la période
postopératoire mettant en évidence une recrudescence des périodes d’ischémie silencieuse
pendant cette période. D’abord réalisés en chirurgie vasculaire sur de petits effectifs, ces
travaux ont ouvert la voie à une étude réalisée par Mangano portant sur 474 patients de sexe
masculin avec soit des facteurs de risque soit des antécédents de coronaropathie, candidats à
des actes chirurgicaux majeurs – et plus seulement de chirurgie vasculaire – soumis à un
enregistrement holter continu entre J-2 et J+2 [18]. Cette étude a, d’une part, permis de
confirmer la corrélation entre ischémies et complications cardiovasculaires et, d’autre part,

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montré que les ischémies postopératoires, détectables au holter, étaient très fréquentes (41 %
dans cette série, contre 20 % en préopératoire et 25 % en peropératoire). Plus frappant encore,
chez les patients victimes d’ischémie silencieuse, la morbi-mortalité à deux ans était
multipliée par 9 par rapport à ceux indemnes d’ischémie 6].
Ce travail a été suivi d’au moins 14 publications en langue anglaise incluant 2400 patients, la
plupart de chirurgie vasculaire [19]. Ces études retrouvaient une corrélation « forte » entre
ischémie périopératoire, particulièrement postopératoire, et mortalité et morbidité
cardiovasculaires après chirurgie majeure non cardiaque. De plus, plusieurs études montraient
une association entre ischémie postopératoire, non seulement avec les complications
cardiovasculaires à court terme, mais aussi avec la morbi-mortalité à long terme.
Le holter apportait donc trois données fondamentales dans l’épidémiologie du risque
cardiaque :
1. La majorité des complications cardiaques périopératoires (mort subite, insuffisance
cardiaque, arythmie, nécrose myocardique) font suite à une ischémie myocardique.
2. La séméiologie clinique et électrocardiographique de ces phénomènes ischémiques est
différente des ischémies « médicales », c’est-à-dire survenant en dehors du contexte
périopératoire.
3. Le risque cardiaque débute en phase peropératoire mais prédomine dans une période
comprise entre le réveil anesthésique et le troisième jour postopératoire.
2.2. Utilisation des biomarqueurs
L’utilisation des dosages de Troponine durant la période périopératoire retrouve des données
superposables à celles obtenues par l’utilisation du holter. Une récente méta-analyse des
études, ayant corrélé l’élévation de ce marqueur avec la mortalité postopératoire, identifiait
14 études incluant 3318 patients dont 459 décès postopératoires [20]. La totalité des ces
études retrouvait une corrélation entre ischémie postopératoire et décès à moyen ou long
terme avec un accroissement du risque de décès dans un rapport de 3,4. Cinq études incluant
1436 patients s’intéressaient à la morbidité cardiaque grave et toutes retrouvaient également
une corrélation de la même nature.
Plus récemment encore, l’analyse post-hoc de la cohorte de patients de l’étude POISE
incluant 8351 patients « à risque », recrutés dans 190 centres et 23 pays, retrouvait une
corrélation entre la survenue d’un phénomène ischémique et la survie à 30 jours, ainsi qu’un
risque de complication cardiaque grave. Cette corrélation existait, qu’il s’agisse d’un infarctus
symptomatique (1,7 % des patients) ou non (3,3 % des patients) ou bien d’une élévation
isolée d’un biomarqueur (8,3 % des patients) [14].
2.3. Les enjeux actuels
Il existe donc en 2011 une somme considérable de données indiquant que le diagnostic
clinique de l’ischémie postopératoire est insuffisant et que l’utilisation des biomarqueurs est
le seul moyen diagnostic efficace [14, 20]. Les questions qui persistent encore sont le type de
biomarqueurs à utiliser (Troponine dite « ultra-sensible » ou non) et le seuil devant être
considéré come pathologique. Au-delà de cet « affinement » du diagnostic, une ultime
question demeure encore : la survenue d’une ischémie myocardique est-elle la cause des
complications postopératoires ou bien le marqueur des pathologies sous-jacentes [21] ? En
d’autre terme, pouvons-nous espérer améliorer le pronostic de nos patients en prévenant la
survenue de ces ischémies ?

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Quelques études soutiennent une telle hypothèse : en 1998, Wallace avait montré que les
patients bêta-bloqués, ayant présenté moins de périodes d’ischémie sur le holter, décédaient
moins fréquemment dans les années suivantes [22]. En 2006, Feringa et al. observaient la
même chose en utilisant les dosages de Troponine pour diagnostiquer l’ischémie myocardique
[23]. Enfin, dans notre établissement, nous avons pu constater qu’une politique
d’amélioration de la qualité des soins postopératoires, entrainant une diminution du risque
d’ischémie myocardique avec libération de Troponine, améliorait également le pronostic
cardiaque postopératoire à long terme [24]. Ces trois travaux qui, en diminuant l’incidence
des ischémies myocardiques périopératoires, améliorent le pronostic des patients à long
terme, suggèrent donc que les ischémies myocardiques périopératoires sont bien la cause des
complications cardiaques à long terme et non seulement le marqueur d’une maladie sous-
jacente.
Quoiqu’il en soit, la détection de patients exposés à un risque accru de complication demeure
un objectif pertinent dans la mesure où elle permet de déterminer quels sont les patients
justifiant d’une intensification des soins (hospitalisation en soins continus par exemple) voire
de proposer une thérapeutique adaptée. Il a ainsi été démontré, sur de vastes populations
chirurgicales, que le traitement adapté des complications postopératoires était plus
déterminant dans le taux de mortalité postopératoire des établissements que leur capacité à
éviter ces complications [25].
3. Prévention des complications périopératoires et qualité des soins
Il est licite de vouloir construire une stratégie de réduction des risques dans sa propre
institution, d’autant qu’il existe dans la littérature des données suggérant qu’une telle
approche puisse être efficace. Une allocation pertinente des ressources nécessite de réaliser
une cartographie du risque propre à son institution et à sa pratique, puis d’élaborer une
politique de soins en fonction de sa propre cartographie du risque et des données de la
littérature médicale.
L’étape suivante est de choisir ou construire un instrument de mesure (indicateur). Le plus
séduisant serait la mortalité ; mais d’une part la mortalité consécutive aux ischémies
postopératoires ne s’exprime que des mois après la chirurgie et, d’autre part, la relation
causale entre mortalité et ischémies myocardiques postopératoires (IMPO) est délicate à
obtenir. Son établissement est consommatrice de temps et de personnel quand elle est réalisée
de manière exhaustive (par exemple par suivi téléphonique ou par revue des dossiers par des
pairs). Il est donc indispensable de disposer d’un indicateur « intermédiaire » fiable et
immédiatement disponible dont le suivi de l’incidence va constituer un outil de pilotage de la
politique de soins. De tels indicateurs, comme le holter ST [9, 22, 26] ou la troponine [27-31]
existent pour les IMPO.
Dans notre établissement, nous utilisons l’incidence des élévations postopératoires de la
Troponine comme indicateur de résultat de la qualité des soins après une étape de validation
de sa pertinence en terme de morbi-mortalité en chirurgie orthopédique [24].
Le choix des interventions pourrait grossièrement correspondre à la phase d’analyse
préliminaire des risques, classiquement réalisée dans les industries « à risque ». Le parcours
médical du patient n’est cependant pas un processus industriel au stade de la conception dont
l’élaboration serait laissée à l’entière discrétion d’un chef d’orchestre unique. L’attitude la
plus réaliste paraît donc de comprendre le processus tel qu’il est et d’accéder à ses défauts
pour pouvoir les améliorer. Dans le monde de l’industrie, une telle méthodologie porte le nom
d’analyse des modes de défaillance de leur effet et de leur criticité (AMDEC). Les modes de
défaillance sont classés selon trois axes : criticité, fréquence et détectabilité en fonction de nos
connaissances sur la physiopathologie de l’ischémie myocardiques périopératoire. Les causes

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sont multiples : diminution du débit sanguin coronaire, élévation de la consommation
d’oxygène du myocarde, ou encore élévation insuffisante du débit sanguin coronaire en
réponse à une élévation de la consommation du myocarde (figure 1). Les principaux facteurs
responsables d’une baisse ou d’une élévation insuffisante du débit sanguin coronaire sont, par
exemple : une hypotension, une anémie, une sténose coronarienne athéromateuse, une
thrombose coronarienne… Les principaux facteurs responsables d’une élévation de la
consommation myocardique en oxygène sont, par exemple : une hypertension artérielle, une
tachycardie, une hypoxie…
Figure 1 : Mécanismes de l’ischémie myocardique périopératoire
Les éléments de risque postopératoire, introduits dans le modèle après analyse de la littérature
portant sur le risque ischémique postopératoire, ont donc été dans notre institution : la
douleur, l’anémie, l’hypoxémie, l’hypotension, la tachycardie, le sevrage des bêtabloquants,
les troubles de la coagulation et l’hyperglycémie (figure 2). Les éléments choisis à l’issue de
l’AMDEC ont été : l’anémie, l’hypoxémie, l’hypotension, la tachycardie, le sevrage des
bêtabloquants et l’hyperglycémie (figure 2 et figure 3).

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Figure 2 : Analyse des modes de défaillance et de leur criticité conduisant à la survenue
d'une ischémie myocardique postopératoire : Graphique Gravité/fréquence
FC : Tachycardie ; ➘ TA : hypotension artérielle ; Insul : Hyperglycémie ; Doul : Douleur
postopératoire ; Coag : Hypercoagulabilité ; β- : Sevrage en bêtabloquants ; CGR : Anémie
postopératoire
Figure 3 : Analyse des modes de défaillance et de leur criticité conduisant à la survenue
d'une ischémie myocardique postopératoire : Graphique détectabilité/fréquence
FC : Tachycardie ; ➘ TA : hypotension artérielle ; Insul : Hyperglycémie ; Doul : Douleur
postopératoire ; Coag : Hypercoagulabilité ; β - : Sevrage en bêtabloquants ; CGR : Anémie
postopératoire