Script SOINU partie 4 ver. 2014

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Enseignement supérieur
Formation de l’Infirmier Responsable de Soins
Généraux
BTS
Module: COSPI 4
Cours: Soins intensifs et soins d’urgence
SOINU
Partie 4: Problèmes infirmiers en cas de détresse neurologique.
Élévation de la pression intracrânienne ou
Syndrome d’hypertension intracrânienne (HTIC)
Script 2014
Fred Ferron et Stephan Dumange

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1. Introduction.
Les causes d’une élévation de la pression intracrânienne peuvent être multiples.
Pourtant, dans la plupart des cas, il s’agit de personnes ayant :
 un traumatisme crânien (grande majorité),
 une rupture d’anévrisme et des hémorragies intracérébrales,
 un processus tumoral (bénin ou malin).
L’élévation de la pression intracrânienne, appelée également « hypertension
intracrânienne (HIC ou HTIC)», constitue un danger pour la personne concernée
pouvant compromettre le pronostic vital. C’est pourquoi on hospitalisera ces patients
dans une USI où ils pourront profiter d’une surveillance très pointue et de soins
intensifs. (Pour les soins des bdsi : voir le script SOINU part1)
Comme l’élévation de la pression intracrânienne est un problème neurologique, et de
plus causée fréquemment par un AVC, beaucoup d’actes infirmiers sont identiques
aux soins aux personnes souffrant d’AVC. Ici nous ne verrons que l’HTIC.
2. Définition (rappel).
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L’hypertension intracrânienne (HTIC) se définit comme étant une augmentation de la
pression intracrânienne, (par convention, élévation de la pression du LCS supérieur à
15 mm H20). La courbe pression -volume présente une allure exponentielle avec une
phase de décompensation se traduisant par une augmentation rapide de la pression
intracrânienne survenant pour une augmentation minime du volume (fig1 courbe de
Langfitt).
1
http://campus.neurochirurgie.fr, 2012.

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Fig1 : Courbe de Langfitt.
3.
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Physiopathologie (rappel).
Le syndrome d’HIC (ou HTIC) est l’ensemble des signes et symptômes traduisant
l’augmentation de la pression à l’intérieur de la boite crânienne.
La cause peut en être :
 une augmentation du liquide céphalo-rachidien (excès de synthèse ou défaut
de résorption, notamment par blocage de circulation vers les lieux de
résorption),
 une augmentation de la masse cérébrale (œdème, processus expansif
intracérébral),
 ou un processus expansif intracrânien extra-cérébral (hématome extra ou sous-
dural, méningiome).
La conséquence de l’HTIC est une souffrance cérébrale plus ou moins diffuse, liée à
la compression des structures cérébrales et à des phénomènes vasculaires associant à
des degrés divers stase veineuse et défaut de perfusion artérielle. La tolérance
cérébrale, donc la rapidité d’apparition et la sévérité des signes cliniques, est liée à la
nature du processus causal et à sa topographie (une tumeur de la fosse postérieure
entraîne, à volume égal, plus rapidement un syndrome d’HTIC qu’une tumeur de
siège frontal).
Elle est surtout inversement proportionnelle à son allure évolutive : le syndrome
d’HTIC est d’autant plus sévère que l’HTIC est d’évolution rapide, ne permettant
pas la mise en place de processus d’adaptation.
2
Faculté de médecine Pierre et Marie Curie, --Salpêtrière 2000-
2001

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Le syndrome d’HTIC :
Les céphalées peuvent être le seul signe d’appel. Leur type, intensité, et durée peuvent
varier considérablement selon l’étiologie. Toutefois, certaines caractéristiques des
céphalées doivent faire penser à l’HIC :
 apparition chez un patient habituellement non céphalalgique, ou modification
des caractères habituels des céphalées chez un céphalalgique connu.
 installation/recrudescence nocturne ou matinale.
 accroissement progressif de la fréquence, de la durée et de l’intensité
 caractère rebelle aux antalgiques usuel
 Les vomissements sont inconstants. Ils sont évocateurs lorsqu’ils surviennent
sans nausée préalable, « en fusée », souvent lors d’un changement de
position de la tête.
 Les autres signes d’HIC sont plus tardifs : ralentissement idéatoire ou
obnubilation, impression de flou visuel ou de diplopie horizontale transitoires,
impressions vertigineuses aux changements de position.
 Les signes propres à l’étiologie peuvent être associés ou même être le motif
de consultation : crises d’épilepsie (quel qu’en soit le type), baisse de l’acuité
visuelle, tout symptôme neurologique d’atteinte centrale (hémiparésie ; ataxie
cérébelleuse ; syndrome tronculaire, etc.). L’association à des signes d’HIC
doit être recherchée. systématiquement.
L’examen neurologique peut :
 être normal, ce qui n’écarte pas le diagnostic
 révéler des signes liés à l’HIC : altération diffuse des fonctions cognitives
(ralentissement surtout) pouvant être objectivé par un test court comme le Mini
Mental Status Examination; paralysie incomplète du VI (sans valeur
localisatrice)
 révéler les signes propres à l’étiologie. Toute céphalée accompagnée de
signes ou de symptômes neurologiques doit faire évoquer et rechercher une
HIC.
L’examen du fond d’œil :
 est à faire sans dilatation atropinique si le syndrome d’HIC est d’installation
aiguë et/ou accompagné de troubles de la vigilance, l’état des pupilles étant un
critère de surveillance.
 peut être normal (HIC récente, nourrisson, patient âgé) sans exclure le
diagnostic peut révéler en fonction croissante de la sévérité : une stase
papillaire (dilatation veineuse), un œdème papillaire (flou du contour papillaire
débutant au niveau du quadrant supéro-interne, angulation des vaisseaux,
saillie de la papille), des exsudats et hémorragies péri-papillaires, enfin une
atrophie optique (papille décolorée).
Les deux risques majeurs de l’HIC sont :
 l’engagement cérébral, c’est à dire la hernie du tissu cérébral poussé par la
pression au travers de tous les orifices qui se présentent : sous la faux du
cerveau (engagement cingulaire), par la fente de Bichat (engagement
temporal), trou occipital (engagement amygdalien).
 l’atrophie optique avec cécité définitive liée à l’ischémie du nerf optique, elle-
même conséquence de la stase veineuse. NB : une atrophie optique peut être
la conséquence rapide (quelques jours) d’une HIC sévère d’installation
suraiguë.

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4. Le traitement et les soins intensifs de l’HTIC.
Le traitement intensif précoce se base sur 3 piliers dont le but est de préserver les
fonctions vitales. Ces piliers sont :
 la surveillance pour une identification précoce du développement d’hématomes
intracrâniens post-traumatiques (geste chirurgical),
 la surveillance des symptômes d’HTIC, chez le patient, suite à un œdème
cérébral et,
 le traitement de l’hypertension intracrânienne.
Le rôle de l’infirmière consiste en :
 la prévention d’une dégradation neurologique par des interventions infirmières
adaptées,
 la reconnaissance précoce d’une aggravation neurologique,
 la planification d’interventions infirmières prophylactiques contre les risques
d’infections, d’atteintes à l’intégrité de la peau, de thromboses et de
contractures (cf. script SOINU partie1), vu que ces complications augmentent
la pression intracrânienne.
Les problèmes liés à l’hypertension intracrânienne sont multiples (ainsi que les
interventions y relatives) :
Hémorragie cérébrale, Hématome.
Dysfonction des nerfs crâniens.
Déséquilibre hydro - électrolytique.
cérébelleux.
– rachidien.
Nous ne verrons que le problème d’élévation de la pression intracrânienne
3
comme
problème infirmier en soi, sans s’arrêter aux soins spécifiques des complications et
symptômes cités ci-avant.
5. Soin du bénéficiaire avec une HTIC
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.
5.1 La surveillance de l’état neurologique.
5.1.1 Le bénéficiaire non-intubé éveillé.
La surveillance clinique s’effectue étroitement à l’aide de la « Glasgow-Coma-
Scale » (GCS). Chez les patients non-intubés et analgo-sédés qui débutent une HTIC,
l’élévation de la pression intracrânienne (qui peut se développer lentement ou
brutalement) peut être reconnue par des symptômes communs.
3
S1-Leitlinie der deutschen Gesellschaft für Neurologie: Hirndruck
4
U.Thomé; Neurochirurgische und neurologische Pflege; Springer, 2te Auflage, 2003