cardioversion - Iade 1 reims

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INTRODUCTION
La cardioversion est un acte de cardiologie particulier, douloureux et désagréable,
qui nécessite pour le patient qui la subit, une anesthésie de courte durée.
C’est un mode de traitement de certaines arythmies cardiaques.
C’est un geste qui peut paraître impressionnant et exceptionnel mais qui est au
contraire un traitement auquel les cardiologues ont facilement recours dans certains
cas du fait de son succès quasi-constant.
La cardioversion est un acte qui s’effectue en dehors d’un contexte chirurgical et
souvent en dehors du bloc opératoire. Cependant, pour l’IADE, elle requiert la même
vigilance et les mêmes surveillances que pour toute autre intervention. L’équipement
requis pour la pratique de l’anesthésie en dehors du bloc opératoire est régi par le
décret sur la sécurité anesthésique (décret du 8 décembre 1994).
1.DEFINITION ET PRINCIPE
La cardioversion est un choc électrique externe qui consiste à appliquer à l’ensemble
des fibres myocardiques une stimulation électrique brève (de l’ordre de 5 millièmes
de seconde) de manière transthoracique, en vue de résynchroniser les cellules
myocardiques et de réduire un trouble du rythme cardiaque.
La décharge électrique envoyée permet de dépolariser simultanément les cellules
myocardiques, stoppant alors l’arythmie, et permet au nœud sinusal de reprendre le
contrôle de l’automatisme cardiaque.
La cardioversion est utilisée dans 2 situations différentes :
¾ Le traitement d’un trouble du rythme grave, généralement ventriculaire
(tachycardie ventriculaire (TV) ou fibrillation ventriculaire (FV). Ce dernier
étant souvent associé à une perte de conscience et à un arrêt cardio-
respiratoire. Le choc est donc délivré en urgence sans préparation : la
cardioversion est alors appelé défibrillation.
¾ Le traitement d’un trouble du rythme aigu ou chronique en dehors de
l’urgence. Il s’agit en général de troubles du rythme supra-ventriculaire
(fibrillation auriculaire (FA), flutter auriculaire, tachycardie atrial).

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Sous le terme « choc électrique externe », il y a en fait 2 actes distincts : la
cardioversion et la défibrillation. Le tableau suivant reprend les principales
différences.
CARDIOVERSION
DEFIBRILLATION
¾ Acte le plus souvent
programmé
¾ Choc synchronisé aux
complexes QRS spontanés
(éviter les torsades de pointes
et les TV )
¾ Choc à basse énergie
¾ Se réalise dans l’urgence
¾ Choc asynchrone car il n’y a plus
de complexes QRS identifiables
¾ Le courant nécessaire est plus
important pour convertir des
arythmies type TV sans pouls ou
FV
2.HISTORIQUE
Quelques dates pour permettre de situer la cardioversion :
1899 PREVOST et BATELLI, physiologistes français, étudient l’effet de décharge
électrique sur le cœur de mammifères et montrent que des décharges de faible
intensité de courant continu ou alternatif produisent une FV alors que des énergies
plus importantes sont nécessaires pour défibriller.
1940 WIGGERS et WEGRIA décrivent une période vulnérable du cycle cardiaque
pour induire une FV et montrent aussi que le type de courant est capital pour
défibriller avec succès.
1956 ZOLL réussit la première défibrillation externe chez l’homme au moyen de
courant alternatif.
1961 ALEXANDER traite une TV par choc électrique externe et introduit la distinction
entre cardioversion et défibrillation.

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3.INDICATIONS
La programmation de cet acte sous-entend que le trouble doit être assez bien toléré
par le patient sur le plan hémodynamique, tolérance liée à la fréquence ventriculaire,
la qualité du myocarde et le retour veineux.
La cardioversion permet de corriger des troubles du rythme comme la fibrillation
auriculaire (FA) qui est l’arythmie supraventriculaire la plus fréquente.
L’origine de la FA peut être très variée :
- les cardiopathies mitrales et surtout le rétrécissement mitral qui est la cause la plus
fréquente de FA paroxystique ou permanente (du fait du retentissement direct sur
l’oreillette gauche)
- les cardiopathies artérielles hypertensives ou ischémiques (surtout en cas
d’insuffisance cardiaque et /ou d’hypertrophie ventriculaire gauche)
- les cardiomyopathies dilatées et /ou hypertrophiques
En fait, toutes les cardiopathies à un stade évolué peuvent s’accompagner d’une
AC/FA.
- des causes extra-cardiaques : hyperthyroïdie, embolie pulmonaire, stimulations
mécaniques cardiaques directes (cathétérisme droit, intervention chirurgicale sous
CEC, accident d’électrocution…)
Les FA qui auront les meilleures chances de réussite de réduction par cardioversion
sont :
• Les FA du sujet jeune
• Les FA récentes
• Les FA des patients opérés de la valve mitrale
• Les FA des cardiothyréoses après retour en l’euthyroïdie
La cardioversion n’est pas un traitement de première intention et elle n’est proposée
qu’après échec d’un traitement anti-arythmique avec différents groupes selon le
trouble ou après échec d’une stimulation trans-oesophagienne (impulsions
électriques de faible intensité envoyées au cœur par l’œsophage du fait de leurs
rapports anatomiques ).
Elle peut permettre de réduire un flutter auriculaire (arythmie difficile à traiter
pharmacologiquement) ou une tachysystolie atriale (qui ne cèderait pas au
manœuvres vagales). Ces 2 troubles surviennent le plus souvent sur une
cardiopathie.

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4.RAPPELS ANATOMIQUES ET PHYSIOPATHOLOGIQUES
4.1 ACTIVITE CARDIAQUE NORMALE
La naissance et la fréquence des contractions cardiaques sont sous la dépendance
du tissu nodal et sont modulés par le système neurovégétatif. Toutes les formations
du tissu nodal (en rose sur le schéma suivant) sont douées d’automatisme et à l’état
normal, c’est le nœud sinusal qui a la fréquence la plus élevée (70 à 80 stimulus
électriques par minute) et qui prend la commande du cœur. C’est la raison pour
laquelle un rythme cardiaque normal est qualifié de rythme sinusal.
Les autres nœuds, dont la fréquence décroît de haut en bas ne s’extériorisent que
s’il y a défaillance du nœud sinusal ou accélération anormale de leur fréquence.
La contraction cardiaque normale provient de la dépolarisation cyclique du nœud
sinusal. Cette dépolarisation se propage de haut en bas et de proche en proche, en
direction du nœud auriculo-ventriculaire.
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Correspondance entre l’activité auriculaire et ventriculaire et le tracé ECG
4.2 PHYSIOPATHOLOGIE DES TROUBLES DU RYTHME CONCERNES DANS LA
CARDIOVERSIONS
¾ La fibrillation auriculaire
Dans la FA, il se crée une dépolarisation anarchique des fibres musculaires
auriculaires (soit au niveau de centres d'hyperexcitabilité soit au niveau de circuits de
réentrée qui entretiennent des foyers multiples et rapides de dépolarisation).
Cette absence de synchronisation des fibres musculaires auriculaires a plusieurs
conséquences :
• des conséquences hémodynamiques : les oreillettes vont devenir
mécaniquement inefficaces : elles ne se contractent plus (perte de la systole
physiologique) ; il y a donc un mauvais remplissage ventriculaire rapide, d’où
une diminution du débit cardiaque. Le remplissage passif des ventricules est
également perturbé par la rapidité de la fréquence cardiaque.
• des conséquences emboliques : il y a un risque de formation de thrombus
dans l’oreillette gauche.
Dans la FA, la fréquence auriculaire dépasse les 300/ min. Cependant, du fait de la
présence du nœud auriculo-ventriculaire, l’intégralité du signal électrique auriculaire
est filtrée : le ventricule bat alors à une fréquence bien moindre que les oreillettes
même s’il reste rapide, assurant ainsi, la plupart du temps, une tolérance correcte, au
moins au repos.