Chapitre 26 - Précis d`anesthésie cardiaque

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 26 Echocardiographie transoesophagienne 2ème partie 1
CHAPITRE 26
ECHOCARDIOGRAPHIE
TRANSOESOPHAGIENNE
2ème partie :
Valvulopathies
Edition: Mars 2010
Mise à jour : Octobre 2011
Précis d’Anesthésie Cardiaque
PAC
PAC
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Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 26 Echocardiographie transoesophagienne 2ème partie 2
Table des matières
Introduction 2
Rappel physiopathologique 2
Vue échocardiographique générale 7
Insuffisance mitrale 9
Imagerie 2D & 3D 9
Flux Doppler 21
Quantification 25
Insuffisance mitrale ischémique 29
Sténose mitrale 34
Imagerie 2D & 3D 34
Flux Doppler 35
Quantification 36
Maladie mitrale 40
Sténose aortique 41
Imagerie 2D 41
Flux Doppler 47
Quantification 52
Insuffisance aortique 57
Images 2D 58
Flux Doppler 59
Quantification 63
Valves tricuspide et pulmonaire 66
Sténose tricuspidienne 67
Insuffisance tricuspidienne 68
Pathologie de la valve pulmonaire 72
Polyvalvulopathies 75
Endocardite 77
Prothèses et plasties valvulaires 80
Prothèses valvulaires 80
Examen ETO peropératoire 88
Plastie mitrale 98
Autres plasties valvulaires 106
Conclusions 112
Bibliographie 113
Auteurs 117
Introduction
Rappel physiopathologique
Les valvulopathies entraînent des modifications majeures de la précharge, de la postcharge, de la
performance systolique et de la compliance diastolique. Elles induisent un remodelage des cavités
ventriculaires dont le but est adaptatif, mais qui dépasse progressivement les capacités de
compensation du coeur. Les valvulopathies gauches ont un retentissement en amont sur la circulation
pulmonaire où elles provoquent une hypertension postcapillaire. Ce chapitre ne traite que de l’aspect
échocardiographique transoesophagien des valvulopathies ; on trouvera davantage de renseignements
sur la physiopathologie et la clinique des affections valvulaires dans le Chapitre 11 Anesthésie et
valvulopathies.
Fonction systolique
La fraction d’éjection (FE) exprime l’équilibre dynamique entre la précharge, la postcharge et la
contractilité. Bien qu’elle soit la mesure de fonction systolique la plus courante, elle perd sa validité en
cas de valvulopathie et ne peut plus être utilisée pour quantifier la performance ventriculaire pour
plusieurs raisons [66].
 Modifications de postcharge : à contractilité égale, la FE s’abaisse si la postcharge augmente
(sténose aortique) et s’élève si elle diminue (insuffisance mitrale).
 Modifications de précharge : la FE s’abaisse si le volume télédiastolique augmente
(insuffisance aortique) et s’élève s’il diminue (sténose mitrale).
 Taille du ventricule : lorsque le Vts tend vers zéro, la FE tend vers 1.0 (100%) ; un grand Vtd
abaisse la FE parce que sa valeur est au dénominateur de la fraction.
 Remodelage ventriculaire : un petit VG (sténose mitrale) a un volume systolique très limité
indépendamment de sa contractilité ; un grand ventricule devient sphérique (rapport court-

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axe/long-axe > 0.6) ; ces phénomènes modifient le stress de paroi, donc le travail
ventriculaire.
 Les approximations géométriques utilisées pour le calcul de la FE, comme la formule de
Teichholz, ne sont plus valides lorsque la forme du VG est modifiée par la dilatation ou
l’hypertrophie concentrique.
 La règle de Simpson est la seule technique valable si l’on veut mesurer la FE, parce que la
forme remaniée du VG ne permet pas d’extrapolations géométriques (voir Chapitre 25,
Indices éjectionnels).
Dans ces circonstances, la performance ventriculaire est mieux évaluée par l’épaisseur et la taille du
ventricule (diamètre D et surface S en court-axe) [9].
 Degré d’hypertrophie du myocarde ; épaisseur normale du VG : 0.6 - 1.2 cm.
 En cas d’insuffisance valvulaire : dimension télésystolique ; Dts normal maximal du VG : 4
cm ou 2.5 cm/m2 ; Sts maximale en court-axe : 6.5 cm2/m2.
 En cas de sténose valvulaire : dimension télédiastolique ; Dtd normal maximal du VG : 6 cm
ou 4 cm/m2 ; Std maximale en court-axe : 12 cm2/m2.
Les indices isovolumétriques comme la pente ascentionnelle d’une insuffisance mitrale ou l’indice de
Tei (voir Chapitre 25, Indices isovolumétriques) ont l’avantage d’être indépendants de la postcharge
et de la géométrie ventriculaire, puisqu’ils sont mesurés avant l’ouverture de la valve aortique ou de la
valve pulmonaire. Ils conservent leur pertinence lors de valvulopathie [2].
Précharge et compliance
L’augmentation de la précharge venriculaire améliore la performance systolique en suivant la courbe
de Frank-Starling (Figure 26.1A). La courbe s’infléchit à partir d’une certaine valeur de remplissage,
au-delà de laquelle la performance systolique n’augmente plus. La partie redescendante de la courbe
n’est visible que chez les patients en insuffisance systolique, et correspond à la dilatation excessive du
VG. Lorsque la fonction ventriculaire est normale, un bascule du septum interventriculaire secondaire
à la distension du ventricule droit (effet Bernheim) à cause de la surcharge de volume circulant
pulmonaire est responsable d’une diminution du remplissage effectif du VG et explique l’apparente
baisse de fonction systolique à très haut remplissage (Figure 26.2) [58].
La compliance exprime la relation pression/volume d’une cavité. La courbe de compliance des
ventricules est presque horizontale à bas volume : les variations de remplissage ne se traduisent que
par des variations de pression négligeables. A haut volume, par contre, les variations de volume se
traduisent par des variations de pression importantes. Une diminution de compliance est typique de la
dysfonction diastolique : la courbe est déplacée vers la gauche et vers le haut (Figure 26.1B).
La superposition des courbes de compliance et de Frank-Starling montre que la précharge modifie
significativement la performance systolique lorsque le volume ventriculaire est faible (partie gauche
verticale de la courbe de Starling), ce qui se traduit par une variation significative de la pression
artérielle avec la ventilation mécanique, typique de l’hypovolémie. A remplissage élevé, par contre,
les variations de précharge n’influencent plus l’éjection systolique, mais la courbe de compliance est
très redressée : les variations de volume (Vtd) se traduisent par de fortes variations de pression
diastolique (PVC et PAPO). Le mode de surveillance est donc différent selon le degré de remplissage :
 En hypovolémie, les variations ventilatoires de l’éjection systolique (ΔPAsystolique) et du
septum interauriculaire (ETO) sont les meilleurs indices ;
 En hypervolémie, les variations de la pression de remplissage (PVC, PAPO) sont très fiables.
Les valvulopathies induisent des altérations hypertrophiques (sténoses) ou dilatatrices (insuffisances)
et modifient la relation de la fonction ventriculaire et de la précharge de deux manières.

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 La dysfonction systolique caractéristique de la dilatation se traduit par un aplatissement de la
courbe de Starling ; la performance systolique est peu sensible aux variations de précharge ; le
remplissage n’améliore pas le débit cardiaque.
 La dysfonction diastolique typique de l’hypertrophie ventriculaire (paroi épaisse et rigide) se
caractérise par une relation PV très verticale ; le volume systolique est très dépendant de la
précharge et la pression de remplissage est augmentée pour le même volume ; la tolérance à
l’hypovolémie est extrêmement limitée. Lorsque le ventricule est dilaté, il s’appuie contre le
péricarde en diastole ; cette contrainte extérieure impose une restriction au remplissage de
même type que celle de la tamponnade.
Hypertrophie ventriculaire
Une surcharge de pression (sténose valvulaire) induit une élévation du stress de paroi systolique et
une hypertrophie de type concentrique avec rétrécissement de la cavité ventriculaire ; le mécanisme est
une réplication en parallèle des myocytes. Une surcharge chronique de volume (insuffisance
valvulaire) engendre une élévation du stress de paroi diastolique ; elle donne lieu à une hypertrophie
excentrique avec dilatation de la cavité ventriculaire et réplication en série des myocytes. Qu'il s'agisse
de surcharge de pression (sténose aortique) ou de volume (insuffisance aortique ou mitrale),
l'hypertrophie ventriculaire gauche évolue en trois stades que l’on peut analyser selon la loi de
Laplace, qui définit la tension de paroi (σ) : σ = (P • r) / 2h (Figure 26.3) [54].
ΔVS
Volume télédiastolique
Insuff diastolique
VG
© Chassot 2010
Dysfonction
diastolique
ΔVtd
Débit
cardiaque
Compliance
normale
Pression
A
B
Insuff systolique
VG
Normal
ΔVtd
ΔP
Figure 26.1: Physiopathologie du VG.
A : courbe de Franck-Starling. Courbes
normales (en bleu), insuffisance systolique
(pointillé rouge), insuffisance diastolique
(traitillé bleu foncé), dysfonction
diastolique (pointillé rouge). L'éjection du
ventricule dépend d’autant plus de sa
précharge que la courbe de Starling est
verticale (partie gauche); lorsque cette
dernière est aplatie, la performance
systolique ne bénéficie pas de
l'augmentation de précharge. En cartouche,
la variation respiratoire de la pression
artérielle traduit la dépendance (à gauche)
ou l’indépendance (à droite) du débit par
rapport à la précharge selon le degré de
remplissage du VG.
B : La courbe de compliance normale est
très plate à bas remplissage: une grande
variation de volume se traduit par une très
faible variation de pression. Elle se
redresse lorsque le ventricule se remplit ou
dans l’insuffisance diastolique. Les
pressions de remplissage (PVC, PAPO)
traduisent correctement la précharge en
hypervolémie (partie redressée de la
courbe) mais non en hypovolémie (partie
plate de la courbe).

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 Le travail demandé excède les capacités normales du myocarde : la tension de paroi augmente
par élévation de la pression P (résistance à l'éjection) ou du rayon r (dilatation).
 L'hypertrophie (augmentation de l’épaisseur h) va normaliser la tension de paroi, car celle-ci
s’épaissit ; la dimension de la cavité ventriculaire diminue (surcharge de pression) ou
augmente (surcharge de volume). La limite critique pour la masse myocardique est 500 g, ou
300 g/m2 (poids normal du coeur : 250 g).
 La décompensation : les mécanismes physiologiques sont dépassés, la tension de paroi
augmente à nouveau par surcharge de pression (excès de P) ou de volume (augmentation de r).
La fraction régurgitée maximale supportée chroniquement par le VG sans décompenser est de
40%.
OG
VG
VD
OD
Figure 26.2 : Bascule du
septum inter-
ventriculaire dans le VG
lors de surcharge
pulmonaire et/ou de
défaillance ventri-culaire
droite (effet Bernheim).
Le remplissage diasto-
lique du VG est
handicapé, et le volume
systolique baisse. Le
septum interauriculaire
bombe dans l’OG.
© Chassot 2010
OD
OG
Apex
VG
VD
P ↑ • r ↓%
2 h ↑%
P • r ↑%
2 h ↑%
Dilatation
B
P ↑ • r ↑↑
2 h ↑%
A
C
© Chassot 2010
Figure 26.3 :
Hypertrophie du VG et loi
de Laplace.
A : HVG concentrique
(surcharge de pression).
L’aug-mentation de
pression (P) est compensée
par une diminution du
rayon (r) de la cavité et une
augmentation de
l’épaisseur (h) de la paroi.
Le stress de paroi est
stable.
B : HVG excentrique ou
dilatative (surcharge de
volume). Le rayon
augmente sans
augmentation de pression,
ce qui est compensé par
une augmentation de
l’épais-seur de paroi. C :
Phase de décompensation.
Pression et dimension du
VG augmentent au-delà de
la compensation.