L`insuffisance rénale aiguë

Vol 18 No 2 / / 2008 / / Veterinary Focus / / 31
COMMENT JE TRAITE...
Introduction
L’insuffisance rénale aiguë (IRA)peut se définir comme
une défaillance brutale de la fonction rénale entraînant
une accumulation des déchets azotés et un déséquilibre
hydrique, électrolytique et acido-basique. L’ « azotémie »
est l’accumulation de déchets azotés dans le sang,
tandis que l’ « urémie » est la manifestation clinique
poly-systémique de l’atteinte rénale.
Physiopathologie de l’urémie aiguë
L’IRA se classe traditionnellement selon son origine : pré-
rénale, rénale intrinsèque, et/ou post-rénale. L’étude
minutieuse de l’anamnèse et des résultats de l’examen
clinique, des analyses de laboratoire et des images
médicales permet généralement d’identifier, chez les
chats présentant une crise d’urémie aiguë, les compo-
santes pré-rénales, rénales et post-rénales de l’urémie.
Bien que ces catégories aident à établir la cause et à
évaluer le pronostic, elles ont de nombreuses caractéris-
tiques physiopathologiques communes et ne sont pas
exclusives l’une de l’autre. L’azotémie pré-rénale fait suite
à une réaction d’adaptation de l’organisme à toute baisse
de la perfusion rénale (ex. hypovolémie, baisse du débit
cardiaque, vasodilatation prononcée). Initialement, les
néphrons restent intacts, permettant une reprise rapide
de leur fonctionnement après rétablissement de la perfu-
sion rénale. Si l’urémie persiste une fois les causes pré-
rénales d’azotémie corrigées, une évaluation minutieuse
des causes rénales et post-rénales doit être rapidement
entreprise.
L’insuffisance rénale intrinsèque aiguë fait suite à une
atteinte cytotoxique des néphrons modifiant à la fois
leur structure et leur fonctionnement. L’IRA intrinsèque
est souvent provoquée par une néphrotoxine ou une
ischémie ; elle peut aussi être due à une infection, une
obstruction urinaire prolongée ou une affection systé-
mique grave extra-rénale (ex. pancréatite, tumeur). Une
récente étude rétrospective réalisée sur 32 chats souffrant
d’IRA intrinsèque a identifié les néphrotoxines, en
particulier le lys et les anti-inflammatoires non stéroï-
diens, comme les premières causes d’IRA intrinsèque
dans une population féline urbaine (1).
L’IRA intrinsèque peut se subdiviser en 4 stades
successifs : 1) initiation, 2) extension, 3) entretien, et
4) guérison (2). Cliniquement, le passage d’un stade à
l’autre peut être difficile à objectiver et tous les stades ne
sont pas nécessairement présents chez un même indi-
vidu. L’initiation est la période pendant laquelle les reins
sont exposés à l’agent ou à l’événement nocif. L’initiation
peut durer plusieurs heures à plusieurs jours et est sou-
vent cliniquement silencieuse, l’intervention thérapeu-
tique à ce stade peut permettre de réduire la sévérité de
l’atteinte rénale et d’augmenter les chances de guérison.
L’initiation est immédiatement suivie par l’extension,
L’insuffisance rénale aiguë
chez le chat
Sheri Ross, BSc, DVM, PhD, Dipl. ACVIM
Service de Néphrologie/Urologie/Hémodialyse,
Centre Médical Vétérinaire de l’Université de
Californie de San Diego, Californie, Etats-Unis
Après l’obtention du diplôme du Collège Vétérinaire
Atlantique en 1996, le Dr Ross effectue un Internat et
un Résidanat en Médecine des Petits Animaux associés
à un PhD en Néphrologie/Urologie à l’Université du
Minnesota. Elle travaille comme Maître Assistant pendant
2 ans avant de rejoindre le Centre Médical Vétérinaire de
l’Université de Californie à San Diego (UCVMC-SD) pour
y faire un Post-doctorat en Médecine Rénale/Hémodialyse.
Sheri Ross est actuellement membre du corps enseignant
de l’UCVMC-SD. Ses recherches s’intéressent à l’influence
de l’alimentation sur la progression de l’insuffisance rénale
chronique (IRC), l’obstruction urétérale aiguë chez le chat
et les applications de l’hémodialyse.
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pendant laquelle l’inflammation à médiation cytokinique
et les altérations de la perfusion rénale entraînent des
lésions tubulaires épithéliales et vasculaires endothé-
liales, aboutissant à la mort cellulaire. Pendant ce stade,
le débit de filtration glomérulaire (DFG) chute, la
capacité à concentrer l’urine disparaît, et une oligo-
anurie peut se développer.
L’entretien, troisième stade, représente la période où les
lésions rénales parenchymateuses sont installées et se
caractérise par une baisse persistante du DFG et un
dysfonctionnement tubulaire avec production urinaire
variable. Les signes généraux de l’urémie commencent
ici à apparaître, amenant les propriétaires à consulter.
Malheureusement, les reins peuvent déjà être très
endommagés, limitant ainsi la prise en charge aux seuls
traitements symptomatiques et palliatifs.
Le quatrième stade, la guérison, correspond à la régéné-
ration tubulaire épithéliale et peut durer, s’il a lieu,
plusieurs jours à plusieurs mois. La guérison est caracté-
risée par une augmentation du DFG, une amélioration de
la qualité de l’urine et une diminution des conséquences
polysystémiques du dysfonctionnement rénal. Ces chan-
gements peuvent être progressifs ou relativement
brusques.
L’azotémie post-rénale fait suite à une obstruction des
voies urinaires postérieures au néphron ou à un épanche-
ment d’urine dans l’organisme. Les signes cliniques
classiques et les caractéristiques physiques de l’obstruc-
tion urétrale facilitent le diagnostic et la levée rapide de
l’obstruction. De même, les ruptures des voies urinaires
peuvent facilement être identifiées grâce aux obser-
vations cliniques associées aux bons examens d’imagerie.
L’obstruction du haut appareil urinaire présente plus
de difficultés diagnostiques.
L’obstruction urétérale féline :
un syndrome émergent
L’obstruction urétérale féline est actuellement la pre-
mière cause d’IRA sévère aiguë chez le chat (3). Depuis
1996, environ la moitié des chats hémodialysés pour IRA
à l’UC de Davis et à l’UCVMC de San Diego se sont révélé
souffrir d’obstruction urétérale. Les calculs d’oxalate
de calcium sont majoritairement responsables de ces
obstructions, même si d’autres causes, dont les concré-
tions sanguines et les bouchons composés de matériel
cellulaire ou de débris inflammatoires, ont également
été décrites (4).
L’obstruction urétérale unilatérale est rarement à l’origine
de signes cliniques si le rein controlatéral fonctionne
correctement. Les propriétaires attentifs peuvent remar-
quer un léchage des flancs et un comportement asocial,
traduisant vraisemblablement une douleur, mais les
chats sont rarement présentés à ce stade. L’obstruction
prolongée entraîne une fibrose et une atrophie du rein
correspondant, ainsi qu’une hypertrophie compensatoire
du rein controlatéral. Cette affection reste cliniquement
silencieuse jusqu’à ce que l’uretère controlatéral s’obstrue
à son tour. Ce processus explique le scénario « gros rein-
petit rein » typiquement observé chez les chats souffrant
d’obstruction urétérale aiguë. D’autres chats présentent
une atrophie rénale bilatérale, évoquant une obstruction
urétérale aggravant de manière aiguë une IRC sous-
jacente. L’obstruction urétérale avec reins symétriques
suggère une obstruction bilatérale simultanée (Figure 1).
Chez tous les chats en IRA sévère, une obstruction
urétérale doit être recherchée car le rétablissement de la
fonction rénale est inversement proportionnel à la durée
de l’obstruction. Chez le chien, de nombreuses études
ont démontré qu’un retour à un fonctionnement rénal
normal est possible si l’obstruction est levée en quelques
jours, alors que la fonction rénale sera rétablie à moins de
50% si l’obstruction persiste plus de 2 semaines (5).
Différenciation entre forme aiguë et
forme chronique
La différenciation entre IRA et IRC est utile tant sur le
plan pronostique que thérapeutique. Dans le diagnostic
d’IRA, il y a possibilité d’une récupération fonctionnelle
totale. De même, le traitement efficace des causes de la
décompensation aiguë de l’IRC (ex. pyélonéphrite, hypo-
volémie) peut permettre de récupérer la fonction rénale
Figure 1. Radiographie abdominale de profil typique d’un chat
présenté pour urémie sévère secondaire à une obstruction urétérale
aiguë. L’importante asymétrie rénale (Rd > Rg) suggère des
obstructions urétérales répétées (« syndrome gros rein – petit rein »).
Observez les calculs présents dans les deux reins (flèches blanches)
et dans les uretères droit (flèche jaune) et gauche (flèches rouges).
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L’INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË CHEZ LE CHAT
d’avant la crise. A l’opposé, une IRC en phase terminale
exclut la possibilité d’une récupération correcte. L’exa-
men attentif de l’anamnèse, de la clinique et des résultats
des examens complémentaires (analyses de laboratoire,
imagerie) antérieurs et présents permet généralement
de trancher.
Prise en charge de l’IRA
La prise en charge initiale des chats en IRA doit viser à
traiter la (les) cause(s) (pré-rénales, post-rénales) de
l’insuffisance rénale ainsi qu’à identifier et à corriger
les déséquilibres hydriques, électrolytiques et acido-
basiques. Outre un traitement spécifique, lorsqu’une
cause sous-jacente est identifiée, il est nécessaire de
mettre en place un traitement symptomatique et palliatif
d’attaque pour augmenter les chances de récupération
de la fonction rénale.
Equilibre hydrique
Le point critique de la prise en charge initiale consiste à
établir et à maintenir une volémie normale. L’animal est
souvent déshydraté au moment de la consultation et la
restauration rapide du volume extracellulaire et de la
perfusion rénale permet de corriger l’azotémie pré-rénale
et d’aider à prévenir d’autres lésions ischémiques rénales.
Les concentrations intraveineuses (IV) en électrolytes
sont calculées pour corriger les déficits liquidiens extra-
cellulaires. Le déficit calculé doit être comblé en 4 à 6
heures. Les besoins d’entretien et les pertes en cours sont
intégrées au calcul pour compléter la prescription liqui-
dienne. Les volumes à administrer étant souvent impor-
tants, un suivi continu est nécessaire pour s’assurer de la
stabilité de la fonction cardiovasculaire. Les solutions
salines classiques (à 0,9 %) sont idéales pour le rétablis-
sement de la volémie. En cas d’hypernatrémie, il peut être
nécessaire d’utiliser des solutés moins concentrés en
sodium, et en cas d’hypotension ou de pertes sanguines,
des colloïdes ou des produits sanguins.
Les volumes de solutés et les vitesses d’administration
utilisables sans risque dépendent du déficit et de la
production urinaire (ex. oligurie, anurie, polyurie). La
réponse à la fluidothérapie doit être attentivement
évaluée pendant la phase de réhydratation rapide ; une
oligurie ou anurie présente après le rétablissement de
l’euvolémie prédispose au développement d’une hyper-
volémie pendant la fluidothérapie d’entretien. Le poids
de l’animal doit être mesuré précisément au moins deux
fois par jour. Un kilo de poids en plus ou en moins
représente un gain ou une perte de liquide d’un litre.
La quantité de soluté administrée est ajustée pour que
le poids de l’animal reste stable. Toutes les apports liqui-
diens (solutés IV, médicaments et aliments liquides) et
pertes liquidiennes (drains chirurgicaux, diarrhée, pertes
diverses...) doivent être prises en compte dans l’équilibre
liquidien global. La surhydratation est l’une des compli-
cations potentiellement fatales les plus fréquemment
observées lors d’IRA (Figure 2).
Production urinaire
La production urinaire varie de façon importante entre
les animaux en IRA et peut également varier chez un
même individu. Pour un chat euvolémique normotendu,
la production urinaire normale est égale à 1-2 mL/kg/h.
Pour pouvoir interpréter correctement la production
urinaire, la volémie doit être normale et la pression
artérielle moyenne >60 mmHg. Une production urinaire
de moins de 0,5 mL/kg/h est synonyme d’oligurie et
justifie un suivi attentif. Une oligurie pathologique n’est
pas toujours observée mais une production urinaire
normale ou augmentée ne signifie pas pour autant
que la fonction rénale est normale.
Si une hypervolémie se développe, il faut stopper toute
fluidothérapie et administrer éventuellement des diuré-
tiques. Les diurétiques de l’anse, dont le plus répandu est
le furosémide, diminuent les transports actifs et les
besoins énergétiques au niveau de la partie ascendante
large de l’anse de Henlé et sont les plus adaptés au
traitement de l’hypervolémie. Bien que le furosémide
puisse augmenter la production urinaire, les études
réalisées chez l’homme n’ont pas prouvé que son
utilisation était associée à une augmentation de la
Figure 2. Radiographie de profil du thorax d’un chat oligo-
anurique présenté pour hémodialyse, montrant un oedème
pulmonaire secondaire à une fluidothérapie excessive. Outre
l’opacité pulmonaire de type alvéolaire, notez la dilatation de
la veine cave caudale ; deux signes typiques de la surhydratation.
Observez le cathéter jugulaire à double lumière mis en place pour
l’hémodialyse et la sonde oesophagienne pour la nutrition entérale.
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récupération rénale ou à une diminution de la mortalité
(6). Indépendamment de son influence sur l’évolution du
cas, la suppression de l’oligurie est importante car elle
facilite grandement la prise en charge des déséquilibres
hydriques et électrolytiques, notamment quand la dialyse
n’est pas facilement accessible.
Si l’oligurie persiste après la réhydratation, une adminis-
tration de mannitol peut favoriser la diurèse osmotique.
Un bolus initial de mannitol de 0,5 à 1 g/kg est injecté
par voie IV en 10 à 20 minutes. Si une diurèse significative
est observée dans les 60 minutes suivantes, la même
injection peut être répétée toutes les 8 heures. Autrement,
le mannitol peut être administré en perfusion à débit
constant de 1 à 2 mg/kg/min pendant 12 à 36 heures pour
maintenir l’effet. Le mannitol augmente le débit sanguin
rénal, diminue l’hypertrophie des cellules tubulaires,
augmente le débit tubulaire et aide à prévenir l’obstruction
et le collapsus tubulaires. Le mannitol est également un
vasodilatateur léger et un neutralisateur de radicaux libres.
Les diurétiques osmotiques sont contre-indiqués lors de
surhydratation, car l’augmentation du volume intra-
vasculaire risque d’entraîner un oedème pulmonaire.
Chez le chat, il n’est pas prouvé que les perfusions de
dopamine, à doses adaptées, permettent d’augmenter la
production urinaire ; probablement parce que les chats
possèdent peu de récepteurs rénaux à la dopamine (7).
Actuellement, la dopamine n’est PAS un traitement
recommandé de l’IRA chez l’homme ou le chat et son
utilisation est controversée chez le chien.
Les études préliminaires réalisées sur le fénoldopam,
un agoniste DA1 sélectif, ont donné des résultats pro-
metteurs chez l’homme. Une seule étude a été publiée
chez le chat : elle a montré une augmentation tardive
de la production urinaire lors d’administration de fénol-
dopam chez un groupe de chats sains (8).
Hypertension
Les chats en crise urémique sont fréquemment hyper-
tendus, ce qui peut aggraver l’atteinte rénale (9). Un suivi
attentif de la pression artérielle et des paramètres clini-
ques est nécessaire pendant la réanimation liquidienne
pour prévenir une hypertension secondaire à la surcharge
volumique. Les chats présentant une pression artérielle
systolique (PAS) constamment supérieure à 180 mmHg,
ou ceux présentant une PAS >160 mmHg avec des signes
d’atteinte des organes cibles (ex. tortuosité artérielle,
hémorragie ou décollement de la rétine ; AVC ou convul-
sions ; hypertrophie ventriculaire gauche) doivent rece-
voir un traitement anti-hypertenseur.
Du fait de son efficacité, de son absence d’effets secon-
daires et de sa posologie (une seule administration orale
quotidienne), l’amlodipine, un inhibiteur des canaux
calciques, constitue le traitement anti-hypertenseur de
choix chez le chat (10). La dose initiale est de 0,625 mg/
chat, puis la dose est augmentée pour obtenir une PAS
<170 mmHg. Si l’amlodipine seule s’avère inefficace,
l’ajout d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion de
l’angiotensine (IECA) et/ou d’un alpha-1 antagoniste
devra être envisagé.
Complications métaboliques
Déséquilibres acido-basiques
L’acidose métabolique est une séquelle fréquente de l’IRA
et elle est liée à la baisse d’excrétion rénale des acides et à
la diminution de la production des bicarbonates (11).
Une acidose métabolique légère peut se corriger avec le
rétablissement de l’euvolémie et la reprise de la diurèse.
Un traitement plus agressif de l’acidose métabolique peut
toutefois être indiqué si l’acidose est très importante
ou si une hyperkaliémie est associée.
Le traitement de l’acidose grave ([bicarbonates sériques]
<16 mmol/L) est établi en fonction de la concentration
sérique de bicarbonates ou de la mesure des gaz sanguins
veineux. Du bicarbonate de sodium est administré en
IV pour atteindre une bicarbonatémie >20 mmol/L
ou jusqu’à ce que la surcharge sodée ou l’hypocalcémie
interdise toute administration supplémentaire. Le déficit
extracellulaire en bicarbonates peut s’estimer de la
manière suivante :
- mEq de HCO3nécessaires = (poids en kg) x 0,3 x
(déficit en base ou (20- TCO2))
Pour limiter les complications iatrogènes, l’objectif immé-
diat n’est pas de restaurer l’équilibre acido-basique mais de
réduire les effets cardiovasculaires indésirables de l’aci-
dose. Ainsi, la moitié de la dose calculée est administrée
en 30 minutes, le reste étant administré avec les solutés IV
au cours des 2 à 4 heures suivantes. Les taux de TCO2et
d’électrolytes sont réévalués après la supplémentation
initiale, pour évaluer l’efficacité du traitement et juger de
la nécessité d’une supplémentation complémentaire (12).
Hyperkaliémie
L’hyperkaliémie est le trouble métabolique le plus grave
associé aux causes rénales et post-rénales d’IRA. Elle peut
être aggravée par une mauvaise utilisation des solutés
contenant du potassium et/ou de médicaments tels que
les IECA. La kaliémie ([K+] sérique) varie fortement chez
les animaux en urémie aiguë et des arythmies cardiaques
potentiellement fatales peuvent apparaître quand [K+]
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Vol 18 No 2 / / 2008 / / Veterinary Focus / / 35
L’INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË CHEZ LE CHAT
Tableau 1.
Options thérapeutiques pour le contrôle de l’hyperkaliémie*
Précautions
Surveiller l’hypervolémie et l’hypernatrémie
Surveiller la pression artérielle, le statut acido-basique et l’état
d’hydratation. Efficace uniquement en l’absence d’oligurie.
Vérifier le bon fonctionnement respiratoire
Surveiller l’alcalose et l’hypernatrémie
Surveiller attentivement l’hypoglycémie
Risque d’entraîner une bradycardie, des arythmies
cardiaques. Administrer sous contrôle ECG constant
Intervention
Clinique
Corriger la déshydratation avec des solutés ne contenant pas de potassium (NaCl à 0,9%)
Favoriser la diurèse
Limiter les apports de potassium
(ex. éliminer les sources parentérales de potassium, limiter la consommation orale)
Arrêter les traitements qui favorisent l’hyperkaliémie(ex. inhibiteurs de l’enzyme de
conversion de l’angiotensine, diurétiques favorisant l’épargne potassique)
Pharmacologique
Diurétiques de l’anse
Furosémide 2-4 mg/kg
Bicarbonate de sodium
Suffisant pour corriger le déficit en bicarbonates existant
Si le déficit en bicarbonates n’est pas connu, 1-2 mEq/kg IV
Dextrose ± Insuline
1-2 mL/kg de dextrose à 50% (dilué à 25%) IV
OU Insuline standard 0,1-0,2 U/kg IV en bolus puis 1-2 g de dextrose/unité d’insuline
OU 0,5-1,0 U/kg en administration continue avec 2g de dextrose par unité d’insuline
administrée
Gluconate de calcium
0,5-1,0 mL/kg de gluconate de calcium à 10% IV en 10-15 min.
Hyperkaliémie réfractaire
Dialyse
*Le traitement doit être adapté au cas par cas. Se référer au texte pour les détails.
>7 mEq/L. L’hypocalcémie, l’acidose et certains médica-
ments potentialisent les effets électromécaniques de
l’hyperkaliémie, et l’ECG traduit la somme de ces effets.
Les modifications initiales du profil ECG incluent l’ampli-
fication en pic des ondes T, le raccourcissement des
intervalles QT et l’aplatissement des ondes P. Avec l’aug-
mentation de la kaliémie, l’onde P s’atténue, le complexe
QRS s’élargit et l’intervalle QT s’allonge. Le développe-
ment final d’un profil sinusoïdal («rythme idioventri-
culaire») annonce un arrêt cardiaque imminent (11).
L’hyperkaliémie modérée ([K+] <7 mEq/L) disparaît
souvent avec l’administration des solutés salins de
réhydratation. La réduction de la kaliémie est alors due à
l’hémodilution et à l’augmentation de l’excrétion résul-
tant de l’amélioration de la perfusion rénale. Le furo-
sémide peut également servir à favoriser la kaliurèse.
Si la réhydratation et la diurèse ne permettent pas
d’atténuer suffisamment les effets cardiotoxiques de
l’hyperkaliémie, d’autres traitements peuvent s’avérer
nécessaires pour réduire temporairement la kaliémie
jusqu’à ce que la fonction rénale s’améliore ou qu’une
thérapie de substitution rénale soit mise en place. Les
traitements résumés dans le Tableau 1 peuvent permettre
de prévenir ou de supprimer la cardiotoxicité de l’hyper-
kaliémie en diminuant la kaliémie ou, dans le cas du
gluconate de calcium, en stabilisant les membranes
des cellules cardiaques.
Si le bicarbonate de sodium est contre-indiqué ou
inefficace, des solutés hypertoniques de dextrose peuvent
être administrés seuls ou associés à de l’insuline. Le
glucose stimule la libération d’insuline et favorise l’entrée
du potassium dans les cellules. L’utilisation d’insuline
nécessite un suivi étroit de la glycémie pour éviter toute
hypoglycémie iatrogène (12).
Le gluconate de calcium n’a pas d’effet sur la kaliémie,
mais il atténue la cardiotoxicité en permettant aux mem-
branes des cellules cardiaques de se dépolariser en cas
d’hyperkaliémie sévère. Il est recommandé d’administrer
une dose initiale de 0,5 à 1 mL/kg IV de solution à 10 %
en 10 à 15 minutes, pour supprimer les anomalies ECG
potentiellement fatales. Les effets sur l’ECG sont
rapides mais de courte durée (25 minutes environ). Les
perfusions de calcium ne servent que de transition avant
la mise en place rapide de traitements plus durables (11).
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