SEPTEMBRE/OCTOBRE 2005 Volume 3, numéro 5 Ophtalmologie MC Conférences scientifiques COMPTE RENDU DES CONFÉRENCES SCIENTIFIQUES DU DÉPARTEMENT D’OPHTALMOLOGIE ET DES SCIENCES DE LA VISION, FACULTÉ DE MÉDECINE, UNIVERSITÉ DE TORONTO Les troubles de l’intégration visuelle PAR N U R H A N T O R U N , M D , F R C S C FACULT Y O F M E DI C I N E Un i v e r s i t y o f To r o n t o Les ophtalmologistes voient occasionnellement des patients qui se plaignent qu’ils ne voient pas bien, mais qui ont pourtant des acuités et des champs visuels relativement intacts et ne présentent aucun signe remarquable à l’examen. Un tel scénario peut être dû à un trouble affectant les centres corticaux supérieurs intervenant dans le traitement de l’information visuelle. Dans d’autres situations (p. ex. l’anosognosie), les patients peuvent ne pas être conscients de déficits visuels qui sont apparents à ceux qui les accompagnent à la consultation. Il est important pour les ophtalmologistes de connaître les symptômes des troubles de l’intégration visuelle, car ils peuvent être trompés par un examen apparemment normal et ne pas remarquer un trouble neurologique existant chez ces patients. De plus, on consulte occasionnellement les ophtalmologistes à propos de patients qui souffrent d’une maladie neurologique reconnue et qui présentent des symptômes visuels que l’on ne peut expliquer. Dans ce contexte, il est utile de connaître les différentes manifestations d’une dysfonction des centres corticaux de traitement de l’information. Dans ce numéro d’Ophtalmologie – Conférences scientifiques , nous présentons un aperçu de l’anatomie du système visuel afférent, des troubles qui peuvent affecter les voies occipito-temporale et occipito-pariétale et des maladies qui entraînent ces troubles. Bref aperçu anatomique Le système visuel afférent comprend la voie visuelle antérieure et la voie géniculocalcarine qui transportent les informations visuelles vers le cortex strié et les régions corticales d’association supérieures qui traitent ces données. Les régions de l’association visuelle sont divisées en voies visuelles ventrale et dorsale (figure 1). La voie ventrale ou occipito-temporale (« quoi ? ») est principalement impliquée dans la reconnaissance des contrastes, des couleurs et des objets. La voie dorsale ou occipito-pariétale (« où ? ») intervient dans l’orientation spatiale et la perception du mouvement. Une autre fonction de la voie dorsale est l’attention visuospatiale. Le tableau 1 énumère les troubles qui affectent les voies occipito-temporale et occipitopariétale qui sont examinés dans ce numéro d’Ophtalmologie – Conférences scientifiques. Il faut souligner que ces troubles ne sont pas mutuellement exclusifs et peuvent survenir simultanément en raison de la proximité des zones atteintes. Troubles affectant la voie occipito-temporale Agnosie visuelle Les patients atteints d’agnosie visuelle ne reconnaissent pas les objets par la vue uniquement, même s’ils ont une vision relativement bonne et des fonctions cognitives et du langage intactes 1. Les patients peuvent identifier des objets uniquement s’ils les touchent ou si on leur décrit à quoi ils servent, ce qui indique que la fonction de « dénomination des objets » est intactes2. L’établissement de ce diagnostic nécessite donc de démontrer une vision suffisante, mais une incapacité à visualiser les objets, sauf si le patient reçoit des informations sensorielles non visuelles. Cette déficience est généralement causée par des lésions temporo- occipitales inféro- médiales bilatérales qui perturbent le faisceau longitudinal inférieur, une voie constituée de fibres nerveuses Disponible sur Internet à : www.ophtalmologieconferences.ca Département d’ophtalmologie et des sciences de la vision Département d’ophtalmologie et des sciences de la vision Jeffrey Jay Hurwitz, M.D., Rédacteur Professeur et président Martin Steinbach, Ph.D. Directeur de la recherche The Hospital for Sick Children Elise Heon, M.D. Ophtalmologiste en chef Mount Sinai Hospital Jeffrey J. Hurwitz, M.D. Ophtalmologiste en chef Princess Margaret Hospital (Clinique des tumeurs oculaires) E. Rand Simpson, M.D. Directeur, Service d’oncologie oculaire St. Michael’s Hospital Alan Berger, M.D. Ophtalmologiste en chef Sunnybrook and Women’s College Health Sciences Centre William S. Dixon, M.D. Ophtalmologiste en chef The Toronto Hospital (Toronto Western Division and Toronto General Division) Robert G. Devenyi, M.D. Ophtalmologiste en chef Département d’ophtalmologie et des sciences de la vision Faculté de médecine Université de Toronto 60 Murray St. Bureau 1-003 Toronto (Ontario) M5G 1X5 Le contenu rédactionnel d’Ophtalmologie – Conférences scientifiques est déterminé exclusivement par le Département d’ophtalmologie et des sciences de la vision, Faculté de médicine, Université de Toronto. Figure 1 : Diagramme des voies occipito-pariétale (dorsale) et occipito-temporale (ventrale) en relation avec le cortex visuel primaire (aire 17 de Brodmann) et aires 18 et 19 d’association visuelle 19 Dor sale 18 17 rale Vent Tableau 1 : Troubles de l’intégration visuelle Troubles affectant la voie occipitotemporale Agnosie visuelle Prosopagnosie Alexie pure Achromatopsie cérébrale Troubles affectant la voie occipitopariétale Négligence hémispatiale Syndrome de Balint (Adaptée avec permission de Liu GT, Volpe NJ, Galetta SJ. Neuro-ophthalmology: Diagnosis and Management ; Philadelphie : Saunders ; 2001:346.) Akinétopsie blanches reliant le cortex strié aux aires d’association visuelle 3. L’agnosie visuelle survient généralement après un infarctus bilatéral de l’artère cérébrale postérieure qui entraîne initialement la cécité corticale. Les patients qui se rétablissent d’une agnosie visuelle souffrent souvent d’un déficit appelé « anomie visuelle », où ils sont dans l’impossibilité de nommer un objet en le voyant, mais sont capables de décrire ses fonctions4. Prosopagnosie Cette affection est caractérisée par l’impossibilité de reconnaître des visages connus ou d’apprendre à reconnaître un nouveau visage. Les patients doivent utiliser d’autres indices tels que la stature, le mouvement corporel et la voix pour identifier un visage connu5. La prosopagnosie est un déficit intéressant, car la difficulté d’identification n’est pas limitée aux visages, comme on le suppose généralement, mais ces patients sont également incapables de distinguer différents éléments dans la même catégorie, même s’ils n’ont aucune difficulté à distinguer différentes catégories d’objets les unes des autres. Par exemple, un patient peut être capable de distinguer un chat d’un chien, mais non des chiens appartenant à deux races différentes qui se ressemblent. De même, les patients peuvent ne plus pouvoir établir une distinction entre différentes marques de voitures, différentes espèces d’oiseaux, etc. Les patients atteints de prosopagnosie souffrent généralement de lésions au niveau de la 5e circonvolution occipitale et de la circonvolution occipito-temporale latérale, ainsi que de la 5 e circonvolution temporale et de la substance blanche qui l’entoure. Il est utile de se rappeler que la prosopagnosie est une Symptômes/Observations Incapacité à identifier des objets au moyen de la vision uniquement Incapacité à reconnaître les visages Capacité d’écrire mais non de lire Altération de la perception des couleurs Symptômes/Observations Ne pas reconnaître les stimuli présentés dans un hémiespace Incapacité à saisir des objets avec un guidage visuel, à exécuter des saccade vers des cibles visuelles et vision fragmentaire Altération de la perception du mouvement entité relativement rare et les patients qui disent ne pas reconnaître les visages souffrent souvent d’un trouble psychiatrique ou d’amnésie antérograde et non de prosopagnosie. Cependant, si un patient est dans l’impossibilité de reconnaître le visage de personnes connues sur des photos ou des membres de la famille par le biais de la vision, mais peuvent les reconnaître par leur voix, le diagnostic est probablement celui de la prosopagnosie4. Alexie pure Les patients atteints d’alexie pure ou d’alexie sans agraphie se plaignent soudainement de ne plus pouvoir lire. Cette déficience est généralement associée à une hémianopie homonyme droite complète. D’autres fonctions du langage (p. ex. l’orthographe et l’écriture) sont préservées, mais ces patients sont incapables de lire ce qu’ils viennent d’écrire. Cela contraste avec l’alexie avec agraphie (alexie centrale), dans laquelle les patients sont également incapables d’écrire et parfois souffrent également d’aphasie sensorielle. Dans l’alexie pure, le déficit est variable, car certains patients peuvent lire des lettres individuelles, mais ne peuvent pas les assembler pour former des mots. La lésion sous-jacente est causée le plus souvent par l’occlusion des branches de l’artère cérébrale postérieure gauche et implique la corne occipitale du ventricule latéral4. On a émis l’hypothèse que l’alexie sans agraphie est un syndrome de déconnexion par lequel l’échange d’informations entre le cortex visuel et le centre du langage est interrompu6. Ou bien, elle peut représenter une agnosie lexicale7. Achromatopsie cérébrale C’est une incapacité acquise rare à différencier les couleurs. Le terme « achromatopsie cérébrale » indique une perte complète de la vision des couleurs. En revanche, la « dyschromatopsie cérébrale » implique un certain degré de perception des couleurs. Le traitement de la vision des couleurs a lieu dans les deux hémisphères et par conséquent, l’achromatopsie cérébrale impliquant le champ complet de vision n’est possible que si les lésions touchent les deux hémisphères. Des lésions unilatérales dans un hémisphère peuvent produire une perte des couleurs dans l’hémichamp opposé à la lésion 8 . L’achromatopsie cérébrale de l’hémichamp est la forme la plus fréquente. Avec une lésion hémisphérique gauche, on observe une quadrantopsie achromatique homonyme supérieure qui est généralement associée à une alexie pure. Avec une lésion hémisphérique droite, on observera une quadrantopsie achromatique homonyme supérieure gauche. Généralement, l’étiologie sous-jacente est un infarctus dans le territoire de la branche occipito- temporale de l’artère cérébrale postérieure4. Troubles affectant de la voie pariéto-occipitale Négligence hémispatiale La négligence hémispatiale est l’incapacité à répondre à des stimuli présentés controlatéralement à une lésion cérébrale et qui n’est pas attribuable à une déficience sensorielle ou motrice9. Elle est latéralisée à un hémiespace. La négligence hémispatiale affecte toutes les fonctions sensorielles ; l’audition, le toucher et la vision sont affectées, bien que pas toujours dans la même mesure. La composante visuelle de la négligence hémispatiale peut être confondue avec l’hémianopie. Cependant, la négligence hémispatiale est centrée sur le corps ou crâniotopique, alors que l’hémianopie au contraire est centrée sur les champs visuels ou rétinotopique10. Par conséquent, il est utile de tester les champs visuels du patient dans différentes directions du regard pour différencier l’hémianopie de la négligence hémispatiale. Par exemple, si un patient atteint de négligence hémispatiale gauche regarde à droite, la zone de négligence demeure la même. En revanche, si le patient atteint d’hémianopie gauche regarde à droite, l’hémichamp gauche aveugle se déplacera à droite10. La négligence hémispatiale est habituellement causée par des lésions unilatérales du cortex pariétal postérieur, mais on a également rapporté que des lésions dans divers autres sites (p. ex. circonvolutions frontales dorsolatérales, thalamus et formation réticulée mésencéphalique) ont également causé la négligence hémispatiale 9 . La négligence hémispatiale est plus sévère et plus durable chez les patients souffrant de lésions du côté droit11. En effet, on a émis l’hypothèse que l’hémisphère cérébral droit contrôle l’attention aux stimuli présentés dans les deux hémiespaces – à gauche davantage qu’à droite – mais l’hémisphère gauche ne contrôle l’attention qu’aux stimuli dans l’hémiespace controlatéral. Par conséquent, une lésion hémisphérique droite éliminerait l’attention aux stimuli dans l’hémiespace gauche, alors qu’une lésion du côté gauche serait quand même compatible avec une certaine attention aux stimuli dans l’hémiespace droit du fait que l’hémisphère droit est intact10. Syndrome de Balint En 1907, Rezso Balint a signalé un patient atteint de « paralysie psychique du regard », de trouble de l’attention spatiale et d’ataxie optique. Cette triade fut appelée par son nom 47 ans plus tard12. Le syndrome complet comprend la simultagnosie, appelée « apraxie oculo-motrice » et l’ataxie optique 13. Chacun de ces éléments, que l’on peut également observer individuellement, est examiné ci-dessous : Simultagnosie : Ce trouble est caractérisé par l’incapacité à appréhender le sens d’une scène visuelle complexe, alors que les différents éléments isolés qui la constituent sont bien perçus. On peut le décrire comme une vision « fragmentaire ». Les patients sont incapables de percevoir plus d’un objet à la fois et ils voient souvent à l’aide de la vision maculaire uniquement, ce qui leur fournit une bonne acuité visuelle, mais ne leur permet de capter qu’une petite fraction du champ visuel. Ce déficit est facilement omis, à moins que le médecin le recherche spécifiquement. On peut tester facilement le patient en lui faisant décrire l’image intitulée « The Cookie Theft Picture » de la trousse d’examen diagnostique d’aphasie de Boston (figure 2). Un patient atteint de simultagnosie peut généralement voir uniquement une personne à la Figure 2 : « Cookie Theft Picture » tiré de l’examen diagnostique d’aphasie de Boston pour le test de dépistage de la simultagnosie fois et serait incapable de voir au premier coup d’œil que l’évier déborde ou que le garçon va tomber du tabouret. Étant donné que la principale déficience est l’incapacité de traiter plus d’un élément d’une scène visuelle, le terme « inattention visuelle bilatérale » a été proposé à la place de simultagnosie10. Parmi les trois éléments qui composent ce syndrome, la simultagnosie est le plus souvent observée isolément14. Dans la simultagnosie isolée, on notera que les patients se plaignent que les objets fixes dans l’environnement visuel « disparaissent » tout simplement de la vision directe. Rizzo et Hurtig15 ont déclaré que les patients atteints de simultagnosie signalent la disparition intermittente d’une cible pendant qu’ils la fixent, ce qui a été vérifié par enregistrement EOG. Les auteurs expliquent cela par un « déficit de l’attention soutenue ». Tous leurs patients souffraient de lésions bilatérales de l’aire d’association visuelle corticale. Ataxie optique : C’est une altération frappante des mouvements volontaires et coordonnés de la main en réponse à des stimuli visuels. Les mouvements sous contrôle proprioceptif sont préservés. L’ataxie optique peut être confondue avec l’incoordination due à une dysfonction cérébelleuse et proprioceptive. Cependant, les ataxies cérébelleuse et proprioceptive demeurent inchangées ou s’améliorent avec le guidage visuel, alors que l’ataxie optique n’est présente qu’avec les mouvements des membres guidés visuellement. En revanche, l’ataxie optique n’est observée que sous guidage visuel. Afin de différencier l’ataxie optique d’autres types d’ataxie, on demande au patient de faire un mouvement qui nécessite un stimulus proprioceptif (p. ex. toucher son oreille ou son autre main). Si un patient souffre d’une réelle ataxie optique, le stimulus proprioceptif améliore notablement la précision du mouvement 10. Le diagnostic nécessite l’exclusion des troubles moteurs, cérébelleux et somato-sensoriels, de l’apraxie et des anomalies du champ visuel. L’ataxie optique peut être due à une incapacité à convertir les coordonnées rétinotopiques (centrées sur le champ visuel) en coordonnées crâniotopiques (centrées sur le corps), une conversion qui est nécessaire pour programmer un mouvement en réponse à une cible visuelle et qui a lieu dans le cortex pariétal postéro-inférieur. On peut également la considérer comme un syndrome de déconnexion, les informations en provenance du cortex visuel n’atteignant pas le cortex moteur par le faisceau longitudinal supérieur, une voie importante entre les lobes occipitaux et frontaux10. L’ataxie optique peut être isolée également. Dans ce scénario, elle peut toucher une ou Figure 3 : IRM axiale pondérée en T2 chez un patient atteint du syndrome de Balint montrant des lésions pariéto-occipitales bilatérales deux mains et peut être présente dans un ou deux hémichamps. Généralement, les patients sont incapables de toucher des objets situés dans l’hémichamp visuel controlatéralement à la lésion. Altération des saccades guidées visuellement (appelée généralement apraxie oculo-motrice) : Ce trouble des mouvements oculaires appelé antérieurement « paralysie psychique du regard », a été confondu occasionnellement avec une réaction de conversion visuelle16. Les patients atteints de ce trouble sont incapables de bouger volontairement leurs yeux dans la direction d’un objet, même s’ils peuvent les bouger au hasard. Cette altération de la mobilité oculaire a été appelée « apraxie oculo- motrice » et contrairement à l’apraxie oculo-motrice congénitale, elle touche les mouvements oculaires horizontaux et verticaux17. Cependant, conformément à la définition neurologique de l’apraxie, on a suggéré que le terme « apraxie oculo-motrice » devrait être limité aux troubles entraînant une incapacité à initier des saccades volontaires, lorsque les saccades réflexives et les phases vestibulaires rapides sont intactes18. Une étude quantitative a montré que les anomalies des saccades dans le syndrome de Balint sont caractérisées par des saccades imprécises, mal orientées et retardées vers des cibles visuelles, quelles soient volontaires ou réflexives, ce qui confirme la notion qu’il n’y a pas d’apraxie des saccades réelles dans ce trouble19. Dans la plupart des cas, le syndrome de Balint entraîne des lésions bilatérales dans les régions pariéto-occipitales. La figure 3 montre une image axiale par résonance magnétique (IRM) pondérée Ophtalmologie Conférences scientifiques en T2 chez un patient atteint du syndrome de Balint secondaire à une leucoencéphalopathie postérieure causée par les effets toxiques de la cyclosporine. Akinétopsie L’akinétopsie est une altération acquise de la perception du mouvement. En 1983, Zihl et coll. ont été les premiers à rapporter le cas d’un patient présentant une déficience de la perception motrice due à des infarctus corticaux bilatéraux. Ces infarctus ont entraîné une thrombose du sinus sagittal qui touchait les jonctions pariétooccipito-temporales, mais ont épargné le cortex strié. Les patients atteints d’akinétopsie peuvent se plaindre que les objets qui bougent sautent d’un point à un autre. L’eau courante semble « gelée comme un glacier ». Le trouble est diagnostiqué par le rapport verbal et une altération des mouvements oculaires 10 . L’akinétopsie a également été rapportée comme un effet secondaire d’un médicament. Horton et Trobe 21 ont décrit deux cas d’akinétopsie due à l’emploi de néfazodone. Maladies fréquemment associées aux troubles de l’intégration visuelle Les troubles de l’intégration visuelle examinés ci-dessus sont causés le plus souvent par un accident vasculaire cérébral touchant l’artère cérébrale postérieure et l’une de ses branches, soit unilatéralement soit bilatéralement. Des causes moins fréquentes sont la présence de tumeurs, d’hémorragie intracérébrale, de traumatisme, de maladie démyélinisante, de processus infectieux, d’abcès et de leucoencéphalopathie multifocale progressive. De plus, la maladie d’Alzheimer postérieure et la variante de Heidenhain de la maladie de Creutzfeld-Jakob (MCJ) affectent spécifiquement les aires d’association visuelle 14. Les patients atteints de la maladie d’Alzheimer postérieure, appelée également la variante visuelle de la maladie d’Alzheimer, sont relativement jeunes lorsqu’elle se déclare et contrairement à la plupart des patients atteints de la maladie d’Alzheimer, ils consultent initialement un ophtalmologiste plutôt qu’un neurologue. La MKJ est une démence progressive causée par des prions, qui sont des protéines infectieuses. La perte visuelle d’origine corticale est le premier symptôme prédominant de la variante de Heidenhain de ce trouble. Les prions peuvent être résistants aux techniques de stérilisation chirurgicale standard et la transmission de la MKJ par le biais d’interventions chirurgicales telles que les greffes de cornée est bien documentée et l’identification précoce de la maladie est donc essentielle22. Conclusion Les patients présentant des troubles de l’intégration visuelle ont fréquemment de vagues symptômes et se plaignent qu’ils ne voient pas bien ou qu’il y a quelque chose d’anormal dans leur vision. Nombres d’entre eux consultent leur optométriste et leur ophtalmologiste de nombreuses fois, leur demandant de modifier la prescription de leurs lunettes. Il est facile de voir comment certains de ces troubles peuvent être confondus avec des réactions de conversion visuelle ou même une simulation. L’établissement d’un diagnostic précis de ces troubles peut être difficile et nécessite un indice élevé de suspicion pour certaines pathologies rares. Par conséquent, il est important pour l’ophtalmologiste de connaître les différentes manifestations de ces troubles de l’intégration, afin d’initier les investigations appropriées et d’orienter les patients vers les spécialistes appropriés. Nurhan Torun, MD, FRCSC, est neuro-ophtalmologue au Toronto Western Hospital, Réseau universitaire de santé. Elle se joindra à la faculté d’Ophtalmologie à Beth Israel Deaconess Medical Center, Harvard Medical School, vers la fin de 2005. Références 1. Farah MJ, Feinberg TE. Visual object agnosia. In: Feinberg TE, Farah MJ, eds. Behavioral Neurology and Neuropsychology. New York: McGraw-Hill; 1997:239-255. 2. Bender MB, Feldman M. The so-called “visual agnosias”. Brain 1972;95:173-186 3. Albert ML, Soffer D, Silverberg R, et al. The anatomic basis of visual agnosia. Neurology 1979;29:876-879 4. Trobe JD. Temporal vision-related cortex.. In: Trobe JD. The Neurology of Vision. Contemporary Neurology Series, Oxford University Press; 2001:346-366. 5. De Renzi E. Prosopagnosia. In: Feinberg TE, Farah MJ, eds, Behavioral Neurology and Neuropsychology. New York: McGraw-Hill;1997:245-255. 6. Mark VW. Could pure alexia be due to a disconnection syndrome? Neurology 1998;50:835. 7. 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What doesn’t ?” Renseignements : Jan Spencer (416) 978-1617 Réunions scientifiques à venir 15 au 18 octobre 2005 Annual Meeting of the American Academy of Ophthalmology (AAO) (Neuro-ophthalmology Subspecialty Day: October 14, 2005) Chicago, Illinois Renseigements : Courriel : [email protected] Site web : http://www.aao.org/aao/ annual_meeting/ 8 décembre 2005 CPI – Dr Jayne S. Weiss, Detroit, Michigan “The FDA Ophthalmic Devices Panel – The inside story” 28 janvier 2006 2006 Toronto Cataract Course 25 février au 3 mars 2006 32nd North American Neuro-Ophthalmology Society (NANOS) Annual Meeting Tucson, Arizona Renseigements : Courriel : [email protected] Site web : http://www.nanosweb.org/ meetings/nanos2006/ Note : Les conférences des professeurs invités (CPI) de cette année (septembre 2005 à mai 2006) seront tenues à : The Hospital for Sick Children 555 University Avenue, Toronto Amphithéatre principal La version française a été révisée par le professeur Pierre Lachapelle, Montréal. Les avis de changement d’adresse et les demandes d’abonnement pour Ophtalmologie – Conférences Scientifiques doivent être envoyés par la poste à l’adresse C.P. 310, Succursale H, Montréal (Québec) H3G 2K8 ou par fax au (514) 932-5114 ou par courrier électronique à l’adresse [email protected]. Veuillez vous référer au bulletin Ophtalmologie – Conférences Scientifiques dans votre correspondence. Les envois non distribuables doivent être envoyés à l’adresse ci-dessus. Poste-publications #40032303 L’élaboration de cette publication a bénéficié d’une subvention à l’éducation de Novartis Ophthalmics © 2005 Département d’ophtalmologie et des sciences de la vision, Faculté de médecine, Université de Toronto, seul responsable du contenu de cette publication. Édition : SNELL Communication Médicale Inc. avec la collaboration du Département d’ophtalmologie et des sciences de la vision, Faculté de médecine, Université de Toronto. 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