ARespi – 20.01.17 – 10h à 11h – Maladies thrombo

APPAREIL RESPIRATOIRE – Dysfonctions de l'appareil respiratoire :
maladies thrombo-emboliques
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20/01/2017
QUEYREL Camille L3
CR : Mauberret Marion
Appareil respiratoire (10-11h)
GOMEZ Carine
10 pages
Dysfonctions de l'appareil respiratoire : maladies thrombo-emboliques
Plan
A. Introduction
I. Définition
II. Épidémiologie
III. Facteurs de risque
B. Thrombose veineuse profonde (TVP)
I. Physiopathologie
II. Évolution
III. Examen clinique
IV. Examens complémentaires
C. Embolie pulmonaire (EP)
I. Définition
II. Évolution
III. Tableaux cliniques
IV. Examens cliniques
V. Examens complémentaires
D. Conclusion
La CR est en italique.
A. Introduction
I. Définition
Les maladies thrombo-emboliques regroupent 2 entités :
 La thrombose veineuse profonde (TVP) ou phlébite : un caillot de sang oblitère partiellement ou totalement
une veine du réseau veineux profond, le caillot se forme in situ, préférentiellement au niveau des membres
inférieurs (mais peut aussi atteindre le membre supérieur ou la jugulaire via un corps étranger).
 L'embolie pulmonaire (EP) : obstruction vasculaire partielle ou totale, le caillot n'est pas constitué in situ
mais il est circulant, il oblitère une artère au niveau proximal ou distal, de manière unilatérale ou bilatérale.
II. Épidémiologie
Les maladies thrombo-emboliques sont un motif de consultation très fréquent :
– TVP : 120/100.000 hab/an.
– EP : 60/100.000 hab/an mais mortalité de 25% à 1 an.

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III. Facteurs de risque de développer un thrombus
Ils peuvent être :
 Constitutionnels : anomalie des facteurs de la coagulation (déficit ou dysfonction : Leiden, protéine S…).
 Acquis :
o Transitoires : immobilisation prolongée (long trajet, hospitalisation), hormones surtout chez la femme
(grossesse, contraception œstroprogestative, postpartum...).
o Persistants : varices à cause d'insuffisance veineuse chronique, obésité qui favorise la stase veineuse,
cancer (néoplasie qui provoque une inflammation de la paroi vasculaire et active les plaquettes).
B. Thrombose veineuse profonde (TVP) = phlébite
I. Physiopathologie
Repose sur la triade de Virchow :
– Anomalie de l'hémostase : peut être due au tabagisme, à des anomalies de la coagulation, post-chirurgie,
complications hormonales chez la femme.
– Stase veineuse : obésité, immobilisation, insuffisance veineuse, insuffisance cardiaque.
– Lésion de la paroi : inflammation (chirurgicale, infectieuse ou néoplasique), VVP ou cathéter obturé,
cancer...
Ces 3 éléments participent à la formation du caillot et à l'oblitération du vaisseau.
II. Évolution
Une fois le caillot formé, il y a plusieurs possibilités d'évolution :
- Lyse spontanée (pas le plus fréquent).
- Récidive : au même endroit, à distance, ou sur un autre site.
- Migration : c'est là que peut arriver l'embolie pulmonaire.
- Extension : en oblitérant complètement le vaisseau en largeur ou longueur.
La principale complication locale est le syndrome veineux post-phlébite (ou post-thrombotique) responsable
de douleur à distance de l'épisode aigu.
III. Examen clinique
Le patient arrive pour une douleur du membre inférieur ou du bras (suivant l'endroit de la phlébite).
Cette douleur peut être spontanée ou provoquée par la palpation, car il y a un œdème :
- Rouge.
- Chaud.
- Douloureux.
- Unilatéral.
On observe une inégalité de volume des membres.

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 Sur la 1ère photo : on voit un cordon induré correspondant au trajet de la veine oblitérée.
 Sur la 2ème photo : on voit une augmentation du volume du mollet à cause de l'œdème.
/!\ L'examen doit être comparatif /!\
Autres signes cliniques :
– Diminution du ballotement du mollet : on demande au patient de plier à demi la jambe, on ballote le
mollet, et si le ballotement est diminué c'est en faveur d'une phlébite.
– Signe de Homans : douleur à la dorsiflexion du pied (jambe pliée on demande de plier le pied vers leur
jambe, ça engendre une douleur).
Si on suspecte une TVP, on réalise un score de probabilité clinique et en fonction du résultat qui en découle, les
examens complémentaires à réaliser pour confirmer le diagnostic.
Si la probabilité clinique est faible (score < 2), on dose les D-Dimères.
Si score > 2 : probabilité élevée. Mais il faut comparer à la clinique ! Il suffit d’avoir un pied dans le plâtre et
d’avoir plus de 65 ans pour avoir un score > 2 ! Il faut donc agir en fonction :
- Du terrain.
- Du contexte de survenue.
- De l’examen clinique.

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IV. Examens complémentaires
a) Dosage des D-Dimères
Rappel : les D-dimères sont les produits de la dégradation de la fibrine.
Ce dosage n'a lieu que si la probabilité clinique est faible, car il existe de nombreux faux positifs :
– Cancer.
– Chirurgie.
– Infection.
– Sujet âgé.
– Post-partum.
Si les D-dimères sont normaux : on élimine le diagnostic de TVP sauf si la probabilité clinique est forte.
Si les D-dimères sont augmentés : en faveur d'une TVP (mais il existe beaucoup d’autres causes possible).
 Les D-dimères ne positivent en aucun cas le diagnostic ! Ils ne peuvent que le réfuter !
b) Echo-doppler des membres inférieurs
C’est ce qui va poser le diagnostic.
On fait un écho-doppler veineux des MI. C'est un examen difficile à effectuer donc on traite le patient pour une
TVP même si on n'a pas encore l'écho-doppler qui viendra par la suite confirmer ou non le diagnostic : examen
disponible seulement aux heures ouvrables donc si le patient vient aux urgences un samedi soir on ne va pas
attendre le lundi pour le traiter ! C’est donc à nous d’évaluer le problème et de savoir si on anti-coagule ou pas !
Echodoppler normal : on voit l'artère et la veine, la veine disparait à la pression (les veines sont normalement
compressibles).

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En cas de TVP :
– Image du thrombus dans la veine.
– Veine incompressible par augmentation de la pression sanguine.
– Diminution du flux doppler.
– On peut aussi voir une circulation veineuse collatérale qui s'est développée si phénomène chronicisé.
C. Embolie pulmonaire
I. Définition
Oblitération plus ou moins complète de l'artère pulmonaire ou l'une de ses branches due à un caillot circulant,
elle peut être unilatérale ou bilatérale, distale ou proximale.
La TVP n’est pas très grave en elle-même contrairement à l’EP. C'est une maladie très grave dont les
répercussions sont doubles : respiratoire et hémodynamique.
Le retentissement hémodynamique ou respiratoire dépend du terrain sur lequel ça survient et de l'importance
de l'embolie, par exemple : retentissement hémodynamique si 50/60% du territoire est oblitéré chez un sujet
sain.
 Retentissement hémodynamique :
– Le thrombus formé va remonter dans les cavités cardiaques droites (oreillette droite, ventricule droit) puis
va se loger dans l'artère pulmonaire ou l'une de ses branches.
– La pression en amont de l'oblitération va alors augmenter ce qui va provoquer une dilatation des cavités
cardiaques droites (augmentation de pression dans le VD qui devient uspérieure à celle du VG).
– Tout cela va créer un septum paradoxal, c'est-à-dire un septum interventriculaire qui va bomber dans le
ventricule gauche qui lui va avoir du mal à se remplir (on a plus de pression dans le VD que dans le VG,
désordre donc) et donc il y aura une diminution de la pré-charge du VG (il se remplit moins), et donc
diminution aussi de la post-charge (il éjecte moins). Qui dit diminution de la post charge dit diminution
de la tension.
– On arrive donc à un état de choc cardiogénique (risque hémodynamique).
 Retentissement respiratoire :
– L’oblitération du vaisseau crée un espace mort : cet espace est toujours ventilé mais il n'est plus perfusé
donc il n'y a plus d'échanges gazeux, ce qui va provoquer une hypoxémie.
– L’hypoxémie est majorée car le sang de l'espace mort va être redistribué dans des zones qui normalement
sont censées être ventilées correctement. Or, l'hypoxémie et l'hypocapnie induites provoquent des
anomalies de surfactant créant des bronchoconstrictions ce qui va déclencher dans ces zones-là des
problèmes de ventilation, on parle d'effet shunt (zone non ventilée mais perfusée). De plus, on a une
hypocapnie intra alvéolaire (l’alvéole n’épure plus le CO2). L’hypocapnie contracte les bronches.
L'hypoxémie (vasoconstrictrice) et l'hypocapnie (bronchoconstrictrice) provoquent une hypertension pulmonaire
aiguë pouvant devenir chronique dans 5% des cas. On peut voir ces anomalies à la gazométrie artérielle.
Le sang circule dans des zones moins ventilées, dans des zones bronchoconstrictées par l’hypocapnie.
L’hypoxémie est vasoconstrictrice et on hyperventile pour rétablir l’hypoxémie (pour un patient sain, ne
fonctionne pas si anomalie parenchymateuse). L’hypercapnie sanguine n’apparait que rarement car le CO2 via
l’hyperventilation va toujours trouver une alvéole pour s’évacuer. C’est un phénomène très compliqué a avoué
la prof.