Hyponatrémie

Troubles hydro-électrolytiques
Dr Vidal Charles
Département d’Anesthésie-Réanimation
GHPS, le 17 mars 2015
Plan





Introduction
Eau
Osmolarité
Anomalie du bilan de l’eau
Ions
 sodium
 potassium
Cours IFSI
Plan





Introduction
Eau
Osmolarité
Anomalie du bilan de l’eau
Ions
 sodium
 potassium
Cours IFSI
Homéostasie
La stabilité du milieu intérieur (homéostasie) est une
condition essentielle à la Vie, grâce à :



équilibre hydrique
équilibre électrolytique
équilibre acido-basique
Cours IFSI
Plan





Introduction
Eau
Osmolarité
Anomalie du bilan de l’eau
Ions
 sodium
 potassium
Cours IFSI
Répartition de l’eau
Eau totale  60% du poids corporel :

Compartiment intra-cellulaire  40 %

Compartiment extra-cellulaire  20 %


eau plasmatique  5 % (à l’intérieur des vaisseaux)
eau interstitielle  15 % (au contact des membranes cellulaires)
Cours IFSI
Répartition de l’eau
Secteur intracellulaire
40%
Secteur Extracellulaire
15%
Secteur interstitiel
Cours IFSI
5%
Secteur plasmatique
Bilan « entrée / sortie »

Entrées :


boissons et alimentation = 2000 ml / 24h
Sorties :




digestive
rénale (diurèse): ajustable
pulmonaire (vapeur d’eau expirée)
cutanée (sudation)
Cours IFSI
Régulation des entrées et sorties

Entrées : la soif
récepteurs sensibles à une augmentation de
l’osmolarité plasmatique au niveau de l’hypothalamus

Sorties : l’hormone anti-diurétique

sécrétée par la post-hypophyse, en réponse


en présence d’ADH  réabsorption de l’eau et
concentration des urines
en absence d’ADH  excrétion d’eau et dilution
des urines
Cours IFSI
Plan





Introduction
Eau
Osmolarité
Anomalie du bilan de l’eau
Ions
 sodium
 potassium
Cours IFSI
Qu’est-ce qu’une osmolarité ?
 Osmolarité = force exercée par une concentration de
substances dissoutes vis à vis d’une membrane semi-perméable
P osm


 







H2O


Cours IFSI
Osmolarité : définitions
Osmolarité Plasmatique (OsmP) = [C] de substances osmotiques
par litre de plasma
Tonicité ou OsmP active = [C] de substances osmotiques actives
par litre de plasma (glucose, sodium, mannitol, glycérol, …)
Reflet de l'hydratation intracellulaire
Cours IFSI
Osmolarité : en pratique

-
L’eau diffuse librement entre les compartiments extra- et
intra-cellulaires selon la loi de l’osmose :
transfert passif du compartiment à faible concentration d’osmoles
vers celui à forte concentration d’osmoles
Cours IFSI
Osmolarité : en pratique
K+
Na+
Cours IFSI
Osmolarité : en pratique


Dans des conditions physiologiques, l’osmolarité des liquides extracellulaires est égale à l’osmolarité des liquides intra-cellulaires
Toute modification de l’osmolarité extra-cellulaire va entraîner des
mouvements d’eau pour rétablir l’équilibre


hors des cellules quand l’osmolarité plasmatique efficace augmente
→ déshydratation intra-cellulaire
vers les cellules quand l’osmolarité plasmatique efficace diminue
→ hyperhydratation intra-cellulaire
Cours IFSI
Hypertonie =
déshydratation intra-¢
SIC
SEC
Na
Mbne
¢
K
Hydratation normale
osmoles actives (Na,
glucose, mannitol)
Déshydratation
intracellulaire
H2O
Cours IFSI
Hypotonie =
hyperhydratation intra-¢
SIC
SEC
Na
Mbne
¢
K
Hydratation normale
hyponatrémie
Hyperhydratation
intracellulaire
H2O
Cours IFSI
Osmolarité : conclusion

Osmolarité plasmatique :
-


Osm
Osm
Osm
pl
pl
pl
: Na + K + Cl + HCO3 + urée + glucose
: 140 + 4 +110 + 26 + 5 + 5 = 290 mM
± Na x 2
Dans des conditions physiologiques, l’osmolarité des liquides
extra-cellulaires est égale à l’osmolarité des liquides intracellulaires
La natrémie est un bon reflet de l’osmolarité
intracellulaire et donc de l’hydratation intracellulaire
Cours IFSI
Plan





Introduction
Eau
Osmolarité
Anomalie du bilan de l’eau
Ions
 sodium
 potassium
Cours IFSI
Etat d’hydratation du patient

Hydratation globale =
-

Hydratation extracellulaire
Hydratation intracellulaire
Evaluation de l’état d’hydratation
- Extracellulaire
-
-
-
Signes cliniques : oedèmes ou pli cutanée
Biologique : protidémie, hémoglobinémie
Intracellulaire
-
Biologique : la natrémie +++++
Cours IFSI
Les signes de déshydratation

Extracellulaire ou DEC:
-

Cliniques : hypotension, tachycardie, pli cutané…
Biologiques : hémoconcentration = hyperprotidémie
Intracellulaire ou DIC :
-
Cliniques : troubles neurologiques (peu spécifiques)
Biologiques : hypernatrémie > 145 mM
Cours IFSI
Les signes d’hyperhydratation

Extracellulaire ou HEC :
-

Cliniques : œdèmes ++++
Biologiques : hémodilution (hypoprotidémie)
Intracellulaire ou HIC
-
Cliniques : troubles neurologiques (peu spécifiques)
Biologiques : hyponatrémie < 135 mM
Cours IFSI
Mécanismes physiopathologiques différents
++++++
Cours IFSI

DEC ou HEC : Perte ou apport iso-osmotiques de sel et d’eau
DEC

HEC
DIC ou HIC : Perte ou apport d’eau pur (>> sel)
DIC
HIC
Les étiologies




DEC : perte iso-osmotique (eau + sel)
Diarrhée, vomissement, sudation importante
Défaut d’apport, 3ème secteur (occlusion…), hémorragie
HEC : excès d’apport ou résorption iso-osmotique
Insuffisance cardiaque, cirrhose, insuffisance rénale
DIC : perte d’eau non compensée
Diabète insipide (défaut d’action ADH)
Apports massif de sel (solutés hyperosmolaires)
HIC : apport d’eau excessif
Potomanie , SIADH (réabsorption d’eau inappropriée)
Cours IFSI
Donc traitements différents ++++

Toujours penser au traitement étiologique +++

DEC : perfusion de sérum isotonique (NaCL ou Ringer Lactate)

HEC : restriction modérée des apports + diurétiques

DIC : apports d’eau ou de soluté hypotonique (G5% ou G2,5%)

HIC : restriction hydrique, ADH
Cours IFSI
Plan





Introduction
Eau
Osmolarité
Anomalie du bilan de l’eau
Ions
 sodium
 potassium
Cours IFSI
Le sodium (Na+)

Principal cation du compartiment extra-¢.



[C] plasmatique (natrémie) = 140 ± 5 mmol/L
Importance majeure dans l’homéostasie de l’hydratation cellulaire
Bilan entrée / sortie :

Entrées

Sorties


: boissons et alimentation
:
Digestive, cutanée (sudation)
rénale (natriurèse) : adaptable
Cours IFSI
Ion Na+
Régulation E/S du sodium (Na+)

Entrées : pas de régulation des entrées chez l’homme

Sorties : 2 facteurs hormonaux règlent la natriurèse

Diminution: l’aldostérone



Hormone sécrétée par la corticosurrénale
Agit au niveau du rein en favorisant la réabsorption du Na+ vers le plasma
Augmentation


: le facteur natriurétique auriculaire (FNA)
Hormone sécrétée par le cerveau et l’oreillette gauche
Inhibe la sécrétion d’aldostérone et augmente le débit de filtration
glomérulaire (et donc de la perte en Na+)
Cours IFSI
Dysnatrémies
Hyponatrémie = « hyperhydratation intra-cellulaire »
Hypernatrémie = « déshydratation intra-cellulaire »
Cours IFSI
Ions
Répartition des ions intra- et extra-¢
mEq/l
Anions
Cations
150
100
SEC
Na+
50
Cl-
50
HCO3-
Ca2+
Mg2+
0
Prot
K+
PO43SIC
100
150
Cours IFSI
HYPONATREMIE
SEC
Na < 135 mmol/L
Hyperhydratation
intracellulaire
SIC
H2O
Cours IFSI
Hyponatrémie
Hyperhydratation intracellulaire
Gravité clinique = neurologique
Na
(mmol/l)
130
conscience
normale
confusion
120
110
100
90
Cours IFSI
stupeur
coma
convulsions
Œdème cérébral
œdème cérébral
normal
Cours IFSI
Hyponatrémie
Hyponatrémie
Les causes :
en fonction de l’hydratation extracellulaire
 Hypovolémie
pertes rénales : diurétiques, insuffisance surrénale, néphropathie
pertes extra-rénales : digestives, 3ième secteur, brûlures…
 Normovolémie
hypothyroïdie, médicaments, SIADH
Potomanie
 Hypervolémie : œdèmes
insuffisance rénale aigüe ou chronique
insuffisance , cirrhose
Cours IFSI
Hyponatrémie
Traitement
1 - Correction à la vitesse à laquelle elle s’est constituée
2 - L’origine du trouble natrémique peut-elle être identifiée et
traitée ?
3 - Stratégies en utilisation isolée ou simultanée
 Action sur les entrées
 Action sur les sorties
Cours IFSI
Hyponatrémie
Traitement
1 - Action sur les entrées :


Restriction hydrique
Apport d’électrolytes si déficit associé
2 - Action sur les sorties :


Favoriser l’excrétion d’eau : diurétique
Utiliser un antagoniste de l’ADH
Cours IFSI
HYPERNATREMIE
Na > 145 mM
Déshydratation intracellulaire
SEC
SIC
H2O
Cours IFSI
Ion Na+
Déshydratation intracellulaire
Signes cliniques de DIC:
 Soif : attention aux hypodipsies et troubles de conscience
 Perte de poids : attention aux ↑du VEC
 Signes neurologiques : coma, convulsions,…
 Autres : fièvre, dyspnée, rabdo-myolyse, signes de DEC,…
Cours IFSI
Hypernatrémie
Signes neurologiques
[Na] mmo/l
Mortalité
166
164
162
160
158
156
85%
154
50%
36 %
152
Conscient
n = 45
Obnubilé
n = 53
Stuporeux
n = 48
Cours IFSI
Comateux
n = 13
Etiologies
 Hypovolémie
 pertes rénales  diurétiques, néphropathie
 pertes extra rénales  digestives, 3ème secteur (brûlures…)
 Normovolémie
 diabète insipide, pertes insensibles excessives
 Hypervolémie
 excès de sel  hyperaldo., Cushing, SSH, sel PO
Cours IFSI
Traitement
 Traitement d’une cause identifiable
 Toujours apporter des solutés isotoniques en cas de
d’hypovolémie et/ou DEC associée
 Apport de solutés hypotoniques dans tous les cas (IV ou PO)
Cours IFSI
Plan





Introduction
Eau
Osmolarité
Anomalie du bilan de l’eau
Ions
 sodium
 potassium
Cours IFSI
Le potassium (K+)

Cation intracellulaire majoritaire


Répartition :



Déterminant du pouvoir osmotique intra-cellulaire
98 % intracellulaire  Kalicytie = 100-150 mmol/l (muscle, foie)
2 % extracellulaire : interstitium et plasma  Kaliémie = 3,5-5 mmol/l
Bilan du potassium dans l’organisme



Entrées : alimentaires
Sorties : surtout rénales
Transferts : extra et intracellulaires
Cours IFSI
Dyskaliémies : mécanismes
1 - Surcharges potassiques


Excès d’apport PO ou IV
Défaut d’élimination : insuffisance rénale +++++
2 - Déplétions potassiques


Carence d’apport
Excès de pertes
- extra-rénales (digestives)
- rénales (diurétiques, certaines néphropathies)
3 - Dyskaliémies par transfert


Hyperkaliémies : acidoses, carence en insuline…
Hypokaliémies : alcalose, insuline, causes génétiques
Cours IFSI
HYPERKALIEMIE
K > 5 mmol/L
Cours IFSI
Diagnostic
 Diagnostic clinique fruste
 Troubles sensitifs : paresthésies, Troubles moteurs pseudoparalytiques
Collapsus - Syncope – ACR ++++
 Diagnostic d’un contexte étiologique
 Traitement hyperkaliémiant (IEC, ßB,…)
 Insuffisance rénale
 Acidose
 Nécroses cellulaires
 Diagnostic de gravité sur l’ECG
NB : Prélèvement sanguin : pas de stase veineuse importante avec garrot, pas
d’agitation brutale des tubes, sinon fausse hyperkaliémie
Cours IFSI
Troubles proportionnels à la kaliémie
ECG
> 5.5 mEq/l
Ondes T amples, positives, pointues, à base étroite
("acuminées") = Wigwam
> 6.5 mEq/l
Trouble de conduction intraventriculaire (QRS >0,12s)
Habituellement, déviation axiale gauche
> 7.5 mEq/l
Diminution puis disparition de l'onde P sinusale
Modification du segment ST : "pseudo-lésion"
> 8.5 mEq/l
Arythmies et troubles de conduction
auriculoventriculaire
Arrêt cardiaque.
K+ > 5.5 mmol/l = ACR imprévisible
Cours IFSI
Hyperkaliémie
Traitement
Cours IFSI
Traitement
Traiter la cause
 Antagoniste des effets cardiaques
 Chlorure/gluconate de Calcium
 Arrêt de tout traitement hyperkaliémiant
 Perfusions acides et potassium
 Anti-aldostérones
 IEC, digitaliques, β-bloquants
 Augmentation du transfert intra¢ du K
 Glucosé hypertonique + insuline : 30 UI dans G30 en 30 mn
 alcalinisation par bicarbonates de sodium
 Augmentation de l’élimination du K
 Diurétiques (sauf obstacle)
 Résines échangeuses d’ions : Kayexalate® (délai d’action 1-2 h)
 EER : hémodialyse
Cours IFSI
E
n
p
a
r
a
l
l
è
l
e
HYPOKALIEMIE
K<3.5mmol/L
Cours IFSI
Diagnostic
 Signes musculaires (lisses et striés)
 Asthénie intense - crampes musculaires
 Accès paralytiques – myolyse, Abolition réflexes
 Tétanie (hypocalcémie - hypomagnésémie associées ?)
 Iléus - gastroparésie - rétention d’urines
 Polyurie
 Signes cardiovasculaires +++
 Troubles du rythme
Cours IFSI
Diagnostic ECG
1 - Anomalies de repolarisation :
 Onde U
Rapport U/T > 1
Onde U > 1mm
Pseudo-allongement du QT
 Sous-décalage du ST
Cupiliforme
Concave vers le haut
Attention aux digitaliques
 Onde T applatie
2 - Troubles du rythme (ACFA, ESV, TV, FV)
Cours IFSI
Etiologies
 Pertes digestives pathologiques
 Vomissements
 Aspirations gastriques
 Diarrhée et syndromes dysentériques
Fistules digestives
 Pertes urinaires pathologiques (kaliurèse élevée)
 Iatrogènes
 Diurétiques
 Corticoïdes
 Alcaloses sévères
Cours IFSI
Hypokaliémie
Traitement
 Arrêt de tout traitement hypokaliémiant
 Perfusions alcalines et diurétiques
 Laxatifs
β-stimulants
 Correction du déficit potassique IV ou PO selon gravité
1 -1.5 g/h IVSE
 Antagoniste des effets cardiaques : Antiarythmiques
Cours IFSI
Pour conclure
Répartition de l’eau dans l’organisme
-
60% du poids du corps humain
2/3 secteur intracellulaire
1/3 secteur extracellulaire
Secteur intracellulaire
40%
Secteur Extracellulaire
15%
5%
Secteur interstitiel Secteur plasmatique
Cours IFSI
Osmolarité

L’eau diffuse librement entre les compartiments
intracellulaires et extracellulaires
-

du milieu le moins concentré
vers le milieu le plus concentré
L’osmolarité plasmatique :
-
Est égale à 290 mM
Soit environ 2 x la natrémie
La natrémie est un bon reflet de l’osmolarité intracellulaire
Cours IFSI
Etat hydratation du patient

Hydratation globale du patient =
-


Hydratation extracellualire
Hydratation intracellulaire
Le traitement symptomatique dépend du type
d’anomalie
Toujours penser au traitement étiologique
Cours IFSI
Les traitements symptomatiques

DEC : perfusion de sérum isotonique (NaCL ou Ringer Lactate)

HEC : restriction modérée des apports + diurétiques

DIC : apports d’eau ou de soluté hypotonique (G5% ou G2,5%)

HIC : restriction hydrique, apport d’ADH
Cours IFSI
Les dysnatrémies



Les dysnatrémies se corrigent à la même vitesse
qu’elles se sont constituées
Les dysnatrémies peuvent entrainer des troubles
neurologiques graves
Les traitements
-
Étiologiques ++++
Restriction hydrique pour l’hyponatrémie
Eau pure ou solutés hypotonique en cas d’hypernatrémie
Cours IFSI
Les dyskaliémies




Urgence médicale car risque d’ACR
Hyperkaliémie = hypo-excitabilité myocardique
= ACR par asystolie
Hypokaliémie = hyperexcitabilité = ACR par
trouble du rythme (FV)
Faire un ECG devant toute dyskaliémie
Cours IFSI
Cours IFSI
Cours IFSI
HOMEOSTASIE ACIDO BASIQUE
PLAN





Rappels de chimie
Les anomalies du pH
Anomalies du pH et mécanismes compensatoires
Comment réfléchir devant un Gaz du Sang ?
Applications pratiques
Cours IFSI
PLAN





Rappels de chimie
Les anomalies du pH
Anomalies du pH et mécanismes compensatoires
Comment réfléchir devant un Gaz du Sang ?
Applications pratiques
Cours IFSI
La majorité des réactions chimiques, enzymatiques,
protéiniques de l'organismes ne peuvent se dérouler
qu'en des conditions d'acidité très précises,
nécessaires au maintient de l'homéostasie
Cours IFSI
Rappels de chimie
•
Un atome :
▫
▫
▫
▫
Noyau: protons et neutrons, autour duquel gravitent un ou plusieurs électrons
Les protons ont une charge positive,
les neutrons sont électriquement neutres.
Les électrons, eux possèdent une charge électrique inverse à celle du proton.
•
La charge électrique d’un atome est neutre, possédant le même
nombre de protons et d'électrons.
•
Les ions : éléments ayant la faculté de perdre ou de gagner
facilement des électrons: échange d’électron.
 Ion à charge positive: cation
 Ion à charge négative: anion
Cours IFSI
Rappels
Rappels de chimie

L’ion Hydrogène : élément ayant pour particularité de perdre
facilement son unique électron. Ne restant alors plus que le proton
chargé positivement, on le note H+.
C’est la concentration de H+ dans un soluté qui
détermine son acidité
 Un acide est capable de libérer des H+
 Une base est capable de capter des H+
Cours IFSI
Rappels
Le pH
•
•
potentiel Hydrogène
"Inventé" par un brasseur danois, le pH est une échelle de
mesure logarithmique de 0 à 14, avec pour référence l'eau
pure, qui a un pH=7, dit neutre.
Une échelle logarithmique: échelle en puissance de 10
pH = - log ([H+])
•
Solution:
▫
▫
▫
Solution acide, pH<7,
Solution basique si pH>7
Solution neutre pH= 7
Soren Sorensen
(1868-1939)
Cours IFSI
Rappels
pH plasmatique= 7,38 – 7,42
pH artériel > 7,42
solution basique:
ALCALOSE
pH artériel < 7,38
ACIDOSE
•
•
•
solution acide:
C'est la plupart des métabolismes organiques qui sont
créateurs d'acides:
- Le transport du CO2 libère des H+
- La dégradation anaérobie du glucose libère de l'acide lactique
Cours IFSI
Rappels
Afin de maintenir l'équilibre, l'organisme
utilise des systèmes tampons
Objectif de l’organisme = homéostasie acido- basique = normo
pH = 7.38-7.42


Molécule tampon



Atténuation des variations de pH
A- + H+
AH (couple A- / AH)
Tampon de l’organisme:
 Système bicarbonate/acide carbonique (le plus important):
HCO3- + H+
ion
Bicarbonate
H2CO3
acide
carbonique
Cours IFSI
Rappels
Le bicarbonates HCO3

C’est la principale substance tampon vis à vis des acides
autres que l’acide carbonique (ou CO2 dissous)
L'ensemble des ions HCO3- disponibles dans l'organisme
s'appelle la réserve alcaline

Son taux plasmatique détermine le niveau final du pH

Sa régulation est RENALE : élimination ou non

Il s’agit donc d’une régulation « lente »
Cours IFSI
Rappels
Le Dioxyde de carbone CO2




À la pression atmosphérique, une petite partie du gaz
carbonique est dissoute (3 pour mille) en équilibre avec une
partie gazeuse
Le gaz carbonique dissous est un acide fort
La cellule produit du CO2  sang veineux plus acide que sang
artériel
L’organisme doit éliminer le CO2

Rôle du POUMON : régulation « rapide »
Cours IFSI
Approche classique
Henderson Hasselbach
HCO3- + H+
H2CO3-
Régulé par les reins
HCO3- = 24 mmol/l
CO2 + H2O
Régulé par les poumons
PaCO2 = 40 mmHg
régulation respiratoire
Régulation rénale
Cours IFSI
PLAN





Rappels de chimie
Les anomalies du pH
Anomalies du pH et mécanismes compensatoires
Comment réfléchir devant un Gaz du Sang ?
Applications pratiques
Cours IFSI
Gaz du sang


Définition : Prélèvement de
sang artériel
Indication: évaluer la
ventilation et l’équilibre acido
basique
Cours IFSI
Anomalies
du pH
Technique
 Ponction artère radiale
 A contre-courant
 Inclinaison 30-45 °
 Montée passive du sang
 Agitation du tube
 Vérifier l’absence de bulle
 Envoi dans la glace
NB : piège : GDS laissé sur la paillasse, GDS veineux
Cours IFSI
Effets secondaires et complications :
(faire le test d’Allen)




hématomes
perte du capital artériel
dissection artérielle
ischémie aiguë
Cours IFSI
Anomalies
du pH
Résultats du GdS





pH: 7,38- 7,42
paO2: 75-90mmHg
paCO2: 35-45 mmHg
bicar (HCO3-): 21-27mmol/L
SaO2: 95 - 100%
Cours IFSI
Anomalies
du pH
Interprétation d’un gaz du sang

Acidose : pH < 7.38 ; alcalose: pH > 7.42

Variations de pH induites par :
-

variations primitives de PCO2 : acidose ou alcalose respiratoire
variations primitives de HCO3- : acidose ou alcalose métabolique
Réponses compensatoires rénales ou respiratoires mises en
jeu
Cours IFSI
PLAN





Rappels de chimie
Les anomalies du pH
Anomalies du pH et mécanismes compensatoires
Comment réfléchir devant un Gaz du Sang ?
Applications pratiques
Cours IFSI
Problèmes respiratoires
 Acidose respiratoire
 Alcalose respiratoire
Cours IFSI
Acidose respiratoire
H2O + CO2
H2CO3
HCO3- +H+
pH
Mécanisme pathologique:
Hypoventilation alvéolaire
Cours IFSI
Compensation
métabolique par le rein
Cause de l’acidose respiratoire:
l’hypoventilation alvéolaire
•
•
•
Cause de l’hypoventilation:
▫
Neurologique: coma
▫
Respiratoire: pathologie des muscle ventilatoires, pneumonie,
pneumothorax, œdème du poumon
Conséquences de l’acidose respiratoire : hypercapnie
▫
Céphalées, somnolence, coma
▫
Sueurs
▫
Tachycardie
▫
Hypertension artérielle
Traitement de l’acidose respiratoire:
▫
Si compensation rénale insuffisante
▫
Ventilation artificielle (VM sous AG / VNI)
Cours IFSI
Alcalose respiratoire
H2O + CO2
H2CO3
HCO3- + H+
pH
Mécanisme pathologique:
Hyperventilation
Cours IFSI
Compensation
métabolique par le
rein
Problèmes métaboliques
 Acidose métabolique
 Alcalose métabolique
Cours IFSI
Anomalies du pH et mécanismes
compensatoires
Acidose métabolique
H2O + CO2
H2CO3
HCO3- + H+
pH
Mécanisme compensatoire
par Hyperventilation
Mécanisme pathologique
perte ou consommation de HCO3-
Cours IFSI
Causes d’acidose métabolique





Acido-cétose diabétique
Acidose lactique
Insuffisance rénale aigue
Intoxication aux acides (aspirine ..)
Pertes de bicarbonate (digestive : diarrhée)
Cours IFSI
Alcalose métabolique
H2O + CO2
H2CO3
HCO3- + H+
pH
Mécanisme pathologique :
augmentation des HCO3-
Mécanisme compensatoire
par hypoventilation
Cours IFSI
Causes d’alcalose métabolique



Vomissements
Sonde gastrique en aspiration
Diurétiques au long cours
Cours IFSI
PLAN





Rappels de chimie
Les anomalies du pH
Anomalies du pH et mécanismes compensatoires
Comment réfléchir devant un Gaz du Sang ?
Applications pratiques
Cours IFSI
Comment interpréter un GdS
1.
1. Le pH : acidose ou alcalose ?
1.
2. La PaCO2 et les bicarbonates: respiratoire ou métabolique:


1.
A. Est ce que la variation de paCO2 explique la variation de pH:
=> si oui: composante respiratoire
B. Est-ce que la variation de HCO3- explique la variation de pH?
=> Si oui, composante respiratoire
3. Compensée ou non compensée? : aigue ou chronique ?
Cours IFSI
Acidose
pH < 7.38 « acidémie »
ACIDOSE
HCO3 < 22 mmol
PaCO2 > 42 mmHg
Acidose métabolique
Acidose respiratoire
Cours IFSI
Alcalose
pH > 7.42 « alcalémie »
ALCALOSE
HCO3 > 25 mmol
PaCO2 < 36 mmHg
Alcalose métabolique
Alcalose respiratoire
Cours IFSI
Résumé
pH
HCO3-
PCO2
Acidose métabolique



Alcalose métabolique



Acidose respiratoire



Alcalose respiratoire



Cours IFSI
PLAN


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

Rappels de chimie
Les anomalies du pH
Anomalies du pH et mécanismes compensatoires
Comment réfléchir devant un Gaz du Sang ?
Applications pratiques
Cours IFSI
Exercice

pH = 7,30 ?
-

Acidose
Car pH < 7,38
Type ?


PaCO2 = 48 mmHg et HCO3- 25 mM
Acidose respiratoire
Non compensée car pas ↗ HCO3-
Cours IFSI
Exercice

pH = 7.50 ?
-

alcalose
car pH > 7,42
Type ?


HCO3- = 32 mM et PaCO2 44 mmHg
Alcalose métabolique
Partiellement compensée car ↗ PaCO2
Cours IFSI
Exercice

pH : 7,39 ?
-

PaCO2 : 50 mmHg
HCO3- : 32 mM
Alcalose métabolique ou acidose respiratoire
-
-
Compensée
À interpréter en fonction du contexte clinique
Cours IFSI
Cas clinique n°1
•
•
•
Mr C, 62 ans , est pris en charge au SAU pour une pneumonie
Cliniquement: polypnée et tirage respiratoire
Gaz du sang artériels:
▫
▫
▫
▫
•
•
paO2 = 55 mmHg
pH = 7.54
paCO2 = 25 mmHg
HCO3- = 20 mmHg
Alcalose respiratoire
Non compensée
Hyperventilation
Quel est le trouble acido basique ?
Quel est le mécanisme ?
Cours IFSI
Cas clinique n°2
•
•
•
Melle D, 19 ans , est prise en charge au SAU pour un syndrome
polyuro-polydipsique , fortement évocateur de diabète
Cliniquement: polypnée et déshydratation
Gaz du sang artériels:
▫
▫
▫
▫
•
paO2 = 100 mmHg
pH = 7.26
paCO2 = 23 mmHg
HCO3- = 10 mmol/L
Acidose métabolique
Partiellement compensée
Quel est le trouble acido basique ?
Cours IFSI
Cas clinique n°3
•
•
•
•
•
Mr A, 24 ans , est pris en charge au SAU pour un asthme aigu grave
Cliniquement: tirage respiratoire intense, pauses respiratoires,
somnolence
Gaz du sang artériels:
Acidose respiratoire
▫ paO2 = 50 mmHg
Non compensée
▫ pH = 7.27
Mécanisme : Hypoventilation
▫ paCO2 = 64 mmHg
▫ HCO3- = 26 mmHg
Quel est le trouble acido basique ?
Quel est le mécanisme ?
Cours IFSI
Cas clinique n°4
•
Mr B, 72 ans , est venu en consultation pour une BPCO
(bronchopneumopathie chronique obstructive post tabagique)
•
Cliniquement: eupnéique
•
Gaz du sang artériels:
▫
▫
▫
▫
•
Acidose respiratoire
Compensée
paO2 = 60 mmHg
pH = 7.41
paCO2 = 50 mmHg
HCO3- = 31 mmol/L
Quel est le trouble acido basique ?
Cours IFSI
Cas clinique n°5
•
Mr B, 68 ans , est pris en charge au SAU pour une asthénie intense
depuis plusieurs jours
•
Cliniquement: FC 110/min , PA 90/60mmHg, FR 27/mi, pli cutané
•
Biologie:
▫
▫
▫
▫
•
paO2 = 70 mmHg
pH = 7.30
paCO2 = 30 mmHg
HCO3- = 18 mmol/L
Na+ : 152 mmol/L
K + : 6.4 mmol/L
urée : 30 mmol/L
créat: 500µmol/L
Quel sont les anomalies ?
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