La thyroide Thyroide: anatomie Thyroide: histologie Thyroide

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La thyroide
Année 2008/2009
Thyroide: anatomie
LA THYROIDE:
La plus volumineuse des
glandes endocrines
Ses rapports:
- Axe ro-digestif: trachée,
œsophage et nerfs récurrents
(nerfs moteurs des cordes
vocales)
ÞVolumineux goitre = signes
compressifs à type de
dyspnée, dysphagie et
dysphonie
- Les glandes parathyroides:
face post des lobes thyroidiens
Thyroide: histologie
- La thyroide est formée de vésicules ( ou follicules),
assimilables à de petits sacs ronds. L’enveloppe des
vésicules est faite de cellules thyroidiennes.
- Le contenu est la thyroglobuline.
-Les cellules thyroidiennes:
ÞLes thyréocytes (99,9%): synthèse des hormones
thyroidiennes
ÞLes cellules C (0,1%): synthèse d’une hormone
hypocalcémiante, la thyrocalcitonine.
=> cancers très particuliers associés à d’autres cancers
endocriniens ( néoplasies endocriniennes multiples), un
caractère familial.
Thyroide: histologie
-La thyroglobuline:
** substance visqueuse (colloide) qui stocke les hormones
thyroidiennes à l’intérieur des vésicules.
** peut augmenter dans le sang si les cellules
thyroidiennes sont détruites brutalement avec libération
de leur contenu ( thyroidites).
Thyroide: physiologie
Les hormones thyroïdiennes
libérées à partir de la thyroglobuline
La tri-iodo-thyronine ou T3, la tétra-iodo-thyronine ou
thyroxine ou T4: libérées dans le sang puis fixées sur des
protéines de transport.
La T4 = forme de réserve, production quotidienne environ 0,5
µg/kg/J
la T3 = hormone active sur les tissus
Fait essentiel: très grande richesse en iode des hormones
thyroïdiennes.
La présence d'iode est indispensable à l'activité de la thyroïde
L’iode minéral est trouvé dans l’alimentation et les eaux de
boisson: besoins journaliers = 250 à 300 µg
Thyroide: régulation de la sécrétion
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Thyroide: actions des hormones
Activation des processus de combustion au niveau de la cellule
tabolisme des glucides, des lipides et des protides:
augmenté
Þtendance à l’hyperglycémie, lipolyse avec fonte adipeuse et
baisse des lipides plasmatiques
tabolisme hydrique: hypersudation et soif
Augmentation du métabolisme général
**élévation des échanges respiratoires
**augmentation du volume sanguin circulant et du débit
cardiaque avec palpitations et bouffées de chaleur
le important dans la régulation de la température centrale
Thyroide: actions des hormones
le fondamental au cours de la croissance. L'insuffisance
thyroïdienne chez le très jeune enfant = retard de
croissance staturo pondéral considérable + absence de
développement sexuel et intellectuel (crétinisme)
Tissu musculaire: accéleration de la vitesse de conduction
(myocarde) et de contractions (muscles périphériques)
Tissu nerveux: accélération de la vitesse de conduction
nerveuse et diminution du temps de réaction réflexe
Tube digestif: accélération du transit
Thyroide: explorations
Examen clinique
- inspection du cou: goitre +/- volumineux
- palpation: dimensions, consistance (molle ou ferme), douleurs
associées ?, caractère homogène ou hétérogène de la glande:
nodules?, mesure du tour de cou pour suivi de la croissance
d’un goitre
- auscultation: caractère vasculaire ou non de la glande
Thyroide: explorations
-Sécrétion thyroidienne
** hormones thyroidiennes: T4 et T3, variations en fonction
des labo donc vérification systématique des normes;
toute baisse signifie une hypoT et toute élévation une
hyperT
** TSH: Varie en sens inverse des hormones thyroidiennes
(si atteinte périphérique)
Dosage capital car signe précoce d’atteinte
thyroidienne.
Permet de conclure sur l’origine hypophysaire ou
thyroidienne d’un dysfonctionnement.
Surveillance des traitements par anti thyroidiens de
synthèse ou hormones thyroidiennes
Thyroide: explorations
** iodémie, iodurie: important si suspicion de surcharge iodée
** thyroglobuline:
- Sécrétée de facon concomittante aux hormones
thyroidiennes.
- Très utile dans la surveillance des cancers thyroidiens opérés
( normalement si thyroidectomie totale = thyroglobuline
indosable, si augmentée = récidive ou métastase)
** thyrocalcitonine:
- Marqueur du cancer médullaire de la thyroide ( à distinguer
des cancers thyroidiens différenciés de souche vésiculaire)
Thyroide: explorations
Examens paracliniques: morphologie
- Échographie +++: imagerie anatomique
** dimensions de la glande ou des nodules,
** état et vascularisation du parenchyme thyroidien,
** nature solide ou liquidienne des nodules
** recherche d’adénopathies
** guidage de la cytoponction
** surveillance de l’évolution des nodules
** recherche des récidives après traitement d’un cancer
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Thyroide: explorations
- Scintigraphie: imagerie fonctionnelle
** indiquée seulement en cas d’hyperthyroidie
ÞImages froides: absence de fixation du radio isotope
ÞImages chaudes: fixation du radio isotope
ÞLes nodules froids, qui ne fonctionnent pas, peuvent être des
cancers alors que les nodules chauds sont en faveur
d’adénomes « toxiques », c’est-à-dire sécrétant des hormones
- IRM et TDM: pas d’indication, seulement si goitre plongeant
Thyroide: explorations
scintigraphie
Thyroide: explorations
Immunologie
-Anticorps antithyroidiens: témoin d’une agression
auto immune contre le corps thyroide
** les anticorps antithyroglobuline
** les anticorps antithyropéroxidase +++: maladie de
Hashimoto
- Anticorps anti récepteurs de la TSH ou TRAK +++:
immunoglobulines qui comme la TSH ont pour effet de
stimuler la glande thyroide et de provoquer une
hyperthyroidie périphérique. Signe le diagnostic de
maladie de Basedow
Thyroide: explorations
Cytologie ou cytoponction thyroidienne
- Examen indispensable d’exploration de tous les nodules
> à 1 cm
- Evite des chirurgies inutiles
- Pratiquée au moyen d’une aiguille fine, non douloureuse
- Analyse cytologique des nodules: bénins ou malins
( pour affirmer la nature bénigne, il faut disposer de 2
résultats bénins à 6 -24 mois d’intervalle)
hyperthyroidie
Syndrome d’hyperthyroidie ( thyrotoxicose)
-Signes cliniques
** manifestations générales
°asthénie constante
°amaigrissement: fonte graisseuse et musculaire,
augmentation paradoxale de l’appétit
°hyperthermie modérée
°soif importante, sueurs profuses et thermophobie
** troubles cardiaques: tachycardie et palpitations, fréquente
arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire et risque
d’insuffisance cardiaque
hyperthyroidie
**troubles musculaires: fatigabilité à l’effort
**troubles digestifs: accélération du transit se traduisant
par une diarrhée motrice
**troubles nerveux: hyperexcitabilité, nervosité, insomnie
avec agressivité. Parfois bouffées d’excitation et même
délire dans les formes sévères
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hyperthyroidie
Syndrome d’hyperthyroidie ( thyrotoxicose)
-Signes biologiques
** élévation du taux des hormones thyroidiennes circulantes
** TSH:
effondrée si origine thyroidienne,
élevée si origine hypophysaire (rarissime)
** signes accessoires: baisse du cholestérol, baisse des CPK,
glycémie à jeun parfois pathologique, neutropénie,
lymphopénie
Maladie de Basedow
Définition:
** affection fréquente, conséquence d’un
hyperfonctionnement du parenchyme thyroïdien
** origine auto immune: les TRAK prennent la place de la
TSH hypophysaire sur les récepteurs spécifiques
Terrain, étiologie
- Prédominance féminine
- Contrainte psychologique, surmenage
- Bouleversements hormonaux de la puberté, de la
grossesse et de la ménopause
- Exceptionnellement cancer thyroïdien
Maladie de Basedow
Clinique: 5 signes cardinaux
- Amaigrissement rapide et important, plusieurs Kg en
quelques semaines
- Tachycardie permanente, régulière, s’accélérant aux
émotions, associée à des palpitations
- Goitre diffus des deux lobes, homogène, souple et
indolore, mobile à la déglutition et vasculaire +++ ( thrill
à la palpation, souffle systolique à l’auscultation).
Maladie de Basedow
- Exophtalmie :
** pathognomonique de la maladie de Basedow.
** Inflammation des tissus graisseux et infiltration des
muscles rétro oculaires.
** habituellement bilatérale et symétrique ( possible forme
unilatérale).
** associée à d’autres signes oculaires : rétraction de la
paupière supérieure, bouffisure et pigmentation des
paupières, œdème de la conjonctive
- Tremblement: involontaire et permanent. Fin, de faible
amplitude, rapide et prédominant aux extrémités.
Maladie de Basedow
Maladie de Basedow
Biologie:
- Diminution de la TSH plasmatique constante, élévation de la T4
et T3
- Ac antithyroïdiens et antirécepteurs de la TSH positifs +++
Complications et évolution
a. cardiaques (cardiothyréose):
En principe sur coeur lésé: insuffisance cardiaque et TDR graves
b. oculaires : Exophtalmie maligne
- ulcère de cornée, névrite rétro-bulbaire, fonte purulente de l’œil
c. Crise aigüe thyrotoxique: hyperthyroidie majeure, mortelle sans
traitement
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Maladie de Basedow
a. les moyens :
- traitement symptomatique : repos, sédatifs, béta-bloquants
(ralentissent le coeur et diminuent les signes neuro-
végétatifs).
- traitement « curatif »: détruire ou bloquer la thyroïde
b. Les antithyroïdiens de synthèse:
- bloquent l'hormonogénèse thyroïdienne
- peuvent agir en périphérie, en bloquant la conversion de T4
en T3
- ont une action immuno-suppressive à fortes doses
Maladie de Basedow
Produits:
- Néomercazole (5 ou 20mg)
- Propylthiouracile (PTU)
- Basdène agissant en outre sur la conversion périphérique de T4 en T3
Effets secondaires:
- hypothyroïdie iatrogène réversible
- goitrigénèse
- intolérance digestive, cutanée
- agranulocytose exceptionnelle mais grave habituellement vers la fin du
premier mois de traitement
=> utilité d'un contrôle hématologique régulier, ainsi qu'en cas d'angine ou de
fièvre
- rechute de l'hyperthyroidie à l'arrêt de la cure. On peut estimer le risque de
rechutes par le dosage des TRAK
Maladie de Basedow
c. Conduite du traitement:
- phase d'attaque:
avec 40 à 60 mg de Neomercazole. L'euthyroïdie est
habituellement atteinte en 4 à 8 semaines.
- phase d'entretien pendant 12 à 24 mois:
soit dose minimale efficace de Neomercazole
soit Néomercazole à fortes doses et hormones thyroïdiennes
-La chirurgie: après retour en euthyroidie,
si intolérance / CI ou inefficacité des ATS
Nodule toxique
1. Définition
- liée à un nodule Thyroïdien en hyperfonctionnement autonome
- pas de signes oculaires
2. Étiologies
- 20 % des hyperthyroïdies
- affectant la femme (8O % des cas) surtout après 5O ans.
3. Étude clinique
- nodule cervical en règle palpable, exceptionnellement multiple
4. Principes thérapeutiques
- Il s'agit plus volontiers d'une chirurgie de type lobectomie
unilatérale qui entraîne la guérison définitive.
- Après retablissement de l’euthyroidie
- l'iode radio-actif n'est réservée qu'aux contre-indications et aux
refus de la chirurgie.
Nodule toxique
Autres hyperthyroidies
1. Thyréotoxicose factice
a. Étiologies
- induite par la consommation (souvent clandestine) d'hormones
thyroïdiennes, notamment pour régime
b. signes:
- la cartographie montre une hypofixation ou une scintigraphie blanche
- en cas de prise de T3, la T3 sérique sera élevée et la T4 sera basse
- la thyroglobuline est nulle
c. traitement
- Prouver la prise d’hormones
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