LA THYROIDE ANATOMIE PHYSIOLOGIE EXPLORATION PARACLINIQUE ANATOMIE Partie antérieure du cou en avant de la trachée 2 lobes latéraux reliés par un isthme surmonté par la pyramide de Lalouette Poids 25g HISTOLOGIE Multitude de vésicules ou follicules tassés les uns contre les autres Au centre : substance colloide où est stockée l’hormone thyroidienne sous forme de thyroglobuline Cellules folliculaires: thyroglobuline Cellules parafolliculaires : calcitonine PHYSIOLOGIE THYROIDIENNE La thyroide pompe l’IODE sous forme d’IODURE de l’organisme grâce à la TSH L’iodure se transforme en iode par une peroxydase L’iode se fixe sur la THYROSINE portée par la thyroglobuline : formation de mono, di, tri et tetra- iodo tyrosine Stockage dans la colloide avec la thyroglobuline Grâce à la TSH , recaptage des substances stockées dans la colloide et libération de Tri iodo thyronine (T3) et tétra iodo thyronine (T4) Transport de T3 et T4 dans le sang par une protéine TBG (Thyroxin binding globulin) COLLOIDE T3 T4 TSH MIT- DIT -T3 -T4 THYROSINE T3 T4 THYROGLOBULINE IODE peroxydase Circulation sanguine TSH IODURE TBG T3 T4 ACTION DES HORMONES THYROIDIENNES CROISSANCE ET DEVELOPPEMENT squelettique, nerveux et sexuel METABOLISME Activation du catabolisme énergétique cellulaire glucidolipidique( augm consommation O2): action sur métabolisme basal et thermorégulation Utilisation des réserves glucidiques, lipidique et protidiques Accélération rythme cardiaque • • • ACTION DES HORMONES THYROIDIENNES REGULATION DE LA FONCTION THYROIDIENNE BIOLOGIE THYROIDIENNE TSH ++++ Normale entre 0,2 et 4 mU/l : ce dosage suffit pour dépister un dérèglement hormonal de la thyroide. Hormones thyroidiennes T3 Libre et T4 libre Anticorps anti Thyroperoxydase+++ ( en cas de goitre ou d’hypothyroidie) Anticorps anti Thyroglobuline (moins de valeur) Anticorps anti Recepteurs de TSH++ ( en cas d’hyperthyroidie ) Thyrocalcitonine (dépistage d’un k médullaire) Thyroglobuline (surveillance cancer opéré) ECHOGRAPHIE THYROIDIENNE Technique de choix Couplée au Doppler Etudie le parenchyme, recherche les nodules et les caractérise Guide une éventuelle cytoponction Permet la surveillance à long terme des maladies thyroidiennes SCINTIGRAPHIE THYROIDIENNE I 131, I 123, ou Tc 99 Etudie la fixation donc le caractère fonctionnel des différentes zones de la thyroide Demandée en cas d’hyperthyroidie, moins en cas de nodules. Hyperfixation= hyperfonctionnement Hypofixation = maladie thyroidienne Absence de fixation = surcharge en iode ou thyroidite aigue GOITRES ET NODULES THYROIDIENS GOITRES DIFFUS - -diagnostic: augmentation de la glande thyroide - Mineur, modéré, important Signes compressifs (dysphagie, dysphonie, douleurs, dyspnée) Signes hyper- ou hypothyroidie -causes: autoimmun (familial, anticorps antiTPO++) goitres simples -traitement: abstention, chirurgie, traitement médical par Thyroxine 50 à 100µg - - - GOITRES MULTINODULAIRES diagnostic: clinique et échographique Mineur (Dystrophie multinodulaire) Important ( compression?) Recherche nodule suspect Bilan : TSH, ac, echo, cytoponction? Scintigraphie si TSH basse (hyperthyroidie) traitement: abstention, chirurgie++, traitement médical+ NODULES ISOLES DE LA THYROIDE diagnostic: clinique et échographique Bilan: échographie dosage TSH Thyrocalcitonine Cytoponction scintigraphie si TSH basse NODULE THYROIDIEN ISOLE AVEC TSH NORMALE ECHOGRAPHIE Kyste liquidien Nodule solide ou mixte <10mm critères cliniques et échographiques suspects Brutal récent asymptomatique Pas de signes péjoratifs >10mm sensible surveillance CYTOPONCTION Hematocèle Surveillance Résorption ou ponction évacuatrice Chirurgie? CAS PARTICULIERS DE NODULES Nodule avec TSH basse (hyperthyroidie) SCINTIGRAPHIE Adenome toxique? chirurgie Nodule avec Thyrocalcitonine élevée >10ng/ml Test à la pentagastrine (Peptavlon) Suspicion de cancer médullaire CANCERS DE LA THYROIDE Cancers différenciés++ papillaire ou vésiculaire mode de découverte: nodule isolé exploration paraclinique =Échographie-biologie-cytoponction Traitement : chirurgie-IRA-trt médical Surveillance à long terme Cancer médullaire Isolé ou avec d’autres cancers endocriniens (NEM) - Familial ou sporadique Autres cancers: lymphome, anaplasique,… TSH+thyrocalcitonine HYPERTHYROIDIES BASEDOW+++++ SYNDROME DE THYROTOXICOSE GOITRE NODULAIRE TOXIQUE++ THYROIDITE SUBAIGUE THYROIDITE POST PARTUM Amaigrissement HYPERTHYROIDIE PAR AMIODARONE tachycardie tremblement Thermophobie sueurs nervosité Diarrhée insomnie Formes atypiques monosymptomatiques (personnes agés) MALADIE DE BASEDOW THYROTOXICOSE GOITRE ou non EXOPHTALMIE ou non TSH effondrée T3T4 hautes AC ANTI R TSH élevés ECHO INFLAMMATOIRE SCINTI HYPERFIXANTE COMPLICATIONS DE LA MALADIE DE BASEDOW cœur (cardiothyréose) Arythmie Insuffisance cardiaque yeux (ophtalmopathie) TRAITEMENT DE LA MALADIE DE BASEDOW medical Antithyroidiens de synthèse (Néomercazole 5 et 20mg, Propyl-thio-uracile 50 mg) Adjuvants : Béta-bloquants, sédatifs Modalités du traitement médical : traitement d’attaque 1 mois puis traitement d’entretien 18 mois. Suivi mensuel puis trimestriel. Surveillance rythme cardiaque, nervosité, disparition de sueurs et des tremblements iode radio-actif (IRA) Modalités du traitement par Iode Radio-actif chirurgie Surveillance et préparation médicale à la thyroidectomie HYPOTHYROIDIE DE L’ADULTE SIGNES CLINIQUES asthénie++ ralentissement psychique et physique frilosité infiltration du visage pâleur dysphonie prise de poids Crampes HYPOTHYROIDIE DE L’ADULTE - SIGNES BIOLOGIQUES TSH >6 + baisse T3T4 Recherche des anticorps antiTPO Pas d’échographie ni de scintigraphie CAUSES autoimmune avec goitre (maladie de Hashimoto) ou sans goitre (fréquente++) Non autoimmune Thyroidite post-partum Post-chirurgicale Surcharge iodée TRAITEMENT DE L’HYPOTHYROIDIE • • • • • • • Levothyrox 25 à 200µg ( 1,2 à 2 µg/l) LThyroxine cp100µg ou gouttes (20 gouttes= 100µg) Cynomel (T3) cp à 25µg Euthyral ( T3 20µg + T4 100µg) Mise en route progressive chez le coronarien et la personne agée (augmentation par paliers de 25µg ou moins) Surveillance clinique (tachycardie, précordialgies) et ECG. Mise en route plus rapide chez le patient jeune sans antécedent cardiaque HYPOTHYROIDIE CONGENITALE • • • • DEPISTAGE A LA NAISSANCE La TSH est dosée chez tous les enfants au 5eme jour de vie. Causes : athyréoses ectopie thyroidienne troubles de l’hormonosynthèse TRAITEMENT: Thyroxine 3µg/kg/jour LES THYROIDITES THYROIDITE SUBAIGUE de DE QUERVAIN THYROIDITE CHRONIQUE AUTOIMMUNE THYROIDITE DU POST PARTUM PLUS RARES: Thyroidite aigue infectieuse Thyroidite fibreuse de Riedel Thyroidite subaigue D’origine virale 3 phases: Inflammatoire ( 2-4 semaines) Douleurs cervicales antérieures remontant aux maxillaires et à l’oreille Asthénie, myalgies, fébricule Thyroide nodulaire ferme douloureuse++ uni- puis bilatérale Hyperthyroidie ( 1-2 semaines) Tachycardie modérée Nervosité Guerison progressive ( 2 mois) Retour en euthyroidie Parfois passage transitoire ou définitif en hypothyroidie TRAITEMENT AINS ou ASPIRINE CORTICOTHERAPIE 1mg/kg/j pendant 2 semaines puis diminution sur 6-8 semaines DIAGNOSTIC Echographie : goitre nodulaire très hypoechogène Scintigraphie: absence de fixation « carte blanche » VS>50 –PCR>15 Thyroidite chronique auto-immune Maladie de Hashimoto Atteinte autoimmune thyroidienne souvent familiale TABLEAU CLINIQUE ET PARACLINIQUE Goitre diffus ferme elastique non compressif ( parfois avec nodules) Euthyroidie : TSH normale Hypothyroidie infraclinique ou franche: TSH élevée Présence d’anticorps antiTPO++ et/ou antithyroglobuline TRAITEMENT Levothyrox en cas de TSH>6 ou d’évolutivité du goitre Abstention si goitre stable et TSH normale Évolution possible vers l’atrophie thyroidienne Association à d’autres maladies autoimmunes:vitiligo, diabète T1, ophtalmopathie, Biermer THYROIDITE DU POST PARTUM Hyperthyroidie clinique et biologique survenant en post-partum avec goitre Pas d’atteinte oculaire Pas de syndrome inflammatoire Scintigraphie blanche au début Guérison spontanée en 2-4 mois sans traitement (betabloquants si hyperthyroidie gênante au début) Thyroidite aigue infectieuse Rare Origine bactérienne (staphylo, strepto, E Coli, ..) Tableau d’un abcès avec douleurs cervicales antérieures et inflammation locale, fièvre Hyperleucocytose à PN Echographie : zone hypoéchogene correspondant à l’abcès Bilan hormonal normal Traitement: évacuation de l’abcès et antibiothérapie adaptée GLANDES PARATHYROIDES ANATOMIE : 2 à 4 glandes jaunes de chaque coté de la thyroide (ou derrière, ou devant, ou dedans…) PHYSIOLOGIE Calcémie stable entre 2,2 et 2,6 mmol/l Apport d’origine osseuse, ou digestive ou par la réabsorption tubulaire Élimination urinaire++ et fécale Dépendance d’hormones: Thyrocalcitonine : hypocalcémiante mais faible rôle physiologique Parathormone++ : hormone protéique de 84 AA, hypercalcémiante surtout par la sortie de Ca de l’os. Vitamine D ( 1-25 OH D3)++: stérol dérivé du Cholécalciférol alimentaire ( hydroxylations en 25 dans le foie et en 1 dans le rein) HYPERPARATHYROIDIES HYPERPARATHYROIDIE PRIMAIRE Cause la plus fréquente d’hypercalcémie Survient après 50ans et plus souvent chez la femme Risque à court terme par l’hypercalcémie et à long terme (atteinte osseuse, lithiase rénale et complications) signes cliniques: Asymptomatique++: découverte d’une hypercalcémie lors d’un bilan sanguin Symptomatique : syndrome hypercalcémique : asthénie, anorexie, amaigrissement, nausées, vomissements, douleurs abdominales, céphalées, polyurie. lithiase rénale (coliques néphrétiques à répétition) rarement: signes osseux (ostéite fibrokystique) - Diagnostic biologique Diagnostic topographique • Hypercalcémie>2,6mmol (ou 104mg/l) Baisse phosphore Hypercalciurie Parathormone augmentée ou inadaptée • Echographie cervicale Scintigraphie au sestaMIBI • • • • • • • En cas de calcémie normale l’élévation de la PTH est souvent liée Soit à une insuffisance rénale Soit à un déficit en Vitamine D • TRAITEMENT de l’hyperparathyroidie = chirurgie, mais auparavant en cas d’hypercalcémie importante (>3mmol) Réhydratation par sérum physiologique sous surveillance TA,cœur, poids, bio (iono, calcémie, urée, créatinine) Blocage de la résorption osseuse • Diphosphonates: Clastoban ( clodronate) 600 mg IV dans 500cc Nacl en 6h Aredia (pamidronate) 30/90 mg IV dans 500cc NaCl en 2h Calcitonine (cibacalcine) 0,5 à 4mg/j IM (action modérée) • • • TRAITEMENT de l’hyperparathyroidie (suite) • • En cas d’hypercalcémie majeure (>3,75mmol) Réhydratation Augmenter la calciurie par Furosémide 40/80mg/ 4 à 6h sous surveillance horaire APRES CHIRURGIE Guérison définitive++ Risque hypocalcémie transitoire Faible morbidité ( paralysie récurrentielle, hypocalcémie définitive) Rechute hypecalcémie (récidive ou geste insuffisant) HYPERPARATHYROIDIE SECONDAIRE A L’INSUFFISANCE RENALE Insuffisance rénale Baisse de synthèse de 1-25 OHD3 hypocalcémie PTH Traitement préventif : dimin apports protéiques gels alumine Ca VitD HYPOPARATHYROIDIE Cause rare d’hypocalcémie Le plus souvent secondaire à la chirurgie thyroidienne ou parathyroidienne, très rarement idiopathique (anomalie du gêne de la PTH), chez le nouveau-né (transitoires, par hyperpara maternelle) Clinique: • Hypocalcémie chronique Troubles trophiques (peau sèche, chevaux cassants, ongles striés,..) Cataracte Calcifications noyaux gris centraux Hypocalcémie aigue : tétanie, convulsions,paresthésies, signes de Chvostek et de Trousseau • • • • TRAITEMENT DES HYPOPARATHYROIDIES Traitement d’urgence d’une hypocalcémie aigue: Calcium IV ( 2 ampoules de Gluconate de Ca sur 15mn puis perfusion continue de 0,06 mmol/kg/j) Traitement de fond Calcium: 1 à 2g /j (suffisant dans les hypoparathyroidies transitoires postopératoires) Vitamine D et dérivés: Un-alfa ( 1 OHD3): cp 0,25µg et 1µg ( 0,5 à 5 µg/j) Rocaltrol ( 1-25 OHD3 ) cp 0,5µg (0,5 à 5µg/j) Dedrogyl ( 25 OHD3) : 1 goutte= 5µg ( 50/100 µg/j) Sterogyl ( vitD2) : 1 gtte= 400UI= 0,01mg (0,75 à 3mg) • • • •