Évaluation hémodynamique
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Évaluation hémodynamique F. Fieux et L. Jacob Introduction Une défaillance cardio-circulatoire accompagne 40 % des cas de sepsis et accroît la mortalité des patients de manière drastique : de 20 à 30 % dans les cas de sepsis sans dysfonction myocardique et de 40 à 70 % dans le choc septique ; de plus, ces chiffres sont stables sur les dernières années (1). La classification de la Conférence de consensus sur le sepsis et le choc septique définit le sepsis sévère comme « un syndrome infectieux associé à une dysfonction d’organe, une hypoperfusion ou une hypotension ». Ce qui différenciera, dans la classification, le sepsis sévère du choc septique est la réponse hémodynamique à un remplissage vasculaire adéquat (2). Il est évident qu’il existe, de ce fait, une continuité physiopathologique aussi bien que clinique entre ces deux états. La problématique de l’évaluation hémodynamique dans le choc septique a changé depuis les années 1980 où le cathétérisme cardiaque droit régnait en maître. Un débat sur son caractère invasif a été initié par Connors (3) et on s’achemine actuellement vers des moyens d’évaluation moins invasifs et continus. Ces techniques doivent être un outil diagnostique qui permette d’étudier l’évolution des paramètres hémodynamiques sous traitement et d’en guider les modifications. Leur validité est en général établie en comparaison avec les « gold standard » invasifs. L’analyse de la littérature objective l’existence d’une kyrielle de moyens d’évaluation de l’hémodynamique dans le choc septique avec autant d’indices attenants utilisés pour son diagnostic ou l’initiation et/ou la modification des traitements. De façon plus pragmatique, toutes les méthodes d’évaluation hémodynamiques sont en théorie applicables au sepsis sévère pour peu qu’elles puissent être réalisées au lit du patient. Généralités sur le sepsis Une évaluation précise de l’état hémodynamique dans le choc septique s’avère nécessaire de par les implications thérapeutiques qui peuvent en découler, 142 Sepsis sévère et choc septique particulièrement en terme de remplissage vasculaire ou d’initiation d’un traitement par catécholamines inotropes ou vasopressives. Pourtant, sa réalisation n’est pas des plus aisées. Le choc septique est un choc mixte associant des composantes hypovolémique (hypovolémie absolue par fuite capillaire, hypovolémie relative par veinodilatation), cardiogénique (par diminution de la contractilité), obstructive (par augmentation des résistances artérielles pulmonaires), vasoplégique (par vasodilatation artérielle), cytotoxique avec des troubles de l’extraction de l’oxygène malgré un transport d'O2 conservé (4, 5). S’y ajoute une composante distributive (anomalies de la perfusion périphériques malgré un débit cardiaque élevé) qui concerne à la fois la macro-circulation (territoire splanchnique, rénal) et la micro-circulation (shunt) (6). Il faut donc un moyen d’évaluation qui puisse prendre en compte les éléments suivants : – la complexité des tableaux hémodynamiques liés au sepsis : classiquement, après un remplissage vasculaire adéquat, on retrouve une hypotension par effondrement des résistances vasculaires périphériques avec un débit cardiaque élevé, souvent suivie d’une défaillance ventriculaire gauche associant dysfonctions diastolique et systolique (7). Le remplissage vasculaire peut ainsi démasquer la dysfonction myocardique. L’évaluation de la dysfonction ventriculaire est rendue difficile par le fait que la diminution de la pression artérielle est plus souvent la conséquence de la vasoplégie que celle d’une dysfonction ventriculaire sévère (8). Cette vasodilatation artérielle peut contribuer à masquer l'altération des paramètres de fonction ventriculaire. De plus, contrairement aux données issues de l’expérimentation animale, il est inhabituel de rencontrer des tableaux hémodynamiques purs dans les sepsis humains, surtout après l’introduction de thérapeutiques correctrices ; – dysfonction myocardique, qui concerne également le ventricule droit dont les conditions de pré-charge (hypovolémie, ventilation en pression positive), de post-charge (vasoconstriction pulmonaire, hypertension artérielle pulmonaire (HTAP), ventilation mécanique) et de contractibilité (ischémie, médiateurs de l'inflammation…) contribuent à l'insuffisance circulatoire et à la complexité des mécanismes physiopathologiques impliqués ; – l’évolutivité importante de l’hémodynamique chez les patients septiques, qui nécessitent une surveillance, si elle n’est continue, du moins pluri-quotidienne ; – les atteintes fréquemment associées d’autres organes vitaux qui peuvent interférer avec les mesures réalisées, ou du moins les compliquer (interférences cœur-poumon, détresse respiratoire, HTAP, cirrhose) ; – les thérapeutiques déjà mises en place au moment de l’évaluation (amines vasoconstrictrices, remplissage vasculaire) ; – les contraintes inhérentes aux patients de réanimation (décubitus dorsal strict ou ventral, cicatrices de laparotomie, chirurgie œsophagienne, troubles de l’hémostase…) ; Évaluation hémodynamique 143 – la ventilation mécanique : les patients en sepsis sévère ou en état de choc nécessitent souvent la mise en place d’une ventilation mécanique, ce qui perturbe et complique l’évaluation hémodynamique de par les variations de pressions induites par la ventilation en pression positive, surtout avec une pression télé-expiratoire positive (PEEP) importante (9). La ventilation contrôlée induit une augmentation des pressions intra-thoraciques et péricardiques et entraîne, d’abord une diminution du retour veineux, puis du volume d’éjection du ventricule droit. Quelques battements plus tard, le volume d’éjection du ventricule gauche diminue à son tour (10). Il est indispensable, quelles que soient les méthodes diagnostiques utilisées, d’intégrer deux éléments décisifs : l’existence d’une pathologie cardiaque préexistante qui, dans le cas des cardiopathies ischémiques, est de plus en plus souvent présente chez les patients de réanimation (8), et l’état volémique du patient. Il faut, en effet, avoir présent à l’esprit que les indices dont nous disposons sont très souvent dépendants des conditions de charge. Les principales techniques disponibles à ce jour pour l’évaluation hémodynamique des patients en réanimation sont l’examen clinique, des techniques – invasives (le cathéter artériel pulmonaire, la SvO 2), des mesures modérément invasives (le PiCCO), les méthodes d’analyse des courbes de pression artérielle (le LiDCO), des mesures non invasives (l’échographie transthoracique et œsophagienne, le Doppler œsophagien, la tonométrie gastrique, la bio-impédance thoracique). Paramètres fréquemment utilisés Le débit cardiaque Il est régulé par de très nombreux systèmes, afin de maintenir une pression de perfusion suffisante au niveau cérébral et coronaire, au détriment d’autres territoires. Initialement maintenu grâce à une tachycardie réflexe et à la réduction de la post-charge, il est très dépendant de la volémie. Il n’est pas un bon indice de la contractilité myocardique et sa normalité n’exclut en rien des performances ventriculaires altérées (11). Il est égal au produit de la fréquence cardiaque (FC) par le volume d’éjection systolique (VES = 70-130 ml) qui, lui, dépend de la pré-charge du ventricule gauche (VG), de la post-charge et de la contractilité myocardique. Même s’il ne renseigne pas sur l’état de la perfusion tissulaire, la mesure du débit cardiaque est l’une des plus utilisées en réanimation parce qu’elle permet de vérifier si sa valeur se situe dans une normalité prédéfinie et d’ajuster les thérapeutiques mises en œuvre. Il permet d’étudier la réponse au remplissage vasculaire : un remplissage vasculaire adéquat initial doit permettre de restaurer un débit cardiaque adapté. Dans le cas contraire, une dysfonction myocardique 144 Sepsis sévère et choc septique est associée. Grâce aux techniques d’échographie et Doppler, sa mesure peut être couplée à des indices de performance ventriculaire. Toutefois, un débit cardiaque « normal » est celui qui permet un transport en oxygène approprié à la demande métabolique et il peut varier en fonction des patients et, pour un même patient, des situations. La volémie Dans le choc septique, le remplissage vasculaire est fréquemment utilisé dans le but de restaurer un état hémodynamique adéquat chez des patients présentant des signes d’hypoperfusion périphérique ou une hypotension artérielle (4). Il permet une restauration du remplissage des ventricules et, par voie de conséquence, du débit cardiaque et de la pression artérielle (12) chez les patients hypovolémiques. La problématique est plus complexe dans le choc septique du fait d’une vasoplégie associée. Cependant, sur la courbe de Franck-Starling (volume d’éjection en fonction de la précharge), on arrive rapidement à un plateau. Poursuivre le remplissage vasculaire entraînera alors une augmentation de l’eau extra-vasculaire, une altération des échanges gazeux ou une dysfonction cardiaque droite avec notamment une altération des conditions de perfusion hépatique. Sachant que la réponse hémodynamique à l’expansion volémique est mal prédite par la clinique (13, 14) et que seuls 50 % des patients bénéficiant d’un remplissage vasculaire augmenteront leur débit cardiaque (15, 16), il semble important d’évaluer la volémie et d’identifier les patients potentiellement répondeurs. Il existe pour cela des mesures statiques (mesure des pressions…) et dynamiques (fluid challenge). Les patients qui augmenteront leur pression artérielle ou leur débit cardiaque en réponse au remplissage vasculaire seront considérés comme hypovolémiques et répondeurs ; les patients dont le débit cardiaque n’augmente pas ou diminue seront considérés comme non répondeurs (dysfonction cardiaque, normovolémiques). – La saturation en oxygène dans le sang veineux mêlé (SvO 2) Même si les cliniciens accordent une grande importance au débit cardiaque, le but principal de la réanimation des patients en état de choc septique est la correction et la prévention de l’hypoxie tissulaire. Cette dernière est explorée – par la saturation en oxygène dans le sang veineux mêlé (SvO 2) qui est un bon indicateur de l’adéquation entre le transport en oxygène et la consommation périphérique globale. Elle permet d’évaluer l’oxygénation tissulaire, rendant ainsi compte, à la fois de la macro- et de la micro-circulation. Plus elle est basse, plus le taux d’extraction d’oxygène périphérique est élevé. – La SvO 2 dépend du débit cardiaque, de la consommation en oxygène, de la concentration en hémoglobine et de la saturation artérielle en oxygène. Chez Évaluation hémodynamique 145 – les patients en réanimation, une SvO 2 de 70 % est considérée comme habituelle. Si cette donnée est exacte dans beaucoup des situations rencontrées en – réanimation, elle l’est moins en ce qui concerne le choc septique : une SvO 2 élevée peut exister même dans des situations d’hypoperfusion tissulaire du fait de troubles de l’extraction périphérique en oxygène ou d’anomalies de la distribution du débit sanguin. Cependant, si la consommation d’oxygène est stable, en l’absence d’hypoxie ou d’anémie, une désaturation du sang veineux mêlé reflète une diminution du débit cardiaque, même dans les états de choc septiques (17). – La SvO 2 permet donc une meilleure interprétation des valeurs du débit cardiaque dans le choc septique. – Il faut pourtant rappeler que la SvO 2 ne mesure que la saturation du mélange de tous les retours veineux de toutes les circulations de l’organisme et ne permet qu’une appréciation globale de la consommation en oxygène. Ainsi, – une SvO 2 normale peut exister malgré l’existence d’une ischémie digestive. L’examen clinique L’examen clinique permet une surveillance simple, rapide et précoce de l’état hémodynamique. Il donne une bonne indication de la perfusion globale et une information importante sur l’adéquation de l’oxygénation tissulaire locale, contrairement à d’autres paramètres, notamment biologiques, qui ne peuvent identifier le lieu de l’hypoxie (lactates, DO2…). En revanche, il ne nous permet de distinguer les mécanismes des états de choc que dans un cas sur deux (18), et la valeur du débit cardiaque est très mal évaluée cliniquement, même lorsqu’il s’agit de cliniciens expérimentés (19). Pour l’évaluation hémodynamique du patient en choc septique, nous nous attacherons à étudier : – la pression artérielle : elle est abaissée dans le choc septique avec, chez l’adulte, soit une pression artérielle moyenne (PAM) inférieure à 60 mmHg, soit une pression artérielle systolique (PAS) inférieure à 90 mmHg ou bien une réduction de plus de 40 mmHg par rapport aux valeurs habituelles chez les patients préalablement hypertendus (2, 20) ; – la fréquence cardiaque : une tachycardie est presque toujours présente, témoin d’une hypovolémie et du stress catécholaminergique ; – les signes d’hypoperfusion périphériques ; – les signes cutanés : marbrures, temps de recoloration cutané augmenté, diminution de la température cutanée surtout périphérique ; – l’oligurie définie en dehors de la prise de diurétiques, comme une diurèse, inférieure à 0,5 ml/kg/h ; – la polypnée (supérieure à 25 cycles/min) témoigne, en dehors d’une atteinte infectieuse primitive du poumon, d’une atteinte pulmonaire lésionnelle ou d’une acidose métabolique ; 146 Sepsis sévère et choc septique – les troubles aigus des fonctions supérieures ; – les ulcérations de stress, l’iléus. S’agissant des indices suscités de perfusion régionale, on pourra s’aider d’examens biologiques attestant de la dysfonction d’organe (urée, créatininémie plasmatique, bilan hépatique, enzymes cardiaques, bilan hépato-cellulaire, lactatémie, facteurs de coagulation). Néanmoins, il faut garder à l’esprit que toutes ces perturbations peuvent résulter autant d’un processus toxique, via les médiateurs, que d’une hypoperfusion (8). L’examen clinique permet également une étude dynamique dans le but de savoir si les patients répondent favorablement aux thérapeutiques mises en œuvre. Pour étudier la réponse des patients au remplissage vasculaire, Michard et al. ont étudié 40 patients en choc septique et ont montré que les patients, dont l’index de choc (fréquence cardiaque/pression artérielle systolique) était inférieur à 1, étaient peu susceptibles de répondre au remplissage vasculaire. La fréquence cardiaque et la pression artérielle isolées étaient de mauvais facteurs prédictifs car il existe de trop grandes variations interindividuelles (21). L’examen clinique est une étape indispensable de l’évaluation de l’hémodynamique dans le choc septique de par la multitude d’informations qu’il apporte en termes de diagnostic et de suivi. Il est, de plus, non invasif par excellence. Méthode invasive : le cathétérisme artériel pulmonaire (CAP) Le cathétérisme droit, introduit par Swan en 1970, puis agrémenté de la mesure du débit cardiaque discontinu par thermodilution par Ganz en 1971 (22, 23), reste à ce jour le gold standard de l’évaluation hémodynamique des patients en réanimation (8). Elle est souvent utilisée en comparaison pour la validation de nouvelles méthodes et a gardé le monopole de l’évaluation de la fonction cardiaque jusque dans les années 1990 où les techniques d’échocardiographie ont commencé à se développer (24). Un vaste débat a été initié par Connors en 1996 sur la surmortalité que le CAP pourrait induire (3). Même si ces résultats ont été très largement controversés (25), voire infirmés (26, 27), le déclin du CAP était alors amorcé et pléthore de monitorages non invasifs ont vu ou revu le jour depuis lors. Méthode Elle est réalisée en insérant un CAP dans un désilet veineux déjà en place. Le cathéter progresse ensuite, emporté par le débit sanguin, ballonnet gonflé. Son bon positionnement dans l’artère pulmonaire est établi par le profil caractéris- Évaluation hémodynamique 147 tique des courbes. Lorsque l’on gonfle le ballonnet, il y a occlusion d’une des branches de l’artère pulmonaire et on peut avoir accès à la pression artérielle pulmonaire d’occlusion (PAPO). On attend de la PAPO deux types d’informations : une approche des pressions de remplissage du ventricule gauche et une estimation de la pression capillaire pulmonaire et du risque d’œdème pulmonaire. Elle est cependant à interpréter avec prudence chez les patients en ventilation mécanique avec une pression télé-expiratoire positive (PEEP) élevée. Les principales variables mesurées avec le CAP sont le volume d’éjection systolique, la pression artérielle pulmonaire (PAP), la PAPO, la pression de l’oreillette droite. D’autres variables en sont déduites : le débit cardiaque, les résistances vasculaires pulmonaires et systémiques, les index de travail des – ventricules droit et gauche. Le CAP donne également accès à la SvO 2. Mesure du débit cardiaque Le principe de base consiste à injecter un volume connu d’un indicateur froid en amont du ventricule droit (le plus souvent au niveau de l’oreillette droite), puis d’enregistrer la courbe d’apparition et de disparition de cet indicateur en aval de la pompe cardiaque (à l’extrémité du cathéter). La variation de température provoquée par l’injectat est détectée par une thermistance au niveau de l’artère pulmonaire. Un microprocesseur externe calcule alors le débit cardiaque par intégration de l’aire sous la courbe de température sanguine en fonction du temps (28). Il est nécessaire de réaliser plusieurs mesures. La méthode de moyennage des mesures de manière aléatoire reste celle recommandée (29), même si certains auteurs ont préconisé de faire des mesures à différents moments du cycle ventilatoire (30, 31). Une mesure continue du débit cardiaque est maintenant possible grâce à l’utilisation d’une résistance située sur l’enveloppe du cathéter qui permet le réchauffement intermittent d’une faible quantité de sang. Cette technique a été validée par comparaison avec la méthode de thermodilution classique (32, 33). Ceci reste vrai dans le choc septique (34). Évaluation de la volémie La POD et la PAPO L’évaluation des pressions de remplissage par la POD et la PAPO ont montré des résultats discordants. Si, pour certains, les valeurs de POD et de PAPO sont prédictives de la réponse au remplissage vasculaire (35, 36), il n’existe, pour d’autres, aucune relation entre les valeurs initiales des pressions de remplissage 148 Sepsis sévère et choc septique et la réponse hémodynamique à l’expansion volémique (37, 38). En revanche, une PAPO très élevée (> 16 mmHg) prédit vraisemblablement un effet délétère du remplissage vasculaire sur le poumon (16). Le but du remplissage vasculaire est de maximiser le débit cardiaque afin de restaurer la perfusion tissulaire ; pour certains, ce but est atteint dans le sepsis lorsque les pressions de remplissage du VG se situent entre 12 et 15 mmHg (39). Volume télédiastolique du ventricule droit (VTDVD) Grâce au CAP à réponse rapide, il est possible d'évaluer le VTDVD. Certains ont trouvé qu’un VTDVD indexé inférieur à 90 ml/m2 prédisait une bonne réponse au remplissage vasculaire alors qu’une valeur supérieure à 138 ml/m2 la rendait très improbable (40). Malheureusement, ces résultats ont été infirmés par d’autres (35). Limites du cathétérisme pulmonaire droit Il existe des situations, fréquentes dans le choc septique, dans lesquelles les mesures issues du CAP sont inexactes (18) : – une fuite tricuspidienne engendre un flux rétrograde responsable d’une sous-estimation du débit cardiaque en raison de la prolongation du temps de passage de l’injectat, soit une surestimation par réchauffement de l’indicateur avant le passage au niveau du site de mesure (41, 42). Ceci est souvent le cas dans le choc septique, qui induit une hypertension artérielle pulmonaire, d’autant qu’on utilise une ventilation en pression positive avec PEEP lorsque que des acute lung injuries (ALI) ou syndromes de détresse respiratoire aiguë (SDRA) sont associés (43) ; – la ventilation mécanique peut induire de grandes variations dans le volume d’éjection du ventricule droit (VD) (jusqu’à 50 %) et donc dans la mesure du débit cardiaque suivant le moment du cycle auquel le fluide est injecté (31) ; – la perfusion de fluides lors du remplissage vasculaire induit une modification de la température du sang qui perturbe la mesure du débit cardiaque par thermodilution (44). Cette technique invasive peut entraîner des complications iatrogènes parfois très sévères (infectieuses, liées à la ponction vasculaire, pneumothorax, thrombose, troubles du rythme graves, endocardites, rupture de l’artère pulmonaire…) (3, 45, 46). De plus, plusieurs études ont montré la faible reproductibilité de cette méthode et les nombreux écarts d’interprétation qui en découlent (47, 48). Son utilisation nécessite un entraînement constant des utilisateurs. Évaluation hémodynamique 149 – SvO 2 – L’utilisation de la SvO 2 peut être utile pour deux raisons : d’une part pour monitorer les variations hémodynamiques du patient et, d’autre part pour déterminer l’efficacité de la thérapie mise en place (17). – La SvO 2 peut être obtenue en discontinu en prélevant des échantillons sanguins à l’extrémité d’un cathéter artériel pulmonaire (CAP). Le ballonnet doit être dégonflé et l’aspiration très douce pour éviter de contaminer le prélèvement avec du sang capillaire. Certains CAP munis de fibres optiques – permettent la mesure in vivo continue de la SvO 2 par spectrophotométrie de – réflexion. La SvO2 continue permet de déceler très tôt les modifications hémodynamiques et de pouvoir ainsi y pallier dans les meilleurs délais (17, 49). – L’intérêt d’utiliser la SvO 2 comme index global de perfusion pour guider les thérapeutiques dans le choc septique n’a pas été démontrée de manière – formelle, même s’il semble qu’une SvO 2 < 65 % signe une diminution de la délivrance d'oxygène (8). De même, il est probablement inutile de tenter d’augmenter le débit cardiaque lorsque cette dernière est supérieure à 75 %. Le cathétérisme pulmonaire droit, sans oublier les complications iatrogènes qu’il peut occasionner, reste une valeur sûre car il permet un monitorage continu du patient, et un accès au sang veineux mêlé autorisant une meilleure interprétation du débit cardiaque. Il reste indiqué lorsqu’une connaissance des pressions des cavités droites ou la saturation veineuse en oxygène est déterminante pour guider la thérapeutique. En 1997, les recommandations internationales préconisaient l’utilisation d’un CAP dans le choc septique « chez les patients en état de choc septique n’ayant pas répondu à un remplissage vasculaire agressif et à de faibles doses d’inotropes ou vasoconstricteurs ». Ils concluaient que le CAP n’améliore le devenir des patients en sepsis sévère ou choc septique que de manière incertaine (recommandation grade D) (46). L’intérêt de son utilisation dans le choc septique n’est pas formellement établi (8). Toutefois, des méthodes permettant une mesure continue du débit – cardiaque et de la SvO 2 sont maintenant disponibles (50), qui ont donné un regain d’intérêt au CAP. Méthodes modérément invasives Nous avons considéré ces méthodes comme étant modérément invasives puisqu’elles s’appuient sur l’utilisation de cathéters souvent déjà en place chez les patients en état de choc septique (cathéter veineux central, cathéter artériel). Il ne faut cependant pas oublier que la pose de ces cathéters peut entraîner des complications liées à la ponction (vasculaires, septiques ou thrombotiques). 150 Sepsis sévère et choc septique La pression veineuse centrale (PVC) Elle est mesurée grâce à un cathéter central dont l’extrémité se trouve dans l’oreillette droite. On considère en pratique que la PVC est équivalente à la pression télédiastolique du ventricule droit (PTDVD) en l’absence de sténose tricuspidienne. En l’absence de pathologie cardiaque, les variations de la PVC sont parallèles à celles de la pression artérielle pulmonaire d’occlusion (PAPO) (51). L’élévation de la PVC serait donc considérée comme étant un signe d’insuffisance cardiaque, alors qu’une valeur abaissée signerait une hypovolémie. Elle guide donc le remplissage vasculaire. Cependant, dans le sepsis sévère ou le choc septique, il n’y a pas de corrélation entre la PVC et la pression télédiastolique du ventricule gauche (PTDVG), du fait des dysfonctions myocardiques fréquemment associées. La mesure de la PVC est donc d’un intérêt limité dans cette indication. Elle ne permet pas de prédire la réponse à un remplissage vasculaire chez les patients septiques en ventilation positive (37). Son estimation clinique par l’examen des veines jugulaires donne de médiocres résultats (52), plus particulièrement chez les patients intubés et ventilés (53). La mise en place d’un cathéter veineux central dans la veine cave supérieure permet également d’avoir accès à la saturation veineuse centrale en oxygène – – (ScvO 2) qui serait, pour certains, une bonne estimation de la SvO2 (54, 55), et ce, quelle que soit la valeur du débit cardiaque (56). Elle constitue une alter– native moins invasive à la SvO 2 par CAP et donne une appréciation de l’adéquation entre la délivrance et la consommation d’oxygène et donc de l’oxygénation tissulaire. Ces résultats sont cependant inconstants (57). Sa surveillance dans le suivi des patients réanimés pour choc septique est recommandée (58) dans la publication de Rivers (55) pour qui un monitorage précoce et agressif des patients en sepsis sévère ou choc septique, notamment – par la saturation veineuse jugulaire (SvjO 2), permet de mettre en place un traitement approprié de façon très précoce par rapport à l'admission et de faire diminuer la mortalité de 46,5 à 30,5 % (p = 0,009). Le PiCCO (Pulse contour cardiac output) Son utilisation est possible chez les patients porteurs d’un cathéter veineux central et d’un cathéter artériel périphérique (fémoral ou axillaire). Il permet de réaliser deux techniques distinctes : l’analyse de l’onde de pouls et la thermodilution pulmonaire. Évaluation hémodynamique 151 L’analyse du pulse contour Le volume d’éjection du ventricule gauche est proportionnel à la surface sous la courbe de pression artérielle systolique (S) : VEVG = S ⫻ facteur de calibration. Le facteur de calibration est obtenu au préalable par thermodilution transpulmonaire (59). L’analyse de l’onde de pouls permet à chaque battement cardiaque une mesure du VEVG et le calcul continu et automatique des variations du volume d'éjection (VVE) sur 7,5 secondes. Il a été montré en peropératoire qu’un VVE de 9,5 % permettait de prédire la réponse à une expansion volémique (sensibilité 70 %, spécificité 93 %) (60). Cependant, rien de tel n’a, à notre connaissance, été montré à ce jour dans le sepsis. Thermodilution trans-pulmonaire Elle permet le calcul du débit cardiaque circulant grâce à l’intégration de la courbe de dilution d’un indicateur thermique dans la circulation, tout comme la thermodilution artérielle pulmonaire. Les injectats froids sont injectés au niveau du cathéter veineux central ; la thermorésistance se situe au niveau du cathéter artériel. Cette méthode a été validée par comparaison à la thermodilution artérielle pulmonaire et cela même dans le choc septique (59). Il est à noter que la valeur de débit cardiaque obtenue est légèrement supérieure avec cette méthode (0,68 l/min) (61). Elle permet la mesure du volume télédiastolique global (VTDG) qui est le volume sanguin maximal contenu dans les quatre cavités cardiaques et qui est un bon indice de la précharge ventriculaire gauche (62, 63). Le PiCCO donne donc accès à des informations importantes sans ajouter d’élément invasif à l’équipement habituel du malade septique (cathéter artériel et cathéter veineux central). Cependant, il ne donne pas accès aux paramètres d’oxygénation et reste dépendant des possibles variations de l’impédance vasculaire. Le LiDCO Cette méthode nécessite un abord veineux et un abord artériel. Le chlorure de lithium est injecté dans une veine et sa courbe de dilution est analysée au niveau du cathéter artériel, sur quelques millilitres de sang. Lorsque l’électrode détectrice de lithium est en contact avec la molécule, il y a une modification de son voltage proportionnelle à la quantité de lithium dans le sang. Une courbe est ainsi établie et le débit cardiaque en est déduit. 152 Sepsis sévère et choc septique Cette technique semble bien corrélée aux résultats obtenus par la thermodilution (64, 65). Il a récemment été montré chez des patients chirurgicaux que cette méthode est réalisable par l’intermédiaire d’un cathéter veineux périphérique (66). Malheureusement, nous perdons de ce fait des informations sur – la PVC et la ScvO 2. Avec cette méthode, le débit cardiaque est calculé sur plusieurs battements cardiaques et donc plusieurs cycles respiratoires (20-40 sec.) ; ce qui permet de s’affranchir des variations du débit cardiaque secondaires à la ventilation. Les doses de lithium injectées sont minimes, mais il est recommandé de ne pas effectuer plus de dix mesures par jour, surtout chez les patients anuriques. Cette technique n’est pas applicable chez les patients traités par lithium au long cours, ou recevant en réanimation des curares non dépolarisants qui interfèrent sur les dosages. Elle présente en revanche l’avantage de pouvoir être effectuée très précocement, chez des patients conscients, et de ne nécessiter qu’un abord veineux et artériel, déjà souvent en place chez les patients en état de choc septique. Courbe de pression artérielle Sachant les variations rapides et importantes de la pression artérielle pouvant survenir dans le choc septique, ainsi que les nombreux prélèvements sanguins réalisés, la mise en place d’une pression artérielle sanglante est licite (6). Variations respiratoires de la pression artérielle pulsée Les variations respiratoires du volume d’éjection du ventricule gauche (VEVG) renseignent sur la sensibilité du cœur aux variations de précharge induites par la ventilation mécanique, ainsi que celle induite par le remplissage vasculaire (15). Les mêmes informations peuvent donc être obtenues à partir des variations respiratoires de la pression artérielle pulsée (PAS-PAD) (67) qui est directement proportionnelle au volume d’éjection systolique du VG (68). Chez les patients septiques ventilés, les variations respiratoires de la pression artérielle pulsée (la delta PP) ont été proposées comme indice prédictif de réponse au remplissage vasculaire. Elle est effectivement discriminative vis-à-vis de la réponse au remplissage vasculaire (24 ± 9 vs 7 ± 3 %, p < 0,001 chez les répondeurs et non répondeurs respectivement). Une valeur seuil de 13 % permet d’identifier les répondeurs (VPP : 94 %, VPN : 96 %). De plus, plus la valeur de delta PP est importante avant le remplissage, plus l’augmentation du débit cardiaque (QC) est nette (37). Il en est de même chez les patients ventilés avec une PEEP (69). Chez des patients choqués et ventilés, Boulain a montré qu’une épreuve de levé des jambes de quatre minutes permet, si elle entraîne une diminution de la delta PP, de prédire une augmentation ultérieure du débit cardiaque lors Évaluation hémodynamique 153 d’une épreuve de remplissage de 300 ml. Ce qui pourrait avoir deux effets : d’une part, l’existence d’une hypovolémie pourrait être détectée sans CAP, d’autre part, un remplissage vasculaire délétère pourrait ainsi être évité (70). Variations respiratoires de la pression artérielle systolique (PAS) Chez les patients septiques hypotendus intubés et ventilés, le ∆ down (pression artérielle systolique pendant une courte pause expiratoire – PAS minimum pendant le cycle ventilatoire) est significativement plus important (11 ± 4 vs 4 ± 2 mmHg, p = 0,0001) chez les répondeurs (augmentation du volume d’éjection de plus de 15 %) que chez les non-répondeurs au remplissage vasculaire. Une valeur seuil de 5 mmHg permettait de différencier répondeurs et non-répondeurs avec une VVP de 95 % et une VPN de 93 %. Le ∆ down était également corrélé au pourcentage d’augmentation du volume d’éjection en réponse au remplissage vasculaire (r2 = 0,58, p = 0,001) (71). Méthodes non invasives L’échocardiographie L’échocardiographie est en pratique une des seules méthodes à pouvoir déterminer précisément, en plus des paramètres habituels, la fonction ventriculaire gauche, la cinétique segmentaire et à explorer les valves cardiaques. Méthode Deux voies sont utilisables : l’échographie transthoracique et l’échographie trans-œsophagienne. Échographie transthoracique (ETT) Plusieurs coupes différentes sont nécessaires à une exploration exhaustive du cœur : un abord para-sternal (quatrième espace intercostal gauche), un abord apical (au niveau du choc de pointe), un abord sous-costal (au niveau du creux épigastrique). Le faisceau ultrasonique est atténué en cas d’emphysème, de pneumothorax, de bronchopathies obstructives et de ventilation mécanique, situations fréquemment rencontrées dans les états de choc septique. Pour toutes ces raisons, et parce qu’il est difficile de mettre les patients de réanimation en décubitus latéral gauche, la voie sous-costale est la plus souvent utilisée. 154 Sepsis sévère et choc septique Échographie trans-œsophagienne (ETO) L’ETO est de plus en plus souvent utilisée de par la faible échogénicité de la plupart des patients ventilés, mais devrait toujours l’être en deuxième intention. Un examen comporte classiquement trois coupes : une incidence quatre cavités, une incidence basale petit axe, une incidence petit axe trans-gastrique. Elle permet une étude exhaustive des pathologies valvulaires et le diagnostic des endocardites. Cependant, elle impose le respect strict des contre-indications (troubles de l’hémostase, chirurgie œsophagienne récente) et la réalisation d’une courte sédation (voire même d’une curarisation). L’ETO revêt un caractère plus invasif lorsque l’on souhaite obtenir un enregistrement continu. Dans tous les cas, la désinfection de la sonde doit être très soigneuse après chaque utilisation. Échographie et fonction cardiaque Débit cardiaque (DC) Une estimation du débit cardiaque global peut être obtenue par un examen échographique bidimensionnelle couplé à un doppler au niveau de l’un des orifices valvulaires par l’équation suivante : DC = ITV (intégrale temps vitesse) ⫻ fréquence cardiaque ⫻ surface valvulaire. Les différentes contraintes inhérentes à cette méthode font que seules les voies aortiques et pulmonaires sont utilisées. C’est la voie aortique qui semble donner les meilleurs résultats chez l’adulte (72). Une quantification du volume d’éjection systolique (VES) est possible, qui est égal au produit de la surface de l’anneau aortique en cm2 (obtenue en coupe para-sternale grand axe en mesurant le diamètre de l’anneau aortique en amont des sigmoïdes) par l’intégrale temps vitesse du flux éjectionnel aortique en cm (ITVao). Le flux aortique est mesuré en Doppler pulsé, soit en échographie transthoracique en coupe apicale cinq cavités, soit en échographie transœsophagienne sur une coupe trans-gastrique longitudinale passant par la chambre de chasse du VG. En fonction de la fréquence cardiaque et de la surface corporelle du patient, il est ainsi possible de calculer l’index cardiaque. Une autre méthode de mesure possible est celle du VES du ventricule droit par mesure du flux éjectionnel pulmonaire en Doppler pulsé sur une coupe petit axe des vaisseaux de la base, soit par voie trans-œsophagienne, soit plus difficilement par voie trans-thoracique. Chez les patients en ventilation assistée, afin que les mesures ne soient pas influencées par les variations de débit du VD ou du VG liées à l’insufflation, celles-ci doivent être faites en télé-expiratoire. Il semble même idéal de les moyenner dans le cycle respiratoire. Évaluation hémodynamique 155 Étude de la fonction systolique VG L’échocardiographie trans-thoracique en mode TM peut évaluer les dimensions du VG et sa fraction de raccourcissement sur une coupe para-sternale grand axe passant sous la valve mitrale. La coupe para-sternale petit axe peut également permettre de planifier les surfaces télé-systoliques et diastoliques. L’incidence trans-thoracique apicale quatre cavités permet de mesurer les surfaces ventriculaires et, par là même, les volumes ventriculaires (V = 8A2/3LΠ où A est la surface ventriculaire et L le grand axe du VG entre l’apex et le plan de la valve mitrale) et la fraction d’éjection VG par la méthode ellipsoïde monoplan (FE = VTD/VDT-VTS)). Les mêmes mesures sont possibles par la voie sous-costale plus facilement utilisable en réanimation. Par cette méthode, les volumes sont sous-estimés par rapport à l’angiographie (73). En ETO, la coupe petit axe trans-œsophagienne du VG passant par les piliers de la mitrale permet de tracer les surfaces diastoliques et systoliques du ventricule et ainsi de calculer la fraction de raccourcissement de surface très bien corrélée à la fraction d’éjection angiographique (74). De plus, de nouveaux systèmes de détection automatiques des contours permettent d’améliorer la fiabilité des mesures (75). Dans une situation de choc septique, le VG peut initialement paraître faussement hyperkinétique du fait qu’il est vide et de l’effondrement de sa post-charge dans le cadre d’une vasoplégie intense. Ces patients nécessitent alors un remplissage vasculaire massif et rapide. Pourtant, l’incompétence myocardique est souvent précoce et sera au mieux démasquée plus tard par l’introduction d’amines vasopressives. L’hypokinésie apparaît alors globale et la fraction d’éjection est alors souvent inférieure à 30 % (76, 77). Un débit cardiaque bas est alors fréquent avec la présence de contrastes spontanés dans les deux oreillettes et des ITV pulmonaire ou aortique effondrées. Étude du VD et cœur pulmonaire aigu De par sa géométrie particulière, il est plus difficile à explorer que le VG. On peut néanmoins également calculer sa fraction de raccourcissement de surface (FRS). Le cœur droit peut être atteint lors des chocs septiques soit par dysfonction myocardique, soit par augmentation aiguë de la post-charge sur une HTAP. La dilatation du ventricule droit est au mieux appréciée en coupe apicale des quatre cavités par le rapport des surfaces des ventricules droit et gauche qui est normalement égal à 0,6. La dilatation du VD est modérée lorsque ce rapport est compris entre 0,6 et 1 ; sa confirmation nécessite alors d’autres signes tel un septum paradoxal. Au-delà de 1, le rapport signe une dilatation franche du VD. Elle s’accompagne alors fréquemment d’une diminution de la fraction de raccourcissement de surface du VD et d’un VG de petite taille dans la mesure ou celui-ci n’est pas également atteint. Il existe alors une insuffisance tricuspidienne fonctionnelle et une dilatation de l’oreillette droite mais il faut néanmoins savoir qu’une fuite tricuspidienne 156 Sepsis sévère et choc septique modérée peut être physiologique, surtout dans le cas de patients en ventilation contrôlée (78). On peut donc apprécier l’HTAP en réalisant un flux Doppler continu de la fuite tricuspidienne. La pression artérielle pulmonaire systolique est égale au gradient de pression trans-tricuspidien (∆P = 4V2 ou v est la vitesse maximale de la fuite tricuspidienne) auquel on ajoute la pression veineuse centrale. Une ventilation mécanique en pression expiratoire positive fait diminuer le débit cardiaque à mesure que la PEEP est augmentée (79). Ce phénomène serait secondaire à l’apparition, pour des PEEP élevées, d’un septum paradoxal restreignant le remplissage ventriculaire gauche (80). La volémie en échocardiographie Étude des précharges ventriculaires Les profils Doppler des flux trans-mitraux et veineux pulmonaires dépendent étroitement des conditions de remplissage du VG. Flux mitral L’étude du flux de remplissage du VG est un bon reflet des pressions de remplissage et détecte les anomalies de la relaxation VG (81). Normalement, le remplissage diastolique du VG commence par une phase rapide secondaire à l’ouverture des valves mitrales (onde E), immédiatement suivie par un remplissage plus lent et prolongé secondaire à la contraction auriculaire (onde A). Dans les conditions physiologiques, le rapport des vitesses maximales E/A est supérieur à 1. Une inversion du rapport E/A définit un profil mitral de type 1 dans la classification d’Appleton quand elle est associée à des temps de relaxation iso-volumétrique et de décélération de l’onde E allongés. On retrouve ce profil lors de troubles de la relaxation du VG ou lors de pressions de remplissage VG basses. Il dépend néanmoins de l’âge du patient, de la fréquence cardiaque et de la fonction diastolique. Un rapport E/A supérieur à 2, des temps de décélération et de relaxation de l’onde E raccourcis signent un profil mitral de type 2 qui traduit des pressions de remplissage élevées soit par trouble de la compliance VG, soit par surcharge hydrosodée. Flux pulmonaire L’étude du flux Doppler veineux pulmonaire (un centimètre avant l’abouchement dans l’oreillette gauche) est possible par voie trans-œsophagienne (incidence basale petit axe) ou plus difficilement par voie transthoracique sur une coupe apicale quatre cavités. Dans des conditions physiologiques, le flux est constitué d’une onde systolique prédominante, souvent biphasique, et d’une onde diastolique. Lorsqu’il existe une précharge trop importante, il Évaluation hémodynamique 157 peut apparaître une onde A diastolique rétrograde correspondant à la systole auriculaire. En cas d’hypovolémie, le remplissage de l’oreillette gauche est essentiellement assuré pendant la systole ventriculaire, sans onde A inverse (82). Taille des cavités gauches La taille des cavités cardiaques gauches est un critère sensible d’hypovolémie ; une variation de la volémie de 5 % est détectable en ETO (83). Une surface télésystolique virtuelle et une surface télédiastolique inférieure à 5,5 cm2/m2 en ETO en coupe trans-gastrique du VG signent une hypovolémie chez des patients ayant une fonction systolique gauche normale. Chez les patients septiques hypotendus, la surface télédiastolique VG, mesurée en ETT ou ETO selon une coupe petit axe du VG passant par les piliers mitraux, est plus basse chez les patients qui vont répondre au remplissage vasculaire que chez ceux qui seront non répondeurs (71). Cependant, une valeur donnée de VTDVG est peu discriminative et ces résultats sont inconstamment retrouvés dans le choc septique. Variations respiratoires du pic de vélocité aortique Dans une étude portant sur des patients en choc septique intubés, ventilés et sédatés, Feissel a montré qu’une variabilité de plus de 12 % du pic de vélocité aortique (∆V peak), mesurée au niveau de l’anneau aortique au cours du cycle ventilatoire, permettait d’identifier les patients qui vont répondre au remplissage vasculaire avec une VPP de 91 % et une VPN de 100 %. La valeur du ∆V peak avant remplissage était, de plus, corrélée au pourcentage d’augmentation du débit cardiaque après expansion volémique (r2 = 0,83) (84). Diamètre de la veine cave En coupe sous-costale, le diamètre de la veine cave inférieure mesuré deux centimètres avant son abouchement dans l’oreillette droite peut également renseigner sur la pression veineuse centrale auquel il est bien corrélé, même chez les patients ventilés d’autant que les mesures sont effectuées en télé-expiratoire, en fin de diastole (85). La variabilité respiratoire du diamètre de la veine cave inférieure est également bien corrélée à l’augmentation du débit cardiaque après remplissage vasculaire. De même, Viellard-Baron a montré en ETO qu’il existait un collapsus important de la veine cave supérieure chez les patients dont le VEVD diminuait lors de l’insufflation (86). Il faut néanmoins noter qu’en cas de ventilation assistée ces données doivent être interprétées avec prudence. L’augmentation de la PEEP se traduit par un accroissement du diamètre de la VCI à l’inspiration et à l’expiration avec une diminution de la dépressibilité ; ce qui indique donc une diminution du retour veineux (79). 158 Sepsis sévère et choc septique L’échographie est un outil diagnostique puissant en réanimation, renseignant sur le débit cardiaque et les conditions de remplissage des fonctions systolique et diastolique du VG, mais également sur la mécanique valvulaire, la cinétique segmentaire, les cardiopathies préexistantes et sur les conditions de charge et de fonction du VD. Elle nécessite des opérateurs entraînés (87) et représente un investissement financier important. Les mesures qu’elle apporte sont discontinues. Le Doppler œsophagien et le débit cardiaque On applique le mode Doppler pulsé au débit aortique descendant (DAD) en introduisant une sonde dans l’œsophage (en général par la bouche) au bout de laquelle se trouve un capteur ultrason. Son bon positionnement est vérifié par l’obtention d’une courbe caractéristique de la vélocité aortique. La détermination du DAD nécessite l’intégration de deux variables : – la surface aortique (qui est, soit estimée à partir de nomogrammes dépendants du poids et de l’âge, soit obtenue par la mesure directe du diamètre aortique par le capteur œsophagien pour les nouveaux modèles (system A scan intégré à la sonde) ; – la vélocité sanguine mesurée à l’aide du Doppler pulsé ou continu en considérant l’œsophage parallèle à l’aorte au niveau du site de mesure. Il est à noter que seul le débit de l’aorte descendante est mesuré, soit environ 70 % du débit cardiaque total. Cette proportion reste cependant constante chez un même individu ; un facteur correcteur est donc introduit lors du calcul du débit cardiaque global. Cette méthode est basée sur certaines approximations : un débit laminaire dans l’aorte descendante, un flux aortique négligeable pendant la diastole, une répartition exacte entre aorte ascendante et descendante de 70 %/30 %. Une mesure précise du débit cardiaque nécessite un bon alignement avec l’aorte et une petite modification de l’angle d’inclinaison entraîne des différences significatives des valeurs obtenues. Il existe une bonne corrélation entre la mesure du débit cardiaque obtenue par doppler trans-œsophagien et par thermodilution ou la méthode de Fick (88, 89). Les nouveaux appareils avec capteur A scan et Doppler intégrés dans une même sonde semblent donner des résultats plus précis et semblent être en mesure de détecter des variations de l’ordre de 15 % du débit cardiaque global. Cependant, sa validité n’est pas démontrée pour des valeurs extrêmes du débit cardiaque (90). La base de la courbe, FTc (temps d’éjection systolique corrigée par la fréquence cardiaque) est également un indice de précharge. Les avantages du Doppler œsophagien sont qu’il peut être laissé en place pour une surveillance continue du débit cardiaque, battement par battement, et qu’il est peu invasif. En revanche, il nécessite un matériel assez coûteux, des opérateurs entraînés et est réservé aux patients intubés et sédatés en raison de l’inconfort qu’il occasionne. De plus, le déplacement de la sonde est fréquent lors des nursings ou des efforts de déglutition. Évaluation hémodynamique 159 La tonométrie gastrique Elle permet l’évaluation du degré d’oxygénation de l’estomac, organe particulièrement sensible et vulnérable à toute altération de la perfusion et/ou de l’oxygénation. D’une part parce que, lors des états de choc, il existe une redistribution de la circulation vers le cerveau et le cœur aux dépens du territoire splanchnique, d’autre part du fait de l’anatomie particulière de la vascularisation des villosités intestinales. Cette méthode permet donc de détecter précocement les états de choc, mais également une perfusion splanchnique inadaptée chez des patients dits stabilisés du point de vue hémodynamique. Le tonomètre gastrique est une sonde au bout de laquelle se trouve un ballonnet imperméable aux liquides mais laissant diffuser le CO2 ; le CO2 passe alors de la lumière gastrique vers le ballonnet. On considère qu’après un certain temps de latence, les concentrations s’équilibrent. Initialement, le ballonnet était rempli avec une solution saline, laquelle était ensuite prélevée afin de mesurer la pression artérielle en CO2 gastrique (PgCO2). L’équation de Henderson-Hasselbach modifiée permettait ensuite d’obtenir le pH intramuqueux. Théoriquement, chez un patient non choqué, la valeur du pHi était peu différente de celle du pH artériel (91). Récemment, la technique a été améliorée : le ballonnet est actuellement rempli avec de l’air, ce qui permet un temps d’équilibration plus court et une mesure de la PCO2 par spectroscopie infrarouge. L’ensemble de la procédure est maintenant entièrement automatisé (92). Par ailleurs, le concept de pHi a été abandonné au profit du calcul de la PCO2gap (PCO2gap = PgCO2 – PaCO2) (93) qui ne nécessite pas de calcul complexe et n’est pas influencé par le statut acido-basique du patient (94). La valeur normale de la PCO2gap est inférieure à 8 mmHg (91). L’élévation de la PCO2 gap au cours du sepsis n’a pas d’explication univoque. Elle a été souvent attribuée à une altération de la micro-circulation locale malgré un débit splanchnique maintenu (92). Pourtant, une perfusion de dobutamine, en augmentant le flux muqueux, corrige partiellement l’acidose muqueuse (95). Quel que soit le mécanisme de l’acidose gastrique, elle semble être un bon indice pronostique chez les patients septiques de réanimation (96). L’utilisation de la tonométrie gastrique n’a cependant pas encore fait preuve de son impact sur le devenir des patients en état de choc septique (93). Cette méthode, peu invasive, est facile d’utilisation depuis son automatisation. Elle donne accès à une évaluation hémodynamique régionale et permet de détecter une hypoxie tissulaire digestive persistante, même lorsque les autres paramètres de surveillance sont stables. Bio-impédance thoracique Cette méthode non invasive par excellence permet de déterminer le volume d’éjection systolique par mesure des modifications d’impédance thoracique occasionnées par l’éjection du sang du ventricule gauche vers l’aorte pendant la 160 Sepsis sévère et choc septique systole. Elle nécessite la mise en place d’électrodes externes sur le thorax et le cou, permettant l’envoi d’un courant électrique alternatif de faible amplitude et le recueil des modifications d’impédance électrique thoracique. Un traitement mathématique des données recueillies permet le calcul du volume d’éjection et du débit cardiaque battement par battement. La distance entre les électrodes est primordiale et influence grandement les mesures. Cette technique est inapplicable s’il existe une fuite aortique importante, et imprécise en présence d’une obésité, d’épanchements pleuraux abondants, d’œdèmes pulmonaires ou sous-cutanés et lors d’arythmies complètes par fibrillation auriculaire (97). Elle est pour certains bien corrélée aux résultats obtenus par thermodilution (97, 98). Cependant, il semble que la présence des sondes d’intubation, gastriques et de drains thoraciques perturbent les mesures (99). Des résultats discordants ont été retrouvés dans le choc septique (100, 101) et chez les patients ventilés (102). Peut-être parce que ces patients sont justement porteurs de sondes. Cependant, elle peut être appliquée précocement aux urgences et dans les cas où le monitorage invasif est contre-indiqué (troubles de l’hémostase…). La bio-impédance thoracique est une méthode non invasive, nécessitant une expertise technique modérée et qui donne accès à un monitorage continu du débit cardiaque (103) ; sa fiabilité n’est cependant pas totalement établie (104) chez les patients en réanimation. Conclusion Dans l’évaluation hémodynamique des patients en état de choc septique, priorité doit être donnée au monitorage de la volémie. Son optimisation permet, en effet, de corriger un bas débit cardiaque dans certains cas, de démasquer une dysfonction myocardique dans d’autres. La méthode la plus utilisée à ce jour est la mesure des pressions de remplissage, comme le préconisent la plupart des recommandations (8, 105). Pourtant elles sont faiblement prédictives d’un remplissage vasculaire efficace (16). Les indices dynamiques (∆PP, ∆down, VVE) qui testent la sensibilité du cœur aux modifications cycliques de pression induites par la ventilation artificielle semblent mieux prédire la réponse au remplissage vasculaire (16). L’échographie apporte également des informations importantes sur l'état de la volémie des patients. S’agissant du débit cardiaque, sachant la rapidité des modifications de l’hémodynamique de ces patients, des modes de monitorage continus ou semi-continus semblent préférables. Il faut considérer les valeurs absolues du débit cardiaque avec circonspection, et plutôt se fier à ses variations dans le temps et en réponse aux thérapeutiques mises en place. En effet, le débit cardiaque adapté est sûrement celui qui apporte une délivrance en oxygène adéquat. On revient actuellement sur le concept de valeurs prédéfinies supranormales (106). Donc une mesure isolée du débit cardiaque n’a pas de sens. Il Évaluation hémodynamique 161 faut qu’elle soit associée à une étude clinique du patient et à la mesure de la – SvO 2 afin de détecter des signes d’hypoperfusion périphérique. Il existe actuellement des méthodes moins invasives que le CAP pour déterminer l’état volémique et le débit cardiaque des patients mais qui nous privent – de la SvO 2. Le choix de la méthode reste donc entier. L’échographie est une méthode de mesure séduisante et très puissante, mais qui nécessite un opérateur entraîné. La mouvance actuelle vers des méthodes moins invasives est probablement souhaitable, mais chez les patients très sévèrement atteints, notamment lorsqu’ils présentent des altérations pulmonaires sévères et multifactorielles (inflammation, insuffisance vasculaire gauche, surcharge…), un – CAP avec mesure de la SvO 2 et du débit cardiaque continu n’est sûrement pas inutile, d’autant que les complications liées au CAP sont somme toute limitées (27). Références 1. Friedman G, Silva E, Vincent JL (1998) Has the mortality of septic shock changed with time. Crit Care Med 26: 2078-86 2. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference (1992): Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 20: 864-74 3. Connors AF, Jr, Speroff T, Dawson NV et al. (1996) The effectiveness of right heart catheterization in the initial care of critically ill patients. SUPPORT Investigators. 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