Mise au point Extrasystoles ventriculaires révélant une cardiomyopathie hypertrophique de présentation inhabituelle associée à une hyperthyroïdie. P.-M. Bruna, P. Pauleb, J. Leyralc, J.-M. Gilb, N.-C. Rocheb, S. Kerebelb, L. Fourcadeb. a Bataillon des Marins-pompiers de Marseille, Centre médical de Plombières, BP 207 – 13303 Marseille Cedex 3. b Service des urgences, HIA Laveran, BP 60149 – 13384 Marseille Cedex 13. c Service des pathologies cardio-vasculaires, HIA Laveran, BP 60149 – 13384 Marseille Cedex 13. Article reçu le 2 décembre 2009, acepté le 3 août 2010. Résumé La découverte d’extrasystoles ventriculaires sur un électrocardiogramme de repos est une situation fréquente. Elle ne doit cependant pas être banalisée car une extrasystole ventriculaire peut être le premier signe d’une cardiopathie à risque de mort subite. Les auteurs rapportent l’observation d’un jeune militaire, chez qui la mise en évidence d’extrasystoles ventriculaires sur l’électrocardiogramme lors d’une visite systématique d’aptitude a permis la découverte successive de deux pathologies : une hyperthyroïdie et une cardiomyopathie hypertrophique. Mots-clés : Cardiomyopathie hypertrophique. Extrasystoles ventriculaires. Mort subite. Abstract PREMATURE VENTRICULAR BEATS: AN UNUSUAL HYPERTROPHIC CARDIOMYOPATHY ASSOCIATED WITH HYPERTHYROIDISM. The discovery of premature ventricular beats (PVB) on an electrocardiogram (EKG) is frequent. PVB may be the first manifestation of an underlying cardiac disease with a risk of sudden cardiac death. The authors report the case of a young soldier in whom discovering PVB on a systematic EKG for a certification visit enabled to successively detect a double pathology: hyperthyroidism and hypertrophic cardiomyopathy (HCM). Keywords: Hypertrophic cardiomyopathy. Premature ventricular beats. Sudden death. Introduction. Observations. La découverte d’extrasystoles ventriculaires (ESV) sur un électrocardiogramme (ECG) de repos est une situation fréquente. Elles ne doivent cependant pas être négligées, car il s’agit de ne pas méconnaître une cardiopathie à risque de mort subite dont elles constituent parfois le seul signe annonciateur. Les auteurs rapportent l’observation d’un patient ayant présenté une hyperexcitabilité ventriculaire révélatrice d’une double pathologie. Il s’agit d’un patient, âgé de 38 ans, militaire sous contrat, examiné à l’occasion de la visite annuelle d’aptitude. Il ne signale alors aucun antécédent personnel ou familial. Les facteurs de risque cardiovasculaire se limitent à un tabagisme sevré depuis deux ans (20 paquets années). Il pratique une activité physique régulière (8 à 10 heures de sport/semaine). Il n’exprime pas de plainte fonctionnelle, notamment à l’effort. L’examen clinique est normal, en dehors d’une irrégularité des bruits du cœur motivant la réalisation d’un ECG de repos (fig. 1). Le tracé enregistre une tachycardie sinusale à 100 battements/minute (bpm) entrecoupée d’ESV dont plusieurs doublets. Elles sont monomorphes, ayant un aspect de retard gauche, d’axe normal et à couplage relativement long (fig. 1). L’ECG est par ailleurs sans particularité : l’espace PR est mesuré à 0,12 seconde, P.-M. BRUN, médecin principal. P. PAULE, médecin en chef, praticien certifié. J. LEYRAL, médecin en chef, praticien confirmé. J.-M. GIL, médecin principal, praticien certifié. N.-C. ROCHE, médecin lieutenant, interne du SSA. S. KEREBEL, médecin en chef, praticien certifié. L. FOURCADE, médecin en chef, praticien certifié, professeur agrégé du Val-de-Grâce. Correspondance : P.-M. BRUN, Bataillon des Marins-pompiers de Marseille, Centre médical de Plombières, BP 207 – 13303 Marseille Cedex 3. E-mail : [email protected] médecine et armées, 2010, 38, 5, 453-457 453 Figure 2. Tracé « DII long » après lobo-isthmectomie montrant la persistance de doublets ventriculaires. Figure 1. ESV et nombreux doublets ventriculaires de type retard gauche sur l’ECG réalisé lors de la première consultation. les QRS sont f ins avec un axe normal, l’indice de Sokolow est calculé à 18 mm. Il n’existe pas de trouble de la repolarisation, l’intervalle QT est normal (420 millisecondes). Devant cette hyperexcitabilité ventriculaire, le patient bénéficie d’une échocardiographie trans-thoracique (ETT). Chez ce sujet très sportif mais d’échogénicité médiocre, le septum interventriculaire (SIV) apparaît modérément épaissi, mesuré entre 12 et 13 mm, sans autre anomalie. Le profil de remplissage mitral est normal. L’enregistrement ECG sur 24 heures selon la méthode de Holter (Holter) confirme l’hyperexcitabilité ventriculaire (plus de 11 000 ESV monomorphes par 24 heures) avec une brève salve de tachycardie ventriculaire non soutenue (TVNS) de cinq complexes. La recherche de potentiels tardifs ventriculaires (PTV) est négative. L’épreuve d’effort s’avère maximale, menée jusqu’à un palier de 210 Watts, négative cliniquement et électriquement. Les ESV disparaissent au-delà d’une fréquence de 160 bpm au palier 190 Watts. Par ailleurs, le patient bénéficie d’un bilan thyroïdien qui met en évidence une hyperthyroïdie (TSH à 0,1 mUI/L, pour une normale comprise entre 0,25 et 6 mUI/L). L’échographie thyroïdienne montre un nodule lobaire droit de 3cm hypervascularisé, fixant intensément l’iode à la scintigraphie. En l’absence de cardiopathie retrouvée et alors qu’il n’existe pas d’autre signe fonctionnel ou clinique d’hyperthyroïdie, le diagnostic de thyréotoxicose sur nodule toxique compliquée de tachycardie sinusale et d’hyperexcitabilité ventriculaire est alors retenu. Traité initialement par Néomercazole®, le patient bénéf icie secondairement d’une loboisthmectomie qui restaure l’euthyroïdie. Cependant un mois plus tard, l’ECG de contrôle montre la persistance de doublets ventriculaires monomorphes identiques à ceux de l’examen précédent (fig. 2). En reprenant l’interrogatoire, le patient rapporte f inalement la notion d’une cardiomyopathie chez son père ainsi que des examens de dépistage réalisés dans l’enfance au sein de la fratrie et qu’il n’avait pas signalés. De ce fait et compte tenu de l’aspect suspect du SIV lors de l’ETT initiale, une IRM cardiaque est réalisée. Elle révèle une hypertrophie pariétale 454 du territoire antéro-septo-basal mesurée à 18 mm dans sa plus large épaisseur, siège d’un rehaussement tardif (RT) 10 minutes après injection de gadolinium signant l’existence de plages de fibrose (fig. 3). Le ventricule droit (VD) n’est ni hypertrophié ni aminci, sa fonction systolique est conservée sans trouble de la cinétique segmentaire. L’IRM cardiaque permet de poser le diagnostic de cardiomyopathie hypertrophique (CMH). Après mise en route d’un traitement bêta-bloquant à posologie progressive (bisoprolol 10 mg/jour), l’ECG de repos ne montre plus d’ESV. Un Holter de contrôle confirme la nette diminution des ESV et en particulier des doublets ventriculaires, et l’absence de TVNS. Le patient est classé G = 4 (quatre), déclaré inapte au sport de compétition et placé dans un emploi sédentaire strict. La recherche d’une mutation sur les gènes codant pour les protéines du sarcomère est actuellement en cours. Figure 3. Rehaussement tardif (flèche blanche) sur l’IRM cardiaque en incidence petit axe. Discussion. La découverte d’ESV chez un sujet jeune asymptomatique est fréquente et souvent fortuite. Toute la difficulté consiste à déterminer le caractère simple ou complexe des ESV, en d’autres termes d’identifier des p.-m. brun critères de gravité. Il faut bien garder à l’esprit que la présence d’ESV sur un ECG peut être le premier signe d’une cardiopathie à risque de mort subite, plus particulièrement une cardiomyopathie chez un sujet de moins de 40 ans. Chez les militaires que leur entraînement physique peut assimiler parfois à des sportifs de haut niveau (chuteurs opérationnels, forces spéciales, pilotes de chasse), cette question se double d’une interrogation quant à la perspective d’une inaptitude à l’emploi. Ces difficultés ont guidé la rédaction de recommandations quant à l’aptitude à la compétition des athlètes porteurs d’anomalies cardio-vasculaires. Elles reposent sur les conclusions de la conférence de Bethesda (1). Dans les armées, la découverte d’une pathologie modif ie également l’aptitude, pouvant restreindre l’activité de l’intéressé à certains emplois. Dans cette observation, le patient a développé une CMH de découverte fortuite devant des ESV qui semblent prendre naissance dans le VD et qui ne sont donc pas obligatoirement liées à la maladie. Le diagnostic est donc demeuré longtemps méconnu du fait des caractéristiques électrocardiographiques des ESV, de l’absence de symptomatologie clinique évocatrice mais surtout de la quasi normalité du bilan para-clinique et de l’existence concomitante d’une autre cause extracardiaque d’hyperexcitabilité ventriculaire. Chez le jeune, la CMH est la première cause de mort subite (2), retrouvée lors de l'autopsie dans presque 30 % des morts subites inexpliquées, sans qu'aucun symptôme clinique ou anomalie électrocardiographique ne soit apparu préalablement. L'hypertrophie asymétrique septale, tranchant avec une paroi postéro-latérale du ventricule gauche (VG) d’épaisseur normale ou discrètement augmentée, est caractéristique de cette pathologie, rencontrée chez 1 personne sur 500 dans la population générale avec une expression clinique, morphologique et génétique hétérogène (3). La désorganisation structurelle myocardique et notamment l’existence de plages de fibrose constituent un substrat arythmogène. De découverte fréquente au cours de l’adolescence après un épisode syncopal inaugural ou au cours d’une enquête génétique familiale dans la fratrie d’un patient porteur d’une CMH, la transmission se fait sur un mode autosomique dominant. Néanmoins, très évolutive dans le temps, cette pathologie se caractérise par une pénétrance variable qui augmente avec l’âge et conduit parfois à la découvrir seulement après 50 ans, d'où l'importance du suivi des patients. Il peut aussi exister des formes sporadiques et l’on a identif ié actuellement plus de 200 mutations (2, 3). La recherche d’une symptomatologie d’effort (palpitations, douleur thoracique, malaise, syncope…) peut orienter vers le diagnostic, mais est rarement présente dans les formes débutantes de la maladie. L’examen physique recherche un souffle typiquement systolique, maximal dans la région para-sternale gauche, éjectionnel, irradiant peu, augmentant à l’orthostatisme, au cours de la manœuvre de Valsalva et après une ESV. Cependant il peut être strictement normal comme c’était le cas dans cette observation. L'ECG est perturbé dans 85 % à 90 % des cas, ce qui explique la fréquence des formes asymptomatiques découvertes à l'occasion d'un ECG systématique (2). Les signes d’hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) sont les plus constants (82 % des cas), souvent associés à une déviation axiale gauche. Des troubles de la repolarisation, de la conduction, des ondes Q de pseudo-nécrose, des ondes R anormalement élevées en DI (hypertrophie septale) sont également souvent retrouvés (tab. I) (4). L’absence d’anomalies ECG ne permet pas d’éliminer pour autant le diagnostic de CMH, puisque près d’un patient sur dix a un ECG normal, comme c’était le cas dans cette observation (5). Tableau I. Principales anomalies ECG de la CMH (4). Ondes Q de pseudo-nécrose en inférieur ou latéral (30 %), fines et profondes (25 % de l’onde R) Signes d’HVG (55 %) : score de Romhilt-Estes (SV1 ou V2 > 30 mm, RV5 ou V6 > 30 mm avec troubles de repolarisation associés) Ondes R anormalement amples en DI liées à l’hypertrophie septale (40 %). Troubles de la repolarisation (70 %) : sousdécalage du segment ST englobant l’onde T, ondes T aplaties ou négatives L’ECG précise aussi les caractéristiques des ESV. Un aspect de retard droit évoque des ESV provenant du VG avec un caractère plus péjoratif. Un retard gauche est plus en faveur d’ESV naissant dans le VD. De façon surprenante dans cette observation, le patient présentait des ESV type retard gauche avec un axe normal plutôt en faveur d’ESV de type Rosenbaum et ayant un caractère plutôt rassurant mais également compatibles avec l’expression rythmique d’une dysplasie arythmogène du VD (DAVD). La réalisation d’un Holter ECG et d’une épreuve d’effort apporte des renseignements complémentaires. L’existence d’un couplage court (phénomène R/T) ou variable, un polymorphisme des ESV et la majoration des ESV à l’effort participent à déf inir des ESV complexes (6). L’existence d’un bigéminisme ou d’un trigéminisme n’est pas un critère de malignité. Même si les critères de Lown ont perdu de leur intérêt dans la pratique courante, la survenue de doublets ou de triplets revêt un caractère péjoratif qui doit faire redouter la survenue d’un trouble du rythme ventriculaire. Par opposition, des ESV monomorphes, sans forme répétitive, à couplage long et disparaissant à l’effort sont plutôt de bon pronostic. La fréquence des ESV ne constitue pas un critère de caractérisation unanimement admis : le nombre d’ESV par heure comporterait une valeur pronostique seulement quand une cardiopathie a été identifiée. La recherche de PTV contribue à évaluer le risque de troubles du rythme ventriculaire et donc de mort subite dans différentes affections telle que la cardiopathie ischémique mais la prévalence des PTV est faible dans la CMH. Dans cette observation, les ESV avaient un profil rassurant hormis l’existence de formes extrasystoles ventriculaires révélant une cardiomyopathie hypertrophique de présentation inhabituelle associée à une hyperthyroïdie 455 répétitives et notamment une salve de TVNS. La présence d’un seul critère en faveur d’ESV complexes doit conduire à poursuivre les investigations à la recherche d’une cardiopathie sous-jacente. En effet, si le caractère simple ou complexe des ESV repose en partie sur des éléments liés à leurs caractéristiques, l’existence ou non d’une cardiopathie (DVDA, CMH…) constitue un élément pronostique essentiel (7). En présence d’antécédents familiaux et face à des ESV suspectes, la démarche diagnostique nécessite alors le recours à des techniques d’imagerie. L’ETT permet de poser le diagnostic dans plus de 90 % des cas (4). La constatation d’une HVG souvent asymétrique et excentrique avec un septum > 13 mm (forme familiale) ou 15 mm (forme sporadique), est caractéristique de la CMH. Une HVG symétrique peut toutefois être rencontrée ainsi que des localisations apicale ou latérale. Une dilatation auriculaire gauche, une insuffisance mitrale (50 % à 90 % des cas), des troubles de la fonction diastolique du VG étudiée par le doppler tissulaire sont fréquemment associés. L'ETT retrouve dans 60 % des cas un mouvement systolique antérieur de la valve mitrale venant au contact du septum chez les patients présentant une CMH obstructive mise en évidence par l’existence d’un gradient systolique intraventriculaire gauche au doppler continu (aspect en lame de sabre). L'ETT contribue au diagnostic différentiel en éliminant une autre cause d’HVG dont un rétrécissement valvulaire aortique ou une cardiopathie hypertensive, rares chez le sujet jeune. Mais le diagnostic différentiel se pose essentiellement avec le cœur d'athlète (sportif pratiquant 10 heures de sport par semaine, ce qui était le cas dans cette observation). L'hypertrophie du sportif est proportionnelle et harmonieuse, régressant à l'arrêt de l’entraînement. Les sports d'endurance entraînent des hypertrophies essentiellement excentriques (dilatation du VG avec peu d'hypertrophie des parois). Une épaisseur pariétale supérieure à 13 mm est rare ; supérieure à 15 mm, elle est pathologique jusqu’à preuve du contraire. Il existe des critères de discrimination entre CMH et adaptation physiologique à l’effort colligés dans le tableau II (8, 9). Compte-tenu de la pénétrance variable et de l’évolutivité phénotypique de la CMH dans le temps, il faudra savoir répéter cet examen en cas de normalité initiale et notamment en cas d’antécédents familiaux. Pourtant l’ETT peut être prise en défaut et l’IRM prend alors une place prépondérante. Elle s'impose quand l'échographie laisse un doute notamment chez un patient peu échogène et surtout dans l’étude des segments antéro-latéraux du VG parfois mal visualisés (10). Elle précise la distribution de l'hypertrophie, évalue la masse du VG, la cinétique des ventricules. Outre l’évaluation morphologique et fonctionnelle, l’IRM cardiaque permet de visualiser la fibrose au travers des séquences tardives après injection de gadolinium. Les plages de RT, zones d'hypersignal sur des séquences spécifiques réalisées 10 minutes après l'injection de gadolinium, traduisent des foyers de fibrose tissulaire qui constituent un substrat arythmogène (10). Chez des patients porteurs de mutations mais ne présentant pas d’HVG, l'IRM a en effet révélé la présence de cryptes, de foyers de fibrose ou de nécrose tissulaire, invisibles à l'échographie, dans les zones non hypertrophiques (11). Ainsi lorsqu’il existe des arguments cliniques, et notamment des antécédents familiaux, une IRM doit être réalisée même s’il n’existe pas de signe échographique de CMH comme c’était le cas dans cette observation. L'évolution de la CMH reste très incertaine, les patients demeurant tantôt asymptomatiques, ou pauci voire très symptomatiques. La gravité est essentiellement représentée par le risque de mort subite, notamment à l’effort, qui peut être la première manifestation de la maladie. Il peut être stratifié grâce à des paramètres cliniques et paracliniques listés dans le tableau III (3). Le taux de mortalité est évalué entre 1 % et 2 % par an. Les patients asymptomatiques ou pauci symptomatiques ne nécessitent aucun traitement. L’existence d’une hyperexcitabilité ventriculaire chez un porteur de CMH justifie un traitement par bêtabloquant (3). Chez ce patient, le bisoprolol à la posologie de 10 mg/jour a permis une nette diminution des ESV et la disparition des formes répétitives. Les bétabloquants favorisent aussi le remplissage ventriculaire passif en prolongeant la diastole. La prévention de la mort subite repose sur la mise en place d’un déf ibrillateur automatique Tableau II. Diagnostic différentiel entre CMH et cœur d’athlète. Paramètres Cœur d’athlète CMH symptomatologie d’effort - +++ anomalies ECG évocatrices de CMH - ++ - ++ ++ ++ ++ critères échocardiographiques : - VG < 45 mm, HVG septale (SIV/PP > 1,5) - oreillette gauche dilatée (> 45 mm) - anomalies du remplissage du VG : E < A chez un sujet < 40 ans Ea et S < 9 cm/s (doppler tissulaire) - VO2 faible, inadaptation à l’effort - ++ persistance HVG après déconditionnement - +++ 456 Tableau III. Facteurs de risque majeurs de mort subite. Antécédent d’arrêt cardiaque Tachycardie ventriculaire spontanée et soutenue Antécédent familial de mort subite Syncope inexpliquée TVNS (> 3 complexes à une fréquence > 120 bpm) sur le Holter Absence d’élévation tensionnelle ou chute de la pression artérielle lors de l’épreuve d’effort HVG septale > 30 mm p.-m. brun implantable (DAI) (12). Le DAI concerne prioritairement les patients en prévention secondaire après un arrêt cardiaque par fibrillation ventriculaire ou après une tachycardie ventriculaire spontanée soutenue. En prévention primaire, ses indications doivent être discutées au cas par cas, guidées par les recommandations actuelles (3). Sur le plan médico-militaire, conformément aux normes d’aptitude en vigueur, les patients peuvent êtres classés de G = 4 à G = 6 en fonction des paramètres cliniques et paracliniques. Conclusion. La découverte d'ESV chez un jeune sportif ne doit jamais être banalisée. Car s’il s’agit dans la majorité des cas d’ESV bénignes, il est crucial de déterminer avec certitude si les ESV surviennent sur un cœur sain ou non. Lorsqu’un ECG enregistre des ESV à caractère complexe, il faut adresser le patient en consultation de cardiologie où une exploration incluant ETT, ECG à l’effort et Holter puis éventuellement d’autres examens seront organisée. La CMH est une des principales cardiopathies à éliminer, parfois de présentation atypique comme dans cette observation. L’existence d’un antécédent familial de cardiomyopathie ou de mort subite doit prolonger les investigations, même si les résultats des examens initiaux semblent écarter une cardiopathie sous-jacente. Dans les cas suspects, la normalité de l’ETT doit conduire à réaliser une IRM cardiaque dont les performances sont sensiblement meilleures. Si l’ensemble du bilan est normal, on peut rassurer le patient mais en cas d’antécédent familial de CMH, il faut savoir le réévaluer à distance. La modification de l’aptitude à l’emploi d’un militaire asymptomatique lors du diagnostic peut être diff icilement vécue par l’intéressé et nécessite des explications claires concernant la maladie et ses complications incompatibles avec la poursuite de certains emplois. RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES 1. Pelliccia A, Zipes DP, Maron BJ. 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J Cardiovasc Electrophysiol 2008;19:1118-26. extrasystoles ventriculaires révélant une cardiomyopathie hypertrophique de présentation inhabituelle associée à une hyperthyroïdie 457 INFORMATION L’AMBULANCE 13 STATIONNE AU VAL-DE-GRÂCE Du 3 novembre 2010 au 6 février 2011 le musée du Service de santé des armées présente l’exposition « L’Ambulance 13 stationne au Val-de-Grâce ». Issu d’un partenariat avec l’éditeur de bandes dessinées Bamboo et parallèlement à la sortie en librairie du tome 1 de L’Ambulance 13, cette exposition originale est le fruit de la rencontre entre les collections du musée et le neuvième art. S’appuyant sur les planches originales de l’ouvrage d’une part et sur ses riches collections issues du premier conflit mondial d’autre part, le musée présente le Service de santé en campagne durant la Grande Guerre, notamment dans l’étape décisive de la relève des blessés sur le champ de bataille et des premiers soins permettant une évacuation vers l’arrière. Matériels, équipement du soldat, peintures et autres sculptures côtoient donc les dessins précis et très richement documentés du dessinateur Mounier afin de proposer aux visiteurs un rapprochement entre le Service de santé tel qu’il est décrit dans la bande dessinée et les collections historiques du musée. Renseignements pratiques : Musée du Service de santé des armées au Val-de-Grâce, 1 place Alphonse Laveran – 75005 Paris – Tél. : 01 40 51 51 92 – http://www.ecole-valdegrace.sante.defense.gouv.fr/ (rubrique Musée). Mardi, mercredi, jeudi, samedi, dimanche : de 12h00 à 18h00 Plein tarif : 5 € – Tarif réduit 2,50 €. VIENT DE PARAÎTRE L’AMBULANCE 13 Patrick COTHIAS, Patice ORDAS Il s'appelle Louis-Charles Bouteloup. Fraîchement diplômé de la Faculté de Médecine, il se retrouve en première ligne, à Fleury, en décembre 1915. Il commande une ambulance hippomobile, surnommée « l'As de Pique» car elle est connue aussi bien pour le courage de ses infirmiers que pour leur manque de soumission au règlement. Bouteloup est un nom qui compte en politique, car le baron Horace, père de Louis, est député, lieutenant-colonel et proche du général Pétain. Cette relation privilégiée, loin de le protéger, fera du jeune officier une cible désignée pour les ennemis de l'élu, entre autres le redoutable Georges Clemenceau. Néanmoins, Louis accomplira la tâche épouvantable que la guerre lui impose, en essayant de préserver un humanisme auquel il est attaché jusqu'à la rébellion. Chirurgien de tranchée, il sera aidé par des hommes de tous horizons: prêtre, souteneur, fils de famille, ouvrier syndiqué, photographe... Ils s'appellent Satan, l'Écaille, Kasher, Citron ou l'Élément. Aucun n'a choisi de se battre, mais tous risquent leur vie pour rendre la guerre un peu moins inhumaine. Louis connaîtra aussi le secours de femmes remarquables : Isabelle de Ferlon, religieuse et espionne malgré elle ; Marie Curie, conceptrice d'une machine de radiographie mobile qui épargnera bien des souffrances inutiles aux blessés ; Émilie, dessinatrice, familière des cadavres que les mandarins lui demandent de représenter pour l'instruction des futurs médecins. De Fleury au Chemin des Dames en passant par le Bois des Caures et la Somme, l'aspirant Bouteloup vivra l'horreur au quotidien, sur le fil du scalpel. ISBN : 9782350789798 – Prix : 22,95€ – Pages : 432 – Éditions Grand Angle – Bamboo édition, 116 rue des Jonchères, BP 3 – 71012 Charnay les mâcon Cedex – Tél . : 03 85 34 99 09 – www.angle.fr 458