5) Protocole de commissurotomie mitrale percutanée

UNIVERSITE MOHAMMED V- SOUISSI
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE -RABAT-
ANNEE: 200
THESE N°:
La commissurotomie mitrale percutanée
L'ex périence de l'hôpital militaire
d'instructi on Med V de Rabat
A propo s de 165 ca s
THESE
Présentée et soutenue publiquement le :………………………..
PAR
Mr. Adil BELMOKHTAR
Né le 08 Août 1981 à Marrakech
Pour l'Obtention du Doctorat en
Médecine
MOTS CLES Rétrécissement mitral – Commissurotomie mitrale percutanée transveineuse –
Ballon d'Inove.
JURY
Mr. A. BOUKILI MAKHOUKHI
Professeur Agrégé de Cardiologie
Mr. M. ZBIR
Professeur Agrégé de Cardiologie
Mme. A. AOUAD
Professeur Agrégé de Cardiologie
Mr. A. BOULAHYA
Professeur Agrégé de Chirurgie Cardio-vasculaire
PRESIDENT &
RAPPORTEUR
Juges
1
Toutes les lettres ne sauront trouver les mots qu’il faut…..
Tous les mots ne sauraient exprimer la gratitude, l’amour,
le respect, la reconnaissance.
Aussi, c’est tout simplement que :
Je dédie cette thèse à …
2
A ma très chère mère
Source inépuisable de tendresse, de patience et de sacrifice.
Ta prière et ta bénédiction m’ont été d’un grand secours
tout au long de ma vie.
Quoique je puisse dire et écrire, je ne pourrais exprimer ma grande
affection et ma profonde reconnaissance.
J’espère ne jamais te décevoir, ni trahir ta confiance
et tes sacrifices.
Puisse Dieu tout puissant, te préserver et t’accorder santé,
longue vie et bonheur
3
A mon très cher père
Aucune dédicace, aucun mot, aucun acte ne serait exprimé
à sa juste valeur, le dévouement et l’amour que je te porte.
Rien au monde ne pourrait compenser tous les sacrifices que
tu as consentis pour mon éducation et mon bien être.
Puisse Dieu être le témoin de ma profonde reconnaissance
et t’accorder la santé, le bonheur et une longue vie afin que je
puisse te combler à mon tour.
Que Dieu te protège.
4
A ma merveilleuse épouse
A ma source inépuisable de tendresse, de patience et d’amour.
Tu as illuminé ma vie, m’as comblé de joie et de bonheur.
Quoique je puisse dire et écrire, je ne pourrais exprimer
la grandeur de ce que je ressens envers toi.
Tu es mon épouse, mon amie, mon âme sœur.
Puisse Dieu tout puissant, te préserver et t’accorder santé,
longue vie et bonheur
5
A ma chère sœur Souad
En témoignage de mes sentiments d’amour et d’affection, je profite
de cette occasion pour te souhaiter une vie pleine de joie,
de succès aussi bien dans la vie professionnelle que personnelle.
Puisse le bon Dieu tout puissant te procurer le bonheur
et surtout la bonne santé.
6
A ma chère sœur Hanan , son époux Mustapha et mes
petits neveux Yasmine et Hamza
Une simple dédicace ne saurait témoigner de ma profonde
reconnaissance pour votre aide précieuse, votre soutien et
encouragements à la réalisation de ce travail de fin d’étude.
Veuillez trouver dans ce travail, l’expression de mon amour,
ma gratitude et mon grand attachement.
7
A la mémoire de mes grands parents
Paternels et maternels.
Je vous dédie ce modeste travail en regrettant que vous ne puissiez
être avec nous, mais sachez que nous vous aimons et que vous
resterez toujours vivants dans nos cœurs.
Que Dieu vous garde en sa sainte miséricorde.
8
A ma chère belle-famille
En témoignage de l’affection que je vous réserve.
J’espère que vous trouverez à travers ce travail l’expression
de mes sentiments les plus chaleureux.
Je vous souhaite une vie pleine de bonheur et de réussite
9
A mes chers tantes, oncles
Votre soutien, votre amour et vos encouragements ont été
pour moi d’un grand réconfort.
Veuillez trouver dans ce travail, l’expression de mon amour
et mon affection indéfectible.
Qu’ALLAH vous protège et vous accorde santé,
bonheur et prospérité.
10
A mes cousins et cousines
Avec toute mon affection
Que Dieu tout puissant veille sur vous pour toujours.
11
A mes amis et frères, Karim, Samir et chakir
Veuillez accepter l’expression de ma profonde gratitude pour votre
soutien, vos encouragements, et surtout votre complicité.
J’espère que vous trouverez dans la dédicace de ce travail,
le témoignage de mes sentiments sincères et de mes vœux
de santé et de bonheur
Que dieu vous protège et renforce notre amitié.
A tous mes amis (es)
En souvenir des moments heureux qu’on a passé ensemble.
Vous m’avez offert tout au long de mon parcours
ce qu’il y a de plus cher : l’amitié.
Je vous souhaite beaucoup de succès, de réussite & de bonheur.
Veuillez m’excuser de ne pas citer de noms de peur d’en omettre
quelques uns qui me sont chers.
12
A tous ceux ou celles qui me sont chers et que j’ai omis
involontairement de citer.
A tous ceux qui ont participé de près ou de loin à la réalisation
de ce travail.
À tous ceux qui ont cette pénible tâche de soulager les gens
et diminuer leurs souffrances.
13
Remerciements
14
A notre Maître et Président et Rapporteur de Thèse
Monsieur le Professeur A. BOUKILI MAKHOUKHI
Professeur de Cardiologie
Nous vous remercions cher Maître de la bienveillance que vous
nous avez réservé en nous inspirant ce travail. Vous n’avez jamais
hésité à nous réserver une large part de votre temps pour nous
diriger et nous conseiller dans l’élaboration de ce travail.
Notre reconnaissance n’a d’égal que notre admiration pour vos
qualités intellectuelles et humaines.
Nous vous prions, cher Maître, de recevoir nos remerciements
renouvelés ainsi que les assurances de notre très haute considération
et grande estime.
15
A notre Maître et Juge de Thèse
Monsieur le Professeur M. ZBIR
Professeur de Cardiologie
Nous sommes très heureux de l’honneur que vous nous avez fait
en acceptant de siéger parmi ce respectable jury.
Par votre simplicité et votre modestie, vous nous avez montré la
signification morale de notre profession.
Qu’il nous soit permis, cher Maître, de vous exprimer toute
notre gratitude et notre profonde admiration.
16
A Notre Maître et Juge de Thèse
Madame le Professeur A. AOUAD.
Professeur de Cardiologie
Votre présence parmi ce jury constitue pour nous un grand
honneur.
Nous avons toujours apprécié votre compétence, votre modestie
et la rigueur de votre enseignement.
Vous nous avez toujours accueilli avec amabilité.
Veuillez croire, cher Maître, en notre profonde estime et notre
haute considération.
17
A Notre Maître et Juge de Thèse
Monsieur le Professeur A. BOULAHYA
Professeur de Chirurgie Cardiovasculaire
Nous vous remercions chaleureusement d’avoir pris sur votre
temps en acceptant de siéger parmi notre jury.
Vos qualités humaines, votre compétence et votre courtoisie ont
suscité en nous une grande admiration.
Veuillez trouver ici, le témoignage de notre profonde gratitude
et notre grande considération.
18
Plan
19
INTRODUCTION .................................................................................................................. 1
RAPPELANATOMIQUE ................................................................................................... 3
I. L’ORIFICE MITRAL ...................................................................................................... 4
II. L’ANNEAU MITRAL ..................................................................................................... 4
III. LES VALVES ............................................................................................................... 5
IV. LES CORDAGES ET LES PILIERS ......................................................................... 8
Anatomie Pathologique .................................................................................................. 10
I. LES LESIONS VALVULAIRES DU RETRECISSEMENT MITRAL : (Figure 4) ... 11
II.RETENTISSEMENT SUR LES CAVITES CARDIAQUES ............................................... 13
III. LES LESIONS VISCERALES ..................................................................................... 14
Physiopathologie ............................................................................................................... 16
I. GRADIENT ATRIOVENTRICULAIRE GAUCHE ET SURFACE VALVULAIRE
MITRALE ........................................................................................................................... 17
II .DEBIT CARDIAQUE ..................................................................................................... 19
III. PRESSION DANS LA PETITE CIRCULATION .................................................... 19
IV. FONCTION DU VENTRICULE GAUCHE ............................................................... 20
V. FONCTION DE L’OREILLETTE GAUCHE ............................................................... 20
VI.FONCTION RESPIRATOIRE ...................................................................................... 22
Ethnologie .............................................................................................................................. 23
I. RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU ........................................................................ 24
II. AUTRES ETIOLOGIES ................................................................................................ 24
Étude clinique ................................................................................................................. 25
I. CIRCONSTANCES DE DECOUVERTES ET SYMPTOMES........................................... 26
II. EXAMEN CLINIQUE ....................................................................................................... 28
Examens complémentaires .......................................................................................... 32
I. ELECTROCARDIOGRAMME (ECG) ......................................................................... 33
II. EXAMEN RADIOLOGIQUE ........................................................................................ 34
20
III. EXAMEN ECHOCARDIOGRAPHIQUE ET DOPPLER .......................................... 37
IV. CATHETERISMECARDIAQUE ET ANGIOGRAPHIE ............................................. 45
Évolution................................................................................................................................. 45
I. TROUBLES DE RYTHME ............................................................................................. 47
II. MANIFESTATIONS PULMONAIRES ...................................................................... 48
III. MANIFESTATION D’INSUFFISANCE CARDIAQUE .......................................... 49
IV. ACCIDENT THROMBOEMBOLIQUES .................................................................. 50
V. THROMBOSE AURICULAIRE GAUCHE ................................................................. 50
VI. ENDOCARDITE INFECTIEUSE .............................................................................. 51
VII. SYNDROME D’ORTNER ......................................................................................... 51
Traitement ............................................................................................................................. 51
I. TRAITEMENT MEDICAL ............................................................................................... 52
1) Prévention du rhumatisme articulaire aigu ................................................. 53
2) Prévention de l’endocardite bactérienne ...................................................... 53
3) Traitement de la décompensation cardiaque ............................................. 54
4) Traitement de l’arythmie compète par fibrillation auriculaire .................... 55
5) Traitement anticoagulant ...................................................................................... 55
II. TRAITEMENT CHIRURGICAL .................................................................................. 57
1) Commissurotomie à cœur fermé (CCF) ............................................................. 57
2) Commissurotomie à cœur ouvert (CCO) ........................................................... 57
3) Remplacement valvulaire ...................................................................................... 58
III. COMMISSUROTOMIE PAR DILATATION PERCUTANEE ............................................... 58
1) Mécanismes d’action ............................................................................................... 58
2) Techniques ................................................................................................................. 59
3) Déroulement et contrôle de la procédure ........................................................ 59
4) Résultats immédiats ............................................................................................... 62
5) Indications de la dilatation percutanée ............................................................. 64
6) Contre indication de la dilatation percutanée ................................................. 65
21
7) Les implications du développement de la commissurotomie mitrale
percutanée sur la prise en charge des patients atteints d’un
rétrécissement mitral............................................................................................... 66
Notre étude ............................................................................................................................ 69
I. OBJECTIFS ..................................................................................................................... 70
II. MATERIEL ET METHODES ........................................................................................ 70
1) Types d'études ...................................................................................................... 70
2) Recueil des données ............................................................................................ 70
3) Analyse statistique ............................................................................................... 71
4) Les patients ............................................................................................................. 71
5) Protocole de commissurotomie mitrale percutanée ................................ 72
III. RESULTATS .................................................................................................................. 79
1) Éléments épidémiologique ................................................................................. 79
2) Éléments cliniques ................................................................................................ 81
3) Résultats immédiats de la dilatation mitrale percutanée ...................... 84
4) Résultats à moyen et à long terme ................................................................. 87
IV. DISCUSSION .............................................................................................................. 88
V. CONCLUSION ............................................................................................................... 93
22
Introduction
1
Introduction
Le rétrécissement mitral (RM) est une valvulopathie rhumatismale qui
occupe
dans
notre
pays
une
place
importante
dans
la
pathologie cardiaque.
La commissurotomie mitrale percutanée constitue actuellement un
mode de traitement reconnu des sténoses mitrales, au même titre que les
techniques chirurgicales. Depuis la première publication par le Dr Kanji
Inoue et Coll [1] en 1984, un grand nombre de patients ont été traité par
cette technique récente permettant d’en cerner les indications et les
résultats à court et à moyen terme [2].
L’objectif essentiel de la commissurotomie mitrale percutanée est
d’obtenir de façon simple, rapide, peu coûteuse et peu traumatisante des
résultats satisfaisants et durables, qui se manifestent par une amélioration
hémodynamique et de surseoir aussi longtemps que possible à l’indication
de remplacement valvulaire mitrale.
Le Maroc est parmi les premiers pays qui ont introduit cette technique
en 1986. Nous rapporterons dans notre étude l’expérience du service de
cardiologie de l’Hôpital Militaire d’Instruction Med V de Rabat à propos de
165 patients, afin de montrer l’efficacité et le succès de cette méthode
dans notre pays.
2
Rappel
Anatomique
3
Rappel Anatomique
L’appareil mitral est un ensemble anatomique complexe comprenant
plusieurs éléments (Figure 1).
I. L’ORIFICE MITRAL :
Est situé à la jonction auriculo-ventriculaire gauche. Vu d’en haut et
de
l’oreillette
gauche,
il
a
la
forme
d’un
croissant
à
concavité
postéro-droite.
II. L’ANNEAU MITRAL :
Est situé dans le pourtour de l’orifice mitral et mesure 110 mm chez
l’homme et 90 mm chez la femme. Sur cet anneau s’implante la valve
mitrale.
Cet anneau mitral est de structure flexible et fibreuse dans son
segment donnant attache à la grande valve et il est musculaire dans la
zone d’insertion de la petite valve.
4
Rappel Anatomique
Figure 1. Orifice mitral vu à partir de l’oreillette gauche
III. LES VALVES (Figure 2) :

La valve mitrale antérieure ou grande valve a une situation
antéro-médiane, sous forme d’un trapèze, à base supérieure d’insertion,
plus étroite que celle de la valve postérieure mais plus haute (25- 30mm)
que cette dernière. Elle est contiguë aux sigmoïdes aortiques coronaires
gauches et non coronaires. Son bord libre comporte trois segments :
antérieur, inférieur et postérieur.

La valve mitrale postérieure ou petite valve a une situation
postéro-latérale grossièrement rectangulaire. Sa base d’insertion sur
l’anneau mitral est large (55mm) et occupe à peu près 60% de
la circonférence de celui-ci, mais elle est moins haute (15-20mm) que la
5
Rappel Anatomique
valve antérieure. Son bord libre est divisé par deux incisures en trois
segments : antérieur, moyen et postérieur. Ces segments demeurent
toujours unis par un large pont membraneux.
Les deux valves sont recouvertes d’endocarde et comportent deux
zones :

Une zone proximale lisse et sans insertion de cordage à sa face
ventriculaire.

Une
zone
distale
rugueuse, zone d’affrontement valvulaire
systolique pour les faces auriculaires et zone d’insertion des
cordages pour les faces ventriculaires.
Les deux valves sont séparées par deux commissures, une antérieure
et une postérieure. Il est peu fréquent qu’elles soient totalement séparées
au niveau des deux commissures. En effet, elles sont habituellement
réunies par une petite lame membraneuse haute de 3-5mm.
6
Rappel Anatomique
Figure. 2 : Coupe montrant l’appareil valvulaire et sous valvulaire
Les deux valves soumises à un régime de pression systolique
considérablement plus élevé que les valves auriculo-ventriculaires droites,
sont plus épaisses que ces dernières. L’épaisseur maximale (1mm) est
située sur le bord libre de la grande valve et au niveau de l’insertion de
celle-ci sur l’anneau mitral.
Enfin les bords libres des deux valves délimitent l’orifice mitral dont la
surface est normalement comprise entre 4 et 6 cm2 .
7
Rappel Anatomique
VI. LES CORDAGES ET LES PILIERS : (Figure 3)
Les deux valves mitrales sont reliées à la paroi ventriculaire par de
nombreux cordages qui prennent naissance des deux piliers : l’un
antérieur et l’autre postérieur.
Le pilier antérieur est habituellement unique, mais souvent dédoublé
à partir de sa partie moyenne en deux chefs accessoires. Il s’agit d’une
formation volumineuse, charnue, en forme de cône à base inférieure
insérée à mi-hauteur de la paroi antérieur du ventricule gauche (VG) et
son corps est nettement détaché de la paroi ventriculaire.
Le pilier postérieur est le plus souvent subdivisé en deux, voire en
trois chefs accessoires, accolés à la paroi postérieure du ventricule gauche
sur la plus grande partie de leur hauteur. L’ensemble du système du pilier
postérieur forme une anse à concavité ouverte sur la cavité ventriculaire
gauche et dans laquelle vient s’encastrer le pilier antérieur au moment de
la systole.
Les cordages issus du pilier antérieur se distribuent aux moitiés
antérieures des deux valves et à la zone commissurale correspondante.
Les cordages issus du pilier postérieur se distribuent aux moitiés
postérieures des deux valves et à la zone commissurale attenante.
Leur longueur est de 10 à 20 mm. Ils sont au nombre de 25 environ,
plus nombreux pour la valve postérieure que pour la valve antérieure. Les
cordages se divisent en éventail, avant leur insertion qui se fait soit sur le
bord libre de la valve, soit sur la face ventriculaire de la zone rugueuse
pour les deux valves, soit jusqu’à la base de la valve postérieure et dans
les zones commissurales.
8
Rappel Anatomique
Figure 3. Photo montrant les cordages et les piliers
En
diastole,
les
deux
valves
mitrales
s’effacent
et
laissent
communiquer, à plein canal, oreillette et ventricule gauche.
En systole, par contraction des piliers et mise en tension des
cordages, les deux valves s’accolent sur leur quart, voire leur tiers
inférieur. Ainsi elles réalisent une séparation étanche entre les deux
cavités gauche.
9
Anatomie
Pathologique
10
Anatomie pathologique
I. LES LESIONS VALVULAIRES DU RETRECISSEMENT
MITRAL : (Figure 4).
1) Les valves : sont altérées à des degrés divers. Elles sont
épaissies surtout au niveau de leurs bords libres, scléreuses et parfois
calcifiées.
La petite valve est habituellement rigide et immobile.
La grande valve, bien qu’épaisse, peut garder une certaine
souplesse et mobilité.
2) Les commissures : elles sont fusionnées. Cette symphyse est la
signature de l’agression rhumatismale. Elle porte habituellement sur les
deux commissures.
3) L’orifice mitral : a typiquement la forme d’une fente ou d’un
croissant. Sa surface est réduite avec des degrés de sténose variant
depuis la sténose modérée dont la surface est de 1,5 à 2 cm jusqu’à la
sténose très serrée inférieure à 1 cm [3].
4) L’appareil sous valvulaire : est toujours altéré mais à des
degrés divers, depuis le simple épaississement des cordages jusqu'à des
lésions sévères : les cordages étant épaissis, raccourcis et fusionnés,
parfois même inexistants avec une insertion directe des piliers sur les
valves [4].
11
Anatomie pathologique
Figure 4. Rétrécissement mitral
12
Anatomie pathologique
II.RETENTISSEMENT SUR LES CAVITES CARDIAQUES.
1). Oreillette gauche :
L’oreillette gauche subit généralement les conséquences les plus
importantes et les plus précoces de l’obstacle mitral. Elle est dilatée et
dépasse habituellement 150 ml pour une contenance normale de
50-60 ml. Dans les formes très évoluées ; elle peut être ectasique et
atteindre plusieurs litres.
Sa
paroi
initialement
hypertrophiée,
s’amincit
puis
se
dilate.
Les fibres musculaires sont remplacées par du tissu fibreux. L’endocarde
est épaissi, blanchâtre, dépoli et parfois calcifié ou tapissé de thrombus.
Notons que la fibrillation auriculaire favorise la dilatation de l’oreillette et
l’atrophie de ses parois.
2). Thromboses intra auriculaires gauches :
Fréquentes (5 à 20% selon les séries) et sont localisées le plus
souvent à l’auricule (60% des cas). Parfois les thromboses sont massives
et oblitèrent presque toute la cavité auriculaire. Des thrombus flottants
pédiculés ont été décrits mais restent très rares.
3). Les autres cavités :
Le ventricule gauche est de taille normale ou petite en
l’absence de lésion associée.
Les cavités droites sont dilatées et hypertrophiées à des degrés
divers.
13
Anatomie pathologique
III. LES LESIONS VISCERALES.
Elles touchent principalement l’appareil respiratoire et dépendent du
degré de la sténose et de la durée d’évolution de l’hyperpression
capillaire.
MACROSCOPIQUEMENT
Les poumons perdent leur élasticité et deviennent lourds, rigides,
denses, rouges sombres et parfois parsemés de foyers d’infarctus ou
hémorragiques. La muqueuse bronchique est hyperhémiée et oedématiée.
HISTOLOGIQUEMENT :
Les lésions observées sont causées par l’hyperpression veineuse
chronique et intéressent le parenchyme pulmonaire et les vaisseaux.
 Au
stade
initial :
les
cellules
endothéliales
des
capillaires
apparaissent gonflées et leur membrane basale épaissie. Ceci se traduit
par un œdème interstitiel.
 Au stade plus avancé : on assiste à une prolifération des fibres
élastiques, les capillaires alvéolaires sont entourés de tissu conjonctif
dense.
 Dans les formes évoluées, et en raison de la multiplication des
fibres conjonctives et des fibroblastes, les septas sont épaissis atteignant
jusqu’à 20 fois leur taille normale, ce qui crée une véritable pneumonie
réticulée hypertrophique.
14
Anatomie pathologique
La surface des alvéoles est réduite, l’œdème intra alvéolaire ainsi que
des nodules d’hémosidéroses sont fréquemment notés.
 Dans les formes avec hypertension pulmonaire, les
lésions
vasculaires sont constantes, à savoir, des artères pulmonaires dilatées et
hypertrophiées.
Les capillaires sont les plus touchés. Ils sont dilatés, épaissis avec
présence de rupture de la membrane basale des cellules endothéliales. Ce
qui aboutit à une migration d’érythrocytes dans la lumière alvéolaire. Des
lésions pré capillaires sont aussi présentes par une réduction de la lumière
et par augmentation de la couche musculaire avec apposition de lames
concentriques disposées en écailles d’oignon.
L’apparition de ces lésions est proportionnelle à l’augmentation des
résistances artérielles pulmonaires.
Le reste des lésions viscérales est non spécifique : congestion
hépatique et rénale, parfois foyers d’infarctus post embolique cérébral,
rénal et splénique.
15
Physiopathologie
16
Physiopathologie
I. GRADIENT ATRIOVENTRICULAIRE GAUCHE ET
SURFACE VALVULAIRE MITRALE.
L’orifice mitral dont la surface en position d’ouverture diastolique chez
l’adulte à l’état normal est de 4 à 6 cm2, n’offre aucun obstacle à
l’écoulement sanguin diastolique entre l’oreillette et le ventricule gauche.
Les
pressions
diastoliques
de
l’oreillette
et
du
ventricule
sont
superposables quelque soit le débit.
Lors du rétrécissement mitral, qui correspond à une surface mitrale
réduite
à
moins
hémodynamiques
de
qui
2
cm2,
intéressent
apparaissent
les
pressions
des
et
modifications
le
débit.
Ces
modifications sont d’autant plus importantes que la surface est réduite.
(< 1,5 ou 1 cm2 dans les sténoses serrées). La pression moyenne de
l’oreillette gauche est augmentée au delà de 10 mmHg et souvent de
20 mmHg dans les sténoses serrées, alors que la pression ventriculaire
gauche est normale. Ainsi se crée un gradient de pression diastolique
transmitral proportionnel au degré de la sténose et aux flux ou débit
transvalvulaire. Par conséquence, toute condition qui élève le débit
cardiaque comme l’effort, la fièvre, l’émotion, la tachycardie, l’anémie, la
grossesse et l’hyperthyroïde … élève la pression dans l’oreillette gauche et
peut être la cause d’une décompensatipon de la sténose et être à l’origine
d’une dyspnée voire d’œdème pulmonaire.
La surface mitrale (SM) peut être calculée par la formule de GORLIN,
en tenant compte du débit cardiaque et du gradient transmitral moyen qui
sont mesurés simultanément au cours du cathétérisme. [5]
SM = flux transvalvulaire mitral / 38 P
17
Physiopathologie
P = gradient moyen de pression transvalvulaire en mmHg
= pression OG diastolique moyenne – pression VG diastolique
moyenne.
FTVM est exprimé en ml/s.
Cette formule montre que lorsque le débit mitral double, le gradient
quadruple. L’utilisation de cette formule suppose que la sténose mitrale
est pure, et sans régurgitation importante qui majore le débit transmitral
et amène à sous-estimer la surface réelle.
Il existe une autre formule simplifiée permettant un calcul rapide de
la surface mitrale proposée par HAKKI et AL. [6]
Cette formule donne une estimation assez fiable de la surface mitrale
avec les mêmes réserves que pour la formule de GORLIN et à condition
que la fréquence cardiaque ne soit pas dans les valeurs extrêmes
(tachycardie).
SM = débit cardiaque (l/min)/P
P : gradient moyen de pression transvalvulaire en mmHg.
18
Physiopathologie
II .DEBIT CARDIAQUE.
Le débit cardiaque au repos tend à diminuer en cas de RM serré, mais
la réponse à un même degré d’obstacle mitral varie selon les individus. La
conservation du débit peut se faire au prix d’un gradient transmitral élevé.
Si le débit est bas, le gradient sera faible.
III. PRESSION DANS LA PETITE CIRCULATION.
Les pressions auriculaires gauches engendrent directement une
augmentation passive de la pression capillaire qui peut causer un œdème
pulmonaire
lorsqu’elle
dépasse
un
certain
seuil
(de
l’ordre
de
25 à 39 mmHg).
Cette
augmentation
de
la
pression
capillaire
engendre
une
augmentation de la pression artérielle pulmonaire qui reste modérée à
condition que les résistances vasculaires restent normales (hypertension
post capillaire).
Dans le cas de RM serré, avec hypertension auriculaire de longue
durée, les résistances aux modifications artériolaires s’élèvent à leur tour,
déterminant ainsi une grande hypertension pulmonaire (pression moyenne
>40mmHg). Cette hypertension post et pré capillaire n’est pas fixe, elle
régresse lentement après la levée du barrage mitral.
Le cœur droit à son tour subit les conséquences de l’hypertension
pulmonaire : hypertrophie ventriculaire par défaillance cardiaque droite
avec insuffisance tricuspidienne.
19
Physiopathologie
IV. FONCTION DU VENTRICULE GAUCHE.
Bien que le ventricule gauche ne soit soumis à aucune surcharge
volumétrique ou barométrique, sa fonction systolique et diastolique peut
être altérée une fois sur trois. En général, ce dysfonctionnement reste
modéré.
Le ventricule gauche est de petite taille, son remplissage est limité
par l’obstacle mitral et la sclérose de l’appareil valvulaire et sous
valvulaire qui réduisent la distension de la cavité.
Souvent la fraction d’éjection est légèrement diminuée ou à la limite,
inférieure à la normale. On peut l’attribuer aux modifications des
conditions de charge, aux anomalies régionales de la cinétique en rapport
avec la rigidité de la région mitrale, à l’interaction du ventricule droit
dilaté ou à de séquelles d’une myocardite rhumatismale.
V. FONCTION DE L’OREILLETTE GAUCHE.
La stase sanguine au sein de l’OG est permanente mais variable. Elle
est mise en évidence par l’échographie trans-thoracique et surtout
trans-oesophagienne sous forme de contraste spontané. Cette stase est
favorisée par :
-
la sévérité du RM
-
La dilatation de l’oreillette
-
La diminution du débit cardiaque
-
La fibrillation auriculaire [7], [8]
-
Les lésions de l’endocarde notamment les calcifications qui
peuvent être à l’origine de la thrombose. [9]
20
Physiopathologie
A côté de ces facteurs morphologiques et hémodynamiques, on note
un état d’hypercoagulabilité localisé dans l’oreillette.
Cette
hypercoagulabilité
est
corrigée
à
l’aide
d’anticoagulants.
Il existe un lien bien établi entre le contraste spontané et le risque
thromboembolique.
L’apport de l’échographie trans-oesophagienne a permis également
l’étude, à l’aide du doppler pulsé des différents types de flux dans
l’auricule gauche.
En rythme sinusal, un flux éjectionnel de vidange auriculaire
alterne avec un flux de remplissage.
En cas de fibrillation auriculaire, le flux peut avoir un aspect en
dents de scie témoignant de la persistance d’une certaine
activité mécanique, mais il peut être nul auquel correspond un
risque accru de thrombose.
Le rôle du RM dans les anomalies de la fonction de l’auricule a pu être
démontré par l’amélioration des flux après commissurotomie mitrale
percutanée (10).
La sécrétion de facteur natriurètiuque auriculaire est augmentée dans
le RM serré, toutefois, elle dépend du niveau de la pression auriculaire.
21
Physiopathologie
VI.FONCTION RESPIRATOIRE.
Au cours du RM, une insuffisance respiratoire du type restrictif ou
mixte s’installe secondairement aux lésions anatomiques pulmonaires, à la
cardiomégalie et à l’augmentation du volume résiduel par piégeage de
l’air.
En
conséquence,
intra-pulmonaire
la
modification
(redistribution
vers
de
les
la
distribution
régions
sanguine
apicales
et
vasoconstriction des bases) se traduit par des anomalies régionales du
rapport ventilation / perfusion. Ces anomalies sont responsables de
l’hypoxémie artérielle.
22
Ethnologie
23
Ethnologie
I. RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU
Le RM est parmi les atteintes valvulaires rhumatismales les plus
fréquentes. 65% d’entre elles comportent une lésion sténosante de la
valve mitrale, soit pure (25%) soit associée à une régurgitation mitrale
(40%).
La prévalence globale du RM a fortement diminué dans les pays
développés durant ces dernières décennies, mais elle reste élevée dans
les pays en voie de développement.
Le RM est une maladie à forte prédominance féminine : 3 à 4 femmes
pour un homme.
II. AUTRES ETIOLOGIES
Le RM congénital est surtout la conséquence d’anomalies de l’appareil
sous valvulaire, il est exceptionnel.
Les autres causes du RM acquis sont beaucoup plus rares.
1 – les calcifications dégénératives massives de l’anneau mitral chez
le sujet âgé
2 – les endocardites bactériennes avec végétations exubérantes
3 - les tumeurs carcinoïdes cardiaques
4 - la fibrose endomyocardique
5 - les maladies inflammatoires (lupus érythémateux, périarthrite
noueuse, la polyarthrite rhumatoïde …)
6 – Myxomes de l’OG
7 – les maladies de surcharge : amylose, mucopolysaccharidose …
24
Étude clinique
25
Étude clinique
I. CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE ET SYMPTOMES
Le rétrécissement mitral est habituellement découvert lors d’un
examen systématique, la grossesse est un facteur qui peut le révéler.
1) Dyspnée d’effort :
La dyspnée d’effort est le maître symptôme qui amène le patient à
consulter. Elle témoigne de la gène mécanique entraînée par l’obstacle
mitral au niveau de la circulation pulmonaire. Sa sévérité est corrélée à la
pression artérielle pulmonaire. [15]
Toutefois, elle est variable d’un sujet à un autre et à conséquences
hémodynamiques égales. Elle peut aussi être sous estimée lors d’une
réduction spontanée des efforts physiques de la part de certains patients
notamment chez les sujets âgés.
La dyspnée peut s’accompagner de véritables accès d’œdème
pulmonaire d’effort, d’hémoptysies ou d’une simple toux d’effort dont la
signification physiopathologique est similaire.
2) Oedème pulmonaire :
Quelque soit son type, l’œdème pulmonaire reflète une sténose
mitrale serrée et d’un facteur déclenchant surajouté qui augmente
brutalement la pression capillaire pulmonaire.
26
Étude clinique
3) Hémoptysies :
Les
Hémoptysies
sont
fréquentes
au
cours
de
l’évolution
du
rétrécissement mitral. Elles peuvent remplacer l’œdème pulmonaire et
être déclenchées par l’effort. Elles sont le plus souvent de faible
abondance.
4) Palpitations :
Très fréquentes, les palpitations correspondent à des troubles de
rythme auriculaire, en particulier les extrasystoles ou les fibrillations
auriculaires paroxystiques ou permanentes.
5) Hépatalgies d’effort :
Les hépatalgies d’effort sont observées dans les rétrécissements
mitraux très évolués.
6) Angor :
L’Angor
est
un
symptôme
très
rare.
Il
peut
être
purement
fonctionnel. On l’attribue à l’hypertension artérielle pulmonaire. Mais dans
la majorité des cas, l’Angor est dû à la coexistence des lésions
d’arthéroscléroses des artères coronaires.
7) Embolies systémiques :
10 à 20 % des rétrécissements mitraux se compliquent d’une embolie
artérielle au cours de l’évolution.
27
Étude clinique
II. EXAMEN CLINIQUE :
1) Interrogatoire :
L’anamnèse recherche :
 Des angines à répétition (50 %)
 Des antécédents de rhumatisme articulaire aigu
 L’évolutivité des signes fonctionnels
2) Examen cardiaque :
a) inspection :
 le faciès mitral érythrosique, ne s’observe que dans les formes
très évoluées avec un bas débit et une insuffisance ventilatoire.
 Protrusion de l’hémi thorax droit, surtout au niveau de la région
infundibulo- pulmonaire.
 Turgescences spontanées des veines jugulaires.
 Un retard staturo-pondéral, voire un véritable nanisme mitral,
peut être observé dans certaines formes sévères chez l’enfant.
b) Palpation :
Elle permet parfois de révéler des signes directs de la sténose
mitrale :
Un frémissement diastolique ou frémissement cataire perçu à la
pointe, accentué en décubitus latéral gauche.
28
Étude clinique
Le bruit de la fermeture de la valve mitrale peut être palpable à
la pointe comme une chiquenaude lors du choc apexien ou du
premier bruit.
Le signe de Harzer est positif quand le ventricule droit est
hypertrophié ;
Le soulèvement systolique para-sternal gauche témoigne de
l’hypertrophie –dilatation de l’infundibulum pulmonaire.
c) l’auscultation :
C’est l’étape fondamentale du diagnostic clinique, les signes peuvent
directs ou indirects :
Les signes directs (figure 5)
L’auscultation au niveau apexien révèle l’essentiel des anomalies qui
réalisent le rythme mitral de DUROSIER :

l’éclat du premier bruit correspond à la fermeture de la valve
mitrale remaniée. On ne le retrouve que dans les formes calcifiées à
mobilité diminuée.

Le claquement d’ouverture mitrale est un bruit surajouté, qui
survient après le deuxième bruit et il est d’autant plus court que le
rétrécissement mitral est serré.

Le roulement diastolique est l’élément stéthacoustique le plus
important du diagnostic. C’est un son de basse fréquence, de timbre
grave, qui commence juste après l’ouverture mitrale et se poursuit
pendant toute la diastole ; il est très intense au début de la diastole et
29
Étude clinique
souvent maximal en protodiastole ; il diminue en mésodiastole. Quand le
rythme est sinusal, il se termine par un bref renforcement présystolique.
Celui-ci est dû à la réaugmentation du gradient de pression consécutive à
la contraction de l’oreillette. Ce renforcement disparaît en cas de
fibrillation auriculaire. D’un autre côté, le roulement diastolique diminue et
disparaît parfois dans les formes à débit cardiaque effondré.
Figure
5.
Aspect
auscultatoires
du
RM
[en
haut
=
ECG/
au
millieu
= phonographe/en bas= Apexogramme]
Signes indirects
Les signes indirects témoignant du retentissement hémodynamique
du rétrécissement mitral sont :
 L’éclat
du
deuxième
bruit
au
foyer
pulmonaire
en
cas
d’hypertension pulmonaire artérielle.
30
Étude clinique
 Un souffle systolique xiphoïdien qui se renforce en inspiration en
cas d’insuffisance tricuspidienne.
 Un
souffle
diastolique
pulmonaire
témoignant
d’une
forte
hypertension artérielle pulmonaire.
3) Signes viscéraux :
L’examen clinique peut révéler des signes pleuro pulmonaires : râles
crépitants, épanchements pleuraux ou des signes de la stase périphérique
(hépatomégalie, œdème des membres inférieurs en cas d’insuffisance
cardiaque droite).
31
Examens complémentaires
32
Examens complémentaires
I. ELECTROCARDIOGRAMME (ECG) (figure 6)
L’ECG peut rester longtemps normal. Dans la plupart des cas, il existe
des modifications de l’onde P et du ventriculogramme. La fibrillation
auriculaire est fréquente au bout d’un certain temps d’évolution.

Les signes de l’hyperthrophie auriculaire gauche :
L’onde P est allongé (≤ 0,12 s), bifide en D2 et en précordiales
gauches, bi phasique en V 1 avec une négativité terminale prolongée.

Les signes de surcharge ventriculaire droite :

Déviation de l’axe QRS à droite, de l’onde T à gauche.

Augmentation de R en V 1 avec un rapport R/S > 1 et souvent
UN BLOC DE BRANCHE DROIT INCOMPLET (BBD), parfois une
inversion de T en précordiales droites.
Figure 6. Electrocardiogramme du rétrécissement mitral.
Les formes évoluées se compliquent, presque constamment de
fibrillation auriculaire qui survient dans 20 % des sténoses mitrales
serrées.
33
Examens complémentaires
II. EXAMEN RADIOLOGIQUE :
Il permet d’étudier les modifications de la silhouette cardiaque et
d’apprécier le retentissement de la cardiopathie sur la circulation
pulmonaire [16].
1) Modification de la silhouette cardiaque :
a) incidence de face (figure 7) :
La silhouette mitrale est caractérisée par :
un débord droit plus ou moins marqué avec un double contour dû à
la saillie de l’oreillette gauche dilatée.
Une saillie importante de l’oreillette droite doit faire suspecter une
atteinte tricuspidienne associée.
L’arc moyen gauche est allongé ; il peut être soit rectiligne ou
convexe et saillant avec parfois un aspect en double bosse, dont la partie
supérieure correspond au tronc de l’artère pulmonaire dilaté et la partie
inférieure correspond au bombement de la région infundibulaire à la saillie
de l’auricule gauche turgescente.
L’arc inférieur gauche peut être normal. En cas d’hypertrophie
ventriculaire droite, on peut avoir un aspect rectiligne avec pointe sus
diaphragmatique.
34
Examens complémentaires
Figure 7. Radiographie de thorax de face caractérisant le rétrécissement mitral. (Notez
la saillie de l’arc moyen gauche).
2) Modifications pulmonaires :
Dans les formes bien tolérées, l’aspect peut être normal. La
surcharge vasculaire pulmonaire se manifeste par (figure 8) :
Une redistribution vasculaire vers les sommets.
Une dilatation de degré variable des branches artérielles
pulmonaires.
Des opacités floues péri hilaire d’exsudation alvéolaire.
35
Examens complémentaires
Un aspect réticulo- nodulaire des bases et des petites opacités
linéaires, très fines, horizontales au dessus des culs de sacs
pleuraux. Ce sont les lignes de Kerley qui sont dues à l’œdème
interstitiel et corrélées à une augmentation de la pression
capillaire (> 20 mm Hg).
Des épanchements pleuraux sont parfois visualisés. Ils sont soit
d’origine hémodynamique, soit secondaires à un infarctus pulmonaire.
Figure 8. Oedème pulmonaire alvéolaire à distribution péri-hilaire en aile de papillon.
(Notez l’épanchement de la base droite et à un moindre degré de la base
gauche)
L’apport de l’examen radiologique est important. Il suggère le
diagnostic du rétrécissement mitral et fournit des éléments précis sur sa
sévérité et son retentissement hémodynamique.
36
Examens complémentaires
III. EXAMEN ECHOCARDIOGRAPHIQUE ET DOPPLER
C’est l’exploration la plus utile pour le diagnostic et la quantification
du RM, pour l’appréciation de l’état anatomique de l’appareil mitral, et le
retentissement hémodynamique. Elle permet aussi de guider et d’évaluer
la procédure de la CMP.
1) Diagnostic
a) Echocardiographie monodimentionnelle : (figure 9)
L’échocardiographie monodimentionnelle ™ montre l’épaisseur des
échos valvulaires, le ralentissement de la pente EF, l’écho de la valve
antérieure et le mouvement paradoxal antérieur de la valve postérieure en
diastole traduisant la fusion commissurale.
L’échographie TM ne permet pas une estimation quantitative fiable de
la sévérité du RM [17].
Figure 9. Aspect en créneau de la grande valve mitrale en coup TM transmitral.
37
Examens complémentaires
b) Echocardiographie bidimentionnelle
L’échocardiographie bidimentionnelle permet une évaluation beaucoup plus
détaillée des anomalies morphographiques [18]. Les valves sont épaisses,
surtout près de leur bord libre, leur cinétique diastolique est anormale. La
valve antérieure, retenue par ses extrémités par la fusion commissurale,
est mobile à sa partie moyenne à condition qu’elle reste souple. Elle prend
un aspect en dôme ou en genou (figure 10). Par contre, la valve
postérieure a une ouverture réduite pendant la diastole. [17].
Figure 10. Coupe parasternale grand axe montrant un aspect de RM
38
Examens complémentaires
2) Quantification du RM.
a) Echocardiographie TM :
L’échocardiographie TM ne permet pas une estimation quantitative
fiable de la sévérité du RM.
b) Echocardiographie bidimentionnelle : (figure 11)
L’échocardiographie bidimentionnelle permet une mesure fiable et
directe de la surface mitrale par planimétrie de l’orifice mitral sur une
coupe parasternale transverse en proto-diastole [19-20-21]. Malgré la
présence parfois de calcifications importantes ou de fibrillation auriculaire
rapide ou d’antécédents de commissurotomie, on arrive à mesurer ou à
quantifier la surface mitrale.
Figure 11.Mesure de la surface mitrale par planimétrie en coupe parasternale petit axe
39
Examens complémentaires
c) Doppler : (figure 12)
Le Doppler [22] permet une estimation de la sténose fondée sur les
données physiopathologiques et non anatomiques. Son apport est
important
dans
les
cas
où
la
planimétrie
s’avère
difficile
au
bidimentionnelle.
Le gradient de pression diastolique peut être obtenu en mesurant la
vitesse d’écoulement du sang à travers l’orifice mitral à l’aide du Doppler
continu. L’enveloppe de la courbe de vitesse instantanée permet de
calculer
le
gradient
moyen.
Celui-ci
est
relativement
fiable
dans
l’appréciation du degré du RM, mais il n’a de valeur que lorsqu’il est
rapporté au débit transvalvulaire. Le gradient augmente quand le débit
augmente. A débit bas, le gradient effondré suppose une sténose mitrale
lâche.
Plusieurs méthodes sont utilisées pour estimer la surface mitrale :
Le temps de demi pression (PHT = Pressure Half Time) est le
temps que prend le gradient pour diminuer de moitié qui est en relation
inverse avec la surface mitrale. Hatle a montré que le rapport 220/PHT
(en millisecondes) fournit une estimation de la surface mitrale en cm2
avec
de
bonnes
corrélations
soit
avec
la
planimétrie,
soit
avec
l’hémodynamique [23].
Le résultat (appréciation de la surface mitrale) n’est pas affecté
par l’insuffisance mitrale, mais il peut être significativement modifié par
une élévation de la pression télédiastolique du ventricule gauche qui peut
diminuer le PHT et amener à surestimer la surface mitrale en cas d’une
insuffisance aortique ou d’un trouble de compliance ventriculaire.
40
Examens complémentaires
Par contre, un ralentissement de la relaxation, en cas d’ischémie
myocardique ou d’hypertrophie ventriculaire gauche, tend à augmenter le
PHT et à sous estimer la surface mitrale.
Figure12.Mesure de la SM et des gradients auriculo-ventriculaires gauche par doppler
continu
d) Calcul de la SM à l’aide de l’équation de continuité :
En l’absence d’insuffisance mitrale significative, la surface mitrale
peut être obtenue en divisant le volume d’éjection par l’intégrale de la
vitesse transmitrale. Le volume d’éjection est mesuré au niveau de la
chambre de chasse ventriculaire gauche ou ventriculaire droite en cas
d’insuffisance aortique importante. Les corrélations avec les méthodes
hémodynamiques sont bonnes.
41
Examens complémentaires
En cas d’insuffisance aortique, les résultats sont meilleurs que ceux
obtenus en utilisant le PHT.
L’équation de continuité est surtout utile
dans les conditions
pathologiques qui risquent de fausser la détermination du PHT.
e) Le Doppler couleur.
Le Doppler couleur permet de mesurer la largeur ou la surface du jet
mitral ou la zone de convergence du flux mitral en amont de l’orifice.
En résumé. Ces multiples méthodes permettent, dans la majorité
des cas, de se passer du cathétérisme cardiaque. La planimétrie est, de
loin la méthode la plus utilisée.
3) Appréciation de l’état anatomique de l’appareil mitral :
Cette étape est fondamentale pour l’exploration, car elle permet de
choisir entre les diverses options thérapeutiques.
En
effet,
l’échocardiographie
bidimentionnelle trans-thoracique
apporte le plus de renseignements sur le degré d’altération des valves et
de l’appareil sous valvulaire. Ceci permet d’étudier l’épaisseur des valves,
leur souplesse, la présence de calcifications et leurs localisations (feuilles
valvaires ou commissures), le remaniement sous valvulaire, l’épaisseur et
le raccourcissement des cordages.
La classification la plus utilisée est celle de Wilkins [24-25] qui tient
compte de quatre paramètres (tableau 2) :
42
Examens complémentaires
 La mobilité
 L’épaisseur
 Les calcifications valvulaires
 Le remaniement sous valvulaire
Chaque paramètre est affecté d’un cœfficient de 1 à 4 par gravité
croissante. Le score total varie de 4 pour les formes les moins sévères à
16 pour les formes les plus altérées.
Mais
cette
classification
ne
tient
pas
compte
de
l’état
des
commissures, élément capital dans la CMP.
Mobilité
1
2
Calcification
Epaississement
De l’appareil sous
valvulaire
Epaississement mini
juste au dessous des
feuillets
Grande mobilité
avec une petite
fibrose restrictive au
niveau d’un feuillet
valvaire
Le milieu et la base
du feuillet valvulaire
sont normalement
mobiles
Epaississement de la
valve normale de 4-5
mm
Présence d’une
brillance
Presque la moitié de la
valve reste normale.
Epaississement
important au niveau de
la base d’implantation
5-8 mm
Un ou deux
nodule (s)
localisé(s) au
niveau du
feuillet ant et
post
L’épaississement des
cordages s’étend au
niveau du 1/3 de la
longueur du cordage
la mobilité persiste
au niveau de la base
Epaississement étendu
au
niveau
des
2
feuillets, il varie sur le
plan épaisseur de 5 - 8
mm
L’épaississement
s’étend au 1/3 distal
des cordages
Presque pas de
mouvement en
diastole
Epaississement
considérable
>8 – 10 mm
Nodules
pouvant être
plus nombreux
et prenant la
moitié des
feuillets
Nodules
disséminés sur
les deux valves
prenant les
commissures
3
4
Epaississement
De la valve
Epaississement étendu,
cordages rétractés
s’étendant vers le
muscle papillaire
Tableau 2 : Classification échographique selon Wilkins.
43
Examens complémentaires
Une qualification plus simple, qualitative, en trois classes a été
proposée par Cormier [26] :
Groupe 1 : patients avec des valves souples et un appareil sous
valvulaire peu altéré.
Groupe 2 : patients avec des valves souples et un appareil sous
valvulaire très remanié.
Groupe 3 : patients avec des valves très rigides ou calcifiées.
On s’orientera en cas de rétrécissement mitral fibreux pur à valves
souples non ou peu calcifié sans remaniement important de l’appareil sous
valvulaire, vers une commissurotomie percutanée.
Enfin, en cas de calcification massive, une chirurgie à cœur ouvert
sera indiquée.
En pratique, tous les cas intermédiaires se rencontrent et les
indications seront discutées au cas par cas.
4) Lésions associées
L’échocardiographie
permet
de
dépister
d’éventuelles
lésions
associées mitrales (régurgitation) ou des autres valves, d’évaluer les
pressions pulmonaires, la dilatation de l’oreillette gauche et des cavités
droites ainsi que la fonction ventriculaire gauche.
L’échocardiographie trans-oesophagienne complète l’échocardiographie
trans-thoracique pour l’analyse des lésions anatomiques quand la fenêtre
trans-thoracique est de mauvaise qualité. L’ETO permet aussi une analyse
plus fine des petites régurgitations ainsi qu’une reconnaissance plus facile
du contraste spontané intra auriculaire gauche. L’ETO est irremplaçable
pour détecter des thromboses de l’oreillette ; elle visualise également
l’auricule et permet de bien détecter les thrombus qu’elle renferme.
44
Examens complémentaires
IV.CATHETERISME CARDIAQUE ET ANGIOGRAPHIE
L’exploration hémodynamique invasive n’est plus indispensable pour
l’exploration du RM, si une échographie bidimentionnelle et un Doppler de
bonne qualité peuvent être obtenu.
Cathétérisme :
Il permettra de mesurer le gradient diastolique transmitral sur
l’enregistrement
auriculaire
simultané
gauche
des
(obtenues
pressions
par
voie
ventriculaire
transeptale)
ou
gauche
et
capillaires
pulmonaires. Connaissant le débit cardiaque, la surface mitrale pouvait
être estimée.
Le cathétérisme permettait également d’avoir des renseignements sur
l’hémodynamique de la petite circulation (niveau exact des pressions et
des résistances vasculaires), et le ralentissement du RM en amont :
hypertension post capillaire avec élévation passive de la pression artérielle
pulmonaire sans élévation de résistances, cas le plus fréquent ; pressions
pulmonaires peu élevées ou normales mais débit effondré ; ou plus
rarement hypertension artérielle pulmonaire due à la fois à l’hypertension
capillaire et à l’élévation des résistances pré capillaires.
En pratique, le cathétérisme n’est nécessaire que s’il persiste un
doute sur le degré de la sténose, et en cas de discordance entre les signes
cliniques et échographiques, ou pour évaluer les résistances artérielles
pulmonaires.
45
Examens complémentaires
Ciné angiographie ventriculaire gauche
La ciné angiographie est utile pour quantifier une régurgitation
associée et pour étudier la fonction ventriculaire gauche.
Coronarographie
Elle est indispensable dans les formes avec angor, et de façon
systématique et préopératoire au-delà d’un certain âge : 35 à 40 ans chez
l’homme, après la ménopause chez la femme.
46
Évolution
47
Évolution
L’évolution du rétrécissement mitral se fait constamment vers la
détérioration
des
conditions
hémodynamiques
et
l’apparition
des
complications.
I. TROUBLES DE RYTHME :
Ils sont particulièrement fréquents et variés.
1) Fibrillation auriculaire et flutter auriculaire
Pratiquement inévitables dans l’évolution d’une sténose mitrale.
D’évolution
paroxystique
initialement,
la
fibrillation
auriculaire
éventuellement entrecoupée d’épisode de flutter s’installe de façon
définitive. Elle survient d’autant plus tôt dans l’évolution que l’oreillette
gauche est dilatée.
La survenue de la fibrillation auriculaire marque souvent un tournant
évolutif. La perte de la systole auriculaire, le raccourcissement de la
diastole
sont
deux
éléments
qui
aggravent
l’hémodynamique
du
rétrécissement mitral ; les premières manifestations dyspnéiques sévères
peuvent s’observer à cette occasion.
De plus, la survenue de la fibrillation auriculaire expose à un risque
accru de thrombose intra auriculaire gauche.
2) D’autres troubles de rythme peuvent s’observer comme les
tachycardies
paroxystiques
supra
ventriculaires,
les
extrasystoles
auriculaires et les tachycardies auriculaires.
48
Évolution
II. MANIFESTATIONS PULMONAIRES :
La survenue des manifestations pleuro pulmonaires est favorisée par
le régime excessivement sodé, l’effort, l’émotion, la grossesse et la
fibrillation auriculaire. A l’inverse, le traitement diurétique permet souvent
de les contrôler, au moins pendant une période de l’évolution.
La dyspnée d’effort est le maître symptôme de la maladie, elle est
gradée selon les quatre classes fonctionnelles de la New York Heart
Association (NYHA).
L’œdème aigu du poumon peut prendre toutes les formes : aigu,
subaigu ou larvé d’effort. Il est rare que les manifestations dyspnéiques
prennent le masque d’un pseudo asthme cardiaque.
Les épisodes dyspnéiques paroxystiques sont souvent déclenchés
par la survenue de la fibrillation auriculaire, par les émotions ou par le
régime excessivement sodé.
Les hémoptysies s’observent moins fréquemment. Elles peuvent
s’observer isolément mais le plus souvent en association avec des
manifestations dyspnéiques de type œdème pulmonaire. Elles sont le
signe d’une hypertension artérielle pulmonaire. Elles peuvent être la
conséquence d’un infarctus pulmonaire.
L’épanchement
pleural
peut
être
secondaire
à
une
embolie
pulmonaire ou être satellite de manifestations de poumon cardiaque.
Broncho-pneumopathie chronique, classique chez le mitral, elle se
manifeste sous forme de bronchites à recrudescence saisonnière. Dans les
formes très serrées, une véritable broncho- pneumopathie chronique à
forme obstructive ou réstréctive peut s’observer.
49
Évolution
III. MANIFESTATION D’INSUFFISANCE CARDIAQUE.
L’insuffisance cardiaque est à forme droite. Elle s’installe plusieurs
années après les manifestations de l’œdème pulmonaire. Elle est le
témoignage d’une hypertension artérielle pulmonaire sévère ou d’une
valvulopathie tricuspidienne associée. Tous les stades depuis le simple
œdème
malléolaire
avec
augmentation
du
volume
hépatique
et
turgescence jugulaire et la grande insuffisance droite avec cirrhose
cardiaque et ascite peuvent s’observer.
Les manifestations d’insuffisance cardiaque sont longtemps corrigées
par le traitement diurétique mais finissent par y devenir réfractaires.
IV. ACCIDENTS THROMBOEMBOLIQUES :
Systémiques :
Leur fréquence est estimée à 1,5% par années et par patients.
Les embolies systémiques, rarement observées en rythme sinusal, sont
plus fréquentes en présence d’une fibrillation auriculaire, huit fois sur dix
dans le territoire cérébrale, souvent sylviennes gauches, responsables
d’une hémiplégie droite avec aphasie. Les autres localisations sont les
artères des membres, l’aorte, les viscères notamment les reins et la
rétine. Elles peuvent être multiples, soit d’emblée, soit par récidive. Les
embolies systémiques ont une conséquence désastreuse pour l’évolution
du rétrécissement mitral en raison des séquelles motrices souvent
définitives.
Elles
constituent
la
deuxième
cause
de
décès
après
l’insuffisance cardiaque.
Pulmonaire :
L’embolie pulmonaire était classique lorsque le rétrécissement était
parvenu au stade d’insuffisance cardiaque droite.
50
Évolution
V. THROMBOSE AURICULAIRE GAUCHE :
Le plus souvent découverte lors d’un examen systématique par
échographie trans-thoracique ou trans-oesophagienne, la fréquence est
diversement appréciée de l’ordre de 2 à 5 % chez les sujets. Elle fait
courir le risque d’embolie, de syncope ou de mort subite et elle nécessite
un traitement anticoagulant adapté [27].
VI. ENDOCARDITE INFECTIEUSE :
L’endocardite infectieuse est rare dans le RM isolé mais complique
volontiers les formes associées à une régurgitation mitrale ou aortique.
VII. SYNDROME D’ORTNER :
Il est devenu exceptionnel. Il s’agit d’une paralysie récurentielle par
compression du nerf récurent gauche par la dilatation importante de
l’oreillette gauche.
51
Traitement
52
Traitement
Le traitement du rétrécissement mitral comportait avant (1984) trois
volets, à savoir :
 Le traitement médical, toujours de mise.
 Le traitement chirurgical, curatif, toujours nécessaire.
 Le traitement préventif.
Depuis 1984, une nouvelle méthode a été mise au point pour réaliser
une commissurotomie. Il s’agit de l’angioplastie percutanée de la valve
mitrale par un cathéter à ballonnet dont les indications et les contreindications sont bien précises. La technique a été initialement mise en
évidence par INOUE en 1984.
I. TRAITEMENT MEDICAL
1) Prévention du rhumatisme articulaire aigu :
Bien que le RAA soit devenu rare dans les pays industrialisés, il
continue à être un problème important de santé publique dans notre pays,
surtout dans les couches socio-économiques les moins favorisées. Du coût
sa prévention est nécessaire et concerne les récidives chez les patients
atteints du rétrécissement mitral. Elle consiste en une antibioprophylaxie
par l’administration de la PENI G en intramusculaire tous les 15 jours.
L’alternative consiste en l’administration quotidienne par voie orale de
500000 UI de Pénicilline, une fois par jour.
En cas d’intolérance ou d’allergie à la Pénicilline, on aura recours à
l’Erythromycine 250 mg/jour à vie car même si le risque de récidive de
53
Traitement
RAA diminue avec l’âge, il reste possible. Par ailleurs, toutes les infections
streptococciques intercurrentes doivent être traitées énergiquement.
2) Prévention de l’endocardite bactérienne :
Bien que le risque de greffe bactérienne soit minime chez les porteurs
de rétrécissement mitral, une antibioprophylaxie est obligatoire au cours
de tout acte chirurgical.
Dans ce cadre, les recommandations proposées par la British Society
for Anti-Microbial Chemotherapy consistent à donner, une heure avant
toute intervention dentaire, une dose unique de 3 g d’Amoxicilline. En cas
d’allergie aux B-lactamines, on donne 600 mg per os de Clindamycine ou
1 g per os de Pristinamycine.
En cas d’anesthésie générale, on donne 2 g d’Amoxicilline en IV
(perfusion de 30 minutes) une heure avant le geste, puis 1g per os 6
heures plus tard. En cas d’allergie aux ß-lactamines, on donne 1 g en IV
(perfusion-1 heure) de la Vancomycine ou 400 mg en IV (directe) de
Teicoplanine.
Si le patient a déjà reçu de la pénicilline dans le mois qui précède, on
associera l’Amoxicilline et la gentamycine.
Pour les interventions et les explorations génito-urinaires, on donne
1 heure avant l’intervention, 2 g d’Amoxicilline en IV (perf. 30 minutes)
associées à 1,5 mg/kg de la Gentamicine en perf. (30 min) ou en IM,
6 heures plus tard on ajoute 1 g d’Amoxicilline per os. En cas d’allergie à
la pénicilline, on donnera de la Vancomycine ou la gentamycine
54
Traitement
3) Traitement de la décompensation cardiaque :
Dans le rétrécissement mitral, la dyspnée résulte de la congestion des
vaisseaux pulmonaires.
Elle est susceptible d’une amélioration considérable par la prise de
diurétiques et la restriction de l’apport sodé. Il est généralement admis
que les digitaliques n’ont aucun intérêt dans la sténose mitrale en rythme
sinusal. Il faut, toutefois, se souvenir qu’ils conservent leur utilité lorsque
le ventricule droit est défaillant.
Les hémoptysies peuvent être le résultat de plusieurs mécanismes.
Elles peuvent provenir de la rupture spontanée de veines pulmonaires,
d’infarctus pulmonaire voire de lésions de petits vaisseaux bronchiques.
Toutefois, le plus souvent, les hémoptysies traduisent l’hypertension
capillaire pulmonaire et sont associées à la dyspnée paroxystique nocturne
ou à l’œdème aigu du poumon (OAP). Elles requièrent : la sédation du
patient,
la
mise
en
position
assise
et
un
traitement
diurétique.
(Furosémide en intraveineuse).
4) Traitement de l’arythmie comp lète par fibrillation
auriculaire :
La fibrillation auriculaire (FA) est une complication fréquente du
rétrécissement mitral. Elle est souvent précédée par des extrasystoles
auriculaires qu’il faudra traiter par un antiarythmique, en particulier
les ß bloquants ou les digitaliques.
55
Traitement
L’installation de la fibrillation auriculaire est souvent mal tolérée dans
le rétrécissement mitral, car elle peut induire un OAP.
Le traitement visera à ralentir la fréquence cardiaque par l’utilisation
des dérivés de la digitaline par voie orale ou par les ß bloquants en
intraveineux et/ ou les antiarythmiques, en association au traitement
anticoagulant efficace qui doit être commencé avant les digitaliques.
Souvent, on aura recours à l’association digitaline – ß bloquants dans le
cas ou la cadence ventriculaire reste toujours rapide.
La réduction de l’arythmie complète par fibrillation auriculaire, peut
être obtenue par la cordarone à doses efficaces en utilisant une dose de
charge par voie orale ou intraveineuse profonde à raison de 5 mg / kg en
20 à 30 min puis relai par voie orale à raison de 600 – 900 mg / 24
heures pendant 4 jours et de réduire progressivement les doses en
fonction de la fréquence cardiaque, bien sur en l’absence de dysthyroidie
associée et en association aux anticoagulants.
Si, après 3 ou 4 semaines, l’arythmie par fibrillation auriculaire
persiste malgré un traitement bien adapté, on décidera un choc électrique
externe si l’oreillette gauche n’est pas très dilatée. Ceci sera précédé par
une bonne anticoagulation et un arrêt des digitaliques.
Si le rythme sinusal ne peut être restauré, l’attitude consiste à
anticoaguler le patient et à ralentir la fréquence ventriculaire par des
digitaliques associés aux ß bloquants en l’absence de contre-indications.
56
Traitement
5) Traitement anticoagulant :
Le rétrécissement mitral étant une maladie emboligène, l’embolie
périphérique peut être une circonstance de découverte de la maladie. Elle
siège, dans 50% des cas, au niveau des artères cérébrales. Cette embolie
peut survenir même en présence d’un rythme sinusal et de sténose peu
serrée.
Le traitement anticoagulant sera envisager en présence :
 D’une arythmie complète par fibrillation auriculaire.
 D’un rétrécissement mitral très serré en rythme sinusal.
 D’une oreillette gauche dilatée.
 Des antécédents d’AVC embolique :
II. TRAITEMENT CHIRURGICAL :
Dans le cas où aucune contre-indication majeure n’est signalée, deux
types d’interventions chirurgicales sont préconisés.
1) Commissurotomie à cœur fermé (CCF)
L’abord se fait, le plus souvent, par voie gauche par thoracotomie
antérolatérale ou latérale.
L’introduction de l’index à travers l’auricule gauche à cœur battant
permet, dans un premier temps, d’explorer l’appareil mitral puis de
pratiquer la commissurotomie.
57
Traitement
Ce geste est le plus souvent complété par l’introduction d’un
dilatateur.
2) Commissurotomie à cœur ouvert (CCO)
Elle permet une correction plus complète des lésions : ouverture
large des commissures et si besoin exérèse de nodules calcaires, refente
des piliers pour redonner de la mobilité aux valves.
3) Remplacement valvulaire :
Le remplacement valvulaire par prothèses mécaniques ou biologiques
reste la solution ultime lorsque la mutilation valvulaire ne permet pas la
conservation de l’appareil.
III. COMMISSUROTOMIE PAR DILATATION PERCUTANEE :
A l’heure actuelle, la dilatation percutanée par ballonnet constitue
l’intérêt principal de l’étude du RM dont elle a radicalement transformé le
traitement.
En 1984, le japonais kanji INOUE 28 a été le premier à avoir utilisé
la dilatation par ballon. Les bons résultats obtenus à court et moyen
termes ont conduit à la diffusion mondiale de cette technique et en ont
fait
la
seconde,
en
importance,
dans
le
domaine
de
cardiologie
interventionnelle.
58
Traitement
1) Mécanismes d’action :
Différents travaux anatomiques, échographiques et radiologiques ont
montré que la dilatation par ballonnet agit comme la commissurotomie
chirurgicale en ouvrant les commissures symphysées et, aussi dans une
moindre mesure, en fracturant certains dépôts calcaires dans les formes
calcifiées.
2) Techniques :
Différentes techniques ont été proposées.
a) Voie d’abord :
La voie d’abord la plus utilisée est la voie trans-veineuse antérograde
combinée au cathétérisme trans-septal qui donne accès à l’oreillette
gauche, à partir de l’oreillette droite par ponction de septum inter
auriculaire. Elle permet, après dilatation du septum d’amener le ballon
dans l’orifice mitral par voie trans-veineuse antérograde.
La voie artérielle rétrograde combinée ou non au cathétérisme transseptal, est plus compliquée et moins répandue. Elle réduit les risques de
shunt inter auriculaire, mais majore celui des complications artérielles.
b) Type de ballons :
Les ballons utilisés sont de plusieurs types, mais les principaux sont
le double ballon et le ballon D’INOUE (figure 13).
59
Traitement
Figure13. Ballon d’INOUE et ses accessoires.
Le ballon d’INOUE est d’un usage de plus en plus répandu. Il
comporte trois parties distinctes, d’élasticité différente, qui se gonflent de
façon séquentielle. Sa conception originale facilite son positionnement et
permet des dilatations progressives. La surface effective du ballon gonflé
varie en fonction du volume de l’inflation.
60
Traitement
Le diamètre du ballon est augmenté de 1 mm entre deux inflations
successives.
Chaque
inflation
est
contrôlée
par
l’échographie.
La
procédure est interrompue dès qu’un résultat satisfaisant, en terme
d’ouverture commissurale et de surface orificielle, est obtenu ou en cas de
majoration ou création d’une régurgitation mitrale (figure 14 et 15).
Figure 14 et 15. Etapes d’inflation du ballon d’INOUE
La comparaison entre la technique du double ballon et celle d’INOUE a
donné
lieu
à
des
études
rétrospectives,
mais
très
peu
d’études
prospectives. Il n’y a pas de différence significative d’efficacité entre les
deux méthodes, malgré une tendance à l’obtention de surface légèrement
supérieure avec le double ballon. Leurs résultats à distance son
équivalents.
Le risque de perforation ventriculaire est plus faible avec le ballon
d’Inoue. En effet, il ne nécessite pas la mise en place d’un guide dans le
61
Traitement
ventricule. De même, le risque de fuite mitrale iatrogène est également
diminué à condition de procéder à des dilatations progressives.
D’autres techniques ont été proposées. Il s’agit du double ballon sur
guide unique [29] et de la commissurotomie à lames métalliques [30]
Le choix de la taille du ballon est très important. Il doit concilier deux
impératifs contradictoires, c’est-à-dire l’obtention d’une ouverture large de
la sténose, ce qui incite à augmenter la taille du ballon au prix d’un risque
faible d’insuffisance mitrale traumatique.
Le choix de la taille du ballon dépend de la taille et de la surface
corporelle du patient, et du diamètre de l’anneau mitral.
3) Déroulement et contrôle de la procédure :
Les
données
hémodynamiques
ou
échographiques
permettent
d’apprécier les résultats de la dilatation au cours de la procédure.
Les données hémodynamiques permettent d’apprécier les résultats de
la dilatation au cours de la procédure.
La surveillance des dilatations progressives avec le ballon d’INOUE, la
détection précoce des complications et l’appréciation du degré d’ouverture
commissurale et de la surface orificielle sont suivies par l’échographie.
Les critères d’arrêt de la procédure reposent, entre autres, sur une
surface supérieure à 1,5 cm2/m2 de surface corporelle, sur l’ouverture
totale d’au moins une commissure et sur l’apparition ou la majoration de
la régurgitation mitrale.
62
Traitement
L’avantage du Doppler couleur est de permettre l’estimation de la
régurgitation et du shunt inter auriculaire résiduel.
4) Résultats immédiats :
a) caractéristiques hémodynamiques : (figure 16)

Le gain de surface passe du simple (avant commissurotomie
mitrale percutanée) au double (après) selon la littérature.

La pression auriculaire gauche et le gradient transmitral
diminuent alors que le débit cardiaque augmente légèrement.

En général, les pressions et les résistances artérielles diminuent
rapidement. L’aptitude à l’effort est améliorée après dilatation.
Dans certains cas, la réussite de la dilatation peut être limitée
par la persistance d’anomalies de compliance pariétale du
ventricule gauche.
Figure. 16 : Mesure hémodynamique du gradient mitral (en haut : ECG en bas :
Gradient OG-VG)
63
Traitement
b) Complications :
Les échecs varient, dans l’ensemble, de 1 à 17%.
c) Facteurs prédictifs :
L’état anatomique de l’appareil valvulaire et sous valvulaire apprécié
par le score échographique (les patients ayant un score final inférieur ou
égal à 8 sont les meilleurs candidats à la dilatation mitrale percutanée),
a été initialement considéré comme principal facteur prédictif.
Les principaux facteurs de risque de mauvais résultat immédiat sont :
une anatomie valvulaire défavorable, un âge avancé, une sténose mitrale
très serrée <1 cm2. L’antécédent de commissurotomie chirurgicale n’est
un facteur prédictif de mauvais résultat que chez les patients de plus de
50 ans et surtout de 70 ans [31 ,32 ,33].
Les facteurs associés à détérioration tardive sont un âge avancé, une
anatomie défavorable, ainsi que des variables témoignant du caractère
évolué de la cardiopathie, c’est-à-dire une classe fonctionnelle NYHA III ou
IV, et la présence d’une fibrillation auriculaire avant la CMP. Le résultat à
long terme est d’autant meilleur que la surface poste CMP est élevée et
que la gradient moyen est faible [34, 35, 36, 37].
Il est donc nécessaire de prendre en compte l’ensemble des
caractéristiques cliniques et para cliniques des patients dans la discussion
de la technique la plus appropriée pour traiter un rétrécissement mitral.
La caractérisation de ces facteurs a nécessité l’élaboration des
modèles prédictifs. Toutefois, il semble difficile de prévoir de manière
fiable les mauvais résultats comme l’apparition d’une insuffisance mitrale.
64
Traitement
5) Indications de la dilatation percutanée :
La commissurotomie mitrale percutanée semble s’imposer pour le
rétrécissement mitral pur, serré, à valves souples et appareil sous
valvulaire non ou peu remanié, non associé à une thrombose intra
auriculaire gauche, et même en présence d’une insuffisance mitrale
( ≤ à grade II), et en cas de contre-indication formelle à la chirurgie.
La
possibilité
d’obtenir
des
résultats
excellents
par
la
commissurotomie mitrale percutanée [2] incite à commencer par elle,
quitte à recourir, éventuellement, à la chirurgie en cas d’échec.
6) Contre indication de la dilatation percutanée :

Coexistence d’une régurgitation mitrale supérieure à un grade
2/4.

Calcifications massives des deux commissures.

L’association de lésions coronariennes ou valvulaires sévères
nécessitant une chirurgie en elles même.

La persistance d’un thrombus de l’oreillette gauche après une
anticoagulation.
65
Traitement
7) Les implications du développement de la commissurotomie
mitrale percutanée sur la prise en charge des patients atteints
d’un rétrécissement mitral.
La CMP ne doit pas être conçu comme un traitement s’opposant à la
chirurgie, mais la complétant dans la prise en charge du patient à
différents stades de la maladie. La possibilité de disposer d’une technique
efficace chez une large variété de patients, au prix d’un faible risque et
d’une hospitalisation courte, conduite inéluctablement à élargir les
indications d’intervention chez les patients présentant un RM serré.
a) Patients avec une anatomie mitrale défavorable.
Nous avons vu que la CMP peut donner de bons résultats dans des
cas sélectionnés, en particulier chez de jeunes patients ayant une
cardiopathie peu évoluée. Lorsque la chirurgie était le seul traitement
interventionnel disponible, les indications étaient généralement limitées
chez de tel patients en raison du risque opératoire et de considérations
tenant au devenir à moyen terme, avec soit un risque de réintervention en
cas de chirurgie conservatrice, soit des complications liées à la prothèse
en cas de remplacement valvulaire. La possibilité de différer le geste
chirurgical par la CMP est particulièrement intéressante dans ces cas,
surtout lorsque l’alternative chirurgicale est un remplacement valvulaire.
b) Patients pauci symptomatiques.
Le traitement chirurgical n’était généralement considéré que chez des
patients
présentant
une
sténose
mitrale
serrée
franchement
symptomatique, c’est-à-dire au moins en classe III de la NYHA.
66
Traitement
Le pronostic vital du RM est bon chez les patients en classe I ou II de la
NYHA, mais l’évolution est moins favorable sur le plan fonctionnel. Il faut
par ailleurs prendre en compte le risque thromboembolique qui existe à
tous les stades du RM. 10 à 20% des RM sont révélés par un accident
thromboembolique, dont les conséquences peuvent être redoutables car la
plus part de ces accidents ont une topographie cérébrale et 30 à 40 %
d’entre elles laissent des séquelles.
Il n’existe pas d’étude randomisée ayant analysé l’effet de la CMP sur
le risque thromboembolique du RM, mais différents arguments suggèrent
un bénéfice probable. L’effet favorable de la CMP a été démontré sur
différents marqueurs du risque thromboembolique, qu’il s’agisse du
contraste spontané de l’oreillette gauche, du flux de l’auricule gauche et
des marqueurs de la coagulation [38-39].
Une étude prospective a montré que la réalisation d’une CMP était
associée à une diminution nette du risque d’accident thromboembolique
en analyse multivariée [40].
Ces arguments incitent à considérer des indications précoces de CMP
chez des patients présentant un RM serré en classe l ou surtout ll de la
NYHA lorsqu’il existe une forte probabilité de bon résultat de la procédure.
En revanche, il n’existe pas d’argument pour effectuer une CMP à
titre prophylactique chez des patients présentant une sténose mitrale non
serrée car le pronostic spontané est en général favorable et ne justifie pas
la réalisation d’une procédure interventionnelle.
67
Traitement
c. Femmes enceintes.
La grossesse est une circonstance classique de décompensation d’une
sténose
mitrale
asymptomatique.
serrée,
même
Cela est dû
aux
chez
une
patiente
modifications
auparavant
physiologiques de
l’hémodynamique de la grossesse, avec une augmentation importante du
débit cardiaque et une tachycardie au deuxième et troisième trimestre.
Lorsque les patientes demeurent symptomatiques malgré un traitement
associant des bétabloquants éventuellement des diurétiques, il existe un
risque d’œdème pulmonaire à l’accouchement compromettant le pronostic
vital de la mère et du nouveau-né.
La CMP peut être pratiquée dans ce contexte, avec des précautions
techniques spécifiques visant à limiter l’irradiation.
L’efficacité et la sécurité de la CMP ont été démontrées dans cette
situation particulière, avec une issue favorable de la grossesse, de
l’accouchement et du devenir du nouveau-né [41-42].
Le risque de décompensation du RM lors de la grossesse doit conduire
à discuter l’indication d’une CMP chez une femme jeune présentant une
sténose mitrale serrée, même en l’absence de tout le symptôme.
68
Notre étude
69
Notre étude
I. OBJECTIFS :
Ce travail consiste à :
• Montrer l'intérêt de la CMP transveineuse.
• Définir les patients qui peuvent être candidats à cette technique.
• Montrer la simplicité et la sécurité de la CMP.
• Définir les avantages et les complications de cette technique.
II. MATERIEL ET METHODES.
1) Types d'études :
Notre étude s'est basée sur des fiches individuelles, dont les
questions visent :
Une
description
des
patients,
leurs
antécédents
et
les
circonstances de découverte.
Une description des signes physiques ainsi que les résultats de
l'ECG,
Rx
pulmonaire,
l'échographie
trans-thoracique
et
l'échographie transoesophagienne.
Une description de la procédure de la dilatation ainsi que
l'évolution post CMP et le suivi à long terme.
2) Recueil des données :
Les données de l'étude ont été recueillies sur la base de la fiche
d'exploitation de
la CMP (annexe
1) évaluant les caractéristiques
70
Notre étude
générales, cette fiche comporte 48 questions dont :
19 questions concernent les caractéristiques générales des
patients
(identité,
éléments
épidémiologiques,
éléments
cliniques).
7 questions concernent les examens complémentaires.
9 questions concernent la procédure de la dilatation.
4 questions concernent l'évolution post CMP.
9 questions concernent le suivi à long terme.
3) Analyse statistique :
L'analyse statistique des données recueillies a été effectuée à l'aide
du logiciel Microsoft Office Access 2003. Les résultats sont exprimés en
moyenne ± déviation standard et en pourcentage.
4) Les patients :
Notre série a évalué 165 patients hospitalisés entre juillet 2000 et
avril 2008 dans le service de cardiologie de l'Hôpital Militaire d'Instruction
Med V de Rabat. Dans cette population, figurent des sujets d'âges
différents, consultants pour une dyspnée ou présentant des symptômes
en rapport avec un rétrécissement mitral.
71
Notre étude
5) Protocole de commissurotomie mitrale percutanée
Le patient est hospitalisé la veille de la dilatation s'il est en rythme
sinusal;
ou
quelques
jours
avant,
pour
assurer
le
relais
des
antivitamines K par l'héparine, s'il est en arythmie complète par fibrillation
auriculaire.
a) Un bilan biologique :
Un bilan biologique comprenant une numération formule sanguine, un
ionogramme sanguin, un bilan de coagulation ainsi qu'un groupe sanguin,
est réalisé.
b) Un examen écho Doppler cardiaque trans-thoracique :
Avec un enregistrement monodimensionnel, bidimensionnel, Doppler
pulsé, Doppler continu et couleur permet :
D'apprécier la mensuration de l'oreillette gauche, qui est
dilatée, du ventricule gauche et des cavités droites.
D'apprécier la morphologie de la valve mitrale et d'établir le
score échographique de Wilkins, basé sur l'état des valves
(mobilité, épaississement) et de l'appareil sous valvulaire, d'une
part, et la présence ou non de calcifications, d'autre part. Pour
chaque paramètre, une cotation en 4 grades de sévérité
croissante est effectuée. Le score total est rangé de 0 à 16. A
une valve normale, on attribue le score O.
De mesurer la surface mitrale par planimétrie dans la majorité
des cas, et par le temps de demi pression dans certains cas où
le malade est peu échogène.
De calculer le gradient mitral moyen.
72
Notre étude
D'estimer l'insuffisance mitrale (à l'aide du Doppler couleur)
selon l'extension du jet de la régurgitation dans l'oreillette
gauche en coupe parasternale grand axe et en coupe des
quatre
cavités.
Cette
appréciation
semi
quantitative
est
complétée à l'aide de l'échographie trans-oesophagienne par
l'étude du diamètre du jet à l'origine et l'étude du flux au
niveau des veines pulmonaires.
L'échographie trans-oesophagienne permet de détecter un
thrombus de l'oreillette gauche et en particulier de l'auricule
gauche, le plus souvent mal visualisé en échographie transthoracique.
Un contraste spontané dense (image de préthrombose) est
retrouvé très fréquemment. Il est favorisé par la stase sanguine
en rapport avec la dilatation de l'oreillette gauche et l'obstacle
mitral.
Par ailleurs, l'échographie trans-oesophagienne permet aussi
d'apprécier l'aspect et l'épaisseur du septum inter-auriculaire et
la présence éventuelle d'un anévrysme du septum qui serait
une contre indication relative à la ponction trans-septale.
D'un autre coté, l'échographie trans-thoracique a sa place
pendant
la
procédure.
En
effet,
elle
est
utilisée
systématiquement dans la technique d'INOUE.
Le résultat est apprécié au fur et à mesure des inflations
successives : ouverture commissurale, augmentation de la
surface mitrale et diminution du gradient.
L'apparition ou l'exagération de l'insuffisance mitrale doit
indiquer l'arrêt de la manoeuvre.
Parfois, l'échographie trans-oesophagienne peut être indiquée
en cas de cathétérisme trans-septal difficile.
Après la commissurotomie percutanée, l'écho Doppler est l'examen
73
Notre étude
clé pour apprécier le résultat, car il comporte une analyse soigneuse des
régions commissurales, la mesure de la surface mitrale par planimétrie et
l'appréciation de l'évolution de l'insuffisance mitrale ainsi qu'un éventuel
shunt
gauche
-
droit
inter-auriculaire
secondaire
au
cathétérisme
trans septal.
c) Cathétérisme Cardiaque et procédure de la dilatation :
Le jour de la dilatation, le malade est à jeun et reçoit une
sédation par le diazépam. L'héparine est arrêtée deux heures avant la
procédure.
Après désinfection des deux plis de l'aine, une anesthésie locale
avec de la Xylocaine 2% est réalisée sous monitorage continu de
l’électrocardiogramme.
Un introducteur 6F est introduit dans l'artère fémorale gauche
après sa ponction. Une sonde type «pig tail» est placée au niveau du
sigmoïde aortique qui servira de repère pour la position trans septale.
Un introducteur veineux, type désilet 7F est introduit dans la
veine fémorale droite après ponction de celle-ci.
Un guide 0.032 " est placé dans l'introducteur de la veine
fémorale droite puis positionné au niveau de la veine cave supérieure, sur
ce guide est monté un cathéter de Mulins 8F. Le guide 0.032 " est à son
tour retiré et remplacé par une aiguille métallique de 55 cm de long, type
Brockenbrough, de sorte que son extrémité soit en retrait de quelques
millimètres par rapport à celle du cathéter de Mullins.
74
Notre étude
Sur
l'incidence
de
face,
l'ensemble
Mulins-aiguille
de
Brockenbrough est retiré progressivement jusqu'à la partie moyenne de
l'oreillette droite, rapport confirmé par le diaphragme en bas et la sonde
« pig tail » en haut placée préalablement au niveau de la racine de l'aorte
et plus précisément dans le sinus de Valsalva postérieure. Durant cette
manœuvre la concavité de l'aiguille est orientée vers le rachis avec son
pointeur extérieur faisant un angle entre 45° à 75° par rapport à
l'horizontal, et ce, selon la morphologie du cœur. Au contact du septum
inter-auriculaire, l'aiguille transmet les battements du cœur, ce qui est
communément appelé «contact septal ». Dans cette position, l'arcus
radiographique est tourné en oblique antérieure gauche 60° permettant
de confirmer l'orientation postérieure (vers le rachis) de l'aiguille
(figure 17)
Figure 17 : repères radiographiques pour le passage trans-septal.
75
Notre étude
L'aiguille est alors poussée hors de son fourreau (Mulins) pour
percer le septum, confirmé souvent par une légère sensation douloureuse
thoracique rapportée par le patient. La vérification de la pression au
niveau du bout distal de l'aiguille de Brockenbrough confirme la position
intra-auriculaire de son bout proximal. Le cathéter de Mulins est alors
avancé sur l'aiguille qui sera retirée et remplacée par un guide métallique
«pig tail» D'INOUE de 0.025 d'épaisseur et de 1 m70 de longueur, à bout
très souple s'enroule dans l'oreillette gauche et ce après injection
intraveineuse directe de 0,7U/Kg d'héparine afin de prévenir un éventuel
accident thromboembolique.
Sur ce guide, on fait monter le dilatateur 14F qui permet la
dilatation du point de ponction fémorale et du septum inter-auriculaire.
Après retrait de ce dilatateur, on insert le tube dans la lumière centrale du
cathéter à ballonnet et on le verrouille (ce qui permet l'étirement du
ballonnet et sa réduction de calibre), puis le ballon D'INOUE est alors
monté sur le guide et sera placé dans l'oreillette gauche proche de son
toit.
En incidence oblique antérieur droite à 30˚ et par des
manœuvres appropriées, le ballon est introduit dans le ventricule gauche,
gonflé partiellement (par un mélange à 50 % sérum glucosé 50 % produit
de contraste) puis retiré jusqu'au niveau de l'orifice mitral et enfin gonflé
totalement. Sa bonne position au niveau de l'orifice mitral est confirmée
par l'apparition des empreintes commissurales [43].
Une série d'inflations de diamètre progressivement croissant
sera réalisée jusqu'à la levée de la sténose mitrale obtenue par désunion
de la symphyse commissurale (figure 18).
76
Notre étude
Figure 18 : inflation d'un ballon d'Inoué (vue en oblique antérieure droite).
 Le diamètre du ballon d'Inoué utilisé est choisi en fonction de la
taille du patient (tableau 3).
Diamètre du ballon
Taille du patient
30
26- 28 mm
> 1 80 cm
28
24- 28 mm
> 160 cm
26
22- 26 mm
> 147 cm
24
20- 24 mm
<147 cm
22
20- 22 mm
<147cm
20
18- 20 mm
<147 cm
Tableau 3 : Choix de la taille du ballon en fonction de la taille du patient.
77
Notre étude
 La procédure sera arrêtée dès la levée complète de la sténose, ou
dès l'apparition d'une fuite mitrale inexistante au départ, ou sa
majoration si elle existait.
 L'exploration sera terminée par la reprise des pressions de
l'oreillette et du ventricule gauche et du gradient transmitral. Une
échocardiographie doppler de contrôle sera réalisée le lendemain
de la procédure et un mois plus tard.
d) Surveillance immédiate post dilatation
Surveillance de la tension artérielle.
Surveillance des points de ponction.
Examen neurologique.
78
Notre étude
III. RESULTATS :
1) Éléments épidémiologique :
a) Répartition selon l'âge :
L'âge moyen de notre série est de 34.6 ± 9.8 ans.
Le maximum d'âge est de 63 ans, alors que le minimum d'âge est de
12 ans.
Avec une fréquence élevée entre 20 ans et 40 ans.
Répartition des patients selon la tranche d'âge
65%
70%
60%
50%
40%
%des pateinets
22%
30%
13%
20%
10%
0%
<20
20-40
>40
l'age
b) Répartition selon le sexe :
Notre série comporte 127 sujets de sexe féminin (77 %) avec une
moyenne d'âge de 32.6 ans pour 38 patients de sexe masculin (23%)
avec une moyenne d'âge de 24 ans.
79
Notre étude
Sujet
Nombre de patients
Pourcentage de
patients
L'âge moyen des
patients
Féminin
Masculin
127
38
77 %
23 %
32.6
24 ans
Tableau 4 : Répartition des patients selon le sexe et l’âge
c) Répartition des patients selon le poids et la taille :
Le poids moyen de notre population est de 51 ± 11 Kg, le poids
maximal est de 82Kg et le minimum est de 27 Kg.
La taille moyenne dans notre étude est de 163.3 ±8.79 cm
avec une taille maximale à 178 cm et une taille minimale de
145cm.
d) Lieu de vie :
La quasi-totalité des sujets vivent en milieu urbain:
Lieu de vie
Urbain
Rural
Pourcentage des patients
90 %
10%
Tableau 5 : Répartition des patients selon le milieu de vie.
80
Notre étude
2) Éléments cliniques :
a) Antécédents des patients.
 Angines à répétition :
Dans notre série 82% des patients ont eu des angines à répétition
dont 5 % seulement ont eu un traitement.
 Rhumatisme articulaire aigue :
Notre étude a révélé que 35% des patients qui ont eu des angines à
répétition ont présenté une crise de RAA, dont seulement 24 % ont
bénéficié d'une prophylaxie.
 Autres antécédents :
Les autres antécédents sont peu fréquents, on trouve :
4 % des AVC.
3 % des bronchites à répétitions.
b) Circonstances de découverte :
 La dyspnée :
Est le signe révélateur du RM, elle est toujours présente et selon la
classification fonctionnelle de la New York Heart Association (NYHA) on
trouve :
2 patient sont en stade I soit 1.22 %.
71 patients sont en stade II soit 43.03 %.
87 patients sont en stade III soit 52.72 %.
5 patients sont en stade IV soit 3,03 %.
81
Notre étude
R é pa rt it io n de s pa t ie nt s s e lo n la c la s s if ic a t io n f o nc t io nne lle
N YH A
IV
3%
I
1%
II
43%
I
II
III
III
53%
IV
Graphique 2 : Répartition des patients selon la classification de NYHA
 Autres circonstances de découverte :
Chez 29 patients (18 %) le RM est révèle par l'OAP.
Chez 12 patients (7.2 %) le RM est révèle par l'hémoptysie.
Chez 11 patients (6.6 %) le RM est révèle par l'AVC.
c) Les données des examens complémentaires.
 L’ECG :
L'ECG a montré que 141 patients (85.5 %) sont en rythme sinusal,
alors que 24 patients (14.5 %) sont en arythmie complète par fibrillation
auriculaire.
 Échographie trans thoracique :
Une insuffisance mitrale grade I est notée avant la procédure
chez 62 patients soit 32.7%.
82
Notre étude
Le tableau suivant présente l'étude statistique des différents
paramètres nécessaires pour la sélection de nos patients :
Moyenne
Extrêmes
Score de Wilkins
8,6 1,2
6-14
Surface mitrale (cm2)
0,9 0,2
0,5-1,7
50,15 5,2
35-72
15 4,9
7-33
25,08 5,3
15-37
54,22 19,2
24-110
Oreillette gauche (mm)
Gradient mitral moyen (mmHg)
Pression de l’oreillette gauche (mmHG)
Pression
artérielle
pulmonaire
systématique (mmHG)
Tableau 6 : les données échographiques et hémodynamiques des patients notre série.
Au terme de ces résultats :
La dilatation mitrale est techniquement réalisable chez 156 cas
sur 165. Elle n'a pu être réalisée dans 2 cas par impossibilité de
franchir la valve mitrale, et dans 6 cas en raison de l'échec du
passage trans-septale et dans 1 cas par échec de passage dans
la veine cave inférieure par sténose serrée de la veine iliaque
droite (phlébite MID).
Dans notre population, sept femmes enceintes ont bénéficié de
la CMP, trois étaient au 6ème mois, deux au 7ème et deux au 8ème
mois de gestation.
Deux patients avaient subi ultérieurement une commissurotomie
à cœur fermé, et trois autres patientes avaient déjà bénéficié
d'une première CMP.
83
Notre étude
3) Résultats immédiats de la dilatation mitrale percutanée :
Les résultats immédiats sont obtenus avec un succès de 95 %.
Les modifications hémodynamiques et échographiques sont les
suivantes :
o Une ouverture bilatérale des commissures (figure 21) a été
observée dans 91 %.
o Augmentation de la surface valvulaire de 0,9 ± 0,2 à
2,0 ± 0,30 mm.
o Baisse du gradient mitral moyen de 15 ± 4,9 à 4,89 ± 2,73
mmHg.
o Diminution de la pression moyenne de l'OG de 25,06 ± 5,34
à 12,23 ± 4,14 mmHg.
E1T
Avant
Surface mitrale (cm2)
Cathétérisme Pression moyenne de
cardiaque
l'QG mmHg
Gradient
moyen mmHg
mitral
0,9 ± 0,2
Après
P
2,05 ±
<0,001
0,30
"
25,6 ±
12,23 ±
5,34
4,14
15 ± 4,9
4,89 ±
2,73
<0,001
<0,001
Tableau 7 : Résultats avant et après la dilatation mitrale.
84
Notre étude
La durée moyenne de la procédure est de 39,4 ± 19,7 min avec
un maximum de 120 min et minimum de 12 min.
La durée moyenne de la scopie est de 6,4 ± 3,2 min.
Les complications sont très rares : 4 patients (3,3 %).
a.
Aucun cas de tamponnade n'est noté.
b.
L'insuffisance mitrale (figure 22) :
o 103 patients n'avaient pas d'insuffisance mitrale avant la
procédure : 79 parmi eux sont restés au grade 0; 20 sont
passés au grade I ; 3 sont passés au grade II et un
patient
est
passé
au grade III.
o 62 patients étaient initialement au grade I, 52
sont
restés après la dilatation et 10 patients sont passés au
grade II.
o Le degré d'insuffisance mitrale est resté inchangé dans
79% des cas.
o L'insuffisance mitrale a augmenté d'un grade dans 18 %
et de 2 grades dans 2 % des cas.
o Les insuffisances mitrales de grade I sont restées sans
conséquence clinique, avec une évolution hospitalière
favorable.
o Le cas d'insuffisance mitrale sévère a nécessité un
remplacement valvulaire quelques semaines après la
procédure.
85
Notre étude
103
0
79
0
20
3
1
I
52
62
I
II
10
III
Avant
Après
CMP
CMP
Figure 21 : Schéma montrant l'évolution de l'insuffisance mitrale après la CMP
c. Une patiente a présenté une embolie artérielle des membres
inférieurs après la procédure, suite à laquelle elle a bénéficié
d'une emboléctomie par sonde de Fogarty.
d. Deux patientes ont fait un épisode d'aphasie transitoire
après la procédure avec récupération en moins de 24 h.
e. L'échographie doppler trans thoracique n'a retrouvé aucun
cas de communication inter-auriculaire importante.
86
Notre étude
Un bon résultat immédiat, défini par une surface mitrale supérieure à
1,5mm en planimétrie sans régurgitation mitrale supérieure à 2/4, est
obtenu chez 95% des patients.
4) Résultats à moyen et à long terme:
La majorité des malades ne nécessite qu'une hospitalisation de
48 à 72 heures.
Un
contrôle
clinique,
radiologique,
électrique
et
échocardiographique est réalisé 1 mois, 3 mois et 6 mois après,
puis tous les 12 mois.
Au cours de notre étude, on a pu faire le suivi seulement de 20
patients (entre l'Hôpital Militaire d'Instruction Med V de Rabat
et l'Hôpital Militaire My Ismail de Meknès), et on a trouvé que:
 La dernière consultation de 17 patients remonte à 30 ± 11
mois après l'intervention, ils sont tous en bon état clinique
et échocardiographique.
 Trois resténoses sont notées:
 Une à un an de la dilatation,
 Deux à cinq ans de la dilatation.
Ils ont bénéficié d'un remplacement valvulaire mitral.
87
Notre étude
IV. DISCUSSION
Depuis le premier cas de CMP publié par INOUE en 1984[1], son
application en février 1986 en France et aux USA, et au Maroc en Mars
1986, des milliers de procédures ont été réalisées partout au monde ces
20 dernières années, supplantant nettement les actes de chirurgie aussi
bien à cœur fermé qu'à cœur ouvert.
Les constatations peropératoires au début, puis échographiques ont
confirmé
l'ouverture
commissurale
par
le
ballon
à
l'instar
de
la
commissurotomie à cœur fermé.
Avec la maîtrise de la procédure par des équipes de plus en plus
expérimentées; les résultats sont nettement améliorés avec une morbidité
et une mortalité en nette régression.
Le service de cardiologie de l'Hôpital Militaire d'Instruction Med V de
Rabat a introduit en juillet 2000 la technique de commissurotomie mitral
percutanée transveineuse par le ballon d'INOUE dans le but de raccourcir
au maximum le temps de la procédure et celui de la scopie, de rendre
négligeables les échecs et la morbidité, d'élargir les indications de la CMP,
tout en maintenant la qualité des résultats avec une compression du coût.
Ainsi:
Nos résultats coïncident avec ceux de la littérature, puisque plus de
93% de succès clinique a été obtenu [44].
Les résultats de notre série sont satisfaisants et associés à un taux
élevé d'ouverture bilatérale des commissures [44],
88
Notre étude
Les patients qui ont eu des résultats optimaux ont été clairement
identifiés par leurs caractéristiques cliniques et échocardiographie [45].
De larges séries, comportant un grand nombre de patients, ont été
rapportées avec le ballon d'Inoue [46-47-48-49].
Voici ci-joint un tableau montrant les différents résultats obtenus par
la CMP à l'aide du ballon d'Inoué.
Abdullah. (1992)
Fu et al(1994)
Park et al . (1993)
Sharma et al. (1993)
Zhang et al. (1995)
Trevino et al. (1996)
Gamra et al.(1999)
Leon et al. (1999)
Étude tunisienne (2001)
Étude marocaine (2007)
Notre étude (2008)
Nombre
de patient
60
131
59
120
49
157
85
113
936
1146
165
Surface mitrale (cm2)
avant
Après
0.8
1.9
1.1
1.95
0.9
1.9
0.8
2.16
0.9
1.8
0.9
2.0
1
2.17
0.9
1.7
1
2.1
0.5 0.19
1.55 0.17
0.9
2.05
Tableau 8 : Comparaison des résultats de la CMP des différentes séries
Cette technique représente une bonne alternative à la chirurgie. C'est
actuellement le traitement de choix du rétrécissement mitral non calcifié.
Les études randomisées [50-51] ont démontré que son efficacité est
supérieure à celle de la commissurotomie mitrale à coeur fermé et qu'elle
est similaire à celle de la commissurotomie à coeur ouvert, aussi bien à
court qu'à long terme.
89
Notre étude
Des échecs sont souvent rapportés soit pour le trans-septal soit pour
le passage du ballon dans le ventricule gauche, ces échecs varient entre 1
et 3 % selon la littérature. Dans notre série, nous avons noté 2 cas
d'échec pour le passage dans le ventricule gauche et 6 cas d'échec pour le
trans-septal soit une fréquence d'échec de 6.6 %, signalé surtout au
début de notre expérience (la première année).
Plusieurs auteurs ont concentré leur intérêt sur les complications de
la dilatation mitrale [52-53].
1. L'insuffisance mitrale aiguë et sévère constitue une complication
grave, mais heureusement rare [54], elle peut être due à la déchirure
d'un cordage ou à l'apposition inadéquate des feuillets valvulaires après
séparation des commissures et plus rarement à une simple béance de
l'orifice mitral.
Elle varie de 1.3 à 6% selon la littérature [54-55]. Elle constitue la
principale complication après la tamponnade.
L'incidence des complications est faible dans notre série. Une seule
insuffisance
mitrale
sévère
a
été
observée,
ayant
nécessité
une
intervention chirurgicale en urgence différée.
Le faible taux d'insuffisance mitrale dans notre série ne permet pas
de
déterminer
statistiquement
les
facteurs
prédictifs
de
cette
complication.
90
Notre étude
Nombre de
patients
Insuffisance mitral grade≥3
(%)
60
3
131
5.3
59
3.4
120
4.3
49
5
157
4.6
Gamra et al (1999)
85
4.4
Leon et al. (1 999)
113
16
Etude tunisienne (2001)
936
0.3
Notre étude (2008)
165
0.8
Abdullah et al (1992)
Fu et ail. (1994)
Park et al. (1993)
Sharma et al. (1993)
Zhang et al (1995)
Trevino et al. (1996)
Tableau 9 : Pourcentage d'insuffisance mitrale après la CMP dans les différentes séries
D'après RATH et al [56]: la taille du ballonnet est le seul facteur qui
influence l'évolution de l'insuffisance mitrale après dilatation.
ABASCAL [57] pense que l'état morphologique de la valve ne
participe
aucunement
à
l'apparition
de
l'insuffisance
mitrale
après
dilatation.
D'après SANCHO et al [58]. il n'y a pas de relations entre les
calcifications valvulaires et le risque d'insuffisance mitrale après dilatation.
NOBOYUSHI M [59], trouve que l'importance de l'atteinte de
l'appareil valvaire et sous valvaire participe à l'apparition de l'insuffisance
mitrale après dilatation.
91
Notre étude
2. La tamponnade : complication redoutable pouvant être rapidement
fatale.
Elle est due à une fausse route du trans septal ou à un embrochage
de la paroi cardiaque par la pointe du ballon au cours de la dilatation, elle
est estimée entre 1-2 % [59-60J ; dans notre série, aucun cas de
tamponnade n'a été noté.
3. Le taux de mortalité lié à la procédure est faible dans la littérature,
actuellement il est inférieure à 0.5 % dans les séries les plus récentes,
dans notre étude, aucun cas n'a été enregistré.
4. La deuxième complication notée dans notre série est l'embolie
cruorique représentée par un cas d'embolie artérielle des membres
inférieurs et deux cas d'embolies cérébrales transitoires, soit une
fréquence de 2.5 %.
La littérature rapporte la régression des embolies systémiques depuis
la pratique systématique de l'échocardiographie transoesophagienne.
D'une façon générale, les résultats rapportés se sont révélés
satisfaisants à court et long terme chez des patients sélectionnés [61].
La surface mitrale finale est moins bonne après commissurotomie à
cœur fermé (1,6 cm2) qu'à cœur ouvert ou après ballon (2,2 cm2).
Un des buts de la commissurotomie percutanée est de réduire le coût
de la procédure par rapport à la chirurgie. Cela devrait constituer un
avantage économique majeur, notamment dans les pays à ressources
limitées.
92
Notre étude
V. CONCLUSION :
Ces résultats montrent que la CMP constitue une alternative très
efficace à la chirurgie, notamment chez la femme enceinte. Elle a permis
de réduire la durée de l'hospitalisation; pratiquée par une équipe
expérimentée, elle donne des résultats immédiats excellents avec un
faible taux de complication.
Pour que les patients puissent tirer bénéfice de cette technique, ils
doivent être bien identifiés par des caractéristiques cliniques et surtout
par des critères écho cardiographiques. Le score de Wilkins, qui évalue la
rigidité, l'épaississement, la calcification des valves et l'état de l'appareil
sous valvulaire, est un excellent outil prédictif de ce genre de résultat.
Notre expérience apparaît très encourageante. Les résultats obtenus
sont comparables à ceux rapportés par les séries publiées.
93
Notre étude
Annexe 1 : Fiche d'exploitation
de la commissurotomie mitrale percutanée
N° d'ordre de la fiche =
remplie le :
N°dossier =
par le Dr
N°CIN =
Nom :
Prénom :
Sexe:
Né
en 1 9
Age :
Origine : Urbain 
Rural 
Statut : MFAQ 
CNOPÇl 
Autre
=
Date d’admission :
Durée d’hospitalisation
Adresse :
Tel :
Antécédents :
Angines à répétition 
Traitées : oui
Non 
RAA
Nb crises :
Prophylaxie : oui 
non 
Valvulopathie rhumatismale préexistante : Type =
Antécédents mitraux : CCF 
CCO
CMP
Date =
Date = Autres
Bronchites à répétition 
AIT
Circonstances de découverte :
Asymptomatique
 Dyspnée
AVCI
Autres =
date =
Classe (NYHA) =
Dyspnée paroxystique nocturne
AIT
AVC
OAP 
Palpitations  Hémoptysies 
Embolie périphérique 
siège :
TA = / mmHg FC :
BPM
IMC = Kg /m2
Faciès mitral 
Déformation thoracique
Signes physiques :
Auscultation: COM
Poids =
RD EB1 EB2P IM
Kg T = m
grade=
IT
grade=
94
Notre étude
lA grade = RAO grade =
Signes d'IVG
IVD
Examen vasculaire = Autres =
Traitements en cours =
ECG:
Sinusal 
HAGo
HAD
HVD
ACFA
autres:
Rx poumon:
RCT = % Silhouette mitrale Hypertension veino - capillaire OAP
Échographie transthoracique :
Valves mitrales:
- Fusion commissurale
Epaississement
- Calcifications : corps
bout
corps
ensemble
commissures mobilité: PVM  PVG
- Appareil sous valvulaire : épais
court chiffré =
mm
Score de Wilkins: - Mobilité valvulaire =
- SM =
- ASV
=
- Epaiss. Valv
=
- Calcification
=
- Total
=
OG = mm
VG = mm
Cavités droites
=
mmHg
SM = cm2
grade =
HTAP
PAPs =
Doppler :
RM:
Gr mitral moy =
IT grade =
IM
mmHg
IA lA lAD
Echographie transoesophagienne :
Valves mitrales:
- Fusion commissurale Épaississement  bout
corps ensemble
- Calcifications  : corps commissures mobilité : PVM corps
PVG corps
95
Notre étude
- Appareil sous valvulaire :
-ASV =
- épaiss. Valv =
Classification =
Total=
OG :
Dilatée corps Contraste spontané
Foramen de dilatation oui 
Thrombus 
non 
ETT
Hémodynamique
lM
SM
Gradient mitral
(grade)
(cm2)
moy (mm Hg)
POG moy Gradient mitral
(mmHg)
(mmHg)
Avant CMP
APRES CMP
Ballon n°=
Nb inflations =
Différents diamètres (cm) =
Succès primaire  Echec  cause =
Contrôle ETT: IM Ouverture commissurale (CAL CPM)
Incidents / Accidents =
Temps de la procédure (mn) =
Temps de la scopie (mn) =
Evolution post CMP :
SF... :
Asymptomatique 
Dyspnée 
Dyspnée paroxystique nocturne
AIT AVC Embolie périphérique 
Classe (NYHA) =
OAP Palpitations  Hémoptysies
: siège
96
Notre étude
Auscultation: COM RD EB1 EB2P IM Jgrade = IT grade=
IA
grade =
RAo grade =
Signes d'IVG
IVD
irrégulier
perdu de vue
Examen vasculaire =
Autres =
Suivi à long terme : Suivi: régulier
Date du dernier contrôle =
Signes fonctionnels: Dyspnée classe =
Signes physiques: TA =
Autres =
/ mm Hg
Auscultation =
ECG: RS
ACFA 
Autres =
ETI : Ouverture bicommissurale  Unicommissurale
SM = Cm2
IM
mmHg
grade =
CIA 
PAPs =
Traitement en cours =
DCD : Date =
Cause =
97
Résumé
98
Résume
[Rétrécissement
mitral
-
commissurotomie
mitrale
percutanée
transveineuse- ballon d'Inoue].
Conséquence du rhumatisme articulaire aigu, le rétrécissement mitral
est encore aujourd'hui la cardiopathie valvulaire la plus fréquente dans les
pays à ressources limitées comme le Maroc.
Au cours des dernières années, différentes techniques de dilatation
valvulaire mitrale par cathéters à ballonnet ont été proposées en alternative
à la commissurotomie chirurgicale jusqu'à l'introduction en 1984 de la
dilatation mitrale percutanée par le Dr Kanji INOUE et coll.
Les résultats
rapportés à cet effet, se sont révélés satisfaisants à court et à long terme
chez des patients sélectionnés : efficacité supérieure à celle de la
commissurotomie
mitrale
à
coeur
fermé
et
similaire
à
celle
de
la
commissurotomie à coeur ouvert.
L'expérience de l'Hôpital militaire d'Instruction Med V de Rabat à propos
de 165 patients colligés durant la période écoulée entre Juillet 2000 et avril
2008 a révélé les résultats ci-après :
-
L'âge moyen dans notre série est de 34,6 ± 9.8 ans avec une
prédominance féminine à 77 % ;
-
Notre
population
comprend
sept
femmes
enceintes,
deux
resténoses post-chirurgicales à cœur fermé et trois resténoses
post –dilatation ;
-
La dilatation mitrale a pu être réalisée chez 156 patients , non
réalisable :

Dans deux cas pour impossibilité de franchir
la valve
mitrale ;
99
Résume

Six cas pour échec de passage trans-septal ;

Un cas pour échec de passage de la veine cave.
- 24 patients étaient en arythmie complète par fibrillation auriculaire ;
- 62 patients avaient une insuffisance mitrale grade 1 avant la
procédure ;
-
le score échographique de Wilkins était de 8.6 ± 1.2, avec une
surface mitrale e 0.9 ± 0.2 mm.
- Cette expérience a enregistré un taux de succès de 95% ;
- Une ouverture bilatérale des commissures a été observée dans 91%.
- La surface valvulaire a augmenté de 0.9 ± 0,2 à 2.0 ± 0.30 mm, le
gradient mitral moyen a baissé de 15 ± 4.9 à 4.89 ± 2.73 mmHg, la
pression de l'QG a diminué de 25.06 ± 5,34 à 12.23 ± 4.14 mmHg.
- La durée moyenne de la procédure est de 39.4 ± 19.7 min, et celle du
scopie est de 6.4 ± 3.2 min.
- Les complications ont été rares, une seule insuffisance mitrale grade
III, nécessitant un remplacement valvulaire, 2 accidents neurologiques
transitoires et une embolie artérielle des membres inférieures.
A la lumière des résultats fort satisfaisants enregistrés à travers cette
expérience et l'élargissement de ses indications, la CMP est devenue une
alternative efficace à la commissurotomie à cœur ouvert, en particulier dans
les pays en voie de développement où le coût de la chirurgie reste très
élevé.
100
Résume
34,6
9,8
%
8,6 1,2
0,2 0,9
101
Résume
.
0,30 2,0
2,73 4,98
4,14
%
-
0,2 0,9
-
4,9 15
12,23
25,06 5,34
-
19,7 39,4
3,2 6,4
-
102
Bibliographies
103
Bibliographies
[1]
Inoue K, Hung J.S.
Percutaneous transvenous mitral commissurotomy PTMC.
Text book of interventional cardiology, Philadelphia W.B Saunders
Co. pp 887- 889 (1990).
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Difficult Percutaneous mitral commissurotomy : failure Inoue ballon
technique and success double balloon.
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[3]
Chaara A, El Haitem N, Benomar M.
Valvuloplastie transluminale percutanée des sténoses mitrales a
propos de 17 cas.
Arch Mal. Cur.81 : 1387-1392 (1988).
[4]
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