UE8-Pignolet-Les Plathelminthes (word)

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UE8 – De l’agent infectieux l’hôte
Dr. Pignolet
Date : 04/04/2016
Promo : PCEM2 2015-2016
Ronéistes : CANDAU Hugo
GOBALSING Sandrine
Plage horaire : 16h – 18h
Enseignant : Pignolet
Les Plathelminthes
I. Généralités sur les plathelminthes
1. Reproduction
2. Défenses et adaptation
II.
Les Trématodes
1.Fasciola Hepatica : grande douve du foie
2.Fasciola Gigantica : douve géante du foie
3.Fasciolose = la distomatose hépatobiliaire
A. Le cycle
B. Contamination humaine
C. Répartition géographique
D. Physiopathologie
E. Diagnostic
F. Traitement/preventions
4.Autres distomatoses
A. Distomatose hépatique
B. Opistorchiose
C. Distomatoses pulmonaires ou paragonimoses
D. Distomatoses intestinales
5.Les schistosoma
A. Schistosoma Haematobium
B. Schistosoma Mansoni
C. Schistosoma Japonicum
D. Schistosoma Mekongi
E. Shistosoma intercalatum
6.Bilharziose = schistosomoses
A. Le cycle des schistosomes
B. Clinique
C. Physiopathologie
D. Phase d'état-S.Heamtobium
E. Phase d'état-Bilharzioses intestinales
F. Phase d'état-Bilharzioses artério-veineuses
G. Bilharzioses extra-intestinales
H. Diagnostic
I. Autres techniques
J. Traitement
III. Les Cestodes
1. Taenia
A. Taenia Saginata
B. Taenia Solium
C. Modes de contamination
D. Répartition géographique/Epidémiologie
2. Le Taeniasis
A. Clinique
B. Diagnostic
C. Traitement
D. Prophylaxie
3. Cysticercose
A. Répartition géographique
B. Contamination
C. Clinique
D. Diagnostic biologique
4. Bothriocéphalose
A. Parasite : diphyllobotrium latum
B. Cycle
C. Epidémiologie
D. Clinique
E. Diagnostic
F. Traitement/Prophylaxie
5. Hyménolépiose
A. Parasite : hymenolepsis
B. Cycle
C. Répartition géographique
D. Clinique
E. Diagnostic biologique
F. Traitement/Prophylaxie
6. Echinococcose
A. Cycle chez l’homme
B. Signes cliniques
C. Diagnostic
D.Traitement/Prophylaxie
I.
Généralités sur les plathelminthes
Plathelminthes : du grec Platys = plats Helmins = vers
Tripoblastiques : ils ont 3 véritables feuillets cellulaires : l’ectoderme, le mésoderme et l’endoderme.
Ils sont acœlomates : le mésoderme donne un tissu épais.
Les principales classes sont les turbellariés (concernent très peu la pathologie humaine (planaire)), les
cestodes et les trématodes.
Ces vers entrainent au niveau de la NFS une hyper-éosinophilie qui sera un des premier signe après
l'interrogatoire du patient, elle est plus ou moins importante selon le ver.
Parmi les métazoaires, nous avons les helminthes (les vers) avec les némathelminthes et les
plathelminthes, avec les cestodes et les trématodes.
Les plathelminthes sont les triploblastiques les plus primitifs. Ils présentent un aplatissement dorsoventral.
Le corps est organisé en deux territoires différents :
- La région céphalique, antérieure (fonctions sensorielles).
- La région postérieure, caudale.
Ils sont très primitifs, il n’y a pas d’appareil circulatoire vrai : donc pas de sang. Il existe toutefois un
liquide présent dans l’espace du parenchyme (l’hémolymphe).
L’appareil respiratoire est absent : les échanges gazeux s’effectuent à travers le tégument de l’animal, ou
bien, il n’y a pas d’échange gazeux.
Les cestodes vivent dans l’intestin des vertébrés et ont un métabolisme anaérobique et des enzymes
spéciales qui permettent de pallier la rareté de l’oxygène
L’appareil digestif :
Tube digestif, si présent est incomplet, ramifié.
Chez les cestodes, il n'y a pas d’appareil digestif : les éléments nutritifs sont absorbés par diffusion à
travers l’épiderme.
=> Généralités pas trop à savoir, retenez parasites primitifs. De plus tout au long de ce cours la prof
précise qu’il n’est pas nécessaire de retenir la taille des Helminthes.
1. Reproduction
Les Plathelminthes peuvent se reproduire asexuellement et sexuellement. La reproduction asexuée peut
se faire par fission transversale.
La plupart des vers plats sont hermaphrodites : ils possèdent à la fois des organes reproducteurs
mâles et femelles.
Ces espèces ont besoin d'un hôte intermédiaire.
Chez les espèces parasites qui ont plusieurs hôtes, il y a très souvent une multiplication de larves à
plusieurs étapes dans le cycle → amplification larvaire/polyembryonie.
2. Défenses et adaptation
L'épiderme des endoparasites peut être camouflé en incorporant des antigènes des cellules de l'hôte de
façon à confondre les anticorps.
L'épiderme des Cestodes est souvent un syncitium, une masse continue de protoplasme qui est
résistante aux enzymes digestives.
Ces mêmes Cestodes ont souvent une structure d'attachement spéciale, le scolex, qui leur permet de
s'ancrer dans la paroi du tube digestif de leur hôte.
Les plathelminthes peuvent être libres ou parasites. Nous étudierons plus particulièrement :
Les trématodes : parasites qui ont 2 hôtes, un hôte intermédiaire (souvent un mollusque) et un hôte
définitif (vertébré dont l'homme). Ils sont non segmentés. Exemple : douves et schistosomes.
Les cestodes : parasites du tube digestif qui ont un corps très long aplati comme un ruban, ceux-là sont
segmentés. Un exemple est le ténia.
Diapo commenté en quasitotalité
II. Les Trématodes
Ils sont responsables de deux pathologies importantes : les distomatoses (avec les douves ou distome =
2 bouches / 2 ventouses) et les bilharzioses (dues aux schistosomes).
 Distomatose hépatobilliaire
- Fasciolose
- Opisthorchiose
- Dismatose à petite Douve


Distomatoses intestinales
Distomatoses pulmonaires (paragonimose)
1. Fasciola Hepatica : grande douve du foie
Fasciola (comme une feuille) hépatica, appelée grande douve du foie, est un helminthe plat en
forme de petite feuille, mesurant 2 à 4 cm de long sur environ 1 cm dans sa plus grande largeur.
Ils peuvent boire jusqu'à 0,2 mL de sang par jour.
Il possède deux ventouses,
buccale et postérieure qui lui
permettent de s'attacher à
l'épithélium des voies biliaires. Il
est hermaphrodite et possède donc
à la fois des organes génitaux
mâles et femelles, le système est
bien développé avec testicules et
ovaires.
2. Fasciola Gigantica : douve géante du foie (ne pas retenir : petite parenthèse)
Il mesure 6 à 7 cm de long et est très répandu chez les ruminants.
Les affections humaines se localisent en Afrique centrale (Tchad, Cameroun…), Extrême-Orient,
Hawaï. Son cycle est semblable à F. hépatica.
3. Fasciolose = la distomatose hépatobiliaire
Le parasite adulte colonise les voies biliaires intra et extra-hépatiques de l'hôte définitif.
Il concerne de nombreux mammifères : des herbivores : en particulier les ovins (le mouton) ou les
bovins, accidentellement l’homme (en mangeant du cresson, qui peut contenir la forme enkystée de la
douve).
Il est hématophage (se nourrit du sang des capillaires au niveau des canaux biliaires) et est
responsable d’une distomatose hépatobiliaire ou fasciolose caractérisée par des signes
hépatobiliaires associés à une hyper-éosinophilie. Consommation de 0,2 mL de sang par
parasite : l’hôte peut développer facilement et rapidement une anémie.
A.
Le cycle
Diapo à connaître ++
Œuf de fasciola :
Les œufs pondus par les parasites sont émis dans les selles. Dans l'eau douce, ces œufs
s'embryonnent en 3 semaines et libèrent un embryon (forme larvaire) cilié : le miracidium.
Le miracidium, cilié, est capable de nager dans l'eau pour aller à la rencontre de l'hôte intermédiaire : ici un
mollusque d'eau douce, un gastéropode : la limnée (Galba truncatula), ici il s’agit d’un hôte spécifique.
Le miracidium est un stade libre qui peut infecter un animal (le mollusque est ici l'hôte intermédiaire). Il
y a alors infection du mollusque et enkystement dans la glande digestive du mollusque : on passe au stade
sporocyste contenant de nombreuses rédies (= formes à l’intérieur du sporocyste, autre stade larvaire).
Ces rédies ont deux devenirs possibles : dépendant beaucoup de la nature de l'eau (des conditions
extérieures) :
- Soit la T° > 25° C = donner des rédies filles, ce qui permet une multiplication du parasite.
(Polyembryonie) reste dans l'hôte intermédiaire.
ème
- Soit la T° < 25° C = donner des cercaires, ce qui est le 4
intermédiaire.
stade larvaire. S'échappe de l'hôte
Pour un miracidium ayant pénétré dans la limnée, plusieurs centaines de nouvelles formes larvaires s'en
échappent après quelques semaines : les cercaires.
cercaire
Le stade cercaire possède, comme l’adulte, deux ventouses (dont une antérieure buccale), un cerveau
rudimentaire et un appareil digestif. A ce stade, il y a sortie de l’hôte intermédiaire.
Grâce à leur queue, capables de nager dans l’eau, puis fixation aux végétaux semi-aquatiques bordant les
cours d’eau (le cresson…).
Transformation en une forme de résistance, la métacercaire : stade infectant de l’hôte définitif.
Le cercaire se fixera, par exemple au cresson et deviendra métacercaire. Et l'homme se contamine en
consommant les végétaux semi-aquatiques (le cresson, etc) où résident les formes métacercaires.
Les métacercaires enkystées : larve entourée d'une épaisse enveloppe, grande résistance dans le milieu
extérieur pendant plusieurs semaines. Résistants à l'eau de javel diluée et au vinaigre. Mais peu résistants
à la sécheresse (tuées au bout de 40 jours et pour des températures élevées).
L'hôte définitif se contamine en ingérant les végétaux sur lesquels sont fixées les métacercaires. La larve
libérée de sa coque par action des sucs digestifs se transforme en une douvule immature qui migre vers le
foie en traversant la paroi intestinale.
La douvule traverse le parenchyme hépatique en y créant des lésions avant de s'installer dans les voies
biliaires où elle devient adulte 3 mois après la contamination.
La longévité des douves adultes est de 3 à 5 ans.
NB : tant que le parasite n’est pas adulte, il n’y aura pas d’œufs dans les selles, d’où l’importance de
l’interrogatoire et de la clinique pour le diagnostic.
B.
Contamination humaine
L'homme se contamine par consommation de cresson sauvage cru, de la mâche, les pissenlits ou
minuscules débris végétaux en suspension dans l’eau.
La contamination est souvent saisonnière, débutant à la fin de l'été ou en automne.
Elle est à l'origine de petites épidémies familiales ou collectives. Des enquêtes systématiques sont à mener dans
l'entourage d'un patient.
En parasitologie, l'interrogatoire est très important. Pour savoir ce que le patient a mangé, d'où il vient,
etc...
C.
Répartition géographique
Zoonose cosmopolite, présente dans toutes les régions d'élevage. Rencontrée très fréquemment dans
toutes les zones tempérées d'Europe, d'Amérique du Nord, du Sud et d'Afrique, la fasciolose est plus
répandue dans les régions humides.
Pays connus comme ayant une forte prévalence L’Egypte, l'Iran, l'Argentine…
En France, les cas humains deviennent rares, observés notamment dans le Massif Central et le Sud
Ouest. Existence de cas sporadiques dans d'autres régions de France.
D.
Physiopathologie
On observe 2 phases :
• Une phase d'invasion (passage à travers l'organisme), correspondant à la migration transhépatique des douvules : des lésions inflammatoires apparaissent dans le parenchyme hépatique le
long du trajet des douvules. Les symptômes débutent 1 à 4 semaines après le repas infestant.
Les symptômes de cette phase peuvent être :
- Ceux d'une hépatite toxi-infectieuse : fièvre, altération de l'état général asthénie, anorexie,
amaigrissement, douleurs de l'hypochondre droit, hépatomégalie sensible, parfois des ictères.
- Ceux de manifestations allergiques (présence de polynucléaires éosinophiles) : urticaire,
dermographisme, prurit, signes respiratoires (toux, dyspnée).
• Une phase d'état (parasite adulte installé causant des dégâts en fonction du parasite), 3 mois après
la contamination, correspondant à la présence des parasites adultes dans les voies biliaires intra ou extrahépatiques. Signes de stase biliaire. On peut avoir une surinfection par des bactéries.
On observe : œdème, réaction inflammatoire et hyperplasie réactionnelle de l'épithélium des voies
biliaires, poussées d'ictère rétentionnel, crises de coliques hépatiques, accès d'angiocholite (c.à.d.
obstruction des voies biliaires), cholécystite.
Il existe de nombreux cas asymptomatiques découverts dans l'entourage d'un malade ou lors de
l'exploration d'une hyper-éosinophilie.
Devant une hyper-éosinophilie, penser à la parasitose ou à l'allergie banale.
On peut observer :
- des formes frustes, limitées à une asthénie et à des troubles dyspeptiques (= digestifs),
-des formes respiratoires (toux, dyspnée, avec ou sans fièvre, infiltration pulmonaire)
- des formes purement fébriles
- ou simulant un cancer ou un abcès du foie.
E.
Diagnostic
Examens différents en fonction de la phase : En phase d'invasion :
- hyperleucocytose (15 à 25 000 globules blancs),
- avec une hyper-éosinophilie élevée,
- un syndrome inflammatoire inconstant : VS, CRP élevées
- une cytolyse hépatique inconstante : élévation des transaminases, ALAT, ASAT.
Diagnostic : QUE par la recherche des anticorps, sérodiagnostic de distomatose <3 (à ce stade)
Pendant cette phase : les examens parasitologiques des selles (recherche des œufs) sont inutiles.
L'échographie hépatique ou le scanner détecte des zones hypodenses irrégulières dans le parenchyme
hépatique.
En phase d'état :
- Persistance de l'hyper-ésinophilie sur la NFS à des taux élevés pendant plusieurs mois.
- Examens parasitologiques des selles (en général sur 3 selles) : mise en évidence des œufs, très
volumineux (120 à 130μm) avec un opercule apical, segmenté en blastomères.
- Le sérodiagnostic est encore très positif à ce stade. La sérologie peut rester positive plus d'un an
après guérison.
F.
Traitement/préventions
Triclabendazole (Egaten®) : les posologies ne sont pas à apprendre, sauf si spécifié.
Posologie : 10 mg/kg sur un seul jour, au cours du repas. Il peut être nécessaire de renouveler la cure,
voire de doubler les doses en cas d’inefficacité. C’est souvent l’élimination des douves mortes qu’il faut
surveiller.
Praziquantel, moins efficace.
Prévention individuelle et collective :
-Ne pas manger du cresson/mache sauvage
- une surveillance sanitaire des cressonnières industrielles.
4. Autres distomatoses
A.Distomatose hépatique
Dicrocoelium dendriticum
La dicrocoeliose ou petite douve du foie : est une distomatose hépatique très fréquente chez de
nombreux animaux, exceptionnelle chez l'homme en raison du mode de contamination = hôte
intermédiaire escargot et hôte définitif fourmis (consommation de fourmis).
AEG, fièvre, troubles gastriques.
Présence des œufs de Dicrocoelium dendriticum dans les selles humaines, en simple transit
(pseudoparasitisme lié à la consommation de foie de mouton infecté).
Triclabendazol et praziquantel
B. Opistorchiose
Douves de la famille des opistorchidés : Opistorchis viverrini, Clonorchis sinensis (douve de Chine)
et douve des félidés (opistorchis félineus).
La douve de Chine est présente chez le chien, le chat, le rat etc. Principalement en Asie (Chine,
péninsule indochinoise).
Douve félidé chez chat, chien et loutre (?) en Inde, Russie, Europe centrale.
Opistorchis viverrini qu'on retrouve chez la sivette (?) en Thaïlande et au Laos.
Sont des petites douves (1 cm) vivant dans les voies biliaires de l’hôte définitif (homme, félidés
sauvages….).
Contamination après consommation de poissons d'eau douce crus.
Les hôtes intermédiaires sont des mollusques d'eau douce (Bithynia). Puis un poisson d'eau douce qui
contiendra les métacercaires.
Les cercaires sont enkystées dans les muscles et sous les écailles du poisson (poisson rouge, carpe,
gardon...).
L'hôte définitif se contamine en ingérant du poisson cru infesté. La jeune douve gagne directement les
voies biliaires à partir du tube digestif.
Clinique :
• Phase d’invasion asymptomatique.
• Symptômes de la phase d'état : (adulte en un mois) douleurs abdominales, troubles du transit,
altération de l'état général, manifestations allergiques, hépatomégalie, puis crises de coliques
hépatiques, poussée d'ictère rétentionel et accès d'angiocholite.
Existence des formes frustes, voire asymptomatiques
Remarque : on peut avoir plus de 25 milles douves par foie.
Il peut y avoir des complications → retrouvées surtout dans les zones d’endémie (parasitisme
important) : cirrhose biliaire, insuffisance hépatique, hémorragies digestives...
Le diagnostic biologique se fait par un examen
parasitologique des selles qui est facile, de
nombreux œufs se retrouvent dans les selles.
Traitement : Praziquantel (Biltricide®) à la dose de 75mg/kg/j pendant 3 jours.
C. Distomatoses pulmonaires ou paragonimoses
Douves du genre Paragonimus peuvent parasiter les voies bronchiques de l'homme.
Contamination en ingérant cru les hôtes intermédiaires : Crabes ou crevettes d'eau douce.
Le cycle fait intervenir : l’homme, un mollusque (Melania) et un crabe (Potamon). Le mollusque est le
lieu de développement de stades larvaires, jusqu’au stade cercaire. Le crabe permet le passage du stade
cercaire au stade métacercaire.
Clinique : douleurs thoraciques modérées, toux quinteuse expectoration rouillée avec présence de sang et
d'œufs typiques, bronchite sanglante semblable à celle d'une tuberculose pulmonaire (hémoptysies),
altération progressive de l'état général. L'évolution sera l'insuffisance respiratoire chronique avec
insuffisance cardiaque droite
TTT = Praziquantel
Répartition géographique
Asie : Japon, Corée…
Afrique : Cameroun
Amérique du Sud : Pérou, Equateur.
Diagnostic : présence d’œufs dans les expectorations, plus rarement dans les selles.
Diagnostic sérologique : positif que dans 80% des cas, il est donc très peu spécifique.
Œuf ovoïde volumineux 85-100 µm, operculé
Rermarque : pour les douves, les mollusques donc les premiers hôtes sont spécifiques d'espèces !!
Cela limite donc leur développement mais pour survivre il y a le phénomène de polyembryonie au
niveau du mollusque.
Ou bien infection d'un autre hôte qui en étant mangé par l'homme pourra le contaminer
D. Distomatoses intestinales
De nombreuses espèces de douves (Metagonimus spp, Heterophyes heterophyes, Fasciolopsis buski...)
vivent fixées sur l'épithélium intestinal.
Elles occasionnent des troubles digestifs variés : diarrhées, douleurs abdominales… Ces affections se
rencontrent principalement en Asie et en Afrique (Egypte).
Diagnostic : présence d’œufs dans les selles.
Nous en avons fini avec les douves, maintenant nous allons voir les schistosomes, la deuxième famille des
trématodes.
5. Les schistosoma
Trématodes responsables de bilharzioses ou schistomoses
76 pays atteints,
200 millions de sujets infectés, avec 20 millions sévèrement infectés, 180 000 décès/an
Maladie en extension, liée au péril fécal humain
Attention ! : Si vous observez une hématurie à Madagascar ou en Afrique, pensez tout de suite à ce
parasite.
PS : ne retenez pas les dimensions des vers
Le parasite :
Vers plats blanchâtres de 6 à 20 mm (mâle) et 7 à 30 mm (femelle) suivant l’espèce, à sexes séparés,
hématophages, vivant au stade adulte dans le système circulatoire des mammifères et évoluant au stade
larvaire chez un mollusque d’eau douce.
Le mâle : plat comme chez les douves, par enroulement de ses bords il permet formation du canal
gynécophore, dans lequel est logée la femelle. S'accouplent dans les plexus veineux.
La femelle plus longue que le mâle : la couleur noire de son intestin lui donne une teinte plus foncée.
Il existe dans les deux sexes deux ventouses :
- une ventouse buccale qui s’ouvre dans un œsophage qui se dédouble ensuite en branches
intestinales. Ces deux tubes se soudent en un coecum unique borgne à la partie terminale du
corps.
- une ventouse ventrale, organe de fixation.
Cinq espèces pathogènes pour l’homme sur trois continents :
- S. haematobium : en Afrique – Madagascar - Schistosomiase uro-génital/vésicale (retenir)
- Schistosoma mansoni : Afrique, Amérique, Asie – Schistosomiase intestinale (retenir)
- Schistosoma intercalatum : Afrique- Schistosomiase rectale
- Schistosoma japonicum(a retenir) – mekongi : Asie – Schistosomiases intestinales et artérioveineuses (Le plus grave)
A.
Schistosoma Haematobium
Chaque parasite va donner des œufs avec une forme différentes et c'est sur cela que va se baser le
diagnostic d'espèce lors d'analyse des selles.
- Responsable de la bilharziose uro-génitale vésicale.
- Plus d’une centaine de millions en Afrique de cas.
- Tropisme : plexus veineux périvésicaux et périrectaux.
- La femelle pond ses œufs à éperon terminal, dans les parois rectales et vésicales : certains œufs sont
éliminés à l’extérieur essentiellement par les urines, mais beaucoup restent dans les parois viscérales ou ils
sont embolisés à distance. Peuvent entrainer des calcifications si embolisation sur les parois de la vessie.
- La longévité de S. haematobium est de plus de 10 ans.
- L’homme est le seul réservoir du parasite.
- Les hôtes intermédiaires sont des mollusques (Bulinus).
NB : l’éperon permet d’identifier l’espèce
Répartition géographique
La bilharziose à S. haematobium sévit dans toute l’Afrique, à Madagascar (côte ouest), au Moyen Orient
(Yémen). Foyers limités en Inde.
B.
Schistosoma Mansoni
- Responsable de la bilharziose intestinale et parfois hépato-splénique.
- Les schistosomes adultes vivent dans les plexus veineux mésentériques inférieurs.
- La ponte a lieu dans la paroi intestinale, mais souvent les œufs à éperon latéral s’embolisent dans le
foie ou la rate.
- Longévité : plus de 10 ans
- Principal réservoir : homme, 30 espèces animales infestées.
- Les hôtes intermédiaires sont des planorbes : mollusques vivant dans les marais, les étangs, les
ruisseaux et les rivières….
La plus répandue : importante en Afrique
tropicale, sur la côte Est de Madagascar.
C’est la seule bilharziose américaine (Amérique du
Sud), présente aux Antilles.
60 millions d’individus concernés
C.
Schistosoma Japonicum
- La plus pathogène pour l’homme : bilharziose artério-veineuse et hépato-splénique. Schistosomule
gagne l'appareil circulatoire sous-cutané : passage par le cœur droit, poumons, cœur gauche puis gros
vaisseaux hépatiques, maturation en mâle ou femelle. Les adultes vivent essentiellement dans les plexus
veineux mésentériques supérieurs, plus rarement dans les artères pulmonaires.
- Atteintes hépato-spléniques
- Anthropozoonose humaine et animale
- Longévité des adultes : 5 ans.
-Les hôtes intermédiaires : Oncomelania, ce sont de petits mollusques présents dans les rizières
mal entretenues, dans les cours d’eau lents et dans des canaux d’irrigation.
- Strictement asiatique : en Chine, à Taïwan, aux Philippines, en Indonésie. En Chine 1 million de
personnes infestées.
Retenir les trois premiers S. et ne retenez pas les longévités.
D.
Schistosoma Mekongi (NON TRAITE)
Responsable de bilharziose artério veineuse
- Présent au Cambodge, Vietnam et Laos
- Responsable d’une atteinte hépatique
avec hypertension portale dont la
complication redoutée est l’hémorragie
digestive par rupture de varices
œsophagiennes.
E. Shistosoma intercalatum
Responsable de la bilharziose rectale.
- Les vers adultes vivent dans les plexus veineux péri-rectaux.
- Hôte intermédiaire : un bulin (Bulinus africanus et B. globosus).
- La bilharziose à S. intercalatum est uniquement africaine : au Gabon, en République démocratique du
Congo, au Cameroun, en Angola, en République Centre Africaine…
6. Bilharziose = schistosomoses
A.Le cycle des schistosomes
Sexué chez l’hôte définitif Asexué chez l’hôte intermédiaire
1.
Adultes vivants dans les plexus artério-veineux abdominaux
2.
Élimination des œufs dans le milieu extérieur par les urines : S. heamatobium ou par les selles :
S. mansoni, S. intercalatum et S. japonicum. (= le reste)
3.
Miracidium ciliés libérés en eaux douces et se dirigent vers le mollusque.
4.
a)
b)
c)
Le mollusque, hôte intermédiaire obligatoire spécifique d'espèce :
Bulin (S. h., S. i.)
Planorbe (S. m.)
Oncomélania (S. j.)
Le miracidium dans le mollusque se multiplie et donne des rédies puis ça s'échappe pour donner
des furocercaires.
5. Furcocercaires infestants obtenus après transformation des miracidiums en sporocytes et
multiplications.
6. Infestation de l'homme par les furcocercaires lors d'un contact avec les eaux contaminées, par la
peau saine. Transpercent l'épiderme par contact direct.
7. Schistosomules migrant jusqu'au système porte où ils deviennent adultes avant de gagner les
plexus artério veineux.
Œufs : température optimale pour l'éclosion des
œufs : 25 à 30 °C, pH voisin de la neutralité ;
les œufs survivent 1 mois dans une eau propre
et froide et 1 jour dans une selle à 22 °C (ils
sont tués par l'acidification et la dessication).
Les œufs libèrent une forme larvaire ciliée : le miracidium (durée de vie courte : quelques heures) - doit
nager à la recherche du mollusque spécifique de l’espèce de schistosome.
Au niveau du mollusque, les formes larvaires
donneront les sporocystes de stades I et II (1
mois). L'évolution chez l'hôte intermédiaire
dépend de la température, développement
optimal : 4 semaines à
30°C, arrêt du développement si < 14°C.
Formation de furcocercaires : 1 miracidium
donne des milliers de furcocercaires.
Le cercaire (0,5 mm) qui possède une «
queue » bifide est appelé furcocercaire,
qui circule dans l’eau.
Ensuite chez l'homme, fixation des furocercaires sur l'épiderme grâce à la ventouse, entrent dans la peau
par une action mécanique et aussi enzymatique avec les petites enzymes (temps 10 min), entrent puis
prennent un vaisseau lymphatique ou une veinule où ils vont devenir des schistosomules et seront
transporté pendant 4 jours. Des poumons, ils gagneront les veinules portes intra hépatiques et ils pourront
descendre toute la voie circulatoire et gagner le foie (ce trajet peut durer 10 à 20 jours.)
Par contre, ceux qui gagnent le foie continuent leur maturation.
Ceux qui prennent un trajet tissulaire vont se perdre, du coup ils resteront immatures et formeront un
petit granulome sur place.
Le couple se déplace jusqu'à la veine porte puis la mésentérique inférieure puis iront vers les différents
plexus veineux.
Une fois l'accouplement terminé, la femelle se sépare du mâle et va pondre dans les veinules des plexus.
La clinique est due au nombre importants d'œufs pondus : 3000 pour S.Japonicum et 150 à 300 pour
S.Hematobium et S.Manzoni.
Si les œufs migrent vers la vessie ou l'intestin ils seront éliminés.
Ils peuvent rester bloqués dans les tissus et resteront immatures, formation d'un granulome bilharzien. Ou
bien restent dans le courant veineux et s'embolisent au niveau de la veinule et auront des conséquences sur
les poumons ou autres organes.
L'afrique est le pays où nous retrouvons le plus grand nombre de parasite.
B. Clinique
Symptomatologie due à la migration des œufs et à leur embolisation au niveau des
différents organes.
Phase immédiate d’infection cercarienne :
- Due à la pénétration des furcocercaires.
- Souvent inaperçue, il ne se passe rien
- Ou tableau de dermatite cercarienne ou dermatite des nageurs : érythème cutané allergique
survenant 15 à 30 minutes après le bain infestant. Disparait en quelques heures parfois 1 à 2 jours
(S.mansoni).
- Erythème très prurigineux et volontiers eczématisé pour S.Japonicum
=> Phase d'invasion ou de dissémination larvaire :
- Du à la migration et à la maturation des schistosomules dans la circulation sanguine et dans les
vaisseaux portes intra-hépatiques.
- Phase muette de 2 à 10 semaines
- Plus bruyante pour S.Japonicum et S.mansoni avec une Bilharziose aiguë appelée fièvre des
safaris ou fièvre de Katayama
e
e
Début très précoce, dès le 2 ou 3 jour, fièvre associée à des signes variables :
• Cutanés (prurit, urticaire, œdème)
• Pulmonaires (toux sèche, asthme)
• Algies diffuses (arthralgies, myalgies)
• Digestifs (diarrhée, douleur)
• Neurologiques (céphalées, confusion)
• Organomégalie : hépatosplénomégalie
• Réaction vis-à-vis des substances antigéniques et toxiques des vers
=>Phase d'état ou de localisation viscérale :
- Plusieurs semaines à quelques années
- localisation uro-génitale (S. haematobium),
- localisation intestinale (S. mansoni, S. intercalatum),
- localisation hépato-splénique (S.japonicum et mekongi +++ commune à toutes les bilharzies)
- autres localisations : pulmonaires, cutanées, neurologiques
La symptomatologie est due à la migration ou à l'embolisation des œufs.
Les œufs sont éliminés dans les selles, d’autres sont bloqués et ne peuvent être expulsés (bilharziose
urinaire ou intestinale), d’autres migrent à contre-courant et sont séquestrés dans différents viscères
(bilharziose hépatique).
C. Physiopathologie
La lésion élémentaire est le granulome bilharzien, à l’origine des symptômes : il se forme autour
une capsule avec des débris de l’œuf et entraine une fibrose cicatricielle, un granulome. C'est ce
granulome qui va entrainer une clinique plus ou moins importante.
D. Phase d'état-S.Heamtobium
Bilharziose uro-génitale
Principal symptôme : l’hématurie : indolore et macroscopique. Très fréquente en Afrique et dès
l’enfance « Menstruation masculine ».
Accompagnée de signes d’irritation vésicale : douleurs mictionnelles, pollakiurie, crises de coliques
néphrétiques.
Complications : l’ensemble de l’arbre urinaire +++ : fistule urétrale, sténose urétrale, lithiase
vésicale, glomérulonéphrite, cancers (à cause granulomes).
Le système génital des deux sexes peut être touché (plus rare) : urétrite, épididymite, prostatite,
salpingite, endométrite, vaginite, pouvant entraîner impuissance et stérilité.
E. Phase d'état-Bilharzioses intestinales - S.Manzoni et S.Intercalatum
Perturbation du transit alternant crises diarrhéiques d’intensité variable et constipation, ballonnements
post-prandiaux et douleurs coliques pour S. mansoni et d’une pathologie intestinale, dominée par des
rectorragies pour S.intercalatum.
La présence de stries de sang entourant les selles est caractéristique de la bilharziose intestinale.
F.
Phase d'état-Bilharzioses artério-veineuses-S.Japonicum et S.Mekongi
La phase d’état est fréquemment grave,
marquée d’emblée par une atteinte
hépatosplénique (S intercalum), un ictère, des
hémorragies digestives par hypertension
portale, de l’ascite, de l’œdème et de
phénomènes d’hypersplénisme. Cas le plus
grave : rupture des varices œsophagiennes et
hémorragies digestives.
S. Japonicum est la plus mal tolérée des bilharzioses. Atteinte hépatique ++ ictère, hypersplénisme,
ascite. Autres manifestations neurologiques et cardio-pulmonaires.
G.
Bilharzioses extra-intestinales
Localisations cardio-pulmonaires : hypertension artérielle pulmonaire, cœur pulmonaire chronique.
Localisations cutanées : prurigo en bouquets lors de la phase d’état.
Localisations neurologiques :
- en phase de migration larvaire : neuro-bilharzioses invasives,
- en phase d'état : localisation cérébrale (bilharziose cérébrale), médullaire (myélopathie
bilharzienne).
Ces localisations sont dues à la migration erratique (par erreur) du parasite et à l’embolisation
massive des œufs.
Les complications rares pour S. haematobium et S. intercalatum, plus fréquentes pour S mansoni et S.
japonicum / mekongi.
H. Diagnostic
Le diagnostic repose sur des éléments d’orientation :
- Epidémiologiques : chez un patient revenant d’une zone d’endémie bilharzienne et l’interrogatoire
+++ : notion d’une possible contamination : bain dans un lac d’eau douce,…
- Cliniques : devant une « fièvre des safaris », une hématurie, des selles striées de sang,…
- Biologiques : hyper-éosinophilie
Les méthodes diagnostiques seront différentes au cours du cycle des schistosomes.
Diagnostique en phase d'invasion :On ne cherche pas les œufs !!!
Eosinophilie sanguine
- importante pendant la période d’invasion surtout pour S. mansoni, S. japonicum et S.mekongi.
- taux élevé de 40 à 70 %.
Techniques sérologiques
Orientation diagnostique de bonne valeur
Technique ELISA - technique hémagglutination, recherche Ac Confirmation par Western Blot
Diagnostique en phase d'état : On recherche les œufs !!!
Eosinophilie sanguine
Taux se situe aux environs de 10 à 20 %.
Diagnostic direct
Mise en évidence des œufs +++, 2 à 3 mois après infestation, soit par examen direct et/ou par techniques
de concentration (Bailenger, centrifugation des urines…).
Imagerie
BMR : biopsie de la muqueuse rectale : surtout pour S.Intercalatum
Diagnostic spécifique à chaque parasite :
S. HAEMATOBIUM
Signes d’appel : hématurie +++ Recherche d’œufs dans les urines : Examen du culot de sédimentation
des urines de 24h recueillies après un effort physique (marche à pied, montée d’un escalier…)
Les œufs de S. haematobium :
- grands, 150 µm sur 60 µm.
- forme ovalaire, réguliers, éperon terminal
- coque simple, épaisse, +/- incolore dans les urines
NB : la prof insiste bien sur la forme et les éperons qui sont capitaux pour différencier les espèces entre
elles, ainsi que l’endroit où l’on retrouve les œufs.
Le miracidium visible dans les œufs vivants grâce aux cils vibratiles.
Echographie abdominale : irrégularité de la paroi vésicale dilatations urétérales, calcifications de la
vessie, dilatations pyélo calicielles…
Vessie bilharzienne calcifiée
S. MANSONI
- Signes d’appel : douleurs abdominales, syndrome diarrhéique ou dysentérique, rectorragies
- Recherche d’oeufs dans les selles 140 sur 65 µm.
- Forme ovalaire, avec un éperon latéral subterminal de grande taille le pôle opposé à l’éperon
légèrement rétréci
- La coque est simple, épaisse de contour brun clair L’œuf viable contient un embryon cilié.
- Biopsies de la muqueuse rectale : pratiquées lorsque les examens de selles sont négatifs. C’est la
forme des œufs et la position de l’éperon qui donnera le diagnostic.
- Rectosigmoidoscopie : granulations, images de pastille ou en taches de bougie
S. INTERCALATUM
Signes d’appel : rectorragies
Recherche des œufs dans les selles :
200 sur 65 µm, de forme ovalaire, avec un éperon terminal apical, long de 25 µm, continuant avec la
coque de l’œuf. L’extrémité polaire est opposée à l’éperon, elle est rétrécie.La coque est simple, épaisse
de couleur brun clair et contient un miracidium pour les œufs vivants.
- BMR
S.JAPONICUM
Recherche des œufs dans les selles :
- plus petits et plus sphériques :
- de 70 sur 50 µm
- latéralement un petit éperon obtus souvent difficile à voir selon l’orientation des œufs.
- coque simple, épaisse, brun clair.
PCR : pour le dépistage de faibles infections que les méthodes classiques (parasitologie, sérologie).
S.MEKONGI (elle passe)
Signes d’appel : douleurs abdominales, diarrhées glairo-sanglantes
Recherche des œufs dans les selles :
- petits et sphériques
- 60 sur 40 µm
- coque est simple, brun clair.
I. Autres techniques
Méthodes indirectes : nombreuses, les mêmes que celles utilisées pour la phase d’invasion
Technique ELISA +++
Technique de libération des miracidiums : pour avoir si les œufs sont morts ou vivants.
Pour affirmer une guérison après traitement en différenciant les œufs morts des œufs vivants.
En milieu hypotonique à 30°C, observation de l’éclosion au bout d’une demi-heure à une heure et le
miracidium se met rapidement à nager.
J. Traitement
Praziquantel (Biltricide®) : Efficace sur toutes les espèces
Posologie : de 40 mg/kg per os en 1 à 2 prises dans les bilharzioses uro-génitale et intestinale et à 60 mg/kg
dans les bilharzioses hépato-slpénique artério veineuses.
- Bien toléré
- Effets secondaires : vertiges, céphalées et douleurs abdominales, rarement phénomènes d’ordre immunopathologique attribués à une lyse parasitaire : encéphalite, asthme, péricardite,... justifie une posologie
progressive et une corticothérapie associée.
En cas de complication : traitement chirurgical, pour enlever les granulomes.
NB : Faire à l’utilisation de corticoïdes sans l’utilisation d’anti-parasitaires associés ! Ils aggravent le
cas !
La surveillance post-thérapeutique : contrôles à 2 mois, 6 mois et un an.
La guérison d'une bilharziose affirmée qu'après interprétation des résultats des examens des urines ou des
selles, de la numération formule sanguine, et des réactions séro-immunologiques.
Après traitement, les œufs peuvent être éliminés pendant plusieurs mois, un test d’éclosion des
miracidiums permettra alors de différencier les œufs morts des œufs vivants.
Education sanitaire car du au péril fécal.
III. Les Cestodes
(Dr Pignolet a précisé que certaines diapos n’ont pas été traitées, je ne les ai pas modifiées)
1. Taenia
-
Embranchement des plathelminthes
Classe des cestodes
Ordre des cyclophyllidés
Famille des teaniidae
A. Taenia Saginata
Ce sont des grands vers qui vivent au niveau du tube digestif.
Les patients amènent souvent des anneaux blancs retrouvés dans les sous-vêtements, le lit ou les selles.
Morphologie :
Le vers adulte est le strobile.
Il peut mesurer de 4 à 10 mètres de long.
Il est segmenté en 1000 à 2000 (elle dit plus de 2000?) anneaux ou proglottis (on retrouve ça dans les
sous-vêtements du patient ou dans le lit, qui bougent car non dépendant des selles, mais après traitement ça
peut sortir en entier) : ce sont des segments murs rectangulaires (15 x 20 mm – 5 à 7 mm) contenant de
nombreuses et fines ramifications utérines.
Il n’y a pas de tube digestif : La pénétration des nutriments se fait par osmose au niveau des téguments.
Il n’y a pas de système respiratoire ni circulatoire : c’est un parasite primitif.
26
SCOLEX :
 Organe de fixation
 Piriforme de 1 à 2 mm
 Constitué de 4 ventouses (ni rostre, ni crochet au niveau de la
tête du scolex contrairement au solium)
 Appelé Taenia inerne c’est-à-dire sans crochet, contrairement
au taenia solium
On ne peut pas différencier dans un diagnostic biologique des selles saginata et solium, ce qui les
différencie c’est l’élimination des œufs dans les selles ou non, le mode alimentaire (bœuf pour saginata,
porc pour solium).
 L’ŒUF (caractéristique de saginata et solium)
 Paroi très fine et forme sphérique
 Coque épaisse brune striée à l’intérieur
 Contient un embryophore sphérique de 35µm de diamètre
 Embryon « héxacanthe » à 6 crochets résiduels à l’intérieur de
l’œuf très visible au microscope.
A l’examen microscopisque, on ne différencie pas les œufs de saginata et solium, c’est l’interrogatoire qui
va permettre le diagnostic : consommation plus ou moins importante de viande de porc (cru ou mal cuit) ou
de bœuf cru.
●
LE CYCLE
- A maturité, il y a un détachement des proglottis un à un du strobile : 5 à 10 anneaux / jour se détachent
dans les selles de façon spontanée (mais on les retrouve rarement dans les selles, même si c‘est possible car
à la base ils sont autour de l’anus).
- Libération des œufs dans le milieu extérieur (environ 80 000 œufs par anneau en sachant qu’un vers peut
faire jusqu’à 10m) : les œufs sont très résistants dans le milieu extérieur, ainsi qu’aux agents physiques et
chimiques.
27
- Après ingestion des œufs par un bovin, les embryophores sont digérés par les sucs gastriques, les sucs
intestinaux et la bile.
- Les embryons libérés traversent la muqueuse intestinale du bovidé et se disséminent dans tout l'organisme
par voie sanguine et lymphatique.
- Les embryons vont se localiser dans le tissu adipeux des muscles pour former en 3 à 4 mois des
vésicules de 5 à 10 mm : ce sont les larves cysticerques (Cysticercus bovis). ATTENTION : à ne pas
confondre avec la cysticerquose humaine qu’on le voit par la suite : saginata n’entrainent pas de
cysticerquose chez l’Homme…mais chez l’animal.
- L’Homme se contamine en mangeant de la viande crue ou mal cuite contenant une larve cysticerque
- Dans le tube digestif de l’homme, au niveau du jéjunum, le cysticerque vivant va s’évaginer sous
l’influence des sucs digestifs, le scolex va sortir et se fixer au niveau des intestins pour grandir : des
segments sont immédiatement élaborés à partir du « cou » (le lieu de fixation).
Le vers sera adulte en 2 à 3 mois (émission des premiers segments après ingestion de la larve)
Durée de vie : > 15 ans
CYCLE INDIRECT du Saginata
Parasite hétéroxène
Hôte intermédiaire : BOVIDES
Hôte définitif : HOMME
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Le cysticerque est composé d’une membrane externe et d’un tissu interne fibromusculaire contenant des
corpuscules calcaires.
Il comporte un scolex invaginé avec 4 ventouses.
Sa durée de vie est en moyenne de 20 à 30 mois, puis il se calcifie.
Le même hôte peut héberger de nombreux cysticerques à plusieurs stades d’évolution.
B. Taenia Solium
A DIFFERENCIER du taenia saginata car il a des crochets au niveau du scolex.
Le VERS ADULTE fait de 2 à 8 m de long.
Les proglottis ou segments murs ont des ramifications utérines épaisses et peu nombreuses.
On a une grande différence au niveau du scolex : il est sphérique, d’un diamètre de 1 mm, avec 4 ventouses
arrondies mais avec un rostre court muni d'une double couronne de crochets :
On l’appelle aussi le ténia armé.
La durée de vie de T. solium adulte est également très longue.
Les œufs ou embryophores sont retrouvés dans le milieu extérieur après le délitement des proglottis.
Ils possèdent 2 coques comme ceux de T. saginata.
29
Différences minimes avec ceux de T. saginata. Ils sont de forme plus arrondie et d’une taille légèrement
plus grande (40 à 50 μm x 30 μm) et les stries radiaires de la coque interne sont plus fines et plus
nombreuses. On ne peut pas différencier les œufs des 2 taenia.
LE CYCLE
 A maturité, il y a élimination des anneaux passivement dans les selles par courtes chaînes de 5 à 10
éléments, rarement isolés.
 Dans la nature, la libération des œufs se fait par lyse des proglottis.
 Après ingestion par un porc (mais aussi sanglier, phacochère,…), les embryophores sont digérés et
les embryons libérés se localisent dans le tissu conjonctif des muscles striés, pour former en 3 à 4
mois des vésicules de 15 x 7 mm : les larves cysticerques Cysticercus cellulosae lui fait des
cysticerquose chez l’Homme (et est donc plus grave que saginata)
C. Modes de contamination
Taenia saginata
La contamination de l'homme se fait par ingestion de viande de bœuf contaminée, crue ou mal cuite,
contenant des larves cysticerques vivantes.
Taenia solium
L'homme se contamine par ingestion de viande de porc crue, mal cuite ou de charcuterie (la fumaison ne
détruit pas les cysticerques).
porc contaminé= un lade.
D. Répartition géographique / Epidémiologie
 Taenia saginata
Il est cosmopolite, c’est le plus fréquent en France.
L’épidémiologie dépend des habitudes alimentaires (place de la viande de bœuf dans l'alimentation) et des
carences du contrôle sanitaire de la viande : on note une fréquence importante dans toutes les régions
tropicales et subtropicales.
 Taenia solium
Il est aussi cosmopolite. Il est présent dans certains pays d’Europe (péninsule ibérique, Italie, pays de l’est
européen) et très fréquent également dans toutes les régions tropicales et subtropicales.
2. Le Taeniasis
A. Clinique
Elle est souvent latente et asymptomatique : des personnes peuvent vivre des années avec leur(s) taenia, les
signes pouvant apparaître sur le long terme seulement.
Il est découvert par la présence d'anneaux qui bougent dans les sous-vêtements literie (le patient arrive
paniqué) ou la literie pour le saginata et plutôt dans les selles pour le solium.
30
Les manifestations cliniques variées surtout chez les enfants.
Signes digestifs
Ils ne sont pas très spécifiques : boulimie ou anorexie, sialorrhée (hypersécrétion de salive), éructations,
nausées ou vomissements, troubles du transit avec alternance de diarrhée et de constipation, des douleurs
d'intensité variable le plus souvent épigastriques et un amaigrissement qui peut se produire.
Lors du passage anal d'un anneau de T. saginata, il peut se produire un prurit anal.
Signes extradigestifs (elle dit qu il faut juste savoir que ça existe mais insiste un peu sur les signes nerveux)
Ils sont polymorphes :
- des signes nerveux (plus souvent): troubles du caractère ++, troubles du sommeil ++, troubles visuels,
vertiges, lipothymies, céphalées, crises convulsives
- des signes cardio-vasculaires : palpitations, réactions vasomotrices, extra-systoles, arythmies
- des signes respiratoires : dyspnée, manifestations asthmatiques
- des signes cutanés de nature allergique : hyper-éosinophilie avec prurit, urticaire, œdème de Quincke
 Aspects particuliers du téniasis à T. saginata
Les complications sont rares : appendicite aiguë ou chronique, occlusion intestinale, perforation, abcès
hépatique, pancréatite.
 Aspects particuliers du téniasis à T. solium
Eliminés avec les selles, les anneaux échappent souvent à l'attention du patient et les complications
intestinales sont rares.
Il y a une possibilité de survenue d'une cysticercose dans le cas d’une auto-contamination : la larve va se
développer non pas chez l’animal mais chez l’Homme.
B. Diagnostic
DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
Signes d’appel :
Présence d'anneaux en dehors des selles (sous-vêtements, literie) : très fréquent pour le téniasis à T.saginata.
NFS : souvent normale, on peut noter :
- une anémie normochrome normocytaire : rare, surtout retenir hyper-éosinophilie.
- hyper-éosinophilie inconstante, modérée (5 à 10 %) surtout lorsque le ver est adulte, à partir du 3ème mois
(9ème semaine) suivant l'infection. Et une fois adulte on peut ne plus avoir d’hyper-éosinophilie (trompe le
diagnostic) on a une hyper-éosinophilie (hors leucémie éosinophile rare) quand :
- on a une allergie
- on a des parasites
DIAGNOSTIC DIRECT
Etape importante qu'il ne faut pas hésiter à renouveler en cas de négativité : identification des anneaux et la
recherche des œufs ou des embryophores dans les selles ou sur la marge anale.
Pour T. solium : dans les selles, marge anale
Pour T.saginata : dans la literie, les sous-vêtements….
L’examen direct à l’œil nu du proglottis par transparence entre 2 lames de verre suffit généralement à
l’identification. En cas de doute, il faut recourir à d’autres méthodes :
Pour la coloration des ramifications utérines, on peut utiliser l’encre de Chine diluée injectée dans l'utérus.
Recherche des œufs dans la marge anale par :
Le test à la cellophane adhésive de Graham : Scotch Test (souvent fait pour les oxyures, fréquents chez
les enfants à La Réunion : à rechercher dès qu’on remarque un prurit anal important) consiste à appliquer un
31
morceau de ruban adhésif transparent à la marge de l'anus après en avoir déplissé les plis radiés puis de le
coller sur une lame de verre et d’observer le montage au microscope, on voit les œufs ou les vers sortir.
Ce test doit être pratiqué le matin avant la toilette du patient et avant défécation.
C. Traitement
Praziquantel (Biltricide®)
La posologie habituelle est de 10 mg/kg en une seule prise pour le téniasis à T. saginata et celui à T. solium.
Les effets secondaires sont rares : céphalées, asthénie, arthralgies, douleurs abdominales.
Niclosamide (Trédémine®)
Prescrit à la dose de 2 g chez l’adulte, et à dose réduite de moitié ou du quart Chez l’enfant
Ce produit nécessite un mode de prise particulier :
- rester à jeun depuis la veille,
- prendre deux comprimés, les mâcher longuement puis les avaler avec très peu d’eau,
- attendre une heure en restant à jeun,
- prendre à nouveau deux comprimés, les mâcher longuement puis les avaler avec très peu d’eau,
- attendre encore trois heures avant de s’alimenter.
Dans tous les cas, il faut prescrire un contrôle parasitologique 3 mois après traitement. La parasitologie
étant inconstante on fait 3 contrôles.
D. Prophylaxie
Les mesures générales de prévention à adopter sont :
- éviter de manger de la viande bovine ou de porc crue ou peu cuite. La congélation de la viande peut aider
à la destruction des cysticerques
- favoriser le tout-à-l’égout
- contrôle vétérinaire très strict des porcs et des bovidés
- traiter les sujets infectés (téniasis et cysticercose)
- mettre en place une éducation sanitaire dans les pays endémiques (lavage des mains ; ne pas utiliser des
fèces humains non traités pour fertiliser les zones agricoles)
3. Cysticercose
La cysticercose est l’infection de l'homme par le stade larvaire de T. solium : Cysticercus cellulosae.
La cysticercose est une maladie où la promiscuité entre les porcs et les humains est associée à de mauvaises
conditions d’élevage et d’hygiène fécale.
A. Répartition géographique
32
Répartition géographique sur tous les continents, à l'exception de l'Australie, avec des zones de forte
prévalence en Amérique centrale et du Sud, en Inde, en Afrique, dans l’Océan Indien (Madagascar) et
dans une grande partie de l’Asie
B. Contamination
- par des œufs de Taenia Solium directement (aliments, eau contaminée, mains souillées)
- par auto-infestation (anneaux remontent du grêle dans l’estomac ou la lyse libère les embryons).
Quand les œufs sont dans les intestins, ils éclosent et les vers migrent dans les muscles squelettiques, le
cœur, l’œil, le cerveau… : on a donc des symptômes plus graves.
Il y a formation de petits kystes encapsulés contenant le ver.
La calcification du cysticerque est un processus long qui dure 3 ans (plus long dans le cerveau).
Une fois calcifiés, les symptômes apparaissent 2 mois après l’infection et les signes cliniques dépendent de
la localisation.
33
C. Clinique
Des cysticerques sont retrouvés dans tous les organes : plus souvent localisés dans les tissus sous cutanés
(petits renflements) du cou et du thorax, dos, cuisse, l'œil et le cerveau…Sauf dans l’œil, les cysticerques
viables induisent une réaction granulomateuse autour de la larve.
Sauf localisation cérébrale ou oculaire, l'infection est habituellement bénigne et asymptomatique.
La symptomatologie en fonction du nombre, de la localisation et de la taille des cysticerques.
Les cysticerques vivants ou morts peuvent être à l’origine de troubles pathologiques avec une réaction
inflammatoire importante et c’est ça qui entraine les signes cliniques.
NEUROCYSTICERCOSE : c’est la forme la plus embêtante avec localisation dans le cerveau
Les signes cliniques varient en fonction de la localisation des cysticerques :
- localisation parenchymateuse : épilepsie – hémiplégie transitoire – détérioration mentale progressive
- localisation sous arachnoïdienne : réaction inflammatoire importante avec hypertension intra-crânienne mortalité élevée
- localisation ventriculaire : hypertension intra-crânienne
- localisation médullaire : rare – myélite
34
CYSTICERCOSE OCULAIRE : la deuxième localisation grave
 le traitement est difficile : il faut intervenir directement
Dans le corps vitré et l’humeur aqueuse, les cysticerques restent vivants et changent de forme.
- 10% de formes extra-oculaires (paupières, orbite, conjonctive)
- 90% de formes intra-oculaires : perte de la vue soudaine ou progressive
Signes d’orientation cliniques et géographiques : très importants.
Hyperéosinophilie sanguine : fréquente.
D. Diagnostic biologique
En cas de neurocysticercose : PL indispensable.
Les techniques d’imagerie médicale précédentes sont essentielles pour le diagnostic.
La biopsie exérèse avec mise en évidence du cysticerque.
Le sérodiagnostic peut être utilisé : technique enzymo-immunologique : recherche d’anticorps dans le
sérum ou dans le liquide céphalo-rachidien souvent Elisa. Si positif : Confirmation par un Western Blot.
35
Voici comment se présente un granulome avec à l’intérieur une larve qui est vivante
E. Traitement
Deux protocoles existent :
- Albendazole (Zentel®) : 15 mg/kg/j x 8 j
- Praziquantel (Biltricide®) : 50 mg/kg/j en 2 prises x 15 j
Un renouvellement 1 à 3 mois plus tard si nécessaire.
Cela permet une amélioration du pronostic de la neurocysticercose.
A noter une mauvaise réponse aux traitements pour les formes oculaires et ventriculaires liée à la diffusion
des molécules.
Souvent on fait appel aux traitements chirurgicaux : réservés aux formes graves neurologiques avec
hypertension intra-crânienne, hydrocéphalie, …
Maintenant nous allons voir des maladies beaucoup moins fréquentes que les infections au taenia.
4. Bothriocéphalose
A. Parasite : diphyllobotrium latum
Il est responsable de la bothriocéphalose : c’est un parasite à l’état adulte du tube digestif de l’homme et
de certains mammifères (chien, chat, ours…). On le retrouve beaucoup chez le poisson.
C’est un grand cestode qui atteint 10 à 15 mètres (plus grand que le taenia).
Le scolex présente deux fentes longitudinales appelées bothridies (d’où le nom de botriocéphalose).
Il est localisé au niveau de l’intestin grêle et vit une dizaine d’années.
B. Cycle
Les anneaux du bothriocéphale émettent des œufs, en très grand nombre.
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Ces œufs de 60-70 µm de long sur 40-45 µm de large sont operculés et non embryonnés à la ponte.
Ils sont éliminés dans le milieu extérieur avec les matières fécales.
L’évolution est obligatoirement aquatique.
Après maturation, l’œuf libère dans l’eau un embryon hexacanthe cilié, le coracidium.
La poursuite du cycle implique l’ingestion de ce coracidium par un crustacé d’eau douce : le cyclops, puis
un poisson d’eau douce.
Œuf de Dyphyllobotrium latum
Coracidium
Cyclops
- L’embryon libéré dans le tube digestif du cyclops, traverse la paroi de celui-ci et va évoluer en la larve
procercoïde (400 µm).
- Le cyclops et la larve procercoïde sont ingérés par un poisson d’eau douce.
Ils se transforment en une larve macroscopique, de 1 à 2 cm, présentant des bothridies et une amorce de
segmentation : c’est la forme plérocercoïde qui est la forme infestante pour le mammifère, l’hôte définitif.
Si le poisson porteur est ingéré par un autre poisson plus gros, la plérocercoïde se réencapsule et le
deuxième poisson sera à l’origine de la contamination.
- L’homme (et d’autres carnivores) va se contaminer par ingestion de poisson cru, peu cuit, fumé ou
insuffisamment salé contenant la forme larvaire.
- Libérée dans le tube digestif, la larve croît et donne la forme adulte dans un délai de 4 à 6 semaines.
37
C. Epidémiologie
La bothriocéphalose existe dans de très nombreuses régions d’Europe (pays nordiques, baltiques : régions de
lacs en zone tempérée et froide), mais aussi quelques cas rapportés en Afrique, en Asie, en Australie….
Des cas sporadiques sont rapportés en France à partir de poissons importés.
D. Clinique
Ce parasite, en dépit de sa grande taille, est souvent relativement bien toléré.
Manifestations classiques de taeniasis (nausées, douleurs abdominales, diarrhée, troubles de l’appétit) avec
signes généraux : asthénie + sensation vertigineuse.
Le sujet porteur de bothriocéphale peut présenter de façon caractéristique : une anémie de type
macrocytaire et mégaloblastique (anémie parabiermérienne) due à la fixation par les tissus du parasite
de la vitamine B12 apportée par l’alimentation (rare 5% des cas)
E. Diagnostic
DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
Il repose sur la recherche des œufs dans les matières fécales toujours 2-3mois après infection.
Le diagnostic est facile compte tenu du nombre élevé d’œufs pondus chaque jour.
F. Traitement/Prophylaxie
Praziquantel (Biltricide)
Niclosamide (Trédémine®)
En cas d’anémie la vitamine B12 doit être prescrite.
La prophylaxie consiste à éviter la consommation de poissons crus, peu cuits, fumés ou insuffisamment
salés.
Dr Pignolet précise qu’elle ne posera pas de question sur la dernière partie qui va suivre.
5. Hyménolépiose
A. Parasite : hymenolepsis
HYMÉNOLÉPIOSE : Elle est provoquée par des cestodes du genre Hymenolepsis, parasites du tube
digestif mesurant 3 cm au maximum. Ils sont donc plus petits et plus nombreux.
Il y en a 2 principaux :
- Hymenolepis nana,
- Hymenolepis diminuta (très rare chez l’homme).
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Le scolex comprend 4 ventouses et un rostre rétractile armé de crochets.
Il mesure 3 cm au maximum. Sa chaîne est constituée d’anneaux beaucoup plus larges que longs dont les
pores génitaux, un par anneau, sont tous situés sur le même côté.
Le scolex porte une seule couronne de crochets.
B. Cycle
- Les adultes vivent dans l’intestin grêle, souvent en très grand nombre.
- Les œufs de 40 à 50 µm se retrouvent mélangés aux matières fécales (à ne pas confondre avec taenia qui
est plus gros).
Les œufs elliptiques, contiennent un embryon hexacanthe. Ils ont une double coque lisse, incolore et plus
épaisse, avec une coque interne d’où partent 4 à 5 filaments apicaux ou chalazes (H. nana). Le diagnostic
repose sur la mise en évidence des œufs dans les selles.
H. nana
H. diminuta
L’infestation accidentelle et rare peut être :
- Soit directe par les œufs embryonnés infectants (H.nana) : possibilité d’auto-réinfestation
- Soit par déglutition de puces ou de vers de farine porteurs de Cysticercoïdes (rare) (H.diminuta) :
L’infestation humaine est accidentelle.
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Les œufs apparaissent dans les matières fécales un mois environ après l’infestation.
C. Répartition géographique
H. Nana est un parasite cosmopolite parasitant surtout les enfants, essentiellement rencontré dans les régions
chaudes du globe : Afrique du Nord, Asie (Japon, Inde), Amérique latine…
D. Clinique
Chez l’adulte elle est généralement asymptomatique.
L’auto-réinfestation pérennise l’affection (plus de 5 ans).
Une symptomatologie notable n'apparait que dans les infestations massives (500 à plus de 1000 vers).
Elle est dominée par les troubles nerveux : crises, convulsions, crises épileptiformes, troubles méningés.
Chez l’enfant elle est responsable d’un retard staturo-pondéral qui peut être important.
E. Diagnostic biologique
L’éosinophilie est modérément augmentée.
La preuve de la parasitose est faite par la mise en évidence des œufs dans les selles.
F. Traitement/Prophylaxie
Niclosamide (Trédémine®) : la dose d’attaque de 4 comprimés le premier jour, à répartir au cours des
repas et de 2 comprimés par jour pendant 7 jours pour couper le cycle direct.
Praziquantel (Biltricide®) : efficace à la dose de 15 à 20 mg/kg en une prise.
La prophylaxie consiste à se laver les mains très régulièrement et à lutter contre le péril fécal.
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6. Echinococcose
Les affections sont dues à des cestodes larvaires qui entrainent des Echinococcoses hydatiques ou kystes
hydatiques dues à la larve d’un ténia appelé Echinococcus granulosus.
Il existe aussi une Echinococcose alvéolaire due à la larve d’Echinococcus multilocularis (Echinococcoses
multiloculaires du Grand Nord et de l’Europe : Autriche, Allemagne, Est de la France)
Le ténia adulte parasite les canidés et les larves chez les rongeurs. L’Homme s’infeste par ingestion de baies
sauvages souillées : par ces animaux
 atteinte hépatique, mauvais pronostic, traitement chirurgical + Zentel, greffe de foie
ECHINOCOCCOSE HYDATIQUE
Hôtes habituels : mammifères herbivores ou omnivores
Cycle : parasite successivement un canidé et un herbivore
Adultes vivent dans intestin du chien (plus rarement du chacal, loup…)
Embryophores rejetés à l’extérieur dans les déjections
Persistance dans le milieu extérieur : jusqu’à 2 ans à des températures variant de -25 à +25°C
Contamination de l’herbivore par de l’herbe souillée : transformation en larve hydatide (foie +++).
Le chien s’infeste en dévorant les viscères hydatifères du mouton.
A. Cycle chez l’homme
Deux modes de contamination :
- directement par contact avec un chien parasité
- indirectement par l’eau, d’aliments (fruits, légumes crus) ou d’objets souillés par les déjections.
L’Œuf libère l’embryon hexacanthe dans l’estomac, il va franchir la paroi intestinale et le système porte :
60 % des cas dans le foie, 30-40 % dans le poumon, 5 – 10 % ailleurs (cœur,…)
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Kyste hydatique constitué
- Larve hydatide ou Vésicule hydatique
- Une coque fibro-conjonctive, dure, épaisse
Possibilité de vésicules filles endogènes, rarement exogènes
B. Signes cliniques
ECHINOCOCCOSE HEPATIQUE :
- KYSTE DU FOIE NON COMPLIQUE
Hépatomégalie bien tolérée découverte fortuitement ou tumeur abdominale déformant l’hypochondre droit
- KYSTE DU FOIE COMPLIQUE
Complications fréquentes et graves :
 Ouverture/fissure dans les voies biliaires entrainant des troubles dyspeptiques, des poussées
d’urticaire allant jusqu’ à des coliques hépatiques, angiocholite et ictères rétentionnels
 Infections
 Rupture dans le péritoine : syndrome péritonéal, choc anaphylactique
ECHINOCOCCOSE PULMONAIRE :
Kyste hydatique du poumon assez fréquent (30 – 40 %)
Souvent latent : découverte fortuite lors d’une radio
Complications : rupture du kyste avec infection
Hémoptysies abondantes
AUTRES LOCALISATIONS :
Pratiquement dans tous les organes : cerveau (syndrome tumoral surtout chez l’enfant) – la rate (calcifiéebonne tolérance) – cœur - reins – muscles…….
C. Diagnostic
Hémogramme : au stade de kyste : éosinophilie normale ou légèrement augmentée
Tests immunologiques : Sérologie (nombreux faux négatif 10 à 30 %)
Existence de techniques variées (ELISA, hémagglutination…) avec manque de sensibilité et de spécificité Technique Western-Blot : discriminante et sensible
Radiologie : tomodensitométrie et l’IRM +++
Ponction-biopsie contre-indiquée : danger de Dissémination – envisageable sous contrôle échographique si
impossibilité d’intervention chirurgicale.
D. Traitement/Prophylaxie
Chirurgical encadré par un traitement pré et post opératoire de benzimidazolé :
Zentel : 15 mg/kg/j pendant 1 mois avant et 3 mois après Minimum
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Dans certains cas association avec Praziquantel (Biltricide)
Prophylaxie : vermifuger les chiens – surveillance des abattoirs (viscères hydatifères) – lavage des mains
Pas de vaccin
Technique de radiologie interventionelle parp(?) : ponction, aspiration, réinsertion, réaspiration : on injecte
une solution saline hypertonique pour lyser les vésicules (pour kystes uniques)
2014-2015- Session 1
57. Après ingestion de viande de bœuf contaminée, au bout de combien de temps l’hôte définitif
éliminera-t-il des anneaux murs de Tænia saginata?
A. 24 heures
B. 8 jours
C. 15 jours
D. 1 mois
E. 3 mois
58. Concernant la grande douve du foie :
A. Elle est responsable d’une distomatose hépatobiliaire ou fasciolose.
B. L’homme se contamine après ingestion de cresson contaminé.
C. L’homme se contamine par les furcocercaires lors d'un contact avec les eaux contaminées.
D. Pendant la phase d’invasion, le diagnostic se fait par la présence des œufs dans les selles.
E. Le cycle du parasite nécessite la présence d’un mollusque d’eau douce.
2014-2015 Session 2
38. Concernant la bilharziose urinaire :
A. Elle est due à Schistosoma haematobium.
B. Elle a comme principal signe clinique une hématurie macroscopique.
C. Elle se transmet par piqûre d’insecte hématophage.
D. Elle est due à des némathelminthes.
E. Le diagnostic se fait uniquement par PCR.
39. Concernant la bilharziose :
A. C’est une maladie due à un parasite du genre Schistosoma.
B. La contamination peut se faire par auto-infestation.
C. Les symptômes apparaissent rapidement entre 5 et 6 jours après l’infestation.
D. C’est une maladie liée au péril fécal.
E. C’est une maladie qui ne répond à aucun traitement médicamenteux.
2013-2014 Session 1
61. Concernant le Tænia saginata :
A. Il est aussi appelé « ténia armé » lié à la présence d‟un rostre court muni d'une double
couronne de crochets.
B. La contamination de l'homme se fait par ingestion de viande de bœuf contaminée contenant
une larve cysticerque.
C. Il est responsable de cysticercose.
D. Il devient adulte au bout de 2 à 3 mois.
E. L‟élimination des œufs se fait au bout de 24 heures après ingestion de viande contaminée.
62. Concernant les schistosomes :
A. Ce sont des Trématodes responsables de bilharzioses ou Schistosomoses.
B. Ils appartiennent à l‟embranchement des Némathelminthes.
C. Ils se transmettent par piqûre d‟insecte hématophage.
D. L’espèce Schistosoma haematobium est responsable de la bilharziose uro-génitale.
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E.
La phase immédiate d‟infection cercarienne est due à la pénétration transcutanée des
furcocercaires et peut provoquer une dermatite cercarienne ou dermatite des nageurs.
2013-2014 Session 2
62.
Concernant la grande douve du foie :
A. Elle est appelée aussi Fasciola hepatica.
B. Elle est responsable d’une distomatose hépatobiliaire ou fasciolose.
C. L’homme se contamine après ingestion de végétaux (cresson....) sur lesquels sont fixées les
métacercaires.
D. Pendant la phase d’invasion, le diagnostic se fait par la présence des œufs dans les selles.
E. L’hyperéosinophilie disparait rapidement pendant la phase d’état.
63. Concernant la cysticercose :
A. C’est l’infection de l'homme par le stade larvaire de Taenia solium : Cysticercus cellulosa.
B. La symptomatologie dépend du nombre, de la localisation et de la taille des cysticerques.
C. La contamination peut se faire par auto-infestation.
D. Les symptômes apparaissent environ deux mois après l’infection.
E. Le diagnostic se fait par des techniques d’imagerie et par la recherche d’anticorps dans le
sérum ou le LCR (neurocysticercose).
2012-2013 Session 1
71. Concernant la bilharziose urinaire
A. Elle est due à Schistosoma Mansoni
B. Le parasite a un tropisme pour les plexus veineux péri-vésicaux et péri-rectaux.
C. Elle se transmet par piqûre d’insecte hématophage
D. Elle a comme hôte intermédiaire un mollusque (Bulinus)
E. Elle se traitre par du Praziquantel
72. Concernant la Cysticercose:
A.
C’est l’infection de l’Homme par le stade larvaire de T.Solium: Cysticercus cellulosa
B.
La contamination peut se faire par auto-infection
C.
Les symptômes apparaissent 2 à 3 jours après l’infestation
D.
Les Cysticerques ne sont retrouvés que dans les cellules hépatiques
E.
Le diagnostic peut se faire par la recherche d’anticorps dans le sérum ou le LCR
2011-2012
60. Quel(s) est(sont) le(s) mode(s) habituel(s) de contamination de l’Homme dans la Bilharziose Urinaire:
A. La voie sexuelle
B. La piqûre d’insecte hématophage
C. Par Ingestion directe de larves dans l’eau
D. Par pénétration transcutanée
E.
Par morsure par un animal contaminée
61: Concernant le cycle de la grande douve du foie :
A.
Dans l’eau douce, les oeufs s’embryonnent et libèrent un embryon cilié: le miracidium
B.
Le miracidium, cilié, est capable de nager dans l’eau pour aller à la rencontre de l’hôte
Intermédiaire: un mollusque d’eau douce, la limnée.
C.
Pour un miracidium ayant pénétré dans la limnée, plusieurs centaines de nouvelles formes larvaires
s’en échappent après quelques semaines: les métacercaires.
D.
La forme de résistance est la métacercaire
E.
L’hôte définitif se contamine en ingérant les végétaux sur lesquels sont fixées les douvules.
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