05/03/2015 HUVET Charles L3 CR : REYNAUD Théo

HORMONOLOGIE-REPRODUCTION – Hormones Surrénaliennes
05/03/2015
HUVET Charles L3
CR : REYNAUD Théo
HORMONOLOGIE-REPRODUCTION
DR S. BOULLU
26 pages
Hormones Surrénaliennes – Physiologie – Sémiologie biologique – Régulation hormonale de la PA –
Réponse hormonale au stress
Introduction générale :
Les glandes surrénales sont situées au dessus des reins, elles sont de petite taille mais sont indispensables à la
vie ( une surrénalectomie bilatérale, sans substitution hormonale, entraîne le décès).
Elles sont formées de deux parties : la corticosurrénale et la médullosurrénale. Ces deux glandes sont
différentes dans leur histologie, leur structure, leur sécrétion hormonale et la régulation de leurs sécrétions. Il y
a cependant des interactions entre elles permettant une complémentarité d'action des hormones sur leurs tissus
cibles, en particularité concernant la pression artérielle et la réponse hormonale au stress.
La corticosurrénale, située sous la capsule, sécrète les
stéroïdes surrénaliens qui dérivent du cholestérol.
La médullosurrénale sécrète les catécholamines qui sont des
hormones dérivées de la tyrosine.
La corticosurrénale est composée de trois couches spécialisées,
histologiquement différentes et possédant un équipement
enzymatique différent permettant la sécrétion des différents
stéroïdes surrénaliens.
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Plan
A. Glucocorticoides
I. Actions
II. Régulation de la sécrétion
III. Sémiologie biologique
B. Minéralocorticoïdes
I. Actions
II. Régulation de la sécrétion
III. Sémiologie biologique
C. Androgènes surrénaliens
I. Sécrétion, régulation de la sécrétion
II. Actions
D. Hormones de la medullosurrénale : Cathécolamines
I. Actions
II. Régulation de la sécrétion
III. Sémiologie biologique
E. Régulation hormonale de la pression artérielle
I. Sécrétion, régulation de la sécrétion
II. Actions
D. Réponse hormonale au stress

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De l'extérieur vers l'intérieur :
• la couche glomérulée, qui produit les minéralocorticoïdes dont le principal est l'aldostérone
• la couche fasciculée, qui représente 50% de la corticosurrénale. Elle sécrète les glucocorticoïdes, dont la plus
importante est le cortisol.
• la couche réticulée sécrète les androgènes surrénaliens dont le principal est la DHEA (déhydroépiandrostérone).
Les hormones sécrétées par la corticosurrénale sont des hormones stéroïdes (donc liposolubles) qui ont une
action sur des récepteurs nucléaires. Elles ont pour précurseur commun le cholestérol issu essentiellement des
LDL d'origine hépatique. Cette synthèse se fait par différentes étapes : la première étant celle de la
transformation en delta-5-prégnénolone dans la mitochondrie par la 20,22 desmolase. Les étapes suivantes
dépendant de l'équipement enzymatique des différentes couches. (passé très rapidement, tout ça sera revu la
semaine prochaine)
A. Glucocorticoïdes (+++)
Les glucocorticoïdes (GC) sont des hormones stéroïdes (dérivées du cholestérol) synthétisées dans la zone
fasciculée de la corticosurrénale. Il existe des GC actifs et des GC inactifs qui peuvent être réactivés par des
systèmes enzymatiques.
Le principal GC actif chez le primate est le cortisol. Chez le rongeur c'est la corticostérone.
La cortisone (en pharmacologie) est un dérivé inactif du cortisol qui peut être transformé en cortisol, actif, par
des enzymes dans certains tissus.
Le cortisol est sécrété selon un rythme nycthéméral (Attention : pour la prof, rythme nycthéméral et rythme
circadien c'est la même chose).
Les stéroïdes agissent en se fixant sur des récepteurs nucléaires. Les GC se fixent sur les GR (récepteurs aux
glucocorticoïdes, glucocorticoid receptors). Lorsque les concentrations en GC sont très importantes, les GC
peuvent également lier les MR (récepteurs aux minéralocorticoïdes, mineralocorticoid receptors).
Les actions des GC sont très nombreuses et sont indispensables à la vie.
La régulation de la sécrétion de cortisol est un phénomène capital. Une dysfonction entraîne une pathologie
avec des conséquences délétères.
I. Actions
Les GC agissent sur de très nombreux organes (foie, muscles, tissu adipeux [très important pour les actions
métaboliques], coeur, vaisseaux, rein, système nerveux, système immunitaire etc...) avec des effets multiples :
métabolique, cardiovasculaire etc...
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Mode d'action des GC :
• direct sur l'organe cible (par exemple sur le rein)
• indirect par l'intermédiaire d'un effet sur la sécrétion ou l'action d'une autre hormone. Il peut s'agir
d'un effet inhibiteur (par exemple sur l'insuline) ou facilitateur/permissif (par exemple sur le glucagon)
Les effets hormonaux sont variables selon le niveau de sécrétion.
• À l'état basal, le cortisol participe au maintien des grandes constantes de l'organisme (glycémie,
équilibre électrolytique, niveau de PA...)
• Quand la sécrétion de cortisol est très élevée, il y a des effets aigus bénéfiques (par exemple en
réponse au stress) ou chroniques délétères (un hypercorticisme ou une corticothérapie prolongée
peuvent entraîner diabète ou une HTA).
a. Actions métaboliques (+++)
(i) Métabolisme glucidique
Ce sont les effets connus depuis le plus longtemps, d'où le terme de glucocorticoïdes.
Le cortisol favorise la libération de glucose dans le sang, il est hyperglycémiant.
• Mode d'action : indirect sur les hormones pancréatiques
− effet anti-insuline
− effet permissif sur le glucagon (et les catécholamines)
• Mécanismes impliqués
– diminution de la captation du glucose circulant par les organes périphériques
insulinodépendants (muscle, tissu adipeux)
– augmentation de la production de glucose par le foie à partir du glycogène
(glycogénolyse, hydrolyse du glycogène en glucose) et des acides aminés
(néoglucogenèse, synthèse de glucose à partir de radicaux non glucidiques comme
les acides aminés)
• Actions selon le niveau de sécrétion hormonale
− Sécrétion basale : le cortisol aide au maintien de la normoglycémie
− Hypersécrétion : hyperglycémie
− Hyposécrétion : hypoglycémie
(ii) Métabolismes lipidique et protidique
Le cortisol favorise la libération sanguine d’autres substrats énergétiques : acides gras et acides aminés.
Le cortisol a une action sur la composition corporelle.
• Mode d'action : indirect
− effet anti-insuline (pour les métabolismes lipidique et protéique). Le cortisol s'oppose
au stockage des acides gras dans le tissu adipeux et des acides aminés dans les
muscles.
− effet permissif sur l'hormone de croissance (GH) et les catécholamines (pour le
métabolisme protéique)
• Mécanismes impliqués :
− augmentation de la lipolyse
− augmentation de la protéolyse
− stimulation de la différenciation (et de la prolifération) des adipocytes abdominaux
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• Actions selon le niveau de sécrétion hormonale :
− Sécrétion basale : le cortisol participe à l'homéostasie métabolique
− Hypersécrétion : il y a une libération accrue d'acides gras et d'acides aminés
entraînant une dyslipidémie ,un excès de graisse abdominale, une fonte musculaire et
une fragilité cutanée
− Hyposécrétion : peu symptomatique, car il y a d'autres hormones qui permettent de
libérer les acides gras et les acides aminés
En résumé : Le cortisol va favoriser
l'augmentation de la glycémie grâce à
différents mécanismes indirects :
Il va s'opposer à la captation de glucose
par le muscle et le tissu adipeux et il va
favoriser la production de glucose par le
foie en stimulant glycogénolyse et la
néoglucogenèse.
Il va favoriser l’augmentation des AGL
dans le sang par stimulation de la
lipolyse.
Les AGL libérés pourront être utilisés
comme substrat énergétique alternatif par
le muscle ou le foie
.
Il stimule la protéolyse, les acides aminés
libérés pourront être utilisés pour la
néoglucogénèse et augmenter encore la
production de glucose.
Ce sont des effets indirects par un effet
anti insuline et un effet facilitateur sur
l'adrénaline et le glucagon.
(iii) effets sur le comportement alimentaire
Le cortisol augmente l'appétit et la prise alimentaire, par ses effets sur la leptine et des peptides de
l'hypothalamus.
• Mode d'action/mécanismes : action indirecte sur les peptides impliqués dans le comportement
alimentaire.
− effet inhibiteur sur les peptides anorexigènes (MCH)
− effet permissif sur les peptides orexigènes (NPY)
− effet inhibiteur sur la leptine (hormone adipocytaire inhibant la prise alimentaire)
• Actions selon le niveau de sécrétion hormonale
− Sécrétion basale : homéostasie
− Hypersécrétion : prise de poids
− Hyposécrétion : perte de poids
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b. Actions sur l'équilibre hydro-électrolytique (+++)
Le cortisol participe à l'équilibre hydro-électrolytique et diminue la kaliémie.
• Mode d'action : action directe sur le rein (par fixation sur les GR mais aussi sur les MR)
• Mécanismes :
– augmentation de la filtration glomérulaire
– augmentation de la réabsorption de sodium (et d'eau)
– diminution de la réabsorption de potassium
• Actions selon le niveau de sécrétion hormonale :
– sécrétion basale : maintien d'un équilibre hydro-électrolytique correct
– hypersécrétion : rétention hydrosodée, hypokaliémie
– hyposécrétion : déshydratation, hyperkaliémie
L'action est très similaire à celle de l'aldostérone mais son effet est plus faible (par la fixation moins importante
sur les MR).
c. Actions cardiovasculaires (+++)
Le cortisol augmente la pression artérielle.
• Mode d'action
– action directe sur le rein
– action indirecte par effet permissif sur d'autres hormones (angiotensine II, catécholamines)
• Mécanismes
– Rétention hydrosodée par effet direct sur le rein en diminuant la réabsorption de potassium et
en augmentant la réabsorption de sodium et d'eau, entrainant une augmentation de la pression
artérielle
– Vasoconstriction par des effets indirects sur l'angiotensine II et les catécholamines
• Actions selon le niveau de sécrétion hormonale
– Sécrétion basale : maintien d'une PA normale
– Hypersécrétion : hypertension artérielle
– Hyposécrétion : hypotension artérielle
D'après la prof, elle ne pose pas de « questions pièges »
à l'examen, les effets métaboliques, sur l'équilibre hydro-
électrolytique et cardiovasculaire des glucocorticoides
sont très importants à connaître, elle pose souvent des
questions là-dessus.
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