Voir/Ouvrir

(a) UNIVERSITE MOHAMMED V- SOUISSI
(b) FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE -RABAT-
i)
ANNEE: 200
THESE N°:
Anévrysme du ventricule gauche
compliquant l'infarctus du myocarde
( a propos de 46 cas)
THESE
Présentée et soutenue publiquement le :………………………..
PAR
(ii) Mr. ATANI LEKOGO Teddy Fabrice
Né le 28 Mars 1978 à Akieni (GABON)
De L’Ecole Royale du Service de Santé Militaire - Rabat
Pour l'Obtention du Doctorat en
Médecine
MOTS CLES Infarctus du myocarde – Anévrysme du ventricule gauche – Revascularisation –
Anévrysmectomie - .
(iii) JURY
Mr. EL.M. ZBIR
Professeur de Cardiologie
Mr. M. KENDOUSSI
Professeur Agrégé de Cardiologie
Mr. A. BOULAHYA
Professeur Agrégé de Chirurgie Cardio-Vasculaire
Mme. J. ZARZUR
Professeur Agrégé de Cardiologie
Mr. A. BENYASS
Professeur Agrégé de Cardiologie
PRESIDENT
RAPPORTEUR
Dédicaces
Je dédie cette thèse :
A
DIEU tout puissant,
Car de lui viennent toutes intelligences et
toutes connaissances.
A lui qui a permis la réalisation de ce travail,
grâce lui soit rendue à jamais…
A
Mon pays
Le GABON
Par amour, devoir et reconnaissance, je réitère
mon engagement et dévouement.
Au
Royaume du MAROC
« Plus qu’une terre d’accueil, tu as fais de moi
ce que je suis devenu ».
A
Son Excellence
EL HADJ OMAR BONGO ONDIMBA
Président de la République,
Chef de l’Etat,
Chef suprême des Forces Armées Gabonaises
A
Feu sa Majesté le Roi HASSAN II
Que Dieu l’accueille en sa sainte miséricorde, à
lui nous sommes et à lui nous retournons.
A
Sa majesté le Roi
MOHAMMED VI
Chef d’état major général des forces armées
royales.
Roi du MAROC et garant de son intégrité
territoriale.
A
Monsieur le ministre de la défense nationale
Ali ben BONGO ONDIMBA
« Profond respect »
A
Son Excellence Monsieur
BANGA EBOUMI François
Ministre Ambassadeur Haut représentant de la République
Gabonaise au Royaume du Maroc
« Profonds respects ».
A
Monsieur le Colonel attaché de défense près l’ambassade
haute représentation du Gabon au Maroc.
« Profonds respects ».
A tout le corps diplomatique de l’ambassade haute
représentation du GABON au MAROC.
A
Monsieur le Médecin Général de division,
Moulay IDRISS ARCHANE
Professeur de médecine interne du val de grâce
Médecin chef des services médicaux de l’HMIM V – RABAT
Inspecteur du service de santé des FAR
En témoignage de notre grand respect et notre profonde
considération.
A
Monsieur le médecin Général de Brigade TAOBANE.H
Médecin chef de l’HMIM V – RABAT
En témoignage de notre grand respect et notre profonde
considération.
A
Monsieur le Médecin Colonel MOHAMED HACHIM,
Professeur du CHU en médecine interne
Directeur de l’ERSSM et de l’ERMIM
En témoignage de notre grand respect et notre profonde
considération.
A
Monsieur le Médecin Général NZOUBA Léon
Professeur agrégé d’ORL
Directeur Général Du Service de Santé Militaire.
« Profonds respects ».
A
Monsieur le médecin général
NZENZE Raymond
Professeur de médecine interne-hématologue,
Directeur Adjoint du Service de Santé Militaire.
« Profonds Respects ».
A
Monsieur le Médecin Colonel Major
NTSOUMOU Sylvestre
Inspecteur du Service de Santé Militaire
A
Tout le personnel de l’E.R.S.S.M. et l’H.M.I.M.V.
A
Tout le personnel de la Faculté de Médecine et de Pharmacie
SOUISSI de Rabat.
A
Ma famille toute entière, tous âges confondus.
Mes parents :
A la mémoire de mon père
Aucun mot ne pourra exprimer ma grande tristesse en ton absence…
Ta sagesse infinie, laquelle, je m’en inspire et en fais le socle de ma vie…
Et ton amour incomparable…
Resteront à jamais gravés dans mon cœur.
Je te remercie pour tous les beaux moments qu’on a pu partager en famille…
Je te remercie pour m’avoir appris à prendre des décisions dans la vie…
Je te remercie pour m’avoir assisté de loin au cours de tes derniers jours…
Tu me manques…..
A ma mère Mpolo Jeannette,
Toi qui as toujours voulu que je sois un exemple pour mes frères et sœurs,
j’espère ne pas avoir déçu tes espérances. Je sais que tu as beaucoup supporté
ces longues années sans ton fils ainé…
Je sais que papa te manque à toi aussi…
Serrons-nous les coudes…
J’espère que tu es fière de moi…
Je t’aime…
A ma mère ATIGA Anastasie.
A maman MBERI Angélique.
A
Papa ALABA,
« A toi seul et Sans le savoir, tu as pu motiver en moi cette vocation
médicale. Pour toi, je serai l’un des meilleurs médecins ».
Je dois ma réussite en grande partie à vos encouragements
Je ne vous remercierai jamais assez….Que ce travail soit une fierté et
une récompense.
Aux Grand parents…
Vous êtes absents, mais très présent dans mon esprit et mon coeur, vous êtes
resté des guides fidèles qui n’ont jamais failli au témoignage d’un amour
sincère et profond, mes hommages.
Que Dieu vous accueil dans sa divine sainteté, et vous permette un repos en
paix et mérité.
Recevez à travers ce travail toute ma reconnaissance et ma profonde
affection.
A mes frères et sœurs…
« Merci pour m’avoir encouragé dans la voie que j’ai choisie, ce travail
est aussi le votre. Je vous aime tous très fort. Une pensée particulière à toi
Randy Donny, toi qui partagé avec moi chaque moments difficiles, que puisse
Dieu t’assister dans tout tes projet et te permette de connaitre pareil
dénouement. Que Dieu vous bénisse tous ! ».
Aux enfants, neveux et nièces…
« Trouvez en ce travail un modèle de persévérance, d’assiduité et de beaucoup
de courage, je vous aime très fort ».
A la famille BANGA EBOUMI
« Une pensée spéciale pour Mme Banga Amélie, une femme de caractère et
très positive, j’aurai beaucoup appris en te côtoyant. Vois à la réalisation de
ce travail une récompense ! MERCI… ».
A ma grande famille du Maroc
Famille ZIRARI
Famille AZENDOUR
Famille LOTFI
Famille AMRANE…
Famille FANKOU
Famille SOKENG
Famille BYAMUNGU
A tout mes amis en particulier le capitaine Professeur d’’anesthésieréanimation Hicham AZENDOUR, tu resteras pour moi un frère et que où
que je sois, tu seras chez toi, que la distance n’influence en rien cette grande
et sincère amitié… « En témoignage de l’amitié qui nous uni et des souvenirs
de tous les moments que nous avons passé ensemble, je vous dédie ce travail
et vous souhaite une vie pleine de santé et de bonheur ».
A tous mes anciens de L’ERSSM
A tous mes Promotionnaires dont je ne citerais que quelques noms :
MOUSSOUNDA Valérie, OLLENDE crépin, MIYABE Fidèle,
EKAMBOU Mpiga Ludjer, EKAMBOU MBOU Ephrem, MANZEKI
Guy Baise, MBAGUI Rodrigue, LASSEGUE EPOGO Régine Kaïda, et les
promotionnaires étranger, » les amis ont a vraiment formé une grande
famille », frères d’armes, reconnaissez à travers ce travail la marque de ma
fraternité et de ma sincère affection.
A tout mes jeunes…
« Que ce travail vous montre le chemin à suivre, qu’il soit pour vous un
réconfort, mais surtout une source de motivation pour atteindre vos
différentes objectifs… »
A
Tous les officiers médecins, pharmaciens et dentistes formés au Maroc.
A
Tous les élèves officiers médecins, pharmaciens et dentistes
A
Tous mes amis du monde entier…
A
Tous ceux que j’ai croisés durant toutes ces années et qui m’ont apporté
beaucoup de joie.
A
Tous ceux que j’ai oubliés et qui m’ont soutenu de loin ou de près.
A
Tous ceux qui ne sont plus : « Puisse Dieu leur accueillir auprès de lui, vous
serez à jamais inoubliable ».
Remerciements
A
Notre maître et président de thèse
Monsieur le professeur Mr. EL.M. ZBIR
Professeur de cardiologie
Votre présidence de jury est un motif d’honneur et de satisfaction
immense.
Veuillez trouver ici le témoignage de notre respectueuse considération et
de notre admiration pour vos qualités scientifiques et humaines influentes.
A
Notre Maître et rapporteur de thèse
Monsieur le professeur M. KENDOUSSI
Professeur agrégé de cardiologie
Nous confier ce travail a été perçu comme un très grand privilège et un
défi à honorer pour en être digne.
Vous nous avez encadré et entouré de votre attention généreuse et de
vos conseils éclairés.
Vous avez été patient, compréhensible et disponible en dépit de vos
nombreuses obligations professionnelles.
Ce travail m’offre l’occasion de vous témoigner ma profonde
reconnaissance.
A
Notre maitre juge de thèse
Monsieur le professeur A. BOULAHYA
Professeur Agrégé de Chirurgie Cardio-Vasculaire
Nous sommes tres honorés de votre présence parmi notre jury de thèse.
Nous vous remercions d’avoir accepté de juger notre travail.
Veuillez trouvez ici, cher maitre, le témoignage de notre vive gratitude
et nos respectueux sentiments.
A
Notre maître et juge de thèse
Madame professeur J. ZARZUR
Professeur Agrégé de Cardiologie
Il est pour nous un grand honneur de vous voir sièger parmi notre jury
de thèse
Vos qualités humaines et professionnelles nous ont beaucoup
impressionnés.
Soyez assuré, Madame, de notre respect et de notre haute considération.
A
Notre maître et juge de thèse
Monsieur le professeur A. BENYASS
Professeur agrégé de cardiologie
Nous tenons à vous remercier pour l’honneur que vous nous faites en
voulant bien juger notre travail.
C’est pour nous l’occasion de vous exprimer notre admiration et notre
respectueuse considération.
Sommaire
INTRODUCTION............................................................................................... 1
I. Première partie :
Etude Théorique
INFARCTUS DU MYOCARDE ...................................................................... 3
1. Définition .................................................................................................... 4
2. Rappel anatomique de la vascularisation du myocarde .......... 6
3. Epidémiologie............................................................................................ 10
4. Physiopathologie...................................................................................... 11
5. Diagnostic................................................................................................... 16
a. Clinique ................................................................................. 16
b. Electrocardiogramme ...................................................... 19
c. Biologie ................................................................................. 24
6. Évolution/complications ........................................................................ 26
ANEVRYSME DU VENTRICULE GAUCHE ............................................. 29
1. Définition .................................................................................................... 30
2. Incidence .................................................................................................... 30
3. Historique ................................................................................................... 30
4. Physiopathologie/constitution de l’anévrysme ............................ 31
5. Diagnostic de l’anévrysme................................................................... 34
6. Evolutions/complications...................................................................... 41
7. Traitement ................................................................................................. 42
8. Pronostic ..................................................................................................... 52
II. Deuxième partie :
Etude personnelle
MATERIEL ET METHODES DE L’ETUDE ............................................... 54
1. Matériel et Méthode........................................................................... 54
a. Population ....................................................................................... 54
b. Méthode ........................................................................................... 54
c. Analyse statistique ...................................................................... 57
RESULTATS ......................................................................................................... 58
DISCUSSION ..................................................................................................... 62
CONCLUSION .................................................................................................... 67
RESUME ................................................................................................................ 69
BIBLIOGRAPHIE ............................................................................................. 73
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
Introduction
1
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
L’anévrysme du ventricule gauche (AVG) est une complication
mécanique tardive de l’infarctus du myocarde (IDM) [1]. Il correspond à
un segment dyskinétique dû à la transformation de la paroi cardiaque
nécrosée en plaque fibreuse bombant à sa surface en systole [2]. Il est
classiquement observé 4 à 6 [3,4] semaines après la survenue d’une
nécrose myocardique antérieure étendue [5, 6, 7]. Son incidence varie de
3 à 38% [8,9] des cas et s’associe à un risque accru d’insuffisance
cardiaque [10, 60], de troubles du rythme ventriculaire pouvant mettre en
jeu le pronostic vital et d’accidents thromboemboliques [14, 2]. La
mortalité après un AVG est élevée à un an indépendamment de la valeur
de la fraction d’éjection (FE) [11] et des autres facteurs pronostiques
classiques.
Plusieurs auteurs ont étudié les facteurs déterminants dans la
constitution d’AVG avec des résultats différents [12,13]. Ceci est inhérent
probablement à la différence de la de définition et de l’interprétation de
l’anévrysme et au nombre réduit de patient inclus.
L’objectif de ce travail est de déterminer les principaux facteurs
cliniques et angiographique prédictifs de survenue d’anévrysme du VG
dans le post infarctus, documentés par l’échocardiographie [14] et/ou par
la ventriculographie conventionnelle ou isotopique, afin d’individualiser un
groupe de patients à haut risque pouvant faire l’objet d’une prise en
charge adéquate réduisant la morbi-mortalité qui lui est imputée.
2
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
Infarctus du
myocarde
3
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
1. Définition
L’infarctus du myocarde (IDM) est une nécrose d’origine ischémique
systématisée du muscle cardiaque due le plus souvent à une thrombose
occlusive brutale d’une artère coronaire. Cette occlusion coronaire aiguë
par un thrombus survient fréquemment sur une plaque d’athérome
devenue instable à la suite d’une érosion, d’une ulcération, d’une
fissuration ou d’une rupture [15].
L’IDM comporte un risque fatal important à court et à moyen terme
mais sa morbi-mortalité a toutefois été réduite de façon significative
depuis ces trois dernières décennies grâce à d’impressionnants progrès
réalisés à plusieurs niveaux d’intervention. Quoiqu’il en soit, il
reste un
problème majeur de santé publique dans le monde industrialisé.
4
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
5
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
2. Rappel anatomique de la vascularisation du myocarde
6
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
Les artères coronaires et leurs territoires
Ce sont les artères nourricières du cœur. Elles parcourent celui-ci à sa
surface externe. Les artères coronaires droite et gauche naissent
directement de la base de l'aorte et alimentent le myocarde au moyen de
ramifications.
 Artère coronaire gauche sur une vue antérieure du cœur.
De l’origine de l’aorte avec les trois sinus de Valsalva et toutes les
portions de l’artère coronaire gauche et de ses branches qui ne sont pas
visibles directement dans cette position.
Cette projection de l’artère est exactement celle qui est obtenue lors
d’une angiographie coronaire prise dans cette position.
Du sinus de Valsalva aortique gauche, naît l’artère coronaire gauche
qui se divise bientôt en deux branches.
L’une,
l’artère
circonflexe,
chemine
dans
le
sillon
auriculo-
ventriculaire gauche, donnant une série de branches latérales pour le
ventricule gauche et se terminant en général à la face inférieure du
ventricule gauche sans atteindre la croix des sillons. La deuxième branche
de
l’artère
coronaire
gauche,
l’artère
inter-ventriculaire
antérieure,
descend dans le sillon portant le même nom et donne des branches
perforantes pour le septum, des branches ventriculaires droites et,
surtout, des branches ventriculaires gauches ou diagonales. Elle contourne
la pointe du cœur et se termine dans le sillon inter-ventriculaire inférieur.
 Artère coronaire gauche et grande veine Coronaire.
L’artère coronaire gauche, née du sinus de Valsalva gauche, reste
d’abord derrière le tronc de l’artère pulmonaire. A gauche de cette artère,
elle se divise en deux branches.
7
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
 L’une, l’artère inter-ventriculaire antérieure, descend dans le sillon
de même nom, contourne le bord droit du cœur près de la pointe et se
termine
dans
le
sillon
inter-ventriculaire
inférieur.
Ses
branches
principales sont destinées au ventricule gauche (branches diagonales).
 La deuxième branche de l’artère coronaire gauche, l’artère
circonflexe, chemine dans le sillon auriculo-ventriculaire gauche. Ses
principales branches sont, elles aussi, destinées au ventricule gauche :
branches dites latérales. La circonflexe se termine à la face inférieure du
ventricule gauche, en général sans atteindre la croix des sillons.
La grande veine coronaire commence dans le sillon inter-ventriculaire
antérieur près de la pointe du cœur. Elle chemine habituellement à gauche
de l’artère inter-ventriculaire antérieure puis passe dans le sillon auriculoventriculaire gauche en surcroisant généralement l’artère circonflexe. La
bifurcation de l’artère coronaire est recouverte par l’auricule gauche ici
réclinée.
 Artère coronaire droite sur une vue oblique antérieure
gauche du cœur.
Obtenue lors d’une angiographie coronaire prise dans cette position.
L’artère coronaire droite, née du sinus de Valsalva droit, chemine dans le
sillon auriculo-ventriculaire droit, successivement sur les faces supérieure,
antérieure et inférieure du cœur. A la croix des sillons, elle donne l’artère
rétro-ventriculaire gauche et se termine en artère inter-ventriculaire
inférieure.
Elle est surcroisée, dans la partie moyenne du sillon auriculoventriculaire droit, par les veines cardiaques accessoires se jetant
directement dans l’oreillette droite.
8
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
Ses branches principales sont l’artère du nœud sinusal, l’artère du
cônus (ou du cône artériel) et les branches dites marginales destinées à la
face antérieure, au bord droit, et à la face inférieure du ventricule droit.
Chez 80 à 90% des individus, la circulation coronaire est ainsi à
prédominance droite avec l'artère inter-ventriculaire postérieure et les
artères postérolatérales prenant bien naissance dans la coronaire droite.
Mais il existe des variations anatomiques :
une circulation gauche si l'artère inter-ventriculaire postérieure et les
artères postérolatérales partent de l'artère circonflexe (8 à 13 % des cas).
Une
circulation
balancée,
quand
l'artère
inter-ventriculaire
postérieure prend ses origines dans l'artère coronaire droite et quand les
artères postérolatérales prennent naissance dans l'artère circonflexe
(environ 5 à 7 % des cas).
Il existe trois artères coronaires principales (inter-ventriculaire
antérieure, circonflexe et coronaire droite), qui donnent toutes des
branches d'importances inégales. Ces artères irriguent chacune des zones
différentes du cœur. On peut ainsi observer
en cas d’occlusion brutale
plusieurs types d’Infarctus, en fonction de (ou des) artère(s) touchée(s) et
de l'importance de la souffrance des cellules musculaires du cœur
(myocarde).
9
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
3. Epidémiologie
L’infarctus du myocarde constitue une urgence cardiologique absolue
dont l’incidence reste encore élevée avec 120 000 cas par an en France
[8]. Selon des données de l’OMS, sur 50 millions de décès annuels dans le
monde, les cardiopathies ischémiques sont la première cause de décès.
Elles ont été responsables de 7.2 millions de cas. En France, son pronostic
reste grave puisque l’IDM est à l’origine de 10 à 12% de la mortalité
totale annuelle chez l’adulte. A cette mortalité, il faut ajouter une
morbidité importante et le retentissement socio-économique qu’elle
représente. En pratique, l’épidémiologie de l’IDM se caractérise par une
grande disparité dans le temps et dans l’espace. Ces constatations sont
probablement liées à l’effort commun des prises en charge thérapeutiques
en prévention primaire, pendant la phase aiguë et en prévention
secondaire.
10
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
4. Physiopathologie
De la plaque d’athérome à la thrombose coronaire occlusive :
Le déclenchement de l’IDM est lié, dans la très grande majorité des
cas à une fissuration ou à une rupture d’une plaque d’athérome coronaire,
déclenchant la formation d’une thrombose occlusive de façon plus ou
moins durable.
11
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
La plaque d’athérome est un épaississement localisé au niveau de
l’intima artérielle et se compose de 2 parties:
Image d’artère : formation d’une plaque d’athérome compliquée
La plaque d’athérome
12
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
Image à un croisement d’une artère avec athérosclérose
- Le corps lipidique au centre de la plaque. Les lipides sont localisés à
l’intérieur de monocytes et de macrophages spumeux.
- Une chape fibreuse entourant le corps lipidique, faite de cellules
musculaires lisses et de collagène.
On distingue la plaque “ dure ” très riche en collagène et pauvre en
lipides et la plaque “ molle ” riche en lipides et recouverte d’une mince
chape fibreuse. C’est la plaque “ molle ” qui est la plus menaçante car
davantage instable et vulnérable, susceptible de s’ulcérer et de se rompre.
De nombreux travaux ont cherché à identifier les facteurs pouvant
influencer la rupture des plaques d’athérome. Il en ressort que:
Les plaques excentrées irrégulières se rompent plus facilement.
Les lésions les moins sténosantes peuvent évoluer rapidement vers
l’occlusion totale.
13
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
Les plaques relativement petites et riches en lipides se rompent plus
facilement.
Les macrophages jouent plusieurs rôles dans le développement et la
progression de la plaque en participant à la captation et au
métabolisme des lipides, en stimulant la prolifération des cellules
musculaires lisses. Ce qui évoque une cause virale et un mécanisme
inflammatoire.
Des facteurs mécaniques à type de turbulences circulatoires au
contact de la sténose peuvent également intervenir.
La complication
endothéliale
de
plaque
thromborésistante
d’athérome
et
exposer
va rompre
les
la barrière
constituants
sous-
endothéliaux aux plaquettes circulantes. Cela va mettre en jeu des
mécanismes d’adhésion puis d’agrégation plaquettaire pour aboutir à la
formation
du
thrombus
plaquettaire
intra-coronaire
occlusif.
Secondairement, des mécanismes de fibrinolyse physiologique peuvent
provoquer une réouverture coronaire.
14
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
Image d’un processus pathologique d’athérothrombose.
Dans de rares cas, la thrombose coronaire survient sur une artère
saine soit par un processus embolique, soit par formation in situ. Dans ce
dernier cas, une pathologie hématologique est suspectée.
On retiendra que 10 à 15% des patients hospitalisés pour IDM n’ont
pas de lésion sténose significative sur leur réseau coronaire.
15
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
5. Diagnostic
a) Clinique
L’interrogatoire
peut
retrouver
des
facteurs
favorisants
(effort
physique, émotion, stress, infection). Mais le tableau est souvent
inaugural [15], il peut être précédé de douleurs angineuses récentes allant
“ crescendo ” ou encore être précédé d’un angor ancien jusque là stable.
Le terrain est typiquement celui d’un homme dont la tranche d’âge est
située entre 50 et 80 ans avec un ou plusieurs facteurs de risque
cardiovasculaire, sans toutefois omettre que l’IDM du sujet jeune existe.
La femme ménopausée ou la plus jeune associant intoxication tabagique
et contraception oestroprogestative sont aussi et de même exposées.
 Douleur
Elle est typiquement à début brutal et spontané. Elle survient
fréquemment la nuit ou au réveil au “ petit matin ”. Elle est caractérisée
par:
 son siège: médian, rétro sternal ou précordial, irradiant largement
vers les épaules, les bras, les poignets, les mâchoires et
l’épigastre.
 son type: constrictif (sensation de “thorax pris dans un étau”)
d’intensité: importante et angoissante, souvent plus forte que la
douleur angineuse simple et résistante à la trinitrine.
 sa durée: prolongée, dépassant obligatoirement 30 min, pouvant
atteindre plusieurs heures.
16
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
Les signes cliniques fréquemment associés à la douleur sont des
sueurs profuses, une dyspnée et des troubles digestifs à type de nausées,
éructations et vomissements.
17
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
 Examen physique
La chute de la pression artérielle concerne essentiellement la valeur
systolique et peut être précédée par une poussée hypertensive. La
tachycardie est habituelle sauf si le patient est sous bêtabloquant ou en
cas de localisation inférieure.
Dans la forme non compliquée, l’examen clinique est normal en
dehors d’une tachycardie régulière et des bruits du coeur souvent
assourdis.
L’examen clinique systématique et quotidien va rechercher:
 des signes de défaillance ventriculaire gauche: râles crépitants,
galop gauche.
 des
signes
de
choc
hémodynamique:
marbrures
cutanées,
hypotension artérielle (PAS < 80mmHg), froideur des extrémités,
oligurie, agitation.
 des complications mécaniques comme un souffle d’insuffisance
mitrale ou de communication inter ventriculaire.
 des signes d’insuffisance ventriculaire droite en cas de suspicion
d’extension d’un IDM inférieur au ventricule droit.
 des contre-indications au traitement médical en particulier les
thrombolytiques.
 Fièvre
Elle est fréquente mais reste modérée. Elle est souvent retardée de
24-48
heures
par
rapport
à
la
douleur
dite
du
lendemain.
La
recrudescence ou la persistance de la fièvre au delà d’une semaine doit
faire rechercher une complication.
18
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
b) Electrocardiogramme
L’électrocardiogramme
(ECG)
12
dérivations
est
un
examen
indispensable pour confirmer le diagnostic d’IDM. Dans la forme typique
de l’IDM transmurale, 3 types d’anomalies électriques évolutives sont
notées; ischémie, lésion, puis nécrose. Ces signes électriques directs font
face à la nécrose et ont une valeur localisatrice. Les signes électriques
indirects ou “ en miroir ” sont opposés à la nécrose.
 Séquence des différentes anomalies ECG
L’évolution électrique dans le territoire de la nécrose est la suivante :
19
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
20
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
- Infarctus sous-endocardique circonférentiel
- Onde de Pardee
21
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
- Une grande onde T ample, pointue, positive et symétrique
d’ischémie sous-endocardique. C’est le signe le plus précoce (apparaît en
quelques minutes) mais est fugace (dure moins d’une heure) et est donc
rarement objectivé en pratique clinique.
- Un sus-décalage du segment ST englobant l’onde T de type lésion
sous-épicardique;
c’est
la
classique
onde
de
Pardee
qui
apparaît
rapidement et dure plusieurs heures [16]. C’est le signe nécessaire pour
débuter le traitement de reperfusion.
- Une onde Q de nécrose transmurale large (> 0.04 sec) et profonde
(>1/3 de l’onde R). Elle apparaît entre la 4ème et la 6ème heure et
persiste classiquement comme une cicatrice de la nécrose.
- Une ischémie sous-épicardique à savoir une onde T négative,
symétrique et pointue apparaît à partir de la 24ème heure. Ensuite, le
segment ST revient à la ligne isoélectrique et l’onde T négative de type
ischémie sous-épicardique peut disparaître ou persister au long cours dans
le territoire de la nécrose.
Trois remarques:
- Les délais d’apparition/disparition des signes ECG sont donnés à
titre indicatif et peuvent être très variables d’un individu à l’autre.
- L’existence d’une tachycardie sinusale sur l’ECG initial augmente le
risque de mortalité à 1 mois.
- Si le tableau clinique fait suspecter un IDM devant une douleur
thoracique typique et prolongée et si l’ECG révèle l’apparition récente d’un
bloc de branche gauche complet, le traitement de reperfusion est indiqué.
22
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
 Topographie
Territoires
anatomiques
Artère coronaire
responsable
Dérivations ECG
Antéroseptal*
V1 à V3
Interventriculaire
IVA
antérieure
Apical
V4, V5
IVA souvent distale
Latéral
Haut : D1, aVL
Circonflexe/Marginale/Diagonale
Bas : V5, V6
Inférieur
D2, D3, aVF
Circonflexe/coronaire droite
Basal
V7, V8, V9 + grande Coronaire droite (CD)
onde
R en V1 et V2
Antéroseptoapical
V1 à V4 ou V5
IVA
Antérieur étendu
V1 à V6, DI, aVL
IVA
Septal profond
D2, D3, aVF, V1à V4
IVA (+ rarement CD)
Inféro-basal
D2, D3, aVF, V7, V8, V9
Circonflexe, marginale ± CD
Inféro-latéral
D2, D3, aVF, V5, V6
Circonflexe, marginale ou CD
Circonférentiel
D2, D3, aVF ; D1, aVL, Tronc commun gauche, IVA
V1 à V6
proximale ou + rarement 2
artères différentes coupables
*Dans l’IDM antéro-septal, l’onde Q peut être remplacée par un « rabottage des
ondes R » de V1 à V3 à savoir une diminution de l’amplitude de l’onde R dans ces
dérivations
23
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
c) Biologie
Les marqueurs biologiques et notamment les enzymes cardiaques
n’ont pas d’intérêt dans la prise en charge immédiate de l’IDM. Ils n’ont
qu’une “ valeur ajoutée ” au diagnostic. Ainsi, il ne faut pas attendre les
résultats
biologiques
pour
débuter
la
reperfusion
coronaire
par
angioplastie ou par thrombolyse.
 Dosages enzymatiques
Les marqueurs
sériques de
la nécrose
myocardique
qui sont
recommandés sont la troponine I ou T et la sous-fraction MB de la
créatine phosphokinases (CPK).
- La troponine I et la troponine T sont des filaments protéiques
régulateurs de la contraction musculaire, qui permettent de différencier
une nécrose myocardique d’une atteinte musculaire squelettique. L’une
des 3 isoformes de la troponine I (troponine Ic) présente une spécificité
cardiaque sans réaction croisée et constitue donc un marqueur sérique
très sensible et assez précoce de la nécrose myocardique. La troponine Ic
est détectée à partir de la 3ème heure, atteint un taux maximal à 24ème
heures et reste élevée pendant 4 à 10 jours. Si un patient se présente
pour une suspicion d’IDM au-delà de la 24ème heure, on préfère
actuellement doser la troponine Ic plutôt que la LDH qui n’a plus aucun
intérêt.
- La sous-fraction MB des CPK (CPKMB) s’élève à partir de la 4ème
heure après le début de la douleur, elle est maximale à la 24ème heure et
se normalise à la 48ème heure. L’augmentation est significative quand les
CPK sont > 2N avec plus de 4% de CPKMB.
24
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
Remarque :
Il
existe
2
isoformes
de
CPKMB:
la
CPKMB1
(plasmatique) et la CPKMB2 (tissulaire).
Le dosage de ces isoformes permet de détecter une nécrose
myocardique plus précocement que le dosage classique des CPKMB mais
ce dosage n’est pas encore de pratique courante. Au cours des 6
premières heures, une concentration de CPKMB2 > 1 U/l avec un rapport
CPKMB2 / CPKMB1 > 1.5 est plus sensible et spécifique que la
concentration des CPKMB pour faire le diagnostic d’IDM.
- La myoglobine s’élève très précocément dès la 1ère heure (H1) et
est assez spécifique. Son taux maximal se situe entre 9ème heure et 12ème
heure et se normalise après 16ème heure. Le seul intérêt de son dosage est
la possibilité d’un diagnostic biologique plus précoce qu’avec la troponine
(0,1ng/l) et la CPKMB.
- Le dosage de la SGOT n’a plus aucun intérêt.
Cinétique enzymatique de l’IDM dans le temps(www.Carabin.fr)
25
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
6. Evolution et Complications
L’IDM se complique dans 30% des cas. En dehors du risque
d'arythmies ventriculaires initiales, relativement indépendantes de la taille
de la nécrose, la fréquence et la gravité des autres complications est
directement
dépendante
de
la
masse
myocardique
nécrosée.
Ces
complications peuvent être divisées en trois groupes:
les complications précoces : 1ère semaine, avec une fréquence
décroissante pendant cette période.
les complications retardées : sont relevées entre la 2ème semaine et
la fin du 1er mois.
les séquelles tardives.
a) Les complications précoces :
Les arythmies et les troubles de conduction,
L’insuffisance cardiaque et le choc non cardiogénique.
Les Complications Mécaniques ; Hormis les ruptures en paroi libre,
gravissimes, qui se révèlent habituellement par un tableau d'arrêt
cardiaque avec dissociation électromécanique, ces complications
doivent être évoquées devant un tableau d'insuffisance cardiaque
aiguë
associée
à
l'apparition
d'un
souffle
systolique
à
l'auscultation : deux orientations
o Perforation septale: déchirure du septum interventriculaire
entraînant une communication interventriculaire aiguë avec
shunt gauche-droit massif et hypertension artérielle pulmonaire
pré-capillaire.
26
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
o Insuffisance mitrale aiguë : par rupture ou dysfonctionnement
ischémique d'un pilier de la mitrale avec régurgitation souvent
massive, entraînant une insuffisance ventriculaire gauche aiguë
avec HTAP post-capillaire.
 Péricardite aiguë; fréquente, en cas d’infarctus transmuraux.
 Thrombose VG et accidents thromboemboliques
 Menaces d'extension, qui se révèle par la réapparition
précoce d’accès ischémiques in situ ou sur un autre
territoire.
b) Les complications retardées :
Certaines
des
complications
ci-dessus
citées,
en
particulier
l'insuffisance cardiaque et les arythmies ventriculaires peuvent avoir une
apparition retardée.
La
seule
complication
vraiment
spécifique
de
cette
période
intermédiaire est le syndrome de Dressler ou syndrome post-infarctus
(d’étiologie auto-immune).
c) Les séquelles tardives
Dans les infarctus étendus :
 Risque d'insuffisance cardiaque
 Arythmies ventriculaires, qui comportent un pronostic très sévère
avec un haut risque de mort subite.
27
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
 Anévrysme
ou
Ectasie
du
Ventricule
gauche :
d’évolution assez rare, liée à une cicatrisation vicieuse de la paroi
infarcie avec amincissement pariétal et formation d'une poche bien
définie, animée d'un mouvement paradoxal d'expansion systolique.
Son diagnostic peut être évoqué :
A l'examen clinique, sur la perception d'un deuxième foyer de
battement (double choc de pointe endapexien ou sus-apical) à la
palpation précordiale, d'un galop très décomposé (B4 > B3) à
l'auscultation.
Sur l'ECG par la persistance au-delà de la 3e semaine d'un susdécalage de ST sans négativation de T dans le territoire infarci
[16].
La radiographie thoracique n’objective pas d’anomalies si l'ectasie
est postérieure, alors qu’elle montre un aspect anormalement
"carré" de la pointe du cœur si l'ectasie est antéro-apicale.
Le
diagnostic
est
confirmé
par
l'échocardiographie
et
l'angiographie du VG.
L'anévrysme peut être parfaitement toléré, mais il peut aussi être à
l'origine
de
complications:
tachycardies
ventriculaires,
insuffisance
cardiaque et accidents thromboemboliques.
28
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
L’anévrysme du
ventricule gauche
29
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
1. DEFINITION :
L’AVG est définie comme une zone du ventricule, dont le volume est
augmenté en diastole (ectasie ventriculaire), et qui a une expansion
paradoxale
ou
une
asynergie
(akinésie)
en
systole.
L’anévrysme
ventriculaire a une paroi amincie. Il apparaît comme une dilatation plus ou
moins étendue du ventricule en diastole, qui n’est pas contractile en
systole. C’est le résultat du remodelage ventriculaire.
2. INCIDENCE :
Actuellement les anévrysmes ventriculaires gauches varient dans la
littérature chirurgicale de 3% à 38% suivant la définition donnée [8].
Ainsi,
nous
définissons
les
anévrysmes
ventriculaires
comme
un
amincissement de la paroi myocardique du ventricule dans une zone
cicatricielle suite à un infarctus transmural, avec comme conséquence une
expansion systolique paradoxale de la zone infarcie. Les anévrysmes du
VG constituent donc une complication relativement fréquente des IDM.
3. HISTORIQUE :
Les anévrysmes ventriculaires
gauches n’ont été décrits jadis que
lors des autopsies, alors que la reconnaissance de la responsabilité
première des maladies coronariennes comme étiologie n’a été effective
que vers 1881 [17]. Le premier diagnostic angiographique de l’anévrysme
ventriculaire gauche a été réalisé en 1951 [17].
30
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
4. PHYSIOPATHOLOGIE/CONSTITUTION D’UN ANEVRYSME
DU VENTRICULE GAUCHE EN POST INFARCTUS
Remodelage myocardique après infarctus
Le temps 0 indique le moment de survenue de l’infarctus. Quand
celui-ci est étendu, la phase aiguë (phase I) est caractérisée par une
altération de la fonction ventriculaire gauche ayant pour conséquence une
dilatation du ventricule. Celle-ci augmente alors les contraintes pariétales
systoliques et diastoliques (augmentation du rayon r dans la formule σ=
kPr/e, où P représente la pression qui règne dans le ventricule, e
l’épaisseur de sa paroi et σ= Contrainte pariétale), ce qui entraîne un
étirement des tissus nécrosés et non nécrosés. La baisse parallèle de la
31
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
pression artérielle moyenne s’accompagne d’une activation des systèmes
neuro-hormonaux (essentiellement catécholamines et système rénineangiotensine-aldostérone), dont le but principal est de la maintenir à un
niveau optimal. Ces facteurs mécaniques et neuro-hormonaux déclenchent
presque immédiatement le remodelage des régions nécrosées et non
nécrosées. Si les processus adaptatifs l’emportent, l’activation neurohormonale décroît et l’on entre dans la phase II de remodelage compensé
au cours de laquelle les contraintes sont plus ou moins normalisées.
Cependant, le remodelage cardiaque persiste (ligne rouge pointillée). Si,
au contraire, la dilatation ventriculaire et la baisse de la pression artérielle
moyenne persistent, le passage s’effectue d’emblée dans la phase III
d’insuffisance cardiaque chronique, caractérisée par la persistance de
l’élévation des contraintes mécaniques, de l’activation des systèmes
neuro-hormonaux
et
l’exacerbation
du
remodelage.
Toutes
les
interventions thérapeutiques à la phase aiguë des syndromes coronariens
tentent non seulement de normaliser les contraintes mécaniques, mais
aussi de bloquer l’activation des systèmes neuro-hormonaux, afin d’éviter
l’entrée dans le cercle vicieux de la phase III où l’élévation des contraintes
altère la fonction ventriculaire.
32
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
33
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
5. DIAGNOSTIC
DE
L’ANEVRYSME
DU
VENTRICULE
GAUCHE
Présentation clinique :
Le symptôme le plus fréquent chez la majorité des patients qui ont un
anévrysme ventriculaire est l’angine de poitrine, retrouvé chez environ
60% des patients [18]. Suivi de la dyspnée chez environ 20% des
patients, mais reste relatif et dépendant de la surface du territoire
myocarde infarci. Cette dyspnée serait étroitement liée à la baisse de la
fonction systolique et la dysfonction de la diastole.
L’arythmie auriculaire ou ventriculaire est à l’origine de palpitations,
voire syncope ou mort subite, aggravant l’angine de poitrine et la dyspnée
chez le tiers des patients.
Le diagnostic d’anévrysme cardiaque est posé par les examens
complémentaires [19, 20, 21 ,22] , dont l’ECG avec la fréquence de l’onde
Q dans les territoires antérieur et la persistance du sus décalage du
segment ST en territoire antérieur. Il peut être suspecté par l’association :
1) après avoir constaté à la palpation du thorax d’un deuxième foyer
de battement (au 3ème et/ou 4
ème
EICG) au dessus du choc de pointe
accompagné d’un B3 palpable et audible,
2) aussi et surtout la persistance d’un sus décalage de ST dans le
territoire de l'infarctus au delà de la 2ème semaine.
34
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
Cette figure montre la persistance du segment ST, l’élévation pathologique
de l’onde Q chez une femme âgée de 60 ans avec un Anévrysme du ventricule
gauche.( Clin Cardiol 1989; 12:5.)
35
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
3)
d’un
liseré
calcifié
déformant
l’arc
ventriculaire
G
sur
la
radiographie thoracique de face (signe tardif et inconstant).
La radiographie thoracique de face :
AVG
Radiographie thoracique d’un patient objectivant un anévrysme
ventriculaire calcifié. (Clin Cardiol 1989;12:5.)
36
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
* Aspect en brioche de l’arc inférieur gauche à la radiographie
thoracique de face, montrant l’élargissement du ventricule gauche et la
cardiomégalie.
AVG
Mais comme la radiographie n’est pas spécifique comme examen, on
aura recours à d’autre moyens, tels que : L’échocardiographie ou mieux,
la
ventriculographie
isotopique
ou
conventionnel
(au
cours
d’une
coronarographie) et l’Angiographie.
37
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
Echographie cardiaque couplée au Doppler
Au plan échocardiographique, l’anévrysme apparaît sous la forme
d’une poche qui est développée dans le territoire de l’IDM et qui
communique avec le ventricule gauche par un collet large. Cette poche
dont la paroi est mince et déforme la cavité ventriculaire gauche en
diastole est animée d’une contraction dyskinétique en systole. L’adoption
de ces critères diagnostiques permet de faire la distinction entre
l’anévrysme ventriculaire et d’autres situations voisines telles que les
plaques d’akinésie ou
de dyskinésie que l’on peut observer dans l’IDM
transmural récent mais où la déformation du contour ventriculaire ne se
produit qu’en systole, ou les faux anévrysmes du ventricule gauche
[23,24].
L’existence d’une poche morte remplie inutilement à chaque systole,
augmente le travail ventriculaire gauche. C’est un examen incontournable
non
seulement
renseignements
pour
le
diagnostic
étiologiques
et
précis
pronostiques
mais
qu’il
surtout
fournit,
pour
il
les
peut
retrouver:
Une dilatation cavitaire (augmentation des diamètres, surfaces et
volumes des cavités),
Une fonction systolique abaissée (fraction de raccourcissement et
fraction d’éjection du VG abaissée),
Une fonction diastolique perturbée (trouble de la relaxation, trouble
de la compliance) par l’étude Doppler des flux de remplissage
transmitral,
Une pression artérielle pulmonaire augmentée,
Une régurgitation mitrale et tricuspide par dilatation des anneaux.
38
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
L’angiographie et ventriculographie
La coronarographie proprement dite, est couplée presque toujours à
une ventriculographie gauche, parfois un cathétérisme droit.
La ventriculographie gauche
La ventriculographie gauche à l’aide d’un produit de contraste permet
d’évaluer les fonctions ventriculaires gauches. Elle a l’avantage de
permettre
l’investigation
échocardiographiques
sont
des
de
patients
qualité
chez
lesquels
insuffisante.
les
Une
images
sonde
est
introduite dans le ventricule gauche par franchissement des sigmoïdes
aortique. On utilise une sonde «queue de cochon» dont les orifices situés
en amont de la distalité même de la sonde assurent une sécurité
maximum et évite une myographie. L'analyse du ventricule gauche en
télésystole et en télédiastole rend compte de l'altération éventuelle de la
cinétique et permet le calcul de la fraction d'éjection. Une régurgitation
mitrale (insuffisance mitrale) est également facile à reconnaître. Dans les
suites d'un infarctus on peut constater la présence d'un anévrysme du
ventricule gauche également bien montré par cette exploration.
Imagerie par résonance magnétique
En un seul examen, l’IRM constitue l’investigation la plus rentable et
fournit une riche information sur le cœur que d’autres méthodes [25].
Exploration non invasive, elle permet d’évaluer les régions autour du
cœur, particulièrement le médiastin et les gros vaisseaux (par exemple :
les anévrysmes, une dissection et une sténose) et l’épaisseur, les
mouvements de la paroi myocardique et les volumes des cavités
cardiaques.
39
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
40
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
6. EVOLUTION ET COMPLICATIONS
L’évolution de l’anevrysme du VG [20] est sans conséquences grave
si le diagnostic est fait rapidement, néamoins certaines complications
peuvent survenir à type de:
 Troubles du rythme ventriculaire
(tachycardie ventriculaire
-
fibrillations ventriculaire).
 Insuffisance cardiaque congestive, parfois réfractaire au traitement
médical.
 Embolies artérielles périphériques parfois révélatrices (Embolies
systémiques)
 Rupture tardive de la paroi…
41
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
7. TRAITEMENT
Actuellement
et
de
préférence
l’approche
thérapeutique
de
l’anévrysme ventriculaire gauche diagnostiqué est basée sur l’intervention
chirurgicale par ablation de la poche anévrysmale [26, 27 ,28 ,29].
Quoique certains auteurs dans la littérature préconisent de commencer
par un traitement médical, objet de beaucoup de controverses car
contraignant pour le patient [29]. Par ailleurs, l’indication opératoire sur
les AVG est toujours difficile à porter. L’intervention comporte une
mortalité assez lourde surtout si le patient est en insuffisance cardiaque
décompensée ou présente des troubles du rythme. Le cap opératoire
franchi, le résultat opératoire n’est pas toujours brillant et il est bien
difficile de prédire les patients pouvant bénéficier d’un bon résultat et ceux
dont le résultat sera mauvais. Il n’existe pas de critère strict d’opérabilité
avec bon résultat opératoire.
L’indication est d’autant plus difficile à porter que l’évolution naturelle
n’est semble-t-il pas aussi catastrophique que les études anciennes faites
à partir de données anatomopathologiques ne le laissaient présager.
Les survies à trois ans après la constitution de l’IDM ne sont plus de
27% comme dans la série de SCHLICHTER en 1954 [22], [25], ceci est dû
en grande partie aux progrès thérapeutiques médicaux. Dans l’enquête du
CASS de 1982, la survie à 4 ans est de 71% pour les patients non opérés
de leur anévrysme en sachant qu’il n’a pas été retrouver de différence
significative de survie entre les patients porteurs et non porteurs d’AVG
ayant une dysfonction ventriculaire gauche équivalente. Et donc chez les
patients traités médicalement, l’existence d’un anévrysme du ventricule
gauche ne serait pas un facteur indépendant de la survie [30].
42
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
Tout ces éléments ne sont pas très encourageants pour porter une
indication opératoire, mais il n’ya jamais eu d’étude en double aveugle sur
les anévrysmes avec et sans traitement chirurgical. Les anévrysmes
traités médicalement étant généralement les anévrysmes les moins
symptomatiques.
Par
ailleurs,
les
patients
traités
médicalement
n'ont
pas
d'amélioration de leur symptomatologie fonctionnelle, alors que l'on peut
espérer une amélioration de la symptomatologie après chirurgie.
A partir de ces données, il semble déraisonnable de proposer une
solution chirurgicale chez les patients asymptomatiques.
a/-Insuffisance coronarienne
Dans toutes les séries opératoires les meilleurs résultats sont obtenus
pour les patients présentant une insuffisance coronarienne isolée (sans
insuffisance cardiaque). C'est dans ce sous groupe de patients que la
mortalité opératoire est la moins élevée 4 à 8 % donc un peu plus élevée
que pour les pontages chez les patients non porteurs d'anévrysmes (2,5
à 4 %).
C'est aussi pour ces patients que l'amélioration fonctionnelle est la
plus nette puisque dans l'enquête du CASS [31], l'angor a disparu
chez 45 % des patients pontés contre 25 % des patients traités
médicalement. C'est aussi dans ce sous groupe que la différence de
mortalité entre l'évolution sous traitement médical et sous traitement
chirurgical est la plus importante, notamment chez les tritronculaires
(survie à 6 ans chez les patients tritronculaires pontés: 62% contre 47%
pour les patients non pontés) dans l'enquête du CASS [31,32].
43
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
Donc pour les patients présentant un angor résistant au traitement
médical sans insuffisance cardiaque, la fonction ventriculaire gauche
résiduelle est généralement bonne permettant une mortalité opératoire
acceptable et un résultat fonctionnel nettement meilleur que celui du
traitement médical.
Chez ces patients, la revascularisation doit être aussi complète
que possible. Il s'agit d'une bonne indication opératoire lorsque les
lésions coronarographiques sont accessibles à un pontage. Toutefois
l'intérêt de l'anévrysmectomie associée n'ayant pas encore été prouvée
actuellement, reste la possibilité des angioplasties coronariennes per
cutanées pour lesquelles aucune étude n'a encore été publiée.
b/-Insuffisance ventriculaire gauche
C'est pour le sous groupe, le plus important, des patients en
insuffisance cardiaque que le problème de l'intervention chirurgicale est
le plus difficile. L'indication opératoire ne se pose qu'après persistance
sous
traitement
médical
incluant
une
anticoagulation
satisfaisante
suffisamment intensif d'une dyspnée invalidante ou d'une décompensation
cardiaque gauche.
Un certain nombre de ces patients sont en insuffisance cardiaque
réfractaire à tout traitement médical et l'intervention leur est proposée "la
main forcée"[28].
C'est pour ces patients que la mortalité opératoire est la plus
lourde, variant de 16 jusqu'à 50 % (quand ils sont en stade III ou IV)
avec souvent des suites opératoires difficiles.
Une fois le cap opératoire passé, la symptomatologie fonctionnelle,
peut être peu ou pas améliorée.
44
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
Les résultats sur l'amélioration de la symptomatologie fonctionnelle
sont très variables d'une étude à l'autre, et sont difficilement comparables.
La plupart des séries effectuées par les chirurgiens apportent de bons
résultats ainsi pour ROGERS [33], 75% des patients sont en stade III - IV
en pré-opératoire et 80% sont en stade I - II en post-opératoire.
Par contre dans l'article du CASS, à quatre ans, 65 % gardent la
même symptomatologie fonctionnelle : 21 % sont améliorés, 13% sont
aggravés par l'intervention. Dans cette même étude, toujours à quatre
ans, pour les patients traités médicalement: 81% ont la même classe
fonctionnelle, 11 % sont améliorés, 8 % sont moins biens.
L'évolution spontanée de ces patients en insuffisance cardiaque n'est
pas meilleure avec une survie à six ans dans l'enquête du CASS â 41%
contre 47% chez les patients traités chirurgicalement. L'anévrysmectomie
chez ces patients prolonge donc discrètement leur survie.
Pour les patients en insuffisance cardiaque, il n'existe pas de critère
strict
échographique,
isotopique
ou
angiographique,
préjuger du résultat opératoire. Si le
permettant
de
volume de l'anévrysme ne
détermine pas le pronostic opératoire, par
contre
la fonction du
ventricule gauche non anévrysmal semble jouer un rôle primordial. Il
faut que celui-ci ait un certain volume et une certaine contractilité pour
permettre une anévrysmectomie avec un résultat acceptable. Si de très
nombreux indices ont été utilisés pour apprécier la fonction de ce
myocarde non anévrysmal, la fraction d'éjection du myocarde résiduel est
le plus souvent retenue comme valeur prédictive du résultat opératoire. Il
s'agit pourtant d'un rapport qui est un mauvais reflet de la contractilité
mais il a pour avantage d'être assez facilement calculable.
45
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
Toutefois, les valeurs seuil de la FE contractile séparant les bons
résultats opératoire, des mauvais, varient entre 40 et 50% selon les
études. Il nous semble que le rapport entre le volume télédiastolique
non anévrysmal indexé sur le volume télédiastolique total indexés,
permette aussi de préjuger du résultat opératoire.
Peut être pourrions nous résumer la situation en admettant que si la
fraction d'éjection de la zone résiduelle est supérieure à 50%, le résultat
fonctionnel est généralement bon passé le cap opératoire, si la fraction
est inférieure à 40 % le résultat est généralement mauvais ou moyen.
Entre 40 et 50 % le résultat est incertain. En sachant qu'il existe des
résultats moyens avec un stade III post-opératoire qui sont paradoxalement
d'assez bons résultats chez des patients en insuffisance cardiaque
gravissime rebelle au traitement médical en préopératoire.
Quoiqu'il en soit, si l'anévrysmectomie est décidée elle doit être
systématiquement associée à une revascularisation aussi complète que
possible même s'il n'existe pas d'angor invalidant en préopératoire.
Les pontages augmentent peu ou pas le risque opératoire et permettent
de préserver au myocarde restant sa fonction contractile. La survie de
ces patients est nettement diminuée lorsque la revascularisation est
incomplète.
Pour les patients dont la fraction d'éjection de la zone non
anévrysmale est inférieure à 40 %, une autre solution est actuellement
envisageable s'ils sont en grande insuffisance cardiaque et s'il n'y a pas de
contre-indication: la transplantation.
46
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
c/Les troubles du rythme ventriculaire grave
A type de tachycardie ventriculaire ou de fibrillation ventriculaire
constituent une autre indication opératoire.
La mortalité opératoire est généralement élevée variant de 16 à
50 % selon les séries, surtout si le trouble du rythme est associé à
l'insuffisance
cardiaque.
Le
résultat
opératoire
est assez
souvent
décevant avec récidive des troubles du rythme ventriculaire.
L'intervention ne doit donc être indiquée qu'après échec d'un
traitement
médical
intensif
après
différentes
associations
d'anti-
arythmiques voire de Beta-bloquants.
Actuellement l'utilisation de défibrillateur implantable peut permettre
d'éviter l'intervention.
L'indication opératoire doit parfois être retenue devant l'échec du
traitement médical ou devant l'existence d'une insuffisance coronarienne
et/ou
d'une
insuffisance
cardiaque
associée.
De
nombreuses
méthodes chirurgicales ont été proposées ces dernières années. La
simple anévrysmectomie associée à une ventriculotomie d'exclusion au
pourtour de la zone infarcie, qui peut se faire au bistouri, au laser, ou
au froid. En cas de ventriculotomie d'exclusion - les zones à exclure
sont
au
mieux
déterminées
par
une
cartographie
pré
ou
per-
opératoire. Toutefois celle-ci allonge le temps opératoire.
47
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
d/-Le délai entre la constitution de
l'infarctus
compliqué
d'AVG et l'intervention
Un délai d'au moins deux mois lorsqu'il est possible est l'idéal. C'est
la période nécessaire pour que la zone anévrysmale devienne fibreuse et
ainsi nettement individualisable du reste du ventricule gauche pour le
chirurgien. L'intervention est ainsi rendue plus facile.
Il est possible d'opérer les AVG avant ce délai, mais la mortalité
opératoire est généralement plus lourde qu'il s'agit de patient dont la
symptomatologie fonctionnelle est plus grave, rebelle au traitement médical.
Seul WATSON [34] a une série de patients qui ne sont pas dans un
état désespéré, opérés dans un délai inférieur à 2 mois et ceci avec une
mortalité opératoire et un résultat post-opératoire comparable à celui des
autres séries.
Une intervention précoce peut se discuter pour les anévrysmes
découverts très précocement (24 à 48 h) après la constitution de la
nécrose. Ce qui nécessite un dépistage de l'AVG quasi-quotidien par
l'échographie ou la ventriculographie isotopique dans les premiers jours
après l'infarctus.
Les études de VISSER [35] et MEISZLICH [36] font état d’une
mortalité très importante de l'ordre de 80 % à un an. Dans ces cas une
intervention précoce pourrait réduire la mortalité.
48
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
Techniques
opératoires
en
fonction
de
la
viabilité
myocardique.
La technique standard de résection est la résection linéaire [37, 38,
39, 40].
C’est une incision parallèle à l’IVA, mais décalée d’environ
2cm.
Anévrysme antéroseptal.
Résection linéaire. Incision ventriculaire verticale dans l’anévrysme.
49
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
Résection de la zone anévrysmale de la paroi antérieure.
Du fait que la technique de résection linéaire pose souvent le
problème de l’absence de réparation du septum interventriculaire ; et de
ce fait, Cooley propose de
traiter le septum interventriculaire suivant
deux techniques : Avec patch et sans patch, en fonction de l’état du
septum.
La plicature,
50
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
Après résection linéaire. Plicature septale avec points séparé :
technique de Cooley.
Réfection schématique chirurgicale d’un anévrysme du VG
Remarque : Il existe plusieurs techniques chirurgicales en dehors de
la résection linéaire, et des techniques de Cooley [39, 40]. La technique
de Dor [41], et la technique de Jatene [42] ; sans omettre les nouvelles
techniques chirurgicales en études [29, 61].
8. PRONOSTIC
51
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
L’anévrysme du ventricule gauche survient aussi fréquemment qu’on
ne le pense. Le plus souvent, de découverte fortuite en post mortem à
l’autopsie, l’AVG est rencontré chez environ 15% des infarctus du
myocarde.
Les patients porteurs d’un gros anévrysme ventriculaire gauche ont
un taux de survie très réduit et ce taux dépend aussi et étroitement de la
fonction ventriculaire.
52
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
Etude pratique
53
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
PATIENTS ET METHODES
a. Patients :
Nous avons mené une étude rétrospective sur une durée de 10 ans
de 1995 à 2004 qui avait porté sur une série de 46 patients consécutifs
(groupe I), hospitalisés dans le service de Cardiologie de l’Hôpital Militaire
d'Instruction Mohammed V de Rabat pour IDM compliqué d’anévrysme du
VG.
Ont
été
exclus
de
l’étude
les
patients
présentant
d’autres
complications mécaniques du post infarctus isolées ou associées à
l’anévrysme du VG : le faux anévrisme du VG, la rupture du septum inter
ventriculaire, la rupture de la paroi libre du VG et les patients ayant
présenté un IDM de plus de 12 mois.
Les principales caractéristiques des patients inclus (tableau I) ont été
comparées à celles d'un groupe témoin (groupe II) de même effectif tiré
au hasard parmi tous les patients hospitalisés durant la même période et
pour la même pathologie mais indemnes d’anévrysme du ventricule
gauche.
b. Méthodes :
Chaque patient avait fait l'objet d'une exploration cardio-vasculaire
complète comprenant un examen clinique, un électrocardiogramme, une
échocardiographie Doppler trans-thoracique, et une coronarographie et
d'une
prise
en
charge
dans
l'unité
de
soins
intensifs
selon
les
recommandations de l'AHA, l'ACC et l'ESC [43,44]. Les caractéristiques
cliniques des patients relevés étaient l’âge, les facteurs de risque de
l’athérosclérose,
principalement
les
les
moyens
thérapeutiques
bétabloquants,
les
utilisés
inhibiteurs
de
antérieurement
l’enzyme
de
54
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
conversion (IEC), et les dérivés nitrés. L’insuffisance ventriculaire gauche
a été recherchée et retenue en présence de râles crépitants aux deux
champs pulmonaires, d’un bruit de galop. Le diagnostic d'IDM a été retenu
sur
les
données
cliniques,
électrocardiographique
et
biologiques
habituelles. La revascularisation a été pratiquée chaque fois qu'un patient
était admis avant la sixième heure. L'échocardiographie a été pratiquée au
cours des quatres premiers jours de l'hospitalisation et à distance, 25
jours en moyenne devant la présence de signe physique, électrique ou
radiologique évoquant un anévrysme du VG. L'appareil utilisé était un
échographe HP 2500 équipé de 2 sondes 2,5 MHz et 3,5 MHz. L'examen a
été enregistré et analysé rétrospectivement par deux observateurs
indépendants. Le diagnostic d’anévrysme du VG a été retenu devant une
déformation diastolique du contour du VG avec contraction dyskinétique
en systole. L’orifice de la cavité anévrysmale est une solution de la
continuité de la paroi ventriculaire gauche [1, 45]. Les dimensions des
cavités cardiaques ont été mesurées aux deux temps de la révolution
cardiaque. Les diamètres télédiastolique et télésystolique étaient calculés
en mode M selon l'incidence longitudinale grand axe et aux bords libres
des valves mitrales. Les volumes télédiastolique et télésystolique du VG,
ainsi que la fraction d'éjection (FE) étaient mesurés par la méthode de
Simpson [45], en coupe apicale 4 cavités. Une dysfonction systolique du
VG était retenue quand la FE était inférieure à 45%. L'étendue de la
nécrose a été estimée par le pourcentage d’akinésie calculée par le
rapport entre la longueur du segment akinétique et le périmètre
télédiastolique du ventricule gauche en coupe 4 cavités. La nécrose a été
jugée étendue quand ce taux dépassait 30 %. La coronarographie a été
indiquée selon les dernières recommandations de l'AHA et l'ACC : en
présence d’insuffisance ventriculaire gauche (IVG), d'ischémie résiduelle
55
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
et/ou de viabilité myocardique. Chaque fois que l'indication a été retenue,
celle-ci a été réalisée selon les incidences habituelles : oblique antérieur
droit 30°, oblique antérieur gauche 45° et profil gauche avec inclinaisons
crâniale et caudale. Une sténose a été jugée significative quand elle réduit
le calibre de l'artère analysée de plus de 75%. L’indice lésionnel a été
obtenu par le rapport de la somme des sténoses significatives visualisées
et le nombre de patients chez qui l’exploration a été pratiquée. La
ventriculographie avait complété l'exploration chaque fois que cela était
permis. Le diagnostic angiographique de l’anévrysme a été posé selon le
protocole CASS (coronary artery surgery study) [31, 32, 46] reposant sur
les critères suivants: Une protrusion systolique de la poche anévrysmale,
l’absence de trabéculation dans ce segment et une bonne démarcation du
segment infarci.
56
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
c. Analyse statistique :
Les variables continues ont été exprimées en moyenne ± écart type
et comparées par le test t de Student. Les données qualitatives ont été
exprimées en effectifs et en pourcentage et comparées par le test de Chi
2. Le seuil de significativité a été fixé à une valeur de p<0.05.
57
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
Résultats
58
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
Les principales caractéristiques des patients sont résumées dans le
tableau I.
Sur les 92 patients victimes d’une nécrose myocardique compliquée
ou non d’anévrysme du VG, on n’a pas noté de différence significative
entre les deux groupes en ce qui concerne le sexe, l’âge (56.2 ans vs 55.3
ans) et certains facteurs de risque cardiovasculaires: le tabac (40 vs 38)
et la dyslipidémie (11 vs 9). Par contre, on a noté une différence
significative concernant l’HTA (19 vs 6 ; p <0,01), le diabète (22 vs 14 ;
p<0,01). Le délai de prise en charge qui est retardé pour les patients du
premier groupe (35h vs 27h ; p<0,01), ce qui a réduit l’usage des
thrombolytiques et l'angioplastie coronaire percutanée pour ces patients
(2 vs 14 ; p<0,01).
59
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
La présence de signes cliniques d’IVG, plus fréquemment retrouvés
dans le groupe I (20 vs 14 ; p<0,01), explique le retard de prescription
des bétabloquants dans le groupe avec anévrysme du VG (12 vs 32 ;
p<0,01). L’usage des inhibiteurs de l’enzyme de conversion dans un délai
de moins de 48h était moins important dans le groupe I (7 vs 19 ;
p<0,01). Notons aussi que la majorité des patients ayant présenté un
anévrysme du VG présentaient un IDM de topographie antérieure (44 vs
26 ; p<0,01). Parmi les IDM antérieurs, l’anévrysme du VG a été retrouvé
dans 62% des cas (44 parmi 70 patients) alors que deux infarctus de
topographie inférieure se sont compliqués d’anévrysme. Dans le groupe
avec anévrysme 78% des patients avaient une étendue de la nécrose
>30% tandis que seuls 32% des patients du groupe II (36 versus 15 ;
p<0,01) étaient concernés. La fraction d’éjection était basse pour le
groupe I (28% vs 49%).
60
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
L’exploration angiographique avait objectivé une diffusion des lésions
coronaires moins importante dans le groupe I (indice lésionnel : 1,3 vs
2,5 ; p<0,01). L’atteinte monotronculaire était plus importante dans le lot
I (23 VS 14 ; p<0,02) et la lésion de l’interventriculaire antérieure a été
plus notée dans le groupe I (38 vs 23 ; p<0,05).
61
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
Discussion
62
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
Les facteurs prédisposant à la constitution d’un anévrysme du VG
demeurent le sujet de nombreuses controverses [10, 12, 13]. Dans les
études antérieures [10, 13, 47], comme dans la notre, l’âge, la
dyslipidémie et le tabagisme n’ont pas été retenus comme facteurs qui
prédisposent directement à la formation d’anévrysme du VG. Alors que
contrairement à certaines études [10], nous avons trouvé que le diabète
est un facteur de risque qui prédispose à la constitution d’anévrysme du
VG.
Il a été prouvé que l’hypertension artérielle constitue un facteur
déterminant dans la constitution d’anévrysme du VG dans le post infarctus
[48]. Ce ci rejoint les résultats de notre étude. En effet, en présence
d’HTA, l’impédance aortique est élevée, la partie saine du myocarde
pousse la partie nécrosée qui s’amincie, se dilate et devient dyskinétique.
D’autre auteurs par contre ont conclut au fait que l’HTA n’était pas un
facteur prédictif indépendant incriminé dans la genèse de l’anévrysme du
VG [10, 13, 31, 47] probablement du fait du contrôle des chiffres
tensionnels et leur maintien à des valeurs normales ou subnormales
pendant la phase aigüe de l’infarctus du myocarde. Ces résultats
soutiennent
l’étude
de
Thomas
[49]
qui
a
étudié
les
facteurs
hémodynamiques prédisposant à la formation de l’anévrysme du VG sur
un modèle biomécanique du VG et qui a suggéré que la bonne prise en
charge des paramètres hémodynamiques en particulier la post charge
réduirait la constitution d’anévrysme du VG après un IDM.
63
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
L’association de l’anévrysme du VG et de la localisation antérieure de
la nécrose myocardique comme le montre notre série a été rapportée par
de nombreux auteurs [2, 6, 7]; la paroi antérieure est moins épaisse et
subit des contraintes hémodynamiques plus importantes que les IEC
tentent de réduire.
Il est établi que le processus de dilatation du VG après un IDM passe
par deux étapes [10] : d’abord l’extension de la zone infarcie qui se fait
dans environ deux semaines puis le remodelage du VG qui prend plusieurs
mois. Notre étude supporte le rôle, démontré dans plusieurs études. Des
inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) [50, 51] et les bétabloquants
dans la prévention du remodelage myocardique et la survenue de
dyskinésie après un IDM [60]. L’insuffisance ventriculaire gauche et
l’anévrysme du VG sont fréquemment associés [10, 59]. Ceci a été
également noté dans notre étude. Gronden et coll [52] et Heras et coll
[53] ont considéré la survenue de cette insuffisance ventriculaire gauche
comme un facteur de mauvais pronostic augmentant le risque de mortalité
lié à l’anévrysme du VG.
La réduction de l’incidence de l’anévrysme du VG démontrée dans
certaines études [46, 54] peut être due au recours plus fréquent aux
thérapeutiques de reperfusion myocardique et aux nouvelles stratégies de
prise
en
charge
de
l’IDM.
Dans
notre
série,
la
revascularisation
myocardique en phase aigüe n'a été entreprise que chez deux patients.
En effet, de nos jours, la thrombolyse et l’angioplastie primaire
semblent prévenir la survenue d’anévrysme du VG en réduisant les
dommages myocardiques et en préservant la fonction ventriculaire [54 ,60
,62]. Tadakazu et coll [46] a prouvé la réduction significative de la
prévalence d’anévrysme du VG après une thrombolyse réussie, confirmée
64
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
angiographiquement, en comparaison avec les patients chez qui la
thrombolyse a échoué et dont la circulation collatérale est de mauvaise
qualité. Dans notre étude, les résultats sont en accord avec les données
de la littérature puisque tous les patients qui ont développé un anévrysme
du VG ont été pris en charge tardivement (35h VS 27h ; p<0.001) et par
conséquent, ils n’ont bénéficié ni de la thrombolyse ni de l’angioplastie
primaire.
Tikiz [55] quant à lui, a montré qu’une réduction statistiquement
significative du risque d’anévrysme du VG ne se voit pas chez tous les
patients traités par les thrombolytiques dans les 12 heures qui suivent
l’IDM mais seulement chez ceux chez qui l’artère responsable de la zone
infarcie a été entièrement repérméabilisée. Paradoxalement, une autre
étude [10] a démontré que le recourt aux thrombolytiques ne réduit pas
le risque de constitution d’anévrysme du VG.
Sur la coronarographie, la relation entre la présence d’un anévrysme
du VG et la diffusion des lésions coronaires a été diversement appréciée
par les auteurs [7, 31, 56, 57, 58]. Faxon [31] a retenue une atteinte
monotronculaire
dans
31%
des
cas,
bitronculaires
dans
31%,
et
tritronculaires dans 38%des cas.
Sur une série de 43 patients atteints d’IDM antérieur, Inoue [56] a
montré que 60% malades avec anévrysme du VG, avaient une atteinte
monotronculaire. Tikiz [55] a trouvé que l’atteinte monotronculaire est un
facteur indépendant prédictif de la formation d’anévrysme du VG. Dans
notre série, nous rejoignons ces auteurs [31, 55, 56] pour dire que
l’atteinte monotronculaire est un facteur statistiquement prédictif de
survenue d’anévrysme du VG. D’autres auteurs [58] par contre ont
65
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
démontré que l’atteinte multitonculaire constitue un facteur indépendant
prédictif d’anévrysme du VG.
L’atteinte de l’artère interventriculaire antérieure (IVA) a été notée
dans
notre
série
comme
facteur
déterminant
dans
la
formation
d’anévrysme du VG (38 VS 23 ; p=0.05). L’atteinte de l’IVA a été notée
chez 77% des patients avec anévrysme du VG dans l’étude de Faxon [31].
Inoue [56] a montré le rôle de la sténose proximale de l’IVA dans le
développement de l’anévrysme du VG. Forman [47] et Tikiz [10] ont
démontré que la présence d’une occlusion totale de l’IVA augmente le
risque de formation d’’anévrysme du VG.
Ce travail est une analyse rétrospective non randomisée intéressant
un effectif réduit de patients, recensés à des périodes différentes. Vu le
caractère dynamique de constitution d’anévrysme du VG, il n’est pas exclu
que certains patients le développent ultérieurement, non objectivé au
cours d’une première analyse échocardiographique et angiographique. Le
déroulement de l’étude dans un hôpital militaire a fait que la totalité des
patients recrutés sont de sexe masculin.
66
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
Conclusion
67
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
La constitution d'un anévrysme du VG est une complication fréquente
et de lourde conséquence pronostique dans les suites d'un IDM. Notre
étude a montré que certains facteurs de risque tels que l’HTA et le
diabète, la topographie antérieure de l’IDM, l’absence de revascularisation
myocardique, le développement de l’insuffisance ventriculaire gauche, le
non usage des IEC et des bétabloquants, les atteintes monotronculaires
intéressant en particulier l’IVA sont tous des facteurs qui augmentent le
risque de formation d’anévrysme du VG. La stabilisation des chiffres
tensionnels par les IEC et les bétabloquants ainsi que le recours précoce
aux
thérapies
de
revascularisation
myocardique
pourrait
baisser
l’incidence de cette complication
68
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
Résume
69
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
Ce travail a été réalisé afin d’analyser les facteurs prédictifs de
constitution d’un anévrysme du ventricule gauche (VG) dans les suites
d’un infarctus du myocarde.
Nous avons mené une étude rétrospective entre 1995 et 2004, qui a
inclus 46 patients ayant présenté un anévrysme du VG après infarctus du
myocarde
diagnostiqué
par
l’échocardiographie
et
/ou
par
la
ventriculographie. Les caractéristiques des malades retenus (G I : n=46)
ont été comparées à celles d’un groupe témoin de même effectif de
patients (G II) victimes d’une nécrose myocardique mais indemne
d’anévrysme du VG.
Il n’y a pas de différence significative entre les deux groupes en ce
qui concerne le sexe, l’âge (56.2 ans VS 55.3 ans) et certains facteurs de
risque cardiovasculaires : le tabac (40 VS 38) et la dyslipidémie (11 VS 9).
Par contre, on note une différence significative concernant l’HTA (19 VS
6 ; p <0.01) et le diabète (22 VS 14 ; p<0.01). Les patients du groupe I
ont été pris en charge plus tardivement que ceux du groupe II (35h VS
27h ;
p<0.001).
La
présence
de
signes
cliniques
d’insuffisance
ventriculaire gauche ont été plus fréquemment retrouvés dans le groupe I
(20 VS 14 ; p<0.01). L’usage des inhibiteurs de l’enzyme de conversion
dans un délai de moins de 48h était moins important dans le groupe I (7
VS 19 ; p<0.01). La localisation antérieure de la nécrose était plus
fréquemment notée dans le lot étudié que dans le lot témoin (44 VS 26 ;
p<0.001). L’atteinte monotronculaire est plus importante dans le groupe I
(23 VS 14 ; p<0.02) et la lésion de l’interventriculaire antérieure a été
également plus notée dans ce groupe (38 VS 23 ; p<0.05).
70
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
Il ressort de ce travail que certains facteurs de risque tels que l’HTA
et le diabète, la topographie antérieure de la nécrose myocardique, le
retard de prise en charge, le non usage des inhibiteurs d’enzymes de
conversions et l’atteinte monotronculaire intéressant en particulier l’artère
interventriculaire gauche sont des facteurs qui augmentent le risque de
formation d’anévrysme du VG. La stabilisation des chiffres tensionnels
ainsi
que
le
recours
précoce
aux
thérapies
de
revascularisation
myocardique à la phase aigüe.
71
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
I
56.2
p
27h
p
35h II
I
p
p
p
I
I
I
p
p
p
72
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
Références
73
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
[1]
Nakoho Ikeda. MD., Takanori Yasu. MD., Shigeki Yamada.
MD.,
Takashi
Inou.
MD.,
Muneyasu
Saito.
MD.
Echocardiographical demonstration of progressively expending left
ventricular aneurysm preced by endomyocardil tearing. Jpn Circ J
2001; 65:341-2.
[2]
Steven L., Browm. MD., PhD. Robert J., Gropler. MD. and
Kevin M., Harris. MD. Distinguishing Left Ventricular Aneurysm
From Pseudoaneurysm. Chest 1997; 111: 1403-09.
[3]
Matsumoto M., Watanabe F., Goto A. et al. Left ventricular
aneurysm and the prédiction of the left ventricular aneyrysm
enlargement
studied
by
tow-dimensional
echocardiography:quantitative assessement of aneurysm size in
relation to clinical course. Ciculation 1985; 72:280-6.
[4]
Kleiger RE., Miller JP., Thanavaro S., Province MA., Martin TF.,
Oliver
GC.
Relationship
between
clinical
features
of
acute
myocardial infarction and ventricular runs 2 weeks to 1 year after
infarction. Circulation 1981; 63:64-70.
[5]
Maurice Rachko. MD., Arshad M., Safi. MD., Hal L., Chadow.
MD., Alan F., Lyon. MD., David Gunsburg. MD. and Shahrokh
E., Rfil. MD. Ventricular septal defect and left ventricular aneurysm.
Jpn Heart J 2000; 41:773-9.
[6]
Engel J., Brady W.J., Mttu A., Perron AD. Electrocardiographic
ST segment elevation: left ventricular aneurysm Am J Emerg Med.
2002; 20:238-42.
74
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
[7]
Hamani A., Khatouri A., Kendoussi M., Aouad., El Younassi B.,
Zbir E., Nazzi M. Correlation entre le persistance du sus-décalage
ST et l’Anévrysme du ventricule gauche dans le post infarctus. Ann.
Cardio. Angéiol. 1995 ; 44 :361-4.
[8]
Cohen DE., Vogel RA. Left ventricular aneurysm as a coronary risk
factor independent of overall left ventricular function. Am Heart j
1986; 111: 23 – 30.
[9]
Mullen .DC., Posey L., Gabriel R., Singh HM., Flemma RJ.,
Lepley. D. jr. Prognostic considerations in the management of left
ventricular aneurysms. Ann Thorac Surg 1977; 23: 455-322.
[10] Tkiz Hakan., Ramazan Atak., Yucel Balbay., Yasemin Genç.,
Emine Kutuk. Left ventricular aneurysm formation after anterior
myocardial infarction : clinica and angiographic determinants in 809
patients. International journal of Cardiology 2002; 82:7-14.
[11] Meilish JL., Berger HJ., Plankey M., Errico D., Levy W., Zaret
BL. Functional left ventricular aneurysm formation after acute
anterior transmural myocardial infarction. N Engl J Med 1984;
311:1001-6.
[12] Mariotti R., Petronio AS., Robiglio L., Balbarini A., Mariani M.
Left ventricular aneurysm:clinical and hemodynamic data. Clin
Cardio.1990; 13:845-50.
75
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
[13] Shen WF.,Tribouilloy C., Mirode A., Dufosse H., Lesbre JP. Left
ventricular aneurysm and prognosis in patients with firts acute
transmural antérior myocardial infarction and islated left anterior
descending artery disease. Eur Heart J 1992; 13:39- 44.
[14] Hélias J., Grossette R., Letard G. et Al. Apport de la gamma
angiographie au diagnostic des akinésies et des dyskinésies après
un infarctus du myocarde. Arch Mal. Cœur 1987 ; 80 :59-64.
[15] Sémiologie
et
pathologie
cardiovasculaire.
Clin.
Cardio ;
chap.2c : l’infarctus du myocarde.
[16] Arvan S., Varat MA.: Persistent ST segment elevation and left
ventricular wall abnormalities, A2-Dimensional echographic studie.
Am. J. Cardiol. 1984, 53,1542-1546.
[17] Mills .NL., Everson CT., Hockmuth DR: Technical advances in the
treatement of the left ventricular aneurysm. Ann Thorac Surg 1993;
55:792. [Abstract].
[18] Ba’albaki. HA. , Clements SD jr: Left ventricular aneurysm: a
review. Clin Cardiol 1989; 12:5. [Medline].
[19] Baur H.R., Daniel J.A., Nelson R.R.: Detection of left ventricular
aneurysm on two dimensionl echocardiography. Am J. 1982, 50,
191.
[20] Ponsonnmaille J., Datchary J., Citron B., Thre F. Le diagnostic
précoce de l’anévrysme ventriculaire postinfarctus. Interêt de la
scintigraphie de contraste. Arch. Mal. Coeur 1984, 77,128-136.
76
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
[21] Dubnow M. H., Burchell H.B., Titus J.L. Postinfarction ventricular
aneurysm. A clinic morphologic and electrocardiographic study of 80
cases.
[22] Visser C.A., Kan G., David G. k. Echocardiographic correlation in
detecting left ventricular aneurysm: a prospective study of 422
patients. Am. J. Cardiol. 1982, 50, 337-341.
[23] Letac C., Leroux G., Cribier A., Soyer R.: Large ventricular
aneurysms occurring after myocardial infarction. Heart J. 1978, 40,
516.
[24] Malcom I.D., Fitchett D.H., Stewart D., Marpole D., Symes J.:
Ventricular aneurysm false or true an important distinction. Ann.
Thorac Surg. 1980, 29, 474.
[25] Buck
T Hunold P., Wentz KU. et al. Tomographic three-
dimensional echographic determination of chamber size and systolic
function in patients with left ventricular aneurysm: Comprarison to
magnetic
resonance
imaging,
cineventriculography.
Circul
1997;96:4286-25.
[26] Miller
JM.,
Kienzle
MG.,
Harken
AH.,
Josepson
ME.
Subendocardial resection of ventricular tachycardia: predictors of
surgical success. Circulation 1984;60:1340-4.
[27] Lundblad
R., Abdalnoor M., Svennevig JL. Repair of left
ventricular aneurysm: surgical risk and long-term survival. Ann
Thorac Surg 2003; 76:719-25.
77
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
[28] Cohen M., Packer M., Gorlin R.: Indications for left ventricular
aneurysmectomy. Circul. 1983, 67, 717-722.
[29] Nagle R. C., William DO. Natural history of ventricular aneurysm
without surgical treatement. Br. Heart 1974, 36 , 1037.
[30] Cohen M., Weimer I., Pichard A., Holt J., Smith H., Gorlin R.
Determinants of ventricular tachycardia in patients with coronary
artery disease and ventricular aneurysm: Clinical hemodynamic and
angiographic factors. Am. J. Cardiol.1983, 51, 61.
[31] Faxon .DP., Ryan TJ., Davis KB., McCabe CH., Meyers W.,
Lesperance J., Shaw R., Tong TGL. Prognostic significance of
angiographically documented left ventricular aneurysm from the
coronary artery surgery study (CASS). Am J Cardiol 1982;50:15764.
[32] Aldermann E.L, Fisher L.D., Litwin P., Kaiser G.C, Myers W.O.,
Maymard C., Levine F., Schloss M. Results of coronary artery
surgery in patients with poor left ventricular function (CASS). Circul.
1985, 68, 785.
[33] Rogers W., Oberman A., Kauchoukos N.T. : Left ventricular
aneurysmectomy in patients with single or multivessel coronary
disease. Circul. 1978, 96, 303.
[34] Watson
L.E., Dicklans D.W., Martin R.H.: Left ventricular
aneurysm preoperative hemodynamic chamber volume and results
of anevrysmectomy. Circul. 1975, 52, 868.
78
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
[35] Visser C. A., Kan G., Meltzer R.: Incidence timing and prognostic
value of left ventricular aneurysm formation after myocardial
infarction: a prospective serial echocardiographic study of 158
patients. Am. J. Cardiol. 1986, 57, 729-732.
[36] Meisztich J.L., Berger H.J., Klaukley M., Errico D., Levy .N.W.:
Function left ventricular aneurysm formation after acute anterior
transmural myocardial infarction. N. England J. Med. 1984, 311,
1001-1006.
[37] Mickleborough
LL.
Surgical
management
of
left
ventricular
aneurysms. Semin Thorac Cardiovasc Surg 1995; 7:233-239.
[38] Prates PR., Vitola D., Sant’Anna JR., Lucchese FA., Kalil RA.,
Nesralla IA et al. Surgical repair of ventricular ventricular
aneurysms. Early results with Cooley’s technique. Tex Heart Inst.
1993; 20:19-22.
[39] Cooley DA: Ventricular endoaneurysmectomy: asimplified repair for
extensive postinfarction aneurysm. J Cardiac Surg 1989; 4:200.
[Medline ].
[40] Cooley DA., Frazier OH., Duncan JM. et al: Intracavitary repair
of ventricular aneurysm and regional dyskinesia. Ann Surg 1992;
215-417. [Medline].
[41] Dor V., Saab Coste P., et al : Left ventricular aneurysm: a new
surgical approach. Thorac Cardiovasc Surg 1989; 37:11. [Medline].
[42] Jatene
AD:
left
ventricular
aneurysmectomy:
resction
of
reconstruction. J Thorac Cardiovasc Surg 1985; 89:321. [Medline].
79
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
[43] Guidelines for the early management of patients with acute
myocardial infarction. A report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Assessment of
Diagnostic
and
Therapeutic
Cardiovascular
Procedures
(Subcommittee to develop guidelines for the early management of
patients with acute myocardial infarction). J Am Coll Cardiol 1990;
16: 249– 92.
[44] ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients with
Acute Myocardial Infarction. A Report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines
(Committee
on
Management
of
Acute
Myocardial
Infarction). J Am Coll Cardiol 1996; 28:1328–428
[45] Jondeau G et Bourdarias JP. Etude quantitative de la fonction
cardiaque.Encycl Med Chir (Elsevier, Paris), Cardiologie-angéiologi,
11-002-A-40,1998,10p.
[46] Tadakazu
Hirai.,
MD.
Masatoshi
Fujita.
MD.,
Hisayoshi
Nakajima. MD. et al. Importance of collateral circulation of left
ventricular aneurysm formation in acute myocardial infarction.
Circulation 1989; 79: 791- 6.
[47] Forman MB., Collins W., Kopelman HA., Vaughn WK., Perry
JM., Virmani R., Friesinger GC. Determinants of left ventricular
aneurysm formation after anterior myocardial infarction: a clinical
andangiographic study. J Am Coll Cardiol 1986;8:1256-62.
[48] Schlichter.J. , Hellerstein .HK., Katz LM. Aneurysm of the heart:
a collective study of 102 proved cases. Medecine 1954;33:43-86.
80
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
[49] Thomas Bartel. MD., Hans Vanheiden. MD., Johannes Schaar.
MD., Wolfgang Mertzkirch. MD., and Raimund Erbel. MD.,
FACC. Biomechanical modeling of hemodynamic factors determining
bulging of ventricular aneurysms. Ann Thorac Surg 2002;74:1581-8.
[50] Pfefferr MA., Braunwald E., Moyé LA. et al. Effect of captopril on
mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction
after myocardial infarction: results of the survival and enlargement
trial. N Engl Med 1992;327:669-77.
[51] ISIS-4 (Forth international study of infarct survival) Collaborative
Group. ISIS-4: a randomised factorial trial assessing early oral
captopril, oral moninitrate, and intra-venous magnesium sulphate in
58050 patients with suspected acute myocardial infarction. Lancet
1995;345:669-85.
[52] Grondin P., Kretz JG., Bical O., Donzeau-Gouge P., Petitclerc
R., Campeau L. Natural history of saccular aneurysms of the left
ventricule. J Thorac Cardiovasc Surg 1979;77:57-64.
[53] Heras M., Sanz G., Beriu A. et al. Prognostic predictors of left
ventricular
aneurysm
after
myocardial
infarct.Rev
Esp
Cardio
1992;45:238-44.
[54] Prevention
of
Events
in
Coronary
Thrombosis
(ASPECT)Research group. Effect of long-term oral anticoagulant
on
mortality
and
cardiovascular
morbidity
after
myocardial
infarction.anticoagulants in secondary prevention of events in
coronary
thrombosis
(ASPECT)
Resaerch
group.
Lancet
1994;343:499-503.
81
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
[55] Tikiz H., Balbay Y., Atak R., Terzi T., Genc Y., Kutut E. The
effect
of
thrombolytic
therapy
on
left
ventricular
aneurysm
formation in acute myocardial infarction: relationship to successful
reperfusion and vessel patency. Clin Cardiol.2001; 24:656-62.
[56] Inoue T., Morooka S., Hayashi T. et al. Features of coronary
artery lesions related to left ventricular aneurysm formation in
anterior myocardial infarction. Angiology 1993 ; 44 : 593-99.
[57] Wolff F., Dumeny P., Bouket JL., Sacrez A. L’anévrysme
ventriculaire gauche dans le bilan de la maladie coronarienne.
Intérêt de l’angiocoronarographie systématique et de l’analyse
segmentaire. Arch. Mal. Coeur 1982;75:407-416.
[58] Cbin .HS., Robert WC. True left ventricular aneurysm and healed
myocardial infarctin : clinical and necropsy observation including
quantification of degrees of coronary arterial narrowing. Am J
Cardiol 1980; 46: 754-63.
[59] Lumia Fj., Makam S., MacMillan RM., German PA., Manhao
V.,Strong
MD.
Left
ventricular
function
after
electivee
aneurysmectomie. Clin Cardiol 1985; 8:835-8.
[60] Lepeyre AC., Steel PM., Kasmier FT., Chesebro JH., Vliestra
RE., Fuster V. Systématic embolism in chronic left ventricular
aneurysm: incidence and the role of anticoagulation. J Am Coll.
Cardiol 1985; 6:5348.
82
Anévrysme du ventricule gauche compliquant l’infarctus du myocarde
[61] Guillimet D., Popoff G., Dubois C., Tawil N., Bachet J ., Gaudot
B., Guermonperez J.L., Brodaty D., Schlumberger S. Nouvelle
technique chirugicale pour la cure des anévrysmes du ventricule
gauche: l’anévrysmoplastie en paleto. Résultats préliminaires. Arch
Mal. Cœur 1984, 8, 953-958.
[62] Cox JL. Left ventricular aneurysms: Pathophysiologic observations
and standard resection. Semin Thorac Cardio-vasc Surg.1997;
9:113-122.
83
Serment
d'Hippocrate
Au moment d'être admis à devenir membre de la profession médicale, je
m'engage solennellement à consacrer ma vie au service de l'humanité.

Je traiterai mes maîtres avec le respect et la reconnaissance qui leur
sont dus.


Je pratiquerai ma profession avec conscience et dignité. La santé demes

malades sera mon premier but.


Je ne trahirai pas les secrets qui me seront confiés.

Je maintiendrai par tous les moyens en mon pouvoir l'honneur et les


nobles traditions de la profession médicale.


Les médecins seront mes frères.

Aucune considération de religion, de nationalité, de race, aucune


considération politique et sociale ne s'interposera entre mon devoir et
mon patient.

Je maintiendrai le respect de la vie humaine dés la conception.

Même sous la menace, je n'userai pas de mes connaissances médicales
d'une façon contraire aux lois de l'humanité.

Je m'y engage librement et sur mon honneur.
1
2
-
iv
v
62
200
a
b
Article II
Article III
Article IV
Article V
Article VI
–
Article VII
Article VIII
–
Article IX
3