COURS_DE_NEURO

REPUBLIQUE DEMOCRATIQUE DU CONGO
ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET UNIVERSITAIRE (ESU)
INSTITUT SUPERIEUR TECHNIQUE ET SOCIAL
I.S.T.S/GOMA
B.P. 169 GOMA
COURS DE NEURO
PSYCHIATRIE
DISPENSÉ Par : Dr MULEGWA Grégoire
Option : Sciences Infirmières
Orientation : Hospitalière
Promotion : G3
Appartenant à l’étudiant (e) : ……………..………………
ANNEE ACADEMIQUE 2014 - 2015
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Première Partie
NEUROLOGIE
PLAN DU COURS
INTRODUCTION
Chapitre I
: Propédeutique neurologique
Chapitre II
: La moelle épinière
Chapitre III
: Les principaux syndromes neurologiques déficitaires
Chapitre IV
: La sensibilité
Chapitre V
: La motilité
Chapitre VI
: Les maladies parasitaires et infectieuses du système nerveux Central
Chapitre VII
: L’abcès du cerveau
Chapitre VIII
: Les tumeurs cérébrales
Chapitre IX
: La pathologie circulatoire cérébrale
Chapitre X
: Les épilepsies.
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INTRODUCTION
La neurologie est une discipline médicale qui étudie et traite les maladies du système nerveux. Elle se
distingue, d’une part, de la neurophysiologie, qui s’intéresse à la physiologie du système nerveux et,
d’autre part, de la psychiatrie, qui traite les troubles mentaux. Ces trois disciplines sont néanmoins
intimement imbriquées. La neurologie actuelle participe de la plus
part des autres disciplines
biologiques : microbiologie, virologie, biologie cellulaire, biologie moléculaire immunologie, génétique,
etc…
OBJECTIFS DU COURS
A la fin du cours l’étudiant doit être capable de :
1. connaître parfaitement les notions théoriques de chaque pathologie étudiée
2. Poser tant soit peu un diagnostic de présomption pour toute pathologie étudiée à l’aide de la
clinique avant sa référence éventuelle chez le médecin
3. Instaurer un traitement d’attente (en attendant l’avis du médecin) et/ou exécuter correctement le
traitement prescrit par le médecin
4. Connaître les mesures de nursing à mettre en route face à une pathologie étudiée.
5. Identifier à temps les cas compliqués à transférer à un hôpital ou centre spécialisé approprié
pour une meilleure prise en charge.
Bref, ce cours doit conférer à l’étudiant les capacités et compétences techniques d’un véritable
assistant médical qui sait prendre le premier réflexe face à toute pathologie neuropsychiatrique étudiée.
Chap. 1
PROPEDEUTIQUE NEUROLOGIQUE.
L’examen physique en neurologie comporte l’anamnèse et l’examen physique.
1. Anamnèse.
C’est l’interrogatoire du sujet ou de son entourage si le malade ne peut répondre aux questions.
L’interrogatoire précisera :
- l’âge du malade, sa profession, son mode de vie…
- les signes qui amènent les malades à consulter, en précisant pour chaque cas :
3

Leur caractère : S’agit-il des troubles moteurs, des troubles sensitifs, mouvements anormaux,
crise comitiale, troubles de la conscience, atteinte des fonctions symboliques, une détérioration
intellectuelle ?

Leur mode d’installation : rapide, lent

leur ancienneté et leur caractère évolutif
- les antécédents : personnels, familiaux (car les mêmes signes peuvent se retrouver chez d’autres
membres de la famille).
1. Examen physique.
Cet examen comporte différentes étapes qui ne seront pas toujours appliquées dans le même
ordre :
Etude des fonctions supérieures
Elle comporte l’examen de la conscience, des fonctions symboliques et des capacités intellectuelles.
a. Examen de l’état de conscience :
C’est un temps capital de l’analyse sémiologique. L’examen peut mettre en évidence :
-
Le coma :
Il se définit comme la perte des fonctions des relations (conscience, sensibilité motilité) avec
conservation de la vie végétative.
L’examinateur doit avant tout apprécier la profondeur du coma. Pour cela, il étudie l’aspect du malade,
les réactions aux questions posées, aux bruits, aux stimulations nociceptives.
On apprécie la présence ou non du réflexe de clignement à la menace, du réflexe cornéen et surtout
l’existence des troubles végétatifs c.-à-d. vasomoteurs, respiratoires et cardiaques. C’est à partir de ces
données qu’on peut apprécier la profondeur du coma. Il existe plusieurs classifications :
-
Classification classique en 3 stades : coma vigil, coma léger, coma carus
-
Classification en échelle de Glasgow
-
Classification en échelle de Liège.
Il faut rechercher les signes de localisation : crises convulsives type bravais-jacksonien, signes
méningés, hémiplégie…
La constatation d’une rigidité de décortication ou de décérébration est un élément de mauvais pronostic.
Le coma avancé devra être distingué de la mort cérébrale ou mort clinique.
-
La confusion mentale
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Elle porte essentiellement sur une désorientation temporo-spatiale c.-à-d. le sujet ignore l’endroit où il
se trouve et est incapable de se situer dans le temps. A cette désorientation s’associent des troubles de
la mémoire qui portent sur des faits récents et un état de perplexité car le sujet ne réalise pas
exactement ce qui se passe. Il y a un certain degré d’onirisme.
-
Les hypersomnies
Ces états doivent être différenciés du coma léger. On peut individualiser deux cadres cliniques :
1° La narcolepsie ou besoin subit de sommeil, qui peut durer quelques minutes ou quelques heures.
Elle peut s’associer à une catalepsie c.-à-d. une perte brutale du tonus de posture à l’origine d’une
chute.
2° Le syndrome de Pick-Wick : affection du sujet obèse qui s’endort dès que son attention n’est plus
sollicitée.
-
Le mutisme akinétique
C’est un état particulier dans lequel le patient a toutes les apparences de l’éveil, mais toute
communication avec l’entourage est impossible. Il peut juste bouger les globes oculaires. Le sujet ne
peut pas parler et ne réagit pas ou réagit très faiblement aux stimuli (le plus souvent par un mouvement
des globes oculaires de haut en bas)
Etude des fonctions symboliques.
Cette étude concerne la perception du corps, la reconnaissance des objets par la palpation, la vue ou
l’audition, la réalisation des gestes volontaires, l’expression et la compréhension du langage. Il n’existe
aucun déficit de l’appareil périphérique de perception ou de l’appareil d’exécution, seule la composante
cérébrale de l’activité en cause est absente.
1° L’image du corps peut être perturbée chez ce malade et on peut ainsi observer une hémiasomatognosie avec méconnaissance d’un hémicorps, une anosognosie c.-à-d. méconnaissance du
trouble présenté, par ex. le malade méconnaît la paralysie d’un hémicorps qu’il présente.
2° L’agnosie : C’est un trouble de la reconnaissance des objets survenant chez un sujet qui ne
présente pas d’affaiblissement intellectuel important. Il peut s’agir d’une agnosie concernant :
a. La reconnaissance des objets par la palpation : astéréognosie.
b. L’identification des bruits, de la musique, des mots : agnosie auditive.
c. La reconnaissance des objets, des personnes ou des symboles graphiques : agnosie
visuelle.
3° L’apraxie : c’est un trouble affectant la motilité volontaire, il n’est pas dû à une paralysie ou à une
incoordination motrice et apparaît en l’absence d’agnosie, de troubles de compréhension et d’un déficit
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intellectuel important. Le trouble peut porter sur la réalisation des gestes simples : c’est l’apraxie
idéomotrice.
Il peut concerner la réalisation des actes complexes et porte alors sur la succession coordonnée des
différents gestes élémentaires qui le constituent : c’est l’apraxie idéatoire. Il peut s’agir enfin d’une
difficulté à réunir les unités dimensionnelles pour former des figures à deux dimensions c’est l’apraxie
constructive.
4° L’aphasie : c’est un trouble qui porte sur l’expression et la compréhension du langage et qui n’est
lié ni à un déficit intellectuel important (démence) ni à une atteinte sensorielle, ni à une déficience de
l’appareil d’exécution. Ce trouble peut porter :
a. Sur l’articulation : anarthrie
b. Sur la compréhension du langage et l’évocation des mots alors que l’articulation est
normale : aphasie de Wernicke.
c.
Le trouble peut porter à la fois sur l’articulation et la compréhension du langage : aphasie
de Broca.
c. Capacités intellectuelles globales de l’individu.
Elles sont étudiées en examinant l’état de la mémoire, le jugement et en particulier l’autocritique,
l’efficience dans la vie familiale, professionnelle et sociale. On pourra ainsi observer une détérioration
intellectuelle c.-à-d. un syndrome démentiel. Ce trouble sera apprécié par un examen psychométrique.
2.2. Examen de la motilité
Examiner la motilité spontanée du patient :
Est-ce que le malade marche de lui-même ? Est-ce que la marche est impossible ? C.-à-d.
malade sur brancard ou sur chariot. La marche est-elle possible ? Normale ou anormale ? Exemple :
marche à petits pas, en talonnant, avec élargissement du polygone de sustentation. Ou alors s’agit-il
d’une marche ébrieuse ou en fauchant ? Si la station debout est possible, est-ce qu’il y a ataxie ? Est-ce
que le malade peut s’asseoir seul ? La position assise est-elle normale ? La parole est-elle possible ?
Est-ce que le sujet répond normalement aux questions ? La mimique au cours de la parole est-elle
normale ou existe-t-il un faciès figé ? Existe-t-il des mouvements anormaux ? Tremblement,
mouvements choréiques, dyskinétiques, athétosiques ou myocloniques.
L’analyse de la motricité doit être complète en demandant au patient d’exécuter sur ordre
certains mouvements volontaires tels que se lever, s’asseoir, mobiliser le bras…On pourra ainsi
observer l’existence d’une akinésie ou au contraire l’impossibilité d’exécuter un mouvement sur ordre
alors qu’il est réalisé spontanément.
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Examen de la force musculaire segmentaire
Il est pratiqué, groupe musculaire après groupe musculaire, et de façon comparative aux membres
supérieurs, aux membres inférieurs, au cou et à la face. On peut observer ainsi un déficit de la force
musculaire qui peut être complet (paralysie) ou incomplet (parésie). La topographie des ces déficits doit
être notée.
On peut ainsi observer :
-
Une atteinte limitée à un seul muscle,
-
Une atteinte radiculaire c.-à-d. de tous les muscles innervés par une ou plusieurs racines.
-
Une atteinte tronculaire c.-à-d. affectant tous les muscles innervés par un même tronc.
-
Une atteinte monoplégique c.-à-d., atteinte de l’ensemble de la musculature d’un membre.
-
Une atteinte paraplégique c.-à-d., atteinte symétrique de deux membres (en pratique les deux
membres inférieurs).
-
Une atteinte quadriplégique c.-à-d., atteinte de quatre membres.
-
Une atteinte hémiplégique c.-à-d. paralysie d’un hémicorps.
Enfin le déficit peut être diffus et symétrique, dans ce cas il faut noter sa prédominance proximale ou
distale. Certains cas peuvent être caractérisés par le fait que tel mouvement ne peut être exécuté sur
ordre mais parfaitement réalisé lorsqu’il s’intègre dans le contexte automatique. La dissociation inverse
peut s’observer, bien que rarement.
Etude de la coordination des mouvements :
Elle se recherche en étudiant :
1° la station debout et la marche du sujet, d’abord les yeux ouverts puis les yeux fermés.
2° l’exécution des mouvements volontaires par différentes manœuvres classiques. Exemple : porter le
doigt sur le nez, le talon sur le genou, exécuter rapidement des mouvements alternatifs.
Le trouble de la coordination des mouvements s’appelle ataxie. Cette ataxie peut résulter des différents
mécanismes :
-
Ataxie par déficit de la sensibilité profonde : au cours de laquelle les troubles d’équilibre, de la
marche, de la coordination segmentaire s’exagèrent à la fermeture des yeux. D’autre part, lors de
l’exécution, les mouvements volontaires ne gardent pas leur direction intentionnelle.
-
Ataxie cérébelleuse : caractérisée par des troubles de la statique et de la marche, qui ne
s’exagèrent pas à l’occlusion des yeux. Les mouvements volontaires conservent leur direction
intentionnelle mais sont décomposés : c’est l’asynergie. Ces mouvements dépassent leur but : c’est
l’hypermétrie. Ils débutent et se terminent avec retard : c’est la dyschronométrie. Les mouvements
alternatifs rapides ne peuvent être exécutés (adiadococinésie).
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-
Ataxie labyrinthique : elle entraîne un trouble d’équilibre et de la marche qui s’exagère à la
fermeture des yeux. La déviation de la marche et la tendance à la chute se font toujours dans la
même direction.
Examen des muscles.
-
Il faut rechercher la présence des fasciculations qui traduisent la mise en jeu spontanée d’une unité
motrice. Elles se manifestent par des contractions parcellaires visibles à la surface du muscle.
-
Le volume des muscles squelettiques doit être noté. Si le volume est normal, même s’il existe un
déficit de la force musculaire, il peut évoquer une anomalie. C’est le cas des paralysies d’origine
centrale. Par ailleurs, on peut observer une amyotrophie qui peut être la traduction d’un syndrome
neurogène périphérique ou, qui peut être de nature myogène. C’est le cas des dystrophies
musculaires ou myopathies. La masse musculaire peut être hypertrophiée (il s’agit en fait d’une
pseudo-hypertrophie, conséquence d’une prolifération du tissu graisseux et du tissu conjonctif). Elle
s’accompagne d’un déficit de la force musculaire.
-
La percussion du muscle détermine une contraction directe des fibres musculaires c.-à-d.
contraction idiomusculaire. Celle-ci est abolie précocement en cas d’affection primitive musculaire.
La myotonie consiste en une difficulté à la décontraction musculaire apparaissant lors d’un mouvement
volontaire qui se manifeste lors de la recherche de la contractilité idiomusculaire par la persistance de la
contraction musculaire.
Examen du tonus musculaire.
Le muscle se trouve normalement dans un certain état de tension qui est sous la dépendance du
réflexe myotatique. On étudie le tonus en procédant à des mouvements passifs de flexion ou
d’extension d’un membre chez un patient qui cesse toute résistance active. Cette analyse est
complétée par l’étude des réflexes de posture qui traduisent la contraction du muscle agoniste, ainsi par
exemple la flexion du pied sur la jambe détermine la contraction du jambier antérieur avec saillie de son
tendon.
La résistance musculaire à l’allongement passif du muscle peut être augmentée (hypertonie) ou
diminuée (hypotonie).
1° L’hypertonie :
Il existe deux types d’hypertonie :
-
L’hypertonie pyramidale ou spasticité élastique : elle n’apparaît en effet que sous un certain angle
d’étirement et s’accentue au fur et à mesure que l’on fléchit ou que l’on étend le membre. Celui-ci
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tend à reprendre sa position de départ lorsque l’examinateur le lâche. Cette hypertonie
s’accompagne fréquemment d’un déficit de la force musculaire.
-
L’hypertonie extrapyramidale ou spasticité plastique : elle est à peu près identique quelle que soit la
position des segments des membres les uns par rapport aux autres. Elle est homogène et en fin de
mouvement, le membre conserve l’attitude qui lui a été imposée. Cette rigidité est dite en tuyau de
plomb. Elle cède fréquemment par à-coups réalisant le phénomène de la roue dentée.
2° L’hypotonie :
Habituellement, on distingue deux composantes :
-
L’hyperextensibilité : elle se traduit par une exagération de l’amplitude des mouvements, avec
possibilité des mouvements extrêmes.
-
La passivité : elle se traduit par une augmentation du ballant lors de la mobilisation passive et
rapide d’un segment de membre.
L’hypotonie accompagne toute paralysie flasque. On peut décrire différents types d’hypotonie :
-
Dans l’atteinte du neurone moteur périphérique, elle porte à la fois sur l’extensibilité et sur la
passivité.
-
Elle affecte essentiellement l’extensibilité dans les lésions du neurone moteur central.
-
Elle porte sur la passivité dans le syndrome cérébelleux.
Etude des réflexes.
1° Les réflexes ostéotendineux.
Ils sont recherchés par percussion du tendon ou du périoste après avoir obtenu un relâchement
musculaire le plus complet possible. On observe la réponse musculaire obtenue, dont on note la
vivacité et l’on compare avec le même réflexe du côté opposé. Chez le sujet normal, on observe une
symétrie.
Chaque réflexe ostéotendineux a un centre bien déterminé au niveau de la moelle ou du tronc cérébral.
Sa présence normale permet de conclure à l’intégrité de l’arc réflexe analysé. On étudiera :
a. Le réflexe achilléen : le centre est situé au niveau de S1
b. Le réflexe médioplantaire : centre situé au niveau de S2
c. Le réflexe rotulien (L3-L4).
d. Le réflexe médiopubien (D10 et L2).
e. Le réflexe styloradial (C5, C6).
f.
Le réflexe cubitopronateur (C6, C8)
g. Le réflexe bicipital : centre au niveau de C5.
h. Le réflexe tricipital : centre au niveau de C7
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i.
Le réflexe massétérin et réflexe nasopalpébral : centre protubérantiel.
Deux types de modifications des réflexes peuvent s’observer :
-
L’abolition ou diminution des réflexes ostéotendineux. Elle témoigne d’une lésion sur l’arc réflexe
qui se trouve ainsi interrompu. Cette lésion peut se situer dans le nerf périphérique, dans la racine
médullaire antérieure ou postérieure, dans la moelle elle-même. L’absence de réponse réflexe
permet de préciser le niveau de la lésion et son étendue sur le système nerveux périphérique ou
sur la moelle. Deux exceptions sont possibles : lorsque l’effecteur musculaire ne peut plus répondre
du fait de son atrophie extrême et dans le cas de lésion centrale d’installation brutale qui se
manifeste au début par un stade de paralysie flasque.
-
L’exagération des réflexes ostéotendineux. Elle se traduit par une réponse vive et surtout par une
réponse polycinétique et diffusée. Polycinétique c.-à-d. plusieurs réponses pour une seule
stimulation et diffusée c.-à-d. extension de la zone réflexogène avec réponse des groupes
musculaires qui normalement ne sont pas concernés. Exemple : réflexe rotulien avec extension de
la jambe excitée et de la jambe controlatérale.
L’exagération des réflexes s’associe le plus souvent à un clonus de la rotule et à une trépidation
épileptoïde du pied. Une exagération du réflexe ostéotendineux traduit une lésion du neurone
moteur central avec interruption de la voie pyramidale située au-dessus du niveau où apparaît
l’exaltation du réflexe ostéotendineux.
-
L’inversion du réflexe ostéotendineux. On l’observe, à l’absence de paralysie des muscles
effecteurs, en cas d’une lésion médullaire au niveau du métamère correspondant.
2° Les réflexes cutanés
Ils sont obtenus par excitation cutanée. Leur abolition témoigne d’une interruption de l’arc réflexe
correspondant. Les principaux réflexes cutanés sont :
-
Les réflexes cutanés abdominaux supérieurs : centre situé entre D6-D8
-
Les réflexes cutanés abdominaux moyens : centre D8-D10
-
Les réflexes cutanés abdominaux inférieurs : centre D10-D12
-
Le réflexe crémastérien : centre L1
-
Le réflexe anal : centre S3
-
Le réflexe cutané plantaire : centre L5-S1. Il se recherche sur les membres inférieurs à demi-fléxion
par excitation du bord externe du pied avec une pointe mousse en allant du talon vers les orteils.
A l’état normal on obtient une flexion du gros orteil. Ce réflexe est aboli si l’arc réflexe est interrompu au
cours d’une lésion périphérique. Dans d’autres cas, on peut observer une extension lente et
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majestueuse du gros orteil appelé signe de Babinski au lieu de la flexion normale. A cette extension
s’associe fréquemment une abduction des autres orteils, c’est le signe de l’éventail.
La constatation d’un tel signe de Babinski permet d’affirmer l’existence d’une lésion de la voie
pyramidale. Cependant, une réponse en extension est normale chez l’enfant avant l’âge de deux ans.
Cette réponse peut également s’observer exceptionnellement dans la lésion du nerf moteur
périphérique lorsqu’il existe une paralysie complète du fléchisseur du gros orteil, avec intégrité de
l’extension car la seule réponse possible est l’extension.
3° Les réflexes de défense
Ils traduisent une exaltation de la réflexivité cutanée et articulaire et vraisemblablement musculaire. Ces
réflexes s’observent aux membres inférieurs, rarement aux membres supérieurs chez les malades
paraplégiques ou quadriplégiques. Le phénomène de triple retrait par flexion passive du gros orteil ou
pincement du dos du pied, est le plus fréquent. On peut également observer le phénomène des
allongeurs ou de l’allongement croisé.
Ces réflexes de défense n’ont de valeur sémiologique que s’ils permettent d’obtenir un mouvement que
le sujet paralysé ne peut exécuter. Dans ce cas ils traduisent une interruption bilatérale de la voie
pyramidale. Il s’agit donc d’une manifestation de l’automatisme médullaire qui se manifeste lorsque la
moelle est libérée du contrôle sus-jacent.
4° Autres réflexes :
Le réflexe de posture, le réflexe pilomoteur, le réflexe photomoteur, le réflexe de voile…
2.3. Examen de la sensibilité
Les troubles de la sensibilité se manifestent par des signes subjectifs et de signes objectifs :
Les signes subjectifs
Ce sont les douleurs et les paresthésies.
a. Les douleurs :
Il faut préciser :
-
le type de douleur (brûlure, déchirure, morsure, striction.)
-
l’intensité et surtout la topographie (radiculaire, tronculaire.)
Les névralgies : ce sont des douleurs caractérisées par leur siège sur le trajet des nerfs, de nature et
d’intensité variable, parfois continues avec exacerbation ou évoluant par crises avec intervalles
d’accalmie.
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Les causalgies : ce sont des douleurs qui se manifestent sous forme des brûlures siégeant au niveau
des extrémités, mais débordant largement le territoire du nerf affecté. Elles s’exacerbent au moindre
contact, à la chaleur, au froid, et même aux émotions.
b. Les paresthésies :
Ce sont des sensations anormales spontanées mais non douloureuses telle une impression
d’engourdissement, de fourmillement ou de picotement.
Les signes objectifs
La technique de recherche doit être rigoureuse, le malade ayant les yeux fermés :
a. La sensibilité superficielle
Pour la sensibilité tactile, on procède à des attouchements légers par la pulpe de doigt ou avec un
tampon d’ouate ou une feuille de papier.
La sensibilité douloureuse s’étudie grâce à une excitation mécanique c.-à-d. pincement ou piqûre de la
peau par une aiguille.
La sensibilité thermique se recherche par application sur les téguments des deux tubes à essai
contenant l’un de l’eau chaude, l’autre de l’eau froide.
Pour la sensibilité stéréognosique on demande au sujet de reconnaître divers objets qu’on place dans la
main.
b. La sensibilité profonde
Les sensibilités musculaire, tendineuse et articulaire sont analysées par l’étude de la perception des
attitudes segmentaires. C’est le sens de position des différents segments du membre. La sensibilité à la
pression et aux différences de poids doit être également recherchée. La sensibilité osseuse ou
sensibilité vibratoire se recherche en appliquant le diapason aux endroits où l’os fait saillis sous la peau.
Le malade doit pouvoir reconnaître les vibrations.
Les troubles constatés sont de différents types :
a. L’anesthésie.
C’est l’abolition d’un ou de différents types des sensibilités, analgésie (pour la douleur). L’hypoesthésie
est la diminution d’un ou des différents types de sensibilités.
L’anesthésie ou l’hypoesthésie peut être totale, c.-à-d. affectant tous les types de sensibilités. Elle peut
être partielle ou dissociée, n’intéressant que certains d’entre eux.
Il faut toujours préciser la topographie des ces troubles.
b. L’hyperesthésie ou hyperalgésie.
C’est l’exagération de la sensibilité. Il s’agit en fait d’une exagération de la sensibilité douloureuse et
d’une tendance à transformer les sensations tactiles en sensations douloureuses.
c. L’hyperpathie.
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C’est le fait que toute stimulation superficielle ou profonde est ressentie par le sujet avec une tonalité
très pénible et désagréable. La douleur est d’emblée à son maximum, elle diffuse au tour du point
excité, et persiste après la fin de la stimulation.
d. La dysesthésie.
Elle regroupe toutes les modifications de la perception objective autre que l’anesthésie et
l’hyperesthésie.
e. L’astéréognosie.
C’est la perte de la reconnaissance des objets par la palpation. Elle peut être la conséquence d’un
déficit des sensibilités élémentaires. Il s’agit dans ce cas d’une fausse astéréognosie par l’anesthésie.
2.4. Examen des paires crâniennes
Il doit être pratiqué de façon systématique en les analysant les unes après les autres ou en les groupant
par fonction.
-
L’olfaction (I).
-
La vision (II et voies optiques) : déterminer l’acuité visuelle, examiner le fond d’œil et le champ
visuel.
-
La motilité oculaire (III, IV, VI) et sympathique cervical. On peut distinguer :
-
La motricité extrinsèque telle qu’elle est assurée par les muscles et les nerfs oculomoteurs ;
-
La motilité oculaire de fonction qui comporte les mouvements de latéralité, de verticalité, de
convergence qui prennent leur origine dans le centre supranucléaire.
-
-
La motilité intrinsèque qui concerne la motilité irienne et l’accommodation.
Le trijumeau (V). On étudie :
-
la sensibilité de la face, de la muqueuse buccolinguale et de la cornée
-
Le muscle masticateur.
L’étude de la motricité de la face (VII) : rechercher si les muscles innervés par le facial supérieur et
ceux innervés par le facial inférieur se contractent de façon analogue.
-
L’examen de l’audition (VIII) se fait par le tic tac d’une montre et l’examen audiométrique.
-
L’examen des fonctions vestibulaires (VIII) : il s’agit de rechercher un nystagmus, des troubles de
l’équilibre. On peut compléter l’examen par des épreuves vestibulaires et une nystagmographie.
-
L’examen de la déglutition, de la motilité, du constricteur supérieur du pharynx et de la sensibilité du
tiers postérieur de la langue (IX).
-
- L’examen de la motilité du voile du palais (ou réflexe velo-palatin) ; du pharynx et du larynx et
étude de la sensibilité du voile du palais et du pharynx (X, Spinal interne XI)
13
-
L’étude de la force musculaire du sterno-cléido-mastoïdien et du trapèze pour explorer le spinal
externe (XI).
-
L’étude de la motricité de la langue (XII).
2.5. Examen des fonctions végétatives
La régulation des fonctions végétatives est sous la dépendance de systèmes sympathique et
parasympathique :
1. La thermorégulation : elle peut être perturbée avec survenue possible d’une hypothermie d’origine
centrale.
2. Les troubles de la sudation : anhidrose et rarement hypersudation.
3. La perturbation de la vasomotricité : elle peut se manifester par une rougeur et une pâleur localisée,
par le refroidissement d’une région déterminée.
4. Le réflexe pilomoteur : il s’étudie en déterminant une excitation cutanée par pincement ou
application du froid. Si on pince de façon répétée les muscles de la fosse sus-épineuse, on
provoque une vague descendante des réflexes pilomoteurs. Les réflexes pilomoteurs sont abolis
dans les lésions du système nerveux périphérique. Dans les lésions médullaires, on observe un
arrêt de la vague descendante qui correspond au niveau lésé.
5. Le fonctionnement du système cardio-vasculaire peut être perturbé : on peut ainsi observer une
bradycardie ou une tachycardie ou alors une hypotension artérielle. L’hypotension orthostatique doit
être systématiquement recherchée. Il s’agit d’une chute de la pression artérielle lors du passage de
la position couchée à la position débout. Elle s’observe surtout dans certaines neuropathies
périphériques et au cours des lésions affectant les cornes latérales de la moelle.
6. La survenue possible des troubles trophiques doit être recherchée, car une atteinte vasculosympathique peut les provoquer. Il s’agit des :
-
Escarres : ils constituent une complication majeure du décubitus. Elles sont favorisées par
l’immobilisation et la compression
-
Maux perforants (habituellement plantaires)
-
Complications ostéo-articulaires sous forme de décalcification, fractures spontanées, arthropathies
nerveuses
-
amyotrophie : elle peut être d’origine nerveuse ou myogène.
7. Les troubles sphinctériens peuvent également s’observer :
-
La miction peut être perturbée, par exemple : l’incontinence urinaire, la miction impérieuse, la
difficulté avec retard de la miction volontaire (dysurie) et la rétention d’urines.
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Ces troubles de la miction sont secondaires soit à une interruption de l’arc réflexe par atteinte du
système nerveux périphérique, soit à une déconnexion des centres médullaires de la miction au
cours des lésions centrales sus-jacentes.
-
La défécation a également son centre réflexe médullaire au niveau de S2-S4 comme pour la
miction. Les troubles sont constitués soit par une incontinence des matières soit par une
constipation. Ces troubles peuvent être liés à une interruption de l’arc réflexe ou à une lésion
centrale qui a entraîné une déconnexion de centres médullaires de la défécation.
8. Les fonctions génitales doivent également être explorées en tenant compte du fait que le centre
médullaire de l’érection est situé entre S2 et S4, alors que le centre de l’éjaculation est situé au
niveau de L1- L3. On peut ainsi observer des atteintes dissociées au cours des lésions médullaires.
Conclusion
L’examen neurologique doit être complété par un examen somatique général et des explorations para
cliniques. A la fin de l’examen clinique, on doit pouvoir grouper les symptômes en syndromes
neurologiques qui traduisent l’atteinte de telle ou telle fonction du système nerveux central ou
périphérique.
2.6. Méthodes biologiques et instrumentales
Nous citerons les méthodes instrumentales les plus utilisées
Examens biologiques
Ils sont d’un intérêt particulier pour la mise en évidence des pathologies inflammatoires et infectieuses.
Des perturbations enzymatiques (maladies héréditaires, familiales, acidophiles,…) maladies génétiques.
L’examen du LCR :
On doit étudier nécessairement : l’aspect, le nombre d’éléments, la quantité des protéines
et du glucose, études immunologiques éventuelles (taux d’anticorps spécifiques par des
méthodes quantitatives et qualitatives)
Elle permet le diagnostic de manière certaine de méningite
Examens ophtalmologiques
Le fond d’œil
Etude du champ visuel au lit du malade et par campimétrie
Examens Oto-rhino-laryngologies

Audiogramme (acuité auditive)

Epreuves vestibulaires (avec stimulation rotatoire et stimulation calorique)
15

Imagerie médicale

Radiographie du crâne

Radiographie de la colonne vertébrale (segment cervical, lombaire et segment
sacré)

Lyélographie

Scanner (cérébral, rachidien)
Eléctroencéphalographie
-
Etude des activités électriques cérébrales
-
Indication dans les épilepsies, encéphalite herpétique…
Electromyographie
-
Etudier l’activité électrique des nerfs et détecter toute atteinte musculaire
Biopsie
-
Diagnostic des maladies musculaires
CHAPITRE II. LE SYSTEME NERVEUX
II. a. DEFINITION
Le système nerveux est le centre de régulation et le réseau de communication pour les informations
concernant l’ensemble de l’organisme. Il a trois fonctions de base :
-
Fonction relative à la sensibilité: qui permet de détecter tous changements dans l’environnement,
tant dans le milieu interne que dans le milieu externe
-
Une fonction d’intégration : permet d’analyser et d’interpréter ces modifications environnementales.
-
Une fonction motrice : réagit à l’intégration en ordonnant une activité : la contraction musculaire et
la sécrétion glandulaire, par exemple.
II. b. ORGNISATION DU SYSTEME NERVEUX

Système nerveux cérébro-spinal
 Système nerveux central: Encéphale, Moelle épinière.

Système nerveux périphérique: Nerfs câniens, Nerfs rachidiens

Système nerveux végétatif :
 Système nerveux sympathique
 Système nerveux para-sympathique.
16
II. c. LE TISSU NERVEUX
Le tissu nerveux est composé de 2 cellules: les neurones et les cellules de la névroglie, celles-ci ont
une fonction de soutien, de nutrition et d’isolement des neurones ( elles forment les gaines de myéline).
Le neurone est une cellule nerveuse, élément de base du tissu nerveux. Il est composé d’une
membrane, un noyau, du cytoplasme et neurofibrilles. Le neurone possède deux prolongements :
-
Dendrites : prolongements cellulaires courts formant la structure réceptrice, recevant de très grand
nombre des signaux, leurs points de contact, les synapses, sont le lieu de transmission chimique
(les neurotransmetteurs).
-
Axone : prolongement cytoplasmique unique qui transmet l’influx nerveux du corps cellulaire vers
l’extrémité de l’arborisation (la gaine de myéline isole électriquement les axones les uns des autres,
mais accroit également la vitesse de transport électrique).
II.d. LE SYSTEME NERVEUX CENTRAL
Le SNC est l’ensemble des centres nerveux qui sont chargés d’assurer le bon fonctionnement de
différents appareils : centre de régulation. Toutes les informations sensitives y arrivent et toutes les
informations motrices en partent.
Centres
nerveux
Stimulus
Récepteurs
Effecteurs
Schéma de l’arc réflèxe
Réponse correctrice du trouble
engendré par le stimulus
Le SNC comporte deux parties :
L’encéphale (cérébro-)
La moelle épinère ( spinal)
 L’encéphale est le contenu de la boite crânienne, il est composé d’avant en arrière par : le
cerveau, le cervelet et le tronc cérébral. L’encéphale est séparé du crâne par les méninges.

Le cerveau est logé dans la partie supérieure et antérieure de la boite crânienne. Il est
constitué de 2 hémisphères cérébraux creusés par les ventricules contenant le liquide
céphalo-rachidien. Le cortex cérébral est la couche de substance grise qui occupe
toute la surface des hémisphères cérébraux. La substance grise comprend les zones
17
du SNC contenant les corps cellulaires des neurones, la couleur grise est due à
l’absence de myéline dans ces régions. La substance blanche qui est centrale
comprend les zones du SNC constituées par les fibres nerveuses (ou axones), la
couleur blanche est due à la gaine de myéline qui entoure les fibres nerveuses.

Le tronc cérébral est situé entre le cerveau et la moelle épinière. Le TC est formé de
haut en bas par:
-
Le mésencéphale
-
La protuberance annulaire
-
Le bulbe rachidien
On y trouve des noyaux des nerfs crâniens qui donnent naissance aux 12 paires des nerfs
crâniens. Il est composé de substance grise au centre et la substance blanche à la périphérie.
On trouve également dans le TC des voies de conduction ascendantes et descendantes qui vont unir
les voies sus-jacentes avec les voies médullaires.

Le cervelet : est situé en arrière de la protubérance annulaire et du bulbe rachidien.
Il est composé de 2 hémisphères qu’on appelle les hémisphères cérébelleux.
Fonctions du cervelet :
-
Assure la régulation de l’équilibre en relation avec l’oreille interne
-
Régulation du tonus musculaire en relation avec les récepteurs proprioceptiques
périphériques.
-
Coordination des mouvements volontaires en relation avec la circonvolution frontale
ascendante.
Encéphale
Tronc cérébral
Cervelet
Moelle épinière
AVANT
ARRIERE
Fig 2 : Coupe frontale de
l’encéphale :
Sbce grise et blanche
Figure 1 : Coupe sagittale de l’encéphale (vue latérale gauche).
 La moelle épinière: La ME est une structure qui assure la jonction entre l’encéphale et le nerf
périphérique.
18
C’est un long cordon blanc d’environ 45 cm de long et de 1 à 2 cm de diamètre se trouvant
dans le canal rachidien à l’intérieur de la colonne vertébrale. Elle est composée d’une partie
centrale, la substance grise, et d’une partie périphérique, la substance blanche. Au centre se
trouve le canal de l’épendyme. La ME va du trou occipital au bord inférieur de la deuxième
vertèbre lombaire ( L2), c’est-à-dire qu’en dessous de L2 il n’y a plus de ME, mais elle est
accrochée au coccyx par un cordon fibreux : le filum terminal.
La ME donne naissance aux 31 paires des nerfs rachidiens. Chaque nerf contient 2 racines :
une postérieure (sensitive) où l’on trouve le ganglion rachidien et racine antérieure (motrice).
Les deux racines se rejoignent avant la sortie du canal rachidien pour donner un nerf
périphérique mixte. Le nerf rachidien une fois sortie du canal se divise à nouveau en deux
branches mixtes: une branche antérieure innerva la partie antérieure du tronc et les membres
en fonction du niveau de l’étage considéré et une branche postérieure innerva la partie
postérieure du tronc.
-
De C1 à C4: muscles du cou et du diaphragme
-
De C5 C8: muscles des membres supérieurs
-
De D1 à D12: tronc
-
A partir de L1: membres inférieurs.
La substance grise de la moelle se divise pour chaque hémi-moelle en deux cornes: antérieures et
postérieures. Au centre de cette substance grise le canal de l’épendyme permet l’écoulement du LCR.
L a substance blanche de la moelle se subdivise en cordons : deux cordons antérieurs, deux cordons
postérieurs, et deux cordons intermédio-latéraux. Chaque hémi-moelle est séparé de l’autre par un
sillon postérieur et par sillon antérieur (plus large). La moelle et ses racines sont protégées jusqu’au
trou de conjugaison par des enveloppes qu’on appelle les méninges. Au nombre de 3, de la superficie
vers la profondeur on va trouver : la dure-mère, l’arachnoïde, et la pie-mère.
La ME constitue le grand centre des reflexes sensitivo-moteurs de la vie végétative comme de la vie
de relation. Elle transmet les informations du cerveau à la périphérie (muscles, peau, …) et de la
périphérie au cerveau à partir des voies de conduction ascendants (vers le cerveau) et des voies
descendantes ( vers les organes effecteurs). Tous ces axones ascendantes et descentes se trouvent
dans la substance blanche de la ME. Les voies ascendantes regroupent tous les influx sensitifs et les
voies descendantes sont constituées des fibres motrices qui partent de l’encéphale et qui se terminent
dans les cornes antérieures de la ME.
Elles sont réparties en deux systèmes:
-
Le système de motricité volontaire qu’on appelle le système pyramidal. Les fibres motrices
de ce système sont regroupées en un faisceau appelé pyramidal. Ces fibres naissent dans
19
un hémisphère cérébral au niveau d’une zone du lobe frontal appelé circonvolution frontale
ascendante. Les neurones descendent verticalement jusqu’au bulbe rachidien. A ce niveau
une décussation dite bulbaire fait que 9/10 des fibres du faisceau croisent la ligne médiane et
forment le FPC. Le dixième restant, reste du même côté, chemine dans la ME au niveau du
cordon antérieur : c’est le FPD.
Donc, l’innervation motrice d’un côté du corps est gérée par l’hémisphère cérébral opposé.
Le système pyramidal exerce une activité modératrice constante sur l’activité de la boucle
gamma (si interruption de la voie pyramidale, la boucle n’est plus sous contrôle et engendre
une activité involontaire: hypertonie pyramidale).
-
Le système de motricité involontaire (automatique): système extrapyramidal.
Ces voies de la motricité automatique involontaire sont très complexes. Elles mettent en
relation différentes structures anatomiques: le TC, les noyaux gris centraux et une partie du
cortex. Elles aboutissent finalement aux mêmes neurones moteurs que ceux activés par la
voie pyramidale.
Fig 3 : Schéma général du SN cérébro-spinal
Fig 4 : Coupe transversale de la ME
II.e. LE SYSTEME NERVEUX PERIPHERIQUE
Les centres nerveux du système nerveux central sont reliés aux différents appareils par les nerfs :
ensemble des voies de communication. On trouve des nerfs afférents (sensitifs) qui transportent les
infos vers le SNC, des nerfs efférents (moteurs) qui emmènent les ordres moteurs du SNC vers les
20
autres appareils, et les nerfs mixtes qui possèdent la fonction sensitive et motrice. Le SNP est constitué
des nerfs crâniens, au nombre de 12 paires, ils naissent au TC à partir des noyaux du TC; et de nerfs
rachidiens au nombre de 31 paires, ils naissent à la ME (8 paires des racines cervicales, 12 paires des
racines dorsales, 5 paires des racines lombaires, 5 paires de racines sacrées et une paire des racines
coccygiennes).
Les derniers nerfs rachidiens se prolongent dans le canal rachidien pour former un faisceau de nerfs
appelé queue de cheval.
II.f. LE SYSTEME NERVEUX VEGETATIF OU AUTONOME
Le SNA dirige et coordonne les fonctions internes de l’organisme, son fonctionnement est automatique
( involontaire).
L ‘hypothalamus est le centre majeur des régulations végétatives. Le SNA innerve les muscles lisses,
les glandes et le cœur et il a comme fonction majeure de maintenir l’homéostasie du milieu intérieur
mais il intervient également dans d’autres régulations comme les mécanismes de la reproduction ou
dans la vision. On distingue classiquement :
-
Le système nerveux sympathique dont le neurotransmetteur est l’adrénaline
-
Le système nerveux parasympathique dont le neurotransmetteur est l’acétylcholine.
La résultante des effets de deux systèmes contribue à la régulation des effecteurs dans les conditions
physiologiques normales.
La plupart du temps ces deux systèmes ont des effets opposés (antagonistes) mais toujours
complémentaires.
21
Schéma recapulatif.
Le Système
nerveux
SNC
Encéphale
SNP
NERFS CRANIENS
NERFS RACSHIDIENS
Moelle
épinièr
e
Voies afférentes
sensitives
Effé rences
somatiques
Efférences sympathiques
Voies efférentes
motrices
Efférences autonomes
Efférences para-sympathiques
CHAPITRE III. LES PRINCIPAUX SYNDROMES NEUROLOGIQUES
DEFICITAIRES
Ils sont décrits brièvement sur le plan clinique, indépendamment de leurs étiologies possibles,
celles-ci étant étudiées dans les chapitres ultérieurs. On peut cependant d’emblée classifier les causes
des déficits neurologique comme suit :
22
-
Malformative (+ accident périnataux)
-
Traumatique
-
Tumorale
-
Vasculaire
-
Dégénérative
-
Inflammatoire (inflammation d’origine infectieuse ou non) avec atteintes des voies sensori-motrices
les déficits de force musculaire
-
parésie ou paralysie par atteinte de la voie motrice pyramidale du SNC, ou bien du motoneurone de
la racine antérieure de la moelle et de nerfs moteurs du SNC.
-
hémiparésie ou hémiplégie : proportionnelle , brachio-faciale ou à prédominance crurale.
-
Paraparésie ou paraplégie
-
Monoparésie ou monoplégie
-
Paralysie faciale centrale ou périphérique
-
Ophtalmoplégie ou ophtamoparésie
En règle générale, un déficit moteur d’origine centrale s’accompagnera d’une exagération des réflexes
ostéo-tendieux, d’un signe de Babinski (= extension du gros orteil à la stimulation de la voûte plantaire
du pied) et d’une augmentation du tonus musculaire (= spasticité) . Un déficit moteur d’origine
périphérique s’accompagnera d’une abolition de réflexes ostéo-tendineux , d’une perte de tonus
(flaccidité) et plus rapidement d’une atrophie musculaire (amyotrophie).
Les déficits de coordination des mouvements.
-
par atteinte des voies cérébelleuses : dysmétrie, hypermétrie, test de rupture d’effort, hypotonie
cérébelleuse, manœuvre doigt nez, talon genou, marionnettes mouvements alternatifs, écriture,
dessin des barreaux d’une échelle.
-
Par atteinte des voies extrapyramidales : hypertonie extrapyramidale, perte des mouvements
automatiques et associés, des réflexes de posture (voir maladie de parkinson).
-
Par atteinte des voies sensitives : sens profond, voir ci-dessous.
a. Les mouvements anormaux
-
le tremblement : de repos (voir maladie de Parkinson) .D’attitude ou sénile
-
la chorée (chorée de Huntington)
-
les dyskinésies oro-faciales : spontanées chez les vieillards.
-
Tardives après traitement neurologique.
23
b. les déficits sensitifs
-
le tact, graphesthésie, stéréognosie
-
le sens profond : de position, pallesthésie
-
la discrimination entre le toucher et le piquer
-
la douleur
-
le chaud et le froid
c. les déficits sensoriels
-
l’odorat : sa perte est appelée « anosmie » elle peut être post traumatique, ou secondaire à la
présence d’une tumeur (méningiome le plus souvent) ou banalement à une rhinite. Les
hallucinations olfactives peuvent être d’origine épileptique
-
La vue : la névrite optique est une atteinte du nerf optique qui provoque une chute de l’acuité
visuelle en quelques jours. Elle est le plus souvent inflammatoire, l’acuité visuelle s’améliore
généralement, au moins partiellement. La névrite optique peut être aussi toxique : sur prise de
méthanol chez l’alcoolique (alcool dénaturé), ou Alcoolo tabagique.
-
Le goût : les fibres gustatives sont associées à celles du nerf facial et peuvent donc être lésées
dans les paralysies faciales périphériques.
-
L’ouie : les déficits auditifs sont le plus souvent d’origine périphérique (oreille moyenne) et
relativement symétriques, les hypoacousies unilatéral sont plus suspectes d’être neurologiques :
*Neurinome de l’acoustique * Syndrome de Manière (voir ci-dessous).
Les hallucinations auditives structurés sont d’origine psychotique, les hallucinations auditives plus
limitées (un bruit, un air de musique toujours le même, un cri, une onomatopée) peuvent être d’origine
épileptique.
d. les déficits d’équilibration
Ils sont mis en évidence par l’épreuve de Romberg (débout, pieds joints, les yeux fermés, à l’examen
de la marche , la marche sur une ligne, la poussée latérale…)
 d’origine cérébelleuses :
-
Ataxie cérébelleuse
-
Marche avec augmentation du polygone de sustentation
-
Marche ébrieuse
-
Fréquent dans la sclérose en plaques, peut être d’origine médicamenteuse (par exemple antiépileptique)
 Par atteinte de la sensibilité profonde aux membres inférieurs :
-
Marche talonnante
-
Impression de marcher sur des coussins, de l’ouate
24
-
Difficultés de préciser la position du pied dans l’espace
-
Contrôle visuel nécessaire
 Par atteinte vestibulaire (oreille interne)
-
Début souvent brutal, d’origine inflammatoire ou vasculaire
-
Grands vertiges rotatoire : incapacité initial de rester débout, nausées et vomissements importants
-
Déviation systématique du côté lésé
-
En l’absence d’hypoacousie : neuronite vestibulaire d’évolution bénigne
-
Avec hypoaccousie : syndrome de Ménière
-
La perte des mouvements automatiques et associés sont à l’origine des chutes parfois chez le
patient parkinsonien
e. les troubles sphinctériens
Nous envisagerons surtout les troubles vésicaux. Les fonctions vésicales s’effectuent par le jeu
d’un muscle évacuateur (détrusor) et de sphincters optirateurs (lisse et strié). Le déroulement de la
miction est un phénomène réflexe, son initiation et son inhibition sont soumises au contrôle de la
volonté, qui s’exerce sur le sphincter strié par l’intermédiaire de fibres motrices S3-S4.
Le réflexe de miction comporte la contraction du sétrusor et l’ouverture du sphincter lisse ,les
origines médullaires de ce réflexe sont situées en S2, S3, S4
Les centres réflexes médullaires sont subordonnés à des centres végétatifs plus haut situés : tronc
cérébral et hypothalamus . Il a enfin des centres corticaux probablement multiples, surtout frontaux.
On peut schématiquement distinguer deux types de « vessie neurogène » :
-
la vessie neurogène spastique : contraction rapide du détrusor alors que la vessie n’est pas
complètement remplie. Mictions impérieuses et fréquentes dues à l’hyperexcitabilité des centre
réflexes médullaires. Parfois dysurie : difficulté à initier la miction.
-
La vessie autonome (lésion de la moelle sacrée) : le fonctionnement de la vessie : distension
vésicale, miction incontrôlables par regorgement et persistance d’un résidu.
CHAPITRE IV. LA SENSIBILITE
IV.1. INTRODUCTION
Les structures anatomiques primaires responsables de la sensibilité sont constituées par les
terminaisons nerveuses ou récepteurs. Ceux-ci sont situés, selon le cas au niveau de tégument et de
25
structures profondes, des muscles, des viscères, de tendons. Ils recueillent les messages sensitifs et
les transmettent aux centres nerveux par l’intermédiaire des voies afférentes de la sensibilité.
Tout activation de ces récepteurs est transformée en une information afférente qui gagne la moelle par
les racines postérieures. Chacune de celles-ci correspond à une région déterminée des téguments
(dermatose) et à un secteur définit de structures profondes.
Le corps cellulaire du neurone sensitif est localisé dans le ganglion rachidien dont les cellules
sont munies d’un prolongement qui bifurque en une branche périphérique, (constitution des troncs
nerveux et des plexus ) et une branche centrale qui participe à la formation de racines postérieures. Le
ganglion rachidien constitue un relais de toute les afférences sensitives du segment correspondant.
IV. 2. LES VOIES DE LA SENSIBILITE
 Toutes les impressions de la sensibilité sont amenées :
a. à la moelle épinière par les fibres des racines postérieures venant des cellules en T des
ganglions spinaux.
b. Au bulbe par les fibres sensitives venant des ganglions des nerfs vague et glosso-pharyngiens.
c.
A la protubérance par les fibres sensitives venant des ganglions des nerfs facial et trijumeau.
 En pénétrant dans la moelle les fibres des racines postérieures se divisent en :
a. branches descendantes courtes
b. branches ascendantes longues, moyennes et courtes
-
les fibres ascendantes longues constituent les faisceaux spinobulbaires de Goll (membres
inférieurs) et Burdach (membres supérieurs) gagnant par les cordons postérieurs de la moelle les
noyaux de Goll et de Burdach du bulbe rachidien. De ceux-ci partent les fibres bulbo thalamiques
qui ayant croisés la ligne médiane forment le ruban de Reil médian ou lemnisque médian et vont au
noyau ventro-postéro-latéral du thalamus.
-
Les fibles moyennes et courtes se terminent à des niveaux variable s dans la substance grise de la
moelle où elles se mettent en contact soit :
-
Avec les cellules de la colonne de Clarke qui donnent naissance au faisceau de flechsig ou
faisceau spino-cérébralleux direct.
-
Avec les cellules de la colonne de bechterev qui donnent naissance à des fibres qui croisent la ligne
médiane au niveau de la commissure antérieure et vont former dans le cordon latéral du côté
opposé le faisceau de Gowers ou faisceau spino-cérébélleux croisé.
Les deux faisceaux spino-cérébelleux conduisent au pléo-cervelet des impressions de la sensibilité
profonde inconsciente qui jouent un rôle important dans le maintien de l’équilibre et du tonus
musculaire.
26
-
avec les cellules de la tête de la corne postérieure qui donnent naissance à d’autres fibres
ascendantes qui montent soit dans le cordon latéral , soit dans le cordon antérieur du côté opposé ,
pour former les voies sensitives extralemniscales.
Les fibres empruntant le cordon latéral : fibres spinothalamiques latérales convoyent les
impressions des sensibilité thermo algésique et celles empruntant le cordon antérieur : fibres spino
thalamiques antérieurs convoyent les impressions de sensibilité tactile protopathique
Les impressions de sensibilité aboutissent donc au cortex cérébral où la majorité d’entre elle se
localise dans la circonvolution pariétale ascendante et dans la partie postérieure du lobule
paracentral.
IV.3. LES MODALITES DE LA SENSIBILITE
Classiquement on distingue 3 types de sensibilités :
1. la sensibilité superficielle qui comprend les impressions de tact, de douleur, de
température
2. la sensibilité profonde qui comprend surtout le sens musculaire ou le sens des
segments des membres mais aussi le sens de la pression, la notion de poids et la
sensibilité osseuse vibratoire.
3. le sens stéréognosique , qui nous permet d’identifier les objets que nous palpons et qui
est plus complexe, il s’y mêle à la fois des impressions de sensibilité superficielle et de
sensibilité profonde.
Mais du point de vue anatomo physiologique on distingue :
1. la sensibilité inconsciente (essentiellement profonde) : fibre afférente
de l’arc réflexe simple et système spinocérébelleux de Flechsig et
Gowers intervenant principalement dans la régulation de tonus
musculaire et des réflexes périostéotendineux.
2. la sensibilité consciente :

système memniscal (proprioceptif) empruntant le ruban de Reil médian
ou lemnisque médian : voie de la connaissance, de l’exploration
minutieuse du milieu : sensibilité profonde et sensibilité tactile
épicritique : précise, discriminativce (distinguer les deux pointes d’un
compas placé sur la peau).
27

Système extralemniscal (extéroceptif) empruntant les faisceaux
spinothalamiques : dispositif chargé de la protection de l’organisme, il
informe le centre nerveux des modifications de l’environnement et fait
engendrer une adaptation devant une situation nouvelle : sensibilité
thermo algésique et tactile protopathique : élémentaire, mal localisé
(réaction à un bout d’ouate ou au toucher du doigt).
IV.4.EXPLORATION DE LA SENSIBILITE
Les signes subjectifs
1. les douleurs : dans la description de la douleur, il convient de pouvoir préciser :
-
le type : brûlure, déchirure, morsure, striction ou sous forme d’un poids. Il faut s’assurer qu’il ne
s’agit pas de malaise
-
l’intensité : aigue, forte, intense, sourde
-
la topographie ; radiculaire, tronculaire, localisation diffuse, en un point ou irradiante.
NB :
-
Névralgies : douleurs qui suivent le trajet d’un nerf. Elles peuvent survenir par crise ou de façon
continue avec de moment d’accalmie par exemple, la névralgie du nerfs inter costal, du nerf
sciatique.
-
Causalgies : se manifestent par des brûlures siégeant aux extrémités et débordant souvent le
territoire du nerf. Elles sont exacerbées par la chaleur, le froid ou par les émotions
2. Les paresthésies (dysesthésies)
Ce sont des sensations anormales, non douloureuses sous forme de fourmillement, des picotements,
des sensations thermiques ou de décharges thermiques. Elles peuvent être spontanées ou provoquées.
La présence de paresthésies nécessite l’atteinte de fibre à conduction rapide (= lemniscal)
A. Les signes objectifs
1. Sensibilité superficielle
-
Tactile : on apprécie avec soit la pulpe du doigt, soit de l’ouate sur différentes parties du corps et le
plus souvent de façon symétrique.
-
Douloureuse, on l’apprécie avec une aiguille, en piquant le malade sur différente partie du corps.
-
Thermique : on l’apprécie à l’aide de deux tubes dont l’un est chaud et l’autre froid.
28
-
Stéréognosie : demander au patient de reconnaître les yeux fermés, les différents objets familiers
qu’on place dans ses mains. Ceci permet de déterminer que les stimuli sensitifs sont perçus par le
cortex cérébral.
-
Tact épi critique : on pique le malade simultanément à deux endroits très rapprochés de son
corps, et ce dernier doit distinguer les deux points de piqûres.
2. sensibilité profonde (discriminative ou proprioceptive)
-
elle concerne, les sensations proprioceptives des os, des muscles, de tendons et celles des
articulations.
-
Son exploration consiste à imposer à certains segments ou parties du corps (doigts, orteil) de votre
patient, certaines attitudes précises, le malade devant être capable d’indiquer ces positions.
-
Cette sensibilité permet aussi de percevoir la sensation de pression ressentie sur le corps
(baresthésie)
-
La sensibilité profonde osseuse peut être également explorée à l’aide de diapason et le sujet doit
ressentir les vibrations transmises à travers l’os. (sensibilité vibratoire)
IV. 5. TROUBLES DE LA SENSIBILITE
1. Anesthésie : abolition d’un ou des différents types de sensibilité. Lorsqu’il s’agit de
l’abolition de la sensibilité douloureuse on parle d’analgésie. L’anesthésie peut être totale
ou dissociées.
2. l’Hyperesthésie : c’est une exagération de la sensibilité avec tendance à la transformation
de la sensibilité tactile en sensibilité douloureuse. Le diagnostic différentiel des hypers
esthésies se pose avec l’hyper pathie qui est le fait que toute stimulation soit ressentie par
le sujet avec une sensation très pénible et désagréable. D’emblée la douleur est ressentie
au maximum, diffuse au point excité et persiste après la stimulation.
3. les dysesthésies : regrouperaient toute les modifications de la perception objective autant
que l’anesthésie ou l’hyperesthésie
4. l’aséréognosie : perte de la reconnaissance des objets par la palpation.
29
IV. 6. LES GRANDS SYNDROMES SENSITIFS
Syndrome sensitif périphérique
Atteinte au niveau de nerfs périphériques.
1. une lésion irritative d’un nerf périphérique provoque de la douleur, de l’hyperesthésie ou parfois
simplement, de paresthésie (trouble variés consistant en sensation de foumillement, de picotements, de
brûlure, de chaud ou de froid…) dans le domaine cutané de ce nerf (topographie tronculaire) c’est ce
qui détermine les diverses variétés de neuvralgies dues à une atteinte directe du nerf telles que les
névralgies du trijumeau, intercostale, sciatique etc…
2. une lésion déficitaire d’un nerf périphérique se traduira par l’hypœsthésie ou de l’anesthésie dans le
domaine cutané de ce nerf (topographie tronculaire) touche d’avantage soit la sensibilité superficielle ,
soit la sensibilité profonde.
3. Une lésion globale de nerfs périphériques, telles qu’elle se réalise dans les polynévrites, provoque un
syndrome sensitif péripherique généralisé : les douleurs ont une topographie étendue, l’hypœsthésie ou
l’anesthésie sont d’habitude surtout importantes aux extrémités des membres.
Atteinte au niveau d’un ganglion sensitif ou d’une racine postérieure
-
Une lésion irritative ou déficitaire d’un ganglion sensitif ou d’une racine postérieure donne aux
symptômes subjectifs une topographie périphérique radiculaire correspondant au métamère lésé. C’est
ce que l’on voit dans certaines sciatiques ou la racine L4, la racine L5 ou la racine S1 est irrité par une
hernie discale.
-
Une lésion globale des nerfs périphériques, des ganglions sensitifs et des racines postérieures est
réalisée dans la polyradiculonévrite ou syndrome de Guillain- Barré. La cause de ce syndrome est
souvent inconnue, il apparaît souvent après un syndrome infectieux.
Atteinte au niveau des cordons postérieurs
Une lésion à ce niveau entraînera une atteinte des fibres longues ascendantes allant aux noyaux de Goll et
de Burdach du bulbe. Elle entraînera donc une diminution ou une abolition de la sensibilité profonde
consciente et de la sensibilité tactile épi critique dans la région sous jacente homolatérale avec hypo ou
atonie musculaire et hypo ou aréflexie periostéotendineux. C’est le cas dans le tabès dorsal et dans certains
syndromes des fibres longues postérieures d’origine carentielle ou néoplasique.
30
Syndromes sensitifs centraux
A. lésions au niveau médullaire
1. Lésion au niveau des cornes postérieures
A ce niveau aboutissent les fibres de la sensibilité thermodouloureuse et une partie des fibres de la
sensibilité tactile (la protopathie).

Une lésion irritative à ce niveau est rare : elle donnera une douleur ou des paresthésies
homolatérales à topographie radiculaire.

Une lésion déficitaire à ce niveau est plus fréquente : elle se traduira par une altération ou par la
disparution de la sensibilité thermo douloureuse également homolatérale et dans un territoire
cutané correspondant à une ou plusieurs racines postérieures suivant la hauteur de la lésion
médullaire. C’est ce qui se produira dans la syringomyélie. La sensibilité tactile peut être diminuée
mais elle n’est pas supprimée, parce que persiste la sensibilité tactile épi critique qui passe par les
cordons postérieurs (dissociations syringomyelique).
2. Lésion au niveau des cordons latéraux
A ce niveau passe le faisceau spinothalamique latéral qui conduit au cortex cérébral par le relais du thalamus la
majorité des impressions de la sensibilité thermo douloureuse provenant du coté opposé du corps.
- une lésion unilatérale de ce faisceau aura donc pour conséquence la diminution ou l’abolition de la sensibilité
thermoalgésique dans toute la partie inférieure hétérolatérale du corps. Le faisceau pyramidal croisé est toute
proche du faisceau spinothalamique et sera donc très souvent atteint par la même lésion, ce qui se traduira par
un syndrome de BROWN SEQUARD, lorsque la lésion consiste en une hémisection de la moelle , le syndrome
de Brown sequard se complique d’une anesthésie profonde du côté paralysé et d’une hypoesthésie tactile dans
toute la région inférieure à la lésion par une atteinte supplémentaire des cordons antérieur et postérieur ainsi que
par un syndrome moteur et sensitif périphérique suspendu.
4. Lésion totale de la moelle
Se traduira par l’anesthésie totale à tous les modes en dessous de la lésion, ceci s’accompagne d’une
paralysie d’abord flasque puis spastique sous jacente et d’un syndrome moteur périphérique et surtout d’un
syndrome sensitif périphérique (douleur en ceinture).
31
B. lésion au niveau du tronc cérébral
-
l’atteinte des faisceaux spino thalamiques entraîne une hémianesthésie extralemniscale de l’hémicorps
opposé sauf la face et atteinte de la racine descendante du nerf V entraînant une anesthésie
extralemniscale de la face homolatérale.
-
L’atteinte des noyaux moteurs des nerfs IX et X qui se traduira par une paralysie du palais, du larynx et
de la corde vocale
C. lésion au niveau du thalamus
-
une lésion irritative du thalamus pourra entraîner des douleurs extrêmement vives du type causalgique
dans la moitié opposée du corps (syndrome du corps (syndrome thalamique de déjérine)
-
une lésion déficitaire du thalamus donne des anesthésies d’importance variable pouvant porter sur la
sensibilité profonde ou les sensibilités superficielles.
CHAPITRE V. LA MOTILITE
O.INTRODUCTION
La motilité qui comprend la motilité volontaire et la motilité automatique, demande pour s’exercer normalement
l’intégrité d’un triple mécanisme anatomophysiologique :
A. La voie pyramidale ou voie cortico spinale : voie motrice principale
B. B. La voie extra pyramidale d’origine corticale ou voie para pyramidale : voie motrice
secondaire
C. La voie motrice extrapyramidale d’origine striée : voie motrice automatique.
A. la voie motrice principale ou voie pyramidale ou cortico spinale
a. Origine : le contrôle cortical de la motricité se localise dans la zone motrice primaire qui
correspond à l’aire 4 de Brodman et qui comprend la circonvolution frontale ascendante
(circonvolution prérolandique) et la partie antérieure du lobule para centrale à la face
interne du cerveau. On y trouve des grandes cellules pyramidales de Betz.
b. Trajet : les fibres venant des cellules motrices corticales se réunissant en vasre
faisceau qui passe dans le bras postérieur de la capsule interne, occupe le 4/5 ème
interne du pédoncule cérébrale, traverse le pont de varole pour entrer dans la
constitution de la pyramide antérieure du bulbe. A la partie inférieure de celui-ci , les
fibres constitutives de chaque pyramide bulbaire se divisent en deux faisceaux :
32

le plus volumineux (80%) est formé de fibres qui passent la ligne médiane
(décussation motrice bulbaire) pour entrer dans la constitution de la zone
pyramidale du cordon latéral du côté opposé de la moelle (faisceau pyramidale
croisé).

Le plus grêle est formé des fibres qui vont se rendre dans le cordon antérieur
de la moelle du même côté. (faisceau pyramidal direct)
Au niveau du mésencéphale , la voie motrice principale abandonne successivement les différentes
fibres destinées aux noyaux d’origine de nerfs moteurs du côté opposé ( et parfois du même côté :
noyau supérieur du facial , noyaux moteurs bulbaires…) : fibres cortico mésencephaliques , fibres
cortico protubérantielles, fibres cortico bulbaires toutes rassemblées dans la faisceau géniculé pour
n’être plus constituées que des fibre cortico médullaires qui aboutissent aux cellules de la corne grise
de la moelle . Les fibres du faisceau pyramidal croisé vont se terminer sur les motoneurones alpha avec
lesquels ils font synapse (corne grise antérieure médullaire). Quelques fibres ont un trajet direct,
constituant le faisceau pyramidal direct et ne croise la ligne médiane qu’au voisinage de sa terminaison
(cordon antérieur médillaire) , vont se terminer dans la corne grise antérieure de la moelle du côté
opposé en passant par la commissure blanche . Toute fois, quelques fibres pyramidales passent de la
pyramide du bulbe dans le cordon latéral du côté correspondant pour se terminer dans la corne
antérieure du même côté.
Toute interruption de la voie pyramidale, soit au niveau de cellules corticales d’origine, soit au
niveau des fibres corticospinales, soit au niveau des cellules de la corne grise antérieure de la moelle,
soit au niveau des fibres des nerfs périphériques, aura pour conséquence la perte ou la diminution de la
motilité volontaire ; la paralysie ou la parésie.
B. La voie motrice secondaire ou voie para pyramidale ou extra pyramidale d’origine corticale.
1. Origine : surtout l’aire 6 de Brodman (zone pré motrice) mais certaines fibres de cette voie
proviennent des cellules d’autres régions du cortex notamment l’aire 4, la région pariétale, la
région temporale, et la pôle antérieur du lobe frontal.
2. trajet
-
les fibres para pyramidales descendent jusqu’au tronc cérébral avec les fibres pyramidales
-
une partie d’entre elles s’arrêtent aux noyaux du pont : fibres cortico pontiques
-
d’autres s’arrêtent à l’olive bulbaire : fibres cortico olivaires
-
d’autres s’arrêtent au noyau rouge : fibres cortico rubriques
-
d’autres s’arrêtent à la substance réticulée : fibres cortico réticulaires
-
Des noyaux du pont, partent les fibres ponto cérébelleuses qui vont se terminer dans l’écorce
grise des hémisphères cérébelleux (néo-cervelet)
33
-
Des noyaux de l’olive bulbaire, partent des fibres olivo-cérébelleuses qui vont se terminer dans
l’écorce grise du lobe médian du cervelet ou vermis cérébelleux (paléocervelet).
-
Du noyau rouge descendent les fibres rubro-spinales qui croisent immédiatement la ligne
médiane et se rendent dans le cordon latéral de la moelle du côté opposé
-
Des cellules de la substance rétuculée partent des fibres réticulo-spinales antérieurtes qui vont
s’unir au FPD antérieur et les fibres réticulo spinales latérale qui vont se joindre aux FPC homo
et hétérolatéraux. Les fibres des faisceaux rubro-spinaux et les faisceaux réticulo spinaux
latéraux vont toutes s’unir aux cellules de la corne antérieure de la moelle du même côté, celles
des faisceaux réticulo spinaux antérieur vont aux cellules de la corne antérieure de la moelle du
côté opposé.
La voie motrice secondaire est considérée comme la voie du contrôle cérébrale du tonus et de la
coordination des mouvements volontaire, elle permet d’intégrer dans les mouvements les éléments
de tonus et de coordination qui lui sont indispensables.
C. La voie motrice automatique ou voie extrapyramidale d’origine striée
Les cellules des corps striées qui sont les noyaux gris centraux cérébraux à rôle moteur.
Les corps striés comprennent essentiellement :
-
le noyau caudé : noyau gris central cérébral en rôle sensitif et sensoriel
-
le noyau lenticulaire : située à l’extérieur du noyau caudé. Il est divisé en trois parties : une
externe, le putamen , deux internes qui forment le globus pallidus.
Dans la région sous lenticulaire ou hypothalamique on y retrouve le locus niger et le noyau
hypothalamique ou corps de luys.
La voie motrice extra pyramidale joue un rôle important pour la production des mouvements
automatiques et pour la prise en charge des mouvements qui furent à leur début volontaires et
conscients mais ce sont peu à peu automatisé par l’habitude.
Le système strié apparaît comme le système réglant nos mouvements automatiques sous le
contrôle du système pyramidal. Toute lésion du corps strié ou des voies qui en sont originaires
aura pour conséquence la diminution ou la perte des mouvements automatique.
D. Rôle du cervelet : il intervient dans la coordination des divers dispositifs qui sous tendent la plus
part des mouvements. Il exerce une action activatrice sur le cortex moteur, ajuste le mouvement
volontaire par régulation de sa composante tonique et en ordonne l’intervention temporelle.
Les noyaux du cervelet facilitent l’action du dispositif et contrôlent la motilité extra pyramidale :
les noyaux vestibulaires, noyau rouge, substance réticulée du tronc cérébrale. Une action inhibitrice
34
sur ces noyaux est exercée par le cortex cérébelleux, d’où il en résulte une modulation de l’action
excitatrice des noyaux cérébelleux.
E. Les mouvements réflexes, l’étude des réflexes permet d’explorer l’arc reflex qui est constitué
d’une voie afférente et d’une voie efférente. L’excitation est captée par la cellule nerveuse
réceptrice qui influence la cellule motrice laquelle va commander la réaction de l’organe effecteur.
1. Les réflexes tendineux ou péri-ostéotendineux
Ces réflexes s’obtiennent par percussion d’un tendon musculaire ou du périoste près de
l’insertion d’un tendon musculaire laquelle détermine une contraction dans les muscles
correspondants.
Réflexes ostéo-tendineux
TYPE DE REFLEXE
STIMULATION
REPONSE
NIVEAU SEGMENTAIRE
Réflexe achilléen
Tendon d’achile
Triceps sural
S1 (S2)
Réflexe rotulien
Tendons rotuliens
Quadriceps
L4 (L3-L5)
Réflexe bicipital
T. Biceps (pli du coude) Biceps et Brach.Ant
C6 (C5)
Réflexe stylo radial
Radius (au dessous de
Long sup. biceps
C6 (C5-C7)
la styloïde)
Brach, antérieur
Tendon triceps au
Triceps brachial
C7 (C6-C8)
Pronation du poignet
C8
Réflexe tricipital
dessus olécrane
Réflexe cubito-
Syloide cubitus
pronateur
Le réflexe tendineux est un réflexe médullaire : réflexe à arc simple dont le centre se trouve dans le
Segment de la moelle épinière correspondant au muscle où il se produit mais l’intensité de ce réflexe
varie d’après le degré d’excitation des cellules de la corne antérieure d’après leur tonus nerveux.
-
une
lésion des centres corticaux ou de la voie
cortico-spinale s’accompagne d’une
exagération des réflexes tendineux puisqu’elle supprime l’inhibition tout en laissant l’excitation
intacte.
-
Une lésion des voies longues ascendantes : faisceaux de Goll et de Burdach, faisceaux de
flechsig et de Gowers ou une lésion du cervelet se traduit par l’affaiblissement ou l’abolition des
réflexes tendineux puisqu’elle supprime l’influence excitatrice tout en laissant l’influence
inhibitrice intacte.
-
Une lésion des nerfs périphériques entraîne l’abolition des réflexes tendineux puisqu’elle
supprime la voie primaire réceptrice et motrice.
35
2. Les réflexes cutanés
Ils constituent des informations des centres supra segmentaires apportées par le trichement
des voies descendantes réticulo et cortico-spinales pour le fonctionnement des dispositifs réflexes
segmentaires.
a.Les réflexes cutanés abdominaux ou réflexes cutanés supérieurs
lors d’une stimulation de la paroi abdominale, on obtient une réponse sous forme de contraction
brève des muscles abdominaux sous-jacent avec déplacement de l’ombilic.
Trois zones ou niveaux peuvent être explorés :
-
Réflexe abdominal supérieur au niveau D6-D8
-
Réflexe abdominal moyen au niveau D8 –D10
-
Réflexe abdominal inférieur au niveau D10- D12
La disparution des réflexes cutanés supérieurs peut signifier aussi bien une atteinte périphérique q’une
atteinte centrale, l’apparition des réflexes cutanés inférieurs signe toujours une lésion de la voie cortico
spinale sus jacente.
b. le réflexe crémastérien
La stimulation cutanée de la face interne de la cuisse provoque la contraction du crémaster avec
ascension du testicule. Le niveau segmentaire est L1-L2.
c.Le réflexe cutané plantaire ou réflexe cutané inférieur
La réponse obtenue normalement lors de la stimulation de la face plantaire du pied est un
mouvement de flexion des orteils avec creusement de la voûte plantaire. Son niveau segmentaire
est S1-S2.
La voie pyramidale exerce un contrôle sur ce réflexe car toute lésion de la voie pyramidale
entraîne une inversion de la réponse normale qui dépend de l’intégrité de la voie pyramidale. La
lésion de celle-ci entraîne une extension lente et majestueuse du gros orteil. Souvent associée à un
mouvement d’écartement des autres orteils (signe de l’éventail ou de Dupré).
d. Syndrome pyramidal
Est un des syndromes les plus importants de toute la pathologie nerveuse. Il est la conséquence
d’une lésion des fibres cortico-spinales en un point quelconque de leur trajet, depuis les cellules
corticales jusqu’au niveau des synapses avec les cellules motrices de la corne antérieure de la
moelle ou avec les cellules des noyaux moteurs de nerfs crâniens.
36
1. au niveau du cerveau :
- la lésion peut se limiter à une zone motrice de l’écorce cérébrale et donner lieu, si elle est irritative, à
des myoclonies dans le territoire moteur intéressé (souvent suivi des parésies transitoires), si elle est
déficitaire à une monoplégie crurale, brachiale ou faciale suivant sa localisation avec hypertonie et
hyper réflexe tendineuse dans le membre atteint.
- Si la lésion frappe les fibres cortico spinales dans la capsule interne, le malade présentera une
hémiplégie complète du côté opposé du corps.
- L’atteinte des deux lobules para centraux (surtout par une tumeur de la faux du cerveau) entraînera
une paraplégie spastique.
- L’atteinte successive dans le temps de deux capsules internes donne des symptômes de deux
syndromes pyramidaux classiques, des paralysies des muscles de la phonation et de la déglutition qui
ne sont pas atteints dans l’hémiplégie, car les noyaux moteurs responsables sont en relation avec les
deux hémisphères à la fois.
- L’atteinte du cerveau (surtout séquelles d’encéphalopathies néo-natales) entraîne un état d’arriération
mentale avec syndrome pyramidal bilatéral
2. Au niveau du tronc cérébral
La lésion est presque toujours unilatérale et le syndrome pyramidale se manifeste du côté opposé du
corps puisque nous nous trouvons au dessus de la décussation des fibres cortico spinales laquelle se
fait à la partie inférieure du bulbe.
La lésion peut aux différents niveaux atteindre les noyaux ou les fibres radiculaires des certains nerfs
crâniens. On décrit notamment :
-
Dans le mésencéphale : le syndrome de Weber ; paralysie de l’oculomoteur commun (nerf III)
du côté de la lésion avec hémiplégie totale du côté opposé.
-
Dans la protubérance : le syndrome de Millard Gubler ; paralysie périphérique homolatérale du
facial (nerf VII) et de l’occulo moteur externe (nerf VI ) avec hémiplégie du côté opposé.
-
Dans le bulbe : le syndrome de Babinski-Nageote : paralysie homolatérale du voile du palais de
l’hémi larynx et de la corde vocale (nerf IX et X) avec hémiplégie du côté opposé
3. Au niveau de la moelle épinière
- en cas de lésion uni latérale : le syndrome pyramidal se manifeste du côté de la lésion, cas de
l’hémisection de la moelle : syndrome de Brown-sequard qui allie un syndrome pyramidal homolatéral à
un syndrome moteur périphérique métamérique et à divers troubles sensitifs.
37
- en cas de lésion bilatérale des fibres cortico spinales dans la moelle dorsale on observe de la
paraplégie : la motilité des jambes est très diminuée ou même abolie, le tonus est exagéré ce qui rend
la marche spastique et parfois même impossible, les réflexes rotuliens et achilléens sont très vifs, les
réflexes abdomin aux et crémastérien sont abolis, le réflexe plantaire en flexion est remplacé de deux
côtés par le signe de babinski
En cas de lésion bilatérale des fibres cortico spinales à hauteur des premiers segments cervicaux, on
verra survenir de la quadriplégie spastique, c’est – à –dire la parésie ou la paralysie des quatre
membres avec hyper tonie et hyper réflexie tendineuse généralisé.
G. Syndrome moteur périphérique
Est la conséquence d’une lésion touchant les neurones moteurs périphérique, soit au niveau de la
cellule motrice périphérique (cellule de la corne antérieure de la moelle ou noyau moteur du tronc
cérébral). Soit au niveau des fibres motrices de nerfs périphériques. Contrairement à ce qui se passe,
lorsque la lésion atteint la voie motrice centrale, une lésion du neurone moteur périphérique qu’elle
soit destructive ou irritative, entraîne toujours des symptômes de déficit (affaiblissement ou abolition du
fonctionnement normale) . Une lésion localisée au niveau des cellules de la corne antérieure (dans la
poliomyélite antérieure aigue) aussi bien qu’une lésion des racines motrices ou des fibres motrices des
nerfs périphériques entraînera la paralysie ou la parésie globale avec atonie ou hypotonie musculaire,
aréflexie on hyporéfléxie tendineuse, aréflexie ou hyporéfléxie cutanée et atrophie musculaire.
H. Syndrome strié
a. syndrome paléo strié ou pallido-nigrique : est dû à une lésion prédominant au niveau du globus
pallidus et du locus niger , se manifeste par :
- La diminution ou la disparition des mouvements automatiques
- De l’hypertonie extrapyramidale (rigidité)
Ces manifestations caracterisent le syndrome parkinsonien
b.le syndrome néo strié ou putamino-caudé : est dû à une lésion prédominant au niveau du putamen et
du noyau caudé , ce syndrome se manifeste par :
-
l’apparution de mouvements involontaires, désordonnés , soit unilatéraux soit bilatéraux , qu’on
appelle mouvements choréiques.
-
De l’hypotonie musculaire plus ou moins généralisé
Ces manifestations caractérisent le syndrome choréique
c. le syndrome strié global : Associe les syndromes paléo strié et néo strié avec comme
conséquence :
38
-
la diminution ou la perte de l’automatisme
-
un certain degré de rigidité
-
du tremblement au repos
-
des mouvements involontaires de type particulier : les mouvements athétosiques.
CHAPITRE VI. LES MALADIES INFECTIEUSES ET
PARASITAIRES DU SNC
1. LES MENINGITES
Par définition, une méningite est une inflammation des méninges. Les méninges sont constituées par
trois membranes distinctes : la dure-mère étroitement accolée à l’os , l’arachnoïde, elle-même accolée à
la dure-mère (l’espace sous dural étant quasi virtuel) et la pie-mère, accolée au tissu nerveux sousjacent. Cet espace sous –arachnoïdien est rempli d’un liquide appelé liquide céphalo-rachidien (LCR) .
Les méninges entourent l’ensemble de l’encéphale et de la moelle épinière. ( et la dure-mère ainsi que
l’espace sous arachnoïdien, il est en contact étroit avec la leptoméninge) et tout inflammation de celleci provoquera une modification de sa composition.
Le syndrome méningé : quelles qu’en soient les causes (infection bactérienne, virale,
mycotique, hémorragie sous-arachnoïdienne, processus néoplasique diffus). Une réaction inflammatoire
atteignant de façon diffuse la leptoméninge a pour conséquence l’apparition d’un certain nombre des
syndromes et de signes communs, qui constituent le syndrome méningé.
1. Les céphalées
C’est un symptôme constant et précoce. Elles sont généralement très vives et irradient souvent vers le
cou et le rachis, parfois mêmes les membres inférieurs. L’association de rachialgies aux céphalées
est très évocatrice. A ces douleurs s’associe souvent une hyperesthésie diffuse, une sensibilité accrue
à toutes les stimulations sensitives et sensorielles, rendant les malades hostiles à l’examen, au bruit, à
la lumière (photophobie)
2. les contractures :
La raideur de nuque est le signe méningé le plus précoce et le plus fidèle. Elle apparaît dans le
passage à la position assise : le malade garde le coût fixé, immobile, légèrement jeter en arrière. La
mise en évidence de cette raideur se fait sur les sujets couchés.
39
L’observateur glisse la main derrière la tête du malade, et cherche à l’antéflechir avec douceur : il
rencontre une résistance invincible et douloureuse. Deux autres signes mettent en évidence les
contractures de syndrome méningé : Le signe de kernig, se recherche en repliant les cuisses sur le
bassin et en étendant ensuite les jambes sur les cuisses : cette dernière manœuvre rencontre une
résistance douloureuse qui s’oppose à l’extension.
Le signe de Brudzinski apparaît lors de tentative d’enté flexion de la tête : elle entraîne, la flexion
involontaire des membres inférieurs.
Notons aussi l’attitude générale du patient, en décubitus latéral, membres inférieurs repliés en « chien
de fusil »
3. Le retentissement encéphalique : il est très variable selon l’étiologie du syndrome
méningé, la rapidité de son installation et les perturbations de l’écoulement du LCR qu’il est susceptible
d’entraîner. Les vomissements en sont les symptômes les plus habituels et précoces. Les troubles de
la conscience, sont de degrés très variables allant de la simple obnubilation aux états confusionnels, à
la stupeur et au coma. Il existe donc chez l’adulte et le sujet âgé en particulier, des formes comateuses
d’emblée. Les confusions épileptiques pourront être observées en cas de complications encéphaliques
de la méningite. (Méningo-encéphalite).
4. Altération de l’état général : la présence d’une fièvre est élément important, car elle
orientera le diagnostic étiologique du syndrome méningé vers une origine infectieuse. En présence de
tout syndrome méningé fébrile, il faudra rechercher un foyer infectieux (angine, pneumonie, otite,
Sinusite, rhino rée purulente) s’informer de la survenue éventuelle d’un épisode de gastro-entérite dans
les jours précédents, de la présence d’un zona, d’une éruption herpétique ou d’un gonflement
parotidien (oreillons).
5. Variantes sémiologiques : chez les nourrissons le syndrome peut être atypique, avec
absence de raideur de nuque, un signe particulier à cet âge est précieux : c’est le bombement de la
fontanelle. De même une méningite torpide due à des agents infectieux rares peut se développer avec
peu ou pas de symptômes méningés chez les personnes alcooliques, des vieillards ou des patients
immunodéprimés (Sida, médicaments immunosuppresseurs, corticothérapie chronique).
Diagnostic de syndrome méningé : les éléments cliniques du syndrome méningé sont dans l’immense
majorité de cas suffisamment nets et caractéristiques pour ne pas laisser place à l’erreur. Mais seul
l’examen du LCR permet d’affirmer le diagnostic, en même temps qu’il est un élément irremplaçable
dans la recherche de l’étiologie du syndrome méningé. Dans le syndrome méningé, les modifications du
LCR sont constantes et portent sur sa pression au moment de ponction, presque toujours élevée sur
40
son aspect claire ou trouble (purulent, verdâtre, visqueux) et sur son contenu en cellules, en glucose et
en protéine.
Il n’existe qu’une seule cause d’erreur inévitable : c’est le « méningisme » ou syndrome méningé ne
comportant comme seul modification du LCR que son élévation de pression. Ce syndrome s’observe
surtout chez l’enfant et les jeunes adultes, au début de certains états accompagnés des fortes fièvres
(grippe, pneumonie, fièvres typhoïde…)
La ponction lombaire est indispensable pour éliminer une authentique méningite et a en outre un
avantage d’exercer une action curatrice sur l’hypertension liquidienne.
Diagnostic étiologique des syndromes méningés : ne seront considérés ici que les syndromes
méningés d’origine infectieuse. Autre cause fréquente de syndrome méningé est l’hémorragie méningée
ou sous arachnoïdienne, le plus souvent par rupture d’anévrysme avec irruption de sang dans LCR.
Celle-ci induit une réaction inflammatoire au niveau de méninge (méningite chimique).
A. Les méningites virales
Ce sont les plus fréquentes et elles sont bénignes. Elles sont dites « aseptiques » car la
culture bactériologique du LCR reste stérile et aucun germe ne peut être mis en évidence.
Elles provoquent une inflammation des méninges et des espaces sous arachnoïdiens par des
lymphocytes essentiellement, d’où le synonyme de « méningite lymphocytaire bénigne ».
Les virus les plus fréquemment responsables d’une méningite virale sont les entérovirus (75%
des cas) d’où la fréquence des gastro-entérites précédents l’apparut ion des signes méningés.
Parmi les entérovirus, on distingue les virus Coxsackie A et B, les échos virus et les virus de la
polio ; il en existe plusieurs dizaines qui ont des caractéristiques antigéniques propres, et il est
donc impossible de rechercher la montée des anticorps dirigés contre chacun d’eux. Le seul
moyen d’identifier le virus causal sera donc de le cultiver à partir du LCR, ce qui est souvent
couronnée de succès, mais surtout à partir de selles, du naso pharynx et des urines. Les autres
virus en cause seront essentiellement les virus des oreillons, les adénovirus et les virus du
groupe herpès.
Les virus atteignent les systèmes nerveux essentiellement par voie sanguine (c’est le cas pour
le virus Coxsackie , écho, polio et oreillons) mais une virémie importante est nécessaire pour
qu’il y ait passage passif à travers la barrière hémato-encéphalique. Les virus du groupe herpès
peuvent être latents dans les cellules nerveuses et les nerfs périphériques peuvent servir des
voies d’accès vers le système nerveux central (cas typique du virus de la rage).
En cas de méningite virale, le LCR est claire et contient un nombre élevé des cellules
essentiellement lymphocytaires, cependant inférieur à 100/mm3. Le taux de protéines peut être
41
normal ou augmenté le plus souvent modérément. La glycorrachie est aussi normale. Le
nombre des globules blancs dans le sang et la formule sanguine est normal. A ces règles il
existe des exceptions : au début d’une méningite virale, les globules blanc présents dans le
LCR peuvent être essentiellement de neutrophiles, et dans le très rares cas la glycorrachie
peut être abaissée.
B. Les méningites bactériennes
1. les méningites purulentes à pyogènes
Leur diagnostic (tableau n°1) est d’importance capitale, cars elles nécessitent une antibiothérapie
immédiate, à doses élevées et prolongées, sous peine de voir s’installer des complications
encéphalique irréversibles. On peut estimer que 70% de ces méningites bactériennes affectent des
enfants en dessous de l’âge de 5 ans et les germes en cause varient fortement avec les patients
(Tableau n°2).
Tableau n°1 : principaux agents étiologiques de la méningite bactérienne
Coques Gram positif
PNEUMOCOQUES
STAPHYLOCOQUES
STREPTOCOQUES
Coques gram négatif : MENINGOCOQUE
Bacilles Gram négatif :
INTESTINAUX : E. COLI, KLEBSIELLA, PROTEUS, ENTEROBACTER,
SERRATIA,SALMONELLA, PSEUDOMONAS
Autres : HEMOPHILUS INFLUENZA , BRUCELLA
Bacilles Gram positif
LISTERIA
Mycobactéries
BK
Par ailleurs une méningite décapitée est observée losqu’un traitement antibiotique a été instauré
avant la ponction lombaire et l’examen du LCR.
Il s’agit là d’une situation difficile car la coloration de Gram et la culture du LCR pourront rester
négatives. Le germe causal et sa sensibilité aux antibiotiques resteront inconnus…
Malgré l’avènement des antibiothérapies, les méningites bactériennes sont potentiellement fatales,
et peuvent laisser des séquelles importantes.
Pour 1978, le center for diseases control d’Atlanta rapportait des pourcentages de mortalités variant
de 7,1 à 31,2 suivant les germes en cause. Les séquelles surdité, retard mental, déficit moteur,
42
épilepsie, hydrocéphalie étaient observées dans 6 à 25,4% des cas. Les méningites a
pneumocoques provoquent bien plus souvent des comas, des crises convulsives et des séquelles
à long terme que les méningites à méningocoque, ce sont cependant les méningites à bacille gram
négatif qui ont le pronostic le plus péjoratif, elles sont observés aussi chez les nouveaux-nés, soit
chez des personnes âgées avec maladies inter currentes diabète, cirrhose , infections urinaires,
alcoolisme, soit aussi dans 60 à 70% des cas après intervention neurochirurgicale ou traumatisme
crânien.
Tabl. 2. Etiologie des méningites bactériennes en fonction de l’âge (LEIBOWTZ et HUGHES,
1983)
Nouveaux-nés :
-
Escherichia coli
-
Autres germes entériques gram négatifs
-
Streptocoques B
-
Staphylocoques dorés
-
Listeria
Enfant en dessous de 4 ans
-
Hemophilus influenzae B
-
Méningocoques (A,B,W135)
-
Pneumocoques (90 sérotypes environ)
Enfant de plus de 4 ans et jeunes adultes
-
Méningocoques
-
Pneumocoques
Adultes de plus de 45 ans
-
Pneumocoques
-
Méningocoques.
3. les méningites tuberculeuses
Elles sont heureusement rares mais le diagnostic en est difficile d’autant plus que beaucoup de ces
patients n’ont pas des lésions pulmonaires tuberculeuses radiologiquement détectable. D’autres
localisations sont cependant fréquentes, par exemple, rénales.
C. Neuro-syphilis
La Neuro-syphilis est devenue exceptionnelle grâce au dépistage et au traitement de la maladie
dans sa phase initiale. Elle dérive d’une méningite syphilitique qui se développe à la période
43
secondaire, le plus souvent de manière latente. Elle se présente sous 2 tableaux cliniques
différents :
-
le tabès dorsolombaire par atteinte des cordons postérieurs de la moelle
-
la paralysie générale qui est une méningo encéphalique diffuse. Seule cette dernière donne
une symptomatologie psychiatrique. La paralysie générale survient 10 à 20 ans après le
chancre primaire. L’homme serait atteint deux fois plus souvent que la femme. Le syndrome
psychiatrique est celui d’une démence progressive. Affectant d’abord la mémoire des faits
anciens, l’orientation dans le temps, les facultés de jugement, la perte de l’autocritique.
Les idées délirantes sont du type expansif : délire mégalomaniaque, les signes d’argill Robertson est
présent dans 50% de cas : abolition du réflexe pupillaire. Le traitement pénicilline à des hautes doses
/cette thérapeutique permet d’arrêter l’évolution de la maladie, qui sinon était toujours mortel en 2 à 3
ans.
D. Les méningites fongiques
Elles sont rares et surviennent le plus souvent chez des sujets immunodéprimés soit par un traitement
particulier (en cas de greffe, de tumeur maligne) soit par une maladie affaiblissant les défenses de
l’organisme (SIDA cirrhose hépatique…) De telles méningites chez les sujets préalablement en bonne
santé sont donc exceptionnelles. Les méningites les plus fréquentes sont dues au Candida Albicans ,
au cryptocoques Neoformans.
CONCLUSION
L’étiologie des méningites infectieuses est multiple
La différenciation entre méningite virale, bactérienne, tuberculeuse et fongique est indispensable pour
établir un traitement correct le plus rapidement possible. L’analyse du LCR est primordial tant au point
de vue de son contenu en protéine et en glucose que des ses éléments cellulaires. Une première
approche diagnostique peut ainsi être tentée. Mais c’est l’analyse bactériologique du LCR (associée à
celle du sang et d’autres sécrétions) qui reste déterminante. Si les méningites virales sont bénignes la
mortalité et la morbidité des autres formes de méningite restent importantes.
44
II. LES ENCEPHALITES
A. Encéphalites bactériennes aigues
1°Tétanos
1. Généralités
L’agent étiologique est un bacille gram positif, le Clostridium tetani. Il peut causer une maladie
aigue souvent fatale due à la sécrétion d’une exotoxine ( la ténospasmie ou toxine tétanique ) par la
bactérie.
Les spores du C. tetani sont distribuées mondialement. Ils sont plus rencontrés dans les
régions à forte densité, dans les climats chauds et humides où les sols sont riches à matières
organiques. La porte d’entrée est cutanée dans la plus part de cas où muqueuses :
-
traumatisle : plaie, lacération
-
brûlure
-
infections dentaires
-
avortement ou grossesse
-
infection du cordon ombilical : tétanos néonatal
-
otite moyenne
La toxine tétanique n’est secrétée qu’en présence d’une baisse de la tension en oxygène : nécrose
tissulaire, infection associée, présence de corps étranger. Elle peut persister dans la circulation
pendant des jours avant d’atteindre les centres nerveux, via les nerfs périphériques.
2. Clinique
- incubation : 2 à 56 jours
Céphalées, dysphagie
Contractures pouvant s’amplifiées et se généralisées
-
Trismus
-
Rictus sardonique : contracture permanente des muscles du visage
-
Opisthotonos : membres supérieurs en flexion et les membres inférieurs en extension.
4. le diagnostic différentiel se fera avec
-
intoxication à la strychine
-
intoxication par les phénothiazines (dystonies apparaissent à la prise de ces médicaments et
cessent leur administration)
-
intoxication par la métoclopramide
Traitement
-
antibiothérapie systématique (pénicilline)
-
sérothérapie : 50 à 100 000 UI par voie sous cutanée
45
-
Trachéotomie en cas de striction pharyngo-laryngée (gêne respiratoire)
-
Traitement symptomatique des contractures : valium ou Dolosal
-
Utilisation à fortes doses de ces sédatifs analgésiques fait poser le risque d’une dépression
respiratoire.
2°. Botulisme
1. généralités
Le boutilisme est une intoxication aigue résultat de l’ingestion d’une toxine secrétée par le
clorstridium botulinum. Les toxines botuliques ont une action spécifique en bloquant les
transmissions des fibres nerveuses cholinergiques.
2. clinique
diplopie, vision trouble, photophobie
Ptôsis, perturbation de la motilité extra oculaire
Dysphagie , Dysphonie, dysartrie.
Paralysie flasque des muscles respiratoires, des muscles de la langue et des extrémités des
membres.
Iléus paralytiques , rétention urinaire
3. Le diagnostic différentiel
a. les syndrome de Guillain – Barré= - Troubles sensitifs – Ophtalmoplégie, aréflexie et ataxie.
b. Myasthésie : - évolution rarement aigue.
- réflexes pupillaires normaux
c. Diphtérie : - paralysie vélo palatine inauguratrice
- antécédents d’angine récente
d. Poliomyélite : LCR perturbations
- faiblesse musculaire asymétrique avec épargne des muscles oculaires
e. Intoxication organophosphorée : pupilles en myosis
f. Intoxication à la belladone : pupilles dilatées
4. traitement :
- sérothérapie
Proposition de l’hydro chlorure de guanidine qui augmente la libération de l’écétylcholine, à raison
de 15 à 50 mg/kg/24heures.
B. Encéphalites parasitaires
1. Neuropaludisme : les complications neurologiques du paludisme sont principalement
dues au plasmodium falciparum, et de manière exceptionnelle au plasmodium vivax. Elles
sont dues aux troubles circulatoires cérébraux.
46
Clinique :
-
céphalées, photophobie, agitation, obnubilation
-
trouble de la conscience : l’obnubilation peut mener à un coma hypotonique, calme
-
troubles végétatifs : hyperthermie avec frissons
-
polypnée inconstante
-
crises épileptiques généralisées ou partielles
-
syndrome méningé
-
syndrome confusionnel avec/sans agitation psychomotrice
-
parfois : signes déficitaires (hémiplégie, ataxie cérébelleuse, aphasie,) signes extrapyramidaux
Traitement
-
Quinine IV lente : 1,5 à 2 gr /500 ml de soluté glucosé isotonique 2 x /jours
-
Anti oedémateux
-
Anti inflammatoires
-
Traitements symptomatiques.
2. trypanosomiase
Seule nous intéresse la trypanosomiase humaine africaine due à l’espèce unique de
trypanosome pouvant avoir deux variétés à savoir :
-
trypanosoma
brucei gambieuse : responsable de la maladie du sommeil en Afrique
occidentalle
-
trypanosoma brucei rhodeseinse. Responsable de la maladie du sommeil en Afrique orientale.
Clinique
Il existe 4 phases cliniques dans l’évolution de l’affection
1. lésion initiale constituée par le nodule érythémateux situé au point d’inoculation
2. généralisation lymphatico-sanguine
c. signes diffus : fièvre , adénopathies, prurit, lésions cutanées
d. polarisation ancéphalique : céphalées , hyperpathie, asthénie, troubles psychiques.
3. phase méningo-encéphalique
L’installation de cette phase est insidieuse en plusieurs mois ou années
a. Troubles de la conscience et du sommeil : hypersomnie , insomnie nocturne , crises narcoleptiques
b. Signes neurologiques : hypertonie de type extrapyramidale, mouvements anormaux, troubles
moteurs (hémiplégies, radiculo-névrite), symptomatologie cérébelleuse hyperpathie.
c. Troubles psychiques : désintérêt et indifférence, troubles majeurs du comportement troubles
intellectuels.
47
d. Troubles endocriniens : impuissance et aménorrhée, la faim et la soif sont perturbées.
4. phase d’encéphalite démyélinisante
- accentuation des troubles précédents
- Etat démentiel crises épileptiques
LCR
-
Hyperleucocytose, plasmocytose,
-
Hyperprotéinorachie
-
Immunoélectrophorèse, présence d’IgM essentiellement
-
Glycorrachie normale
-
Mise en évidence du trypanosome à la phase méningo-encéphalique
Traitement : Arsobal
C. Encéphalites virales
Il s’agit d’une encéphalite aigue, névrosante. Elle est la plus
fréquente des encéphalites
rencontrées dans les climat tempérés. Elle est très rare dans nos contrés.
L’encéphalite herpétique se localise essentiellement dans les lobes temporaux. Elle est très
inflammatoire, destructrice, névrosante. Le virus peut être détecté dans les cellules nerveuses et
cultivées à partir de celles-ci. Elle débute brutalement par la fièvre, des céphalées, des crises
épileptiques, avec obnubilation puis confusion et coma éventuel. Le LCR contient un nombre élevé
de lymphocytes et une synthèse d’anticorps anti-herpès y est détectable après 10 jours environ.
L’évolution peut être mortelle en deux semaines dans 30 à 40% des cas, des récupérations
complètes sont possibles mais le plus souvent, l’encéphalite laisse des séquelles graves sous
forme de troubles mnésiques ou oubli à mesure ou syndrome de korsakoff.
2. Pan encéphalite sclérosante subaigu
Elle est due au virus de la rougeole et est heureusement de plus en plus rare grâce à la
vaccination systématique. Elle se développe le plus souvent chez un enfant de 7 à 12 ans trois fois
plus fréquemment chez les garçons qui a présenté une rougeole banale précocement avant l’âge
de 2 ans. Le début est insidieux, avec déficit intellectuel, trouble de la personnalité, fléchissement
des résultats scolaires.
L’évolution se fait toujours vers la mort. Le diagnostic est posé par la présence de taux très élevés
d’anticorps anti rougeole dans le sang et le LCR . Le virus de la rougeole lui-même est présent
dans le cerveau.
4. Encéphalite due au VIH
Le virus du VIH peut infecter aussi le cerveau et les cellules gliales en particulier, et ce très
fréquemment. Cette infection est cependant le plus lente, insidieuse, mais fini par provoquer un
48
syndrome démentiel progressif. Les symptômes initiaux sont le plus souvent de l’apathie, de
l’indifférence, parfois, de l’euphorie, de l’attention, du calcul. Le syndrome démentiel peut être
associé à de l’épilepsie, des paralysies, des troubles de l’équilibre.
CHAPITRE VII. L’ABCES CEREBRAL
L’abcès cérébral est rare par comparaison à la fréquence des méningites purulentes. Il se
développe dans trois circonstances étiologiques.
-
origine traumatique : fracture intéressant une cavité septique (sinus) ou persistance de corps
étranger.
-
Suite à une infection suppurée ORL : propagation par contiguïté, par voisinage, les affections
otiques
vers le lobe temporal, les infections mastoïdiennes au cervelet, les infections
sinusiennes au lobe frontal.
-
Origine métastatique : hématogène ou provenant d’un abcès du poumon, d’une endocardite
bactérienne, d’une cardiopathie cyanogène permettant l’embolie infectante d’éviter le filtre
pulmonaire.
Au point de vue clinique : l’abcès cérébral se manifeste comme un processus expansif d’évolution
subaigu. Les signes d’hypertension intracrânienne sont prédominants, la céphalée est constate, les
troubles de la conscience sont précoces, les crises épileptiques sont fréquentes. Les signes focaux
déficitaires peuvent manquer dans certaines localisations, le syndrome infectieux n’est pas toujours
manifeste. La fièvre peut manquer, de même que l’augmentation de la leucocytose à neutrophiles.
CHAPITRE VIII. LES TUMEURS CEREBRALES
La symptomatologie provoquée par une tumeur cérébrale dépendrant avant tout de sa
localisation, elle dépend aussi de la nature de la tumeur : un méningiome refoule, un astrocytomes
infiltre le tissu nerveux et à l’opposé les glioblastomes ont une croissance rapide et détruisent le tissu
nerveux environnant.
La sémiologie focale des tumeurs cérébrales est principalement déficitaire : Monoparésie, hémi
hypoesthésie, hémianopsie, trouble du langage… Les manifestations positives sont essentiellement
des crises d’épilepsie. L’étiologie tumorale d’une épilepsie doit être d’autant plus suspectée qu’il s’agit
d’une épilepsie tardive (à 25 ans) et qu’elle est focale.
49
L’oèdème péri tumoral aggrave la symptomatologie déficitaire provoquée par la tumeur ellemême ; il peut être traité en partie par l’emploi de corticoïdes. La conséquence automatique de la
présence d’une tumeur intracérébrale, associée ou non à un oèdème péri tumoral est l’augmentation
de la pression intracrânienne et le développement d’une symptomatologie d’hypertension
intracrânienne. Elle se manifestera par des céphalées, de vomissements, de troubles de la conscience
et un œdème papillaire au fond d’œil.
Les troubles mentaux observés dans les tumeurs cérébrales peuvent précéder le développement d’une
hypertension intracrânienne, et même constituer les premiers signes de la présence d’une tumeur,
surtout lorsque celle-ci est située dans une zone muette sur le plan neurologique : lobe frontal antérieur
, corps calleux, lobe temporal droit.
Les tumeurs à point de départ frontal antérieur provoquent des troubles psychiques initiaux, une
réduction croissante de l’activité, des troubles de l’attention et de la mémoire, des troubles de
comportements sous forme de mictions et de défécation dans des lieux inappropriés, peuvent être
présents. Des crises épileptiques adversives avec déviation franche de la tête et des yeux du côté
opposé à la lésion sont typiques.
L’examen neurologique met souvent en évidence des phénomènes de préhension forcée ( grasping).
L’anosmie est fréquente lorsque la tumeur se développe à la base du lobe frontal, de même qu’une
atteinte du nerf optique.
Les tumeurs fronto-calleuses associent un état confuso-démentiel, un grasping bilatéral et des
troubles de l’équilibre à type de rétro pulsion. Les tumeurs temporales de l’hémisphère mineur peuvent
rester longtemps latentes. Les crises épileptiques à valeur localisatrice sont les crises olfactives,
psychomotrices, auditives, les états de rêve…
Le diagnostic est basé sur l’examen clinique, l’évolution des symptômes, la présence de crises
épileptiques focales, mais est maintenant grandement facilité par le scanner cérébral.
Principales tumeurs intracrâniennes
1. tumeurs extra cérébrales
les méningiomes
15 %
les neurinomes de l’acoustique 5%
les adénomes hypophysaires 5%
2. Tumeurs intracérébrales
les métastases 24%
50
les glioblastomes 13%
Les astrocytomes 10%
Les oligodendrogliomes 4%
Unique ou multiples, ces métastases sont surtout d’origine bronchique dans la moitié des cas, Néo du
sein un cas sur dix, mais dans un cas sur cinq, le cancer primitif n’est pas connu
3. Tumeurs intra ventriculaires
- les épendymomes
- Les papillomes des plexus choroïdes
- Les pinéales
- Les médulloblastomes (tumeurs/enfants)
CHAPITRE IX. LA PATHOLOGIE CIRCULATOIRE
CEREBRALE
I.
MALFORMATIONS DES VAISSEAUX CEREBRAUX
A. les anévrysmes artériels
Les anévrysmes artériels sont fréquents et le risque de rupture en fait toute la gravité. C’est la
cause principale d’hémorragie méningée non traumatique. Il siègent le plus souvent au niveau d’une
bifurcation artériel et prédominent au voisinage du polygone de Willis. Près de 95% sont situés sur la
circulation carotidienne, à 40% sur la carotide interne elle-même, notamment près de la naissance de
la communicante postérieure , 20% sur la sylvienne, 30% sur la communicante antérieure, un peu plus
de 5% siégeant dans le territoire vertebro-basillaire , dans 15 à 20% des cas ils sont multiples.
Leurs tailles varient d’une tête d’épingle à plusieurs centimètres, il s’agit d’une véritable hernie
dans la paroi de l’artère, le fond du sac est mince et fragile , c’est là que peut se produire une rupture
favorisée par le vieillissement de la paroi, l’athérosclérose et l’hypertension. C’est une anomalie
congénitale qui est à l’origine de l’anévrysme, mais celui-ci s’accroît lentement sur l’influence de
facteurs additionnels.
B. Les anévrysmes artério veineux ou angiomes
Les anévrysmes artéo-veineux ou angiomes sont des malformations congénitales, comportant des
nombreux pédicules artériels et de nombreuses veines de drainage réunis par un lacis de
vaisseaux anormaux.
La rupture d’un anévrysme où l’hémorragie, à partir d’un angiome, provoque un syndrome aigu,
essentiellement une hémorragie méningée , accompagnée ou non des troubles de la conscience et
51
de déficit neurologique. Une mort immédiate peut en résulter ou dans les premiers jours qui suivent
(jusqu’à 36% de mortalité dans les 72 premières heures) . Seul le traitement chirurgical met à l’abri
de récidive par climpage de l’anévrisme ou exérèse de l’angiome. Il n’est pas toujours possible.
En l’absence d’hémorragie, les angiomes parfois très volumineux, sont à l’origine des crises
épileptiques, parfois rebelles et d’hémicrânies. Des déficits neurologiques et des troubles
psychologiques peuvent apparaître progressivement, ce qui traduit l’atrophie du tussus cérébrale
avoisinant par la compression et hémodétournement.
II.
LES COMPLICATIONS CEREBRALES DE L’HYPERTENSION ARTERIELLE
L’hypertension artérielle (HTA ) détermine au niveau des artères cérébrales des lésions
analogiques à celles qu’elle provoque dans le reste de l’organisme . Ces lésions frappant surtout les
artérielles d’où le terme d’artériosclérose par opposition à l’athérosclérose, la paroi de l’artériole
s’épaissit en subissant une dégénérescence hyaline tandis que la lumière se rétrécit ou est même
totalement occluse.
Des micros anévrysmes se forment à partir de la paroi altérée de ces artérioles, surtout au niveau des
noyaux cris centraux et de la substance blanche sous corticale. A côté de ces lésions artériolaires, il
existe souvent au niveau de troncs artériels principaux une athérosclérose plus ou moins marquée
favorisée aussi par l’HTA.
L’HTA peut donner lieu au niveau cérébral à des accidents hémorragiques, à la formation de lacunes et
à une leuco encéphalopathie chronique dite de Binswanger associant une démyélinisation particulière
à d’importantes lésions artério capulaire de la substance blanche.
a. Les hémorragies
Les hémorragies sont surtout cérébrales parfois cérébro-méningées et sont due à la
rupture d’anévrysmes microscopiques développés sur les artérioles intracérébrales de
faible calibre. Elles sont souvent profondes, situées au niveau des noyaux gris centraux :
hémorragie capsulo-lenticulaire, hémorragie thalamique. Elles peuvent aussi être situées
au carrefour temporo –parieto-occipital, plus rarement dans la fosse postérieure sous
tentorielle (hémorragie cérébelleuse, protubérantielle…)
b.Les lacunes
Les lacunes sont des petits foyers de désintégrations du tissu nerveux formant des
cavités limitées de 1 à 4 mm de diamètre et résultant de l’occlusion d’une artériole dont
la lumière est obstruée par la nécrose de leurs parois. Elles siègent surtout au niveau
des noyaux gris centraux et de la capsule interne.
52
Beaucoup de ces lacunes se constituer à bas bruit, sans aucune manifestation
clinique. Dans d’autres cas une série des petits incidents (syncopes, hémiparésie,
dysarthrie,…) transitoires, marquent le développement par étapes de cet état lacunaire
lacunaire.
Comme ces lacunes vont toucher de manière bilatérale les voies reliant le cortex aux
noyaux des nerfs crâniens du tronc cérébral (voies cortico nucléaires) la
symptomatologie clinique qui en résultera sera appelée syndrome pseudo bulbaire et
elle est caractérisée par :
-
Un rire et un pleure spasmodique
-
Une dysarthrie
-
Des troubles de la déglutition
-
Démarche à petits pas et finalement astasie abasie
-
Trouble du contrôle sphinctérien
-
Trouble de l’attention et de la vigilance, troubles de la mémoire, ralentissement de l’activité.
L’état lacunaire des hypertendus est donc une des causes de démence artériopathie
c. L’encéphalopathie de Binswanger
L’encéphalopathie hypertensive chronique, est caractérisée par des multiples foyers des
désintégrations de la myéline. La détérioration intellectuelle qui en résulte peut succéder à
un accident aigu, une crise épileptique ou s’installer progressivement
La démence vasculaire est caractérisée par la conscience trouble , la tendance dépressive,
la grande labilité émotionnelle , l’existence de signes neurologique en foyer, le traitement
préventif , celui de l’HTA est donc d’une importance capitale.
III.
LES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX (AVC)
Les accidents vasculaires cérébraux de nature ischémique ont principalement deux étiologies
qui doivent être retenus, l’athéromatose des vaisseaux cervico-céphaliques et les maladies
cardiaques emboligenes
a. les AVC dus à l’athérosclérose
Ils viennent au troisième rang des causes de mort, et ils entraînent chez beaucoup d’autres
sujets une invalidité définitive.
La suppression de l’apport circulatoire d’un tronc aboutit à une nécrose tissulaire et à la
constitution d’un foyer de ramollissement. Les lésions athéromateuses des artères cervicocérébrales atteignent électivement les gros vaisseaux c'est-à-dire la portion extra cérébrale
des artères.
Dans le territoire carotidien, les régions les plus exposées à l’athérome.
53
Sont l’origine de la carotide interne, le siphon carotidien et le premier tiers de la sylvienne. Dans
le territoire vertebro-basillaire, l’athérome siège à l’implantation des vertébrales sur les sous –
clavières au confluent vertébral , sur le tronc basilaire et à l’origine des cérébrales postérieures .
La plaque d’athérome se constitue par l’accumulation progressive de substances lipidiques au
niveau endoluminal de la paroi artérielle. Cette plaque va provoquer une sténose de la lumière.
Sur cette plaque peuvent s’agréger des plaques sanguines qui vont former un thrombus
conduisant à la thrombose de l’artère.
Des fragments de la plaque athéromateuse peuvent se détacher et donner lieu à une
embolie athéromateuse.
Suivant la localisation de l’AVC on distingue :
-
des ramollissements sylviens : profond, superficiel ou total.
-
des ramollissements de l’artère cérébrale antérieure
-
des ramollissements de l’artère cérébrale postérieure.
-
Des ramollissements bulbaires, protubérantielles, cérébelleux
Avant la survenue d’un AVC définitif, avec ramollissement du tissu cérébral, le patient peut
présenter des accidents ischémiques transitoires (AIT), d’une durée inférieur à 24 heures, avec
récupération complète dus à une ischémie réversible par réduction du fléaux sanguin dans un axe
artériel partiellement sténose. C’est à ce moment que la recherche d’une sténose carotidienne au
niveau cervical a tout son intérêt, car la présence d’une telle sténose , quand elle est supérieur à
75% , implique une intervention chirurgicale vasculaire endartérectomie.
La « multiple infact démentia » désigne les déficits intellectuels et les troubles psychiques
rencontrés chez des sujets athérosclereux ayant présenté des multiples foyers de ramollissements.
Il s’agit donc d’un type de démence artériopathique où sont présents des signes neurologiques en
foyer et, à l’anamnèse, des épisodes aigues d’aphasie, hémiparésie,…
b. LES EMBOLIES CEREBRALES D’ORIGINE CARDIAQUE
L’embole se détache du cœur ; de l’oreillette gauche rétrécissement mitral, fibrillation auriculaire
ou d’un thrombus mural lors d’un infarctus du myocarde. Une circulation de suppléance n’a pas le
temps de s’installer, le ramollissement cérébral y est donc plus souvent étendu et massif, il est
aussi plus fréquemment hémorragique. Le territoire Sylviens est atteint dans la majorité des cas, le
gauche plus souvent que le droit, le territoire vertébro-basillaire vient ensuite.
54
CHAPITRE X. LES EPILEPSIES
I.
Définition
Selon CHUSID, par épilepsies on voit toutes les manifestations paroxystiques à image clinique qui
s’accompagnent
d’un
disfonctionnement
neuronique
du
système
nerveux
central
dysfonctionnement caractérisé par une série de modifications physiologique dont la principale et
l’hyper synchronisation paroxystique. (Les signes cliniques atteignent leur maximum).
Selon DECHEF les épilepsies, c’est toute une série des manifestations paroxystiques
correspondant soit à un hyperfonctionnement brutal d’une série de neurones corticaux (avec hyper
synchronismes ) soit à l’abolition brutale de l’action pacificatrice (désynchronisation), qu’exercerait
normalement les formations encéphaliques profondes sur les formations corticales.
II.
Classification : le gros problème de l’épilepsie est de chercher à savoir si elle est essentiel
ou si elle couvre une autre pathologie.
a. les épilepsies essentielles (idiopathiques) : représente 15% des cas. Il n’y a aucune
lésion macroscopique, microscopique ou ultra microscopique. L’étiologie serait un
trouble purement fonctionnelle. Il ya 2 types de manifestations cliniques :
-
la crise grand mal : qui est généralisée d’emblée
-
les crises petit mal : absence, la crise myoclonique,la crise akinétique
b. les épilepsies symptomatiques : représentent 85% des cas. On suspecte et on
trouve une cause lésionnelle. On distingue 3 formes :
1. épilepsie focale : lésion limitée en un point foyer
Etiopathogénie : traumatisme, tumeur, trouble vasculaire, la manifestation
clinique dépendra de la localisation de lésion. Souvent il n’y a pas de perte
de connaissance mais la crise focale peut apparaître sur un foyer et se
généralisée. Secondairement selon la localisation on a :
-
la crise motrice : lésion corticale motrice avec traduction d’une crise appelée épilepsie Bravais
Jacksonienne motrice
Manifestations : secousse clonique qui débute au visage (myoclonie des paupières), puis à la main,
parfois jusqu’au pied entraînant une généralisation.
Dans la zone de la sensibilité, on aura une forme, au début, ayant des petits signes sensitifs sous
forme de paresthésie (appelé aura), sensation des brûlures et la crise s’installe avec hyperesthésie.
Souvent la zone motrice entre en danse parce qu’elle est située proche de la zone sensitive.
55
-
Manifestations sensorielles :
Lob occipital :
-
Scotome scintillant : migraine, mouche volante,
-
hallucination
Lob temporale : manifestations auditives : bourdonnement d’oreille,
Changement brusque d’humeur entraînant des manifestations psychiques.
- manifestation viscérales : douleur abdominale, nausées, hoquet
Hippocampe : manifestations olfactives (odeur du brûler)
Certains vertiges correspondent à des lésions du lobe temporal qui se manifestent par des troubles
vestibulaires.
Dans l’inter crise des épilepsies focales, l’état mental est bien conservé, EEG est normal sauf au
niveau du foyer irritatif
2. Epilepsie locale
On a une lésion plus étendue telle que, l’atrophie ou la tumeur prenant tout un lobe.
Pathogénie : traumatisme, encéphalopathie infantile ou périnatale. Les
crises comprennent
souvent une composante psycho motrice, neurovégétative et psychique.
Dans l’inter crise, on remarque :
-
altération de l’intelligence ou du caractère
-
perturbation de l’EEG ; onde lente (souffrance cérébrale)
Examen clinique : lésion anatomique
3. Epilepsie diffuse :
Pathogénie : lésion diffuse de l’encéphale

Encéphalite

Intoxication médicamenteuse ou autre

Troubles métaboliques : hypoglycémie

Crises myocloniques, akinétiques variées, crises grand mal (généralisées)
Inter crise : altération des fonctions supérieures.
III.
Les principales manifestations épileptiques :
a. Crise grand mal (égale la grande crise) : c’est la manifestation épileptique. Le début est
brusque avec une perte de connaissance, puis chute. Le malade peut lancer un cri avant de
tomber. On a trois phases :
56
Phase tonique : (plus de 30’’) contraction de tous les muscles y compris ceux de la respiration
(mâchoires serrés, tête en hyper extension, émulsion des yeux, membres raides en extension, le
diaphragme reste en expiration provoquant une apnée de 30 secondes.
Phase clonique : (2 à 3’) c’est la phase la spectaculaire. Secousses cloniques brusques et très
rythmées. Le rythme va en augmentant tant que leur fréquence diminuera. Souvent la langue est
mordue. On enregistre parfois des fractures. La reprise de la respiration se fait de façon brillante. A
chaque expiration il y a une écume épileptique (salive parfois teintée de sang).
Phase du stertor ou coma post épiléptique (10 à 20’) le sujet est inerte, fatigué (épuisement
des neurones), la musculature est flasque et souvent c’est un coma qui s’en suit. Le malade à la
sortie du sommeil ne souvient plus de rien …
Si il peut se souvenir de quelque chose, c’est la petite aura qui a précédé la crise généralisée.
Cette crise est souvent nocturne ou matinale. Parfois pendant la sieste, on pense que le
sommeil serait un facteur favorisant. La fréquence de la crise est variable.
c. Crise petit mal
Les manifestations rencontrées surtout chez l’enfant et parfois chez l’adulte sont en
association avec la crise grand mal.
Crise très courte (moins de 30’’) avec trois formes de manifestations :!
-
absence ou brève dissolution de la conscience (5 à 30’’) avec arrêt de tout activité sauf l’activité
automatique. Le malade ne s’en souvient pas après.
-
Crise myoclonique : il y a contraction musculaire, des mouvements de la tête ou des membres
pendant quelques secondes puis arrêt.
-
Crise akinétiques : relâchement brusque du tonus postural pendant quelques secondes avec
possibilité de se rattrapée avant de tomber.
Etat de mal épileptique : c’est la forme la plus grave, c’est une urgence. Il peut être l’état de
grand mal tout comme celui du petit mal. Il consiste en une succession des crises subintrantes
c’est à dire se répète sans l’individu ne reprenne connaissance.
Les neurones vont s’épuiser et former des oedèmes provoquant une hypertension intracrânienne,
des troubles neuro végétatifs pouvant provoquer la mort par augmentation de la fréquence
cardiaque, augmentation de la température, entraînant la mort par oèdème cérébrale ou
pulmonaire.
L’état de mal dans le petit mal = petit mal subintrant
57
IV.
Diagnostic de l’épilepsie
Anamnèse
-
notions de crises antérieures
-
épilepsie dans la famille
-
examens corporels : brûlures, langue mordue
-
examen neurologique normal
-
rechercher les déficits moteurs, sensoriels pouvant donner une certaine orientation.
EEG
tracé normal
peu des figures typiques de l’épilepsie :
petit mal : complexe pointe onde de 3 C/S
épilepsie focale : points isolés ou groupés
autres manque de spécificité
V.
Diagnostic différentiel
Crise hystérique :
-
produite par une suggestion. On peut effacer la crise par une contre suggestion.
-
Comportement névrotique
-
Caractère spectaculaire : pas de chute brutale, pas de morsure de la langue
-
Dure plus longtemps
-
Se termine par des manifestations affectives (larmes) et non sommeil comme dans l’épilepsie.
IV. Traitement
-
pendant la crise : laisser le malade faire sa crise en prenant quelques précautions :
-
éloigner le malade de tout objet contondant, feu et autres dangers
-
ne pas bloquer les mouvements
-
pendant le relâchement des états du grand mal : donner le Valium IV lente 10 mg, chez l’enfant
0,5 mg/kg en IV lente.
Si la voie veineuse est difficile (chez un enfant) on peut administrer le Valium dans le rectum. On
peut rappeler avec deux ou trois injections si cela continue.
58
Deuxième Partie
PSYCHIATRIE
CHAPITRE I : EXAMEN PSYCHIATRIQUE
I.1 GENERALITES
La psychiatrie est une discipline médicale consacrée à l’étude et au traitement des maladies mentales.
Il est nécessaire d’insister sur une particularité de la sémiologie et de la méthode clinique en psychiatrie.
On a pensé en effet que l’observation psychiatrique ne peut être ni purement objectif (description des
comportements) ni purement subjectif (analyse introspective par le sujet des ses expériences intimes), mais que
l’essentiel de la connaissance clinique des méthodes mentaux est constitué par la rencontre du médecin et du
malade.
L’examen clinique psychiatrique constitue le plus singulier des colloques singuliers car il est fondé sur
une pénétration intersubjective de l’esprit de l’observateur qui cherche à comprendre et de l’esprit du patient qui
s’abandonne ou se refuse au contact avec autrui. Dans ce sens on a mis au premier plan de la clinique
psychiatrique les intuitions, le contact et les échanges affectifs constitutifs de cette rencontre. Rien de plus
néfaste à cet égard que le terme d’interrogatoire très souvent employé. Le psychiatre n’est ni un policier (pour
interroger) ni un journaliste (pour interviewer) encore moins un concierge avec qui causer.
Au contraire, le psychiatre doit se mettre en relation affective et réfléchie avec le malade. Il doit choisir
le niveau le plus favorable à la communication et à la compréhension, il faut tout simplement la sympathie qui
est une relation affective différente de la neutralité bienveillante. Tout examen psychiatrique doit être non
seulement une stratégie diagnostique mais aussi une rencontre déjà psychothérapeutique, aussi une pénétration,
c'est-à-dire une analyse structurale qui donne un sens global au trouble vécu par le malade et apparaît comme
méthode d’approche et d’observation. Cette méthode plus synthétique et compréhensive de connaître le malade
est précieuse, elle n’exclut pas mais complète heureusement la rigueur de la sémiologie classique.
I.2. EXAMEN SOMATIQUE.
L’examen clinique somatique soigneux de divers appareils et diverses fonctions est absolument
indispensable à l’investigation sémiologique psychiatriques quel que soit l’aspect clinique de la maladie mentale
(psychoses et névroses).
L’appareil respiratoire sera systématiquement soumis à des examens cliniques, instrumentaux,
biologiques, radiologiques afin de s’assure s’il n’existe pas une affection pleuro-pulmonaire.
L’appareil cardiovasculaire fera l’objet des examens cliniques et paracliniques indispensables (ECG,
échographie,…)
L’appareil digestif et spécialement les fonctions hépato - biliaires sont d’un intérêt considérable dans les
états confusionnels et dans les états d’asthénie, de mélancolie au cours des évolutions schizophréniques.
L’appareil urinaire et spécialement les fonctions urée sécrétoires d’épuration rénale doivent faire l’objet
des préoccupations constantes.
59
L’appareil gynécologique est aussi un temps important de l’exploration somatique d’une femme qui
présente des troubles mentaux avec association des troubles pelviens ou génitaux.
I.3. EXAMEN NEUROLOGIQUE (cfr volumeI)
Il constitue une dimension importante de la clinique psychiatrique en tant qu’investigation en
vue d’un diagnostic positif de maladie mentale à étiopathogénie cérébrale, et non pas seulement en tant que
diagnostic différentiel, pensant que, puisqu’il s’agit d’une affection mentale elle n’a rien à voir avec la
pathologie cérébrale. Il faut pratiquer un examen neurologique méthodique comportant l’exploration de diverses
fonctions sensorielles et sensori-motrices de diverses paires crâniennes, équilibre et la marche, du tonus statiques
et cinétique, de la motilité, des réflexes et des divers modes de la sensibilité. On accordera un intérêt particulier
aux troubles moteurs et psychomoteurs de type pyramidal et extrapyramidal, à l’étude approfondie des fonctions
du langage, des gnosies et des praxies.
Des examens spécialisés neuro – oto - ophtlmogiques (FO), champ visuel, épreuves labyrinthiques,…)
qui doivent souvent compléter l’investigation neuro - oculaire et celui des fonctions vestibulo - cochléaires sont
d’une grande importance pratique.
Le but de cet examen systématique des fonctions nerveuses est évidemment de mettre en évidence les
processus cérébral qui peut être plus au moins directement en en rapports avec la maladie mentale que présente
le patient.
I.4. L’EXAMEN PSYCHIATRIQUE.
L’examen clinique en psychiatrie vise à l’établissement d’un diagnostic par l’annotation des signes
précis et par le bilan complet de symptômes rapportés à l’ensemble de la situation du sujet.
Cependant, il diffère des autres examens cliniques par deux points qui constituent une originalité
fondamentale :
-
L’élaboration d’un diagnostic n’est pas séparable de la prise de contact thérapeutique. On peut
dire que diagnostic, pronostic et engagement de la thérapeutique sont pris dans un même
mouvement,
-
Corrélativement, l’examen psychiatrique impose l’interférence des attitudes objectives et
subjectives dans la conduite du médecin. cet examen ne peut pas être limité à l’interrogatoire et
à l’observation d’un malade en situation d’objet. Il est une rencontre utilisant la relation
médecin -malade dont on parle de manière systématique et élaborée.
I.5. OBSERVATION CLINIQUE
Il s’agit d’un document à établir et doit comporter :
-
Des renseignements obtenus auprès des tiers(famille, employeur, service social) et qui doit
retracer la biographie détaillée du malade, ses antécédents pathologiques héréditaires et
personnels, l’évolution circonstanciée de la maladie mentale.
-
Après un premier inventaire complet de la sémiologie du malade, on doit tenir à jour la
description des modifications et l’évolution du tableau clinique dans leurs ordres
chronologiques. D’après les observations des médecins, de leurs collaborateurs et infirmiers.
60
-
Les résultats psychométriques que le clinicien a demandés pour élargir le champ de son regard.
-
Une feuille de traitement où doivent être consignés tous les actes thérapeutiques.
CHAPITRE II : LES CRISES DE MANIE
La manie est définie comme un état de surexcitation des fonctions psychique caractérisée par
l’exaltation de l’humeur et un déchaînement des pulsions instinctivo affectives.
Il s’agit d’une dépense excessive et désordonnée de l’énergie dans les domaines psychique,
psychomoteur et neurovégétatif.
II.1. ACCES DE MANIE
A. Circonstances d’apparition.
L’accès de manie est rencontré chez une personne dont les antécédents familiaux sont marqués par des
manifestations semblables. L’âge d’apparition est compris entre 20 et 50 ans. Il s’agit d’un patient ayant présenté
de telles manifestations antérieurement.
B. Formes étiologiques
Bien que l’accès de manies est une psychose endogène (appartenant à l’entité clinique dénommée
« maniaco-dépressive », il peut exister des facteurs étiologiques.
1.
Accès maniaque sénile et présénile : troubles de la nutrition cellulaire, auto-intoxications.
2.
Accès manique toxique : alcool, cocaïne, haschich, cortisone, amphétamines, antidépresseurs.
3.
Accès manique post-traumatique.
4.
Etats maniques dans les syndromes endocriniens : ménopause, puberté, puérperalité, hyperthyroïdie,
C. Modes de début.
On peut observer des modes de début différents.
1. Le tableau est marquée par :
Soit une expression dépressive :
-
Asthénie
-
Fatigabilité
-
Tristesse
-
Manque de goût au travail
-
Céphalées
-
Insomnies
Soit une exaltation émotionnelle pendant quelques heures ou jours.
2. Parfois, l’accès est précédé, chez un cas connu, par un comportement ou des idées insolites.
3. Dans d’autres cas, le début peut être brutal
Le malade exprime un sentiment d’euphorie, de bien-être de facilité. L’intéressé a beaucoup des projets, un
programme d’activités chargées, il est irascible et emploi des mots grossiers (chose inhabituelle dans sa vie). Il
61
témoigne d’une activité sexuelle excessive. Il sent le besoin irrésistible de bouger et d’activité sexuelle
excessive. Il a de l’insomnie. Ses propos sont abondants et rapides est présente.
D. Période d’état
1. Présentation
Sa tenue est débraillée et extravagante. Il parle sans arrêt, chante, crie et vocifère. Il est agité mais reste
jovial et même moqueur.
2. Excitation psychique et fuite d’idées
Il y a une accélération de pensées et d’idées appelée tachypsychie. En voici quelques caractéristiques :
-
L’accélération des représentations mentales (mot, image, idée souvenir) aussitôt évoquées disparaissent
du champ de la conscience et sont remplacés par d’autres.
-
L’association des idées est superficielle.
-
L’impuissance de l’attention : distraction, incapacité d’effectuer un choix, attention spontanée
éparpillée.
-
Imagination exaltée.
-
Les perceptions peuvent être désintégrées
-
L’orientation : le malade se soucie peu des coordonnées temporo - spatiales.
Le langage est un flux continuel de mots de propos mal enchaînés et rapides.
La fuite des idées est le symptôme principal de cette excitation psychique.
3. l’exaltation de l’humeur.
L’expansivité et l’hyperthymie caractérisent l’état affectif du patient. L’euphorie et l’optimisme
caractérisent le tableau. Sa tonalité affective est instable, passant de la joie aux larmes et des lamentations à la
colère. L’excitation érotique reste vive.
4. l’excitation psychomotrice.
Il y a une activité désordonnée des maniaques. Il ressentent un besoin impérieux de bouger, d’activité :
aller, venir, applaudir, chanter, crier. Toutes ces activités ne sont pas adaptées.
5. Syndrome somatique.
L’état général est perturbé : amaigrissement, troubles de sommeil, faim et soif, parfois une hyperthermie
associée.
Biologie
Le taux de cholestérol est augmenté.
E. Evolution
Un accès varie de quelques jours à quelques semaines. Il guérit habituellement mais récidive fréquemment.
F. Traitement
Les neuroleptiques sont efficaces :
-
Haldol : débuter avec 2 à 3 mgr (20 à 30 gouttes pour atteindre 10 à 15mgr / jour (50 à 80
gouttes )
-
Largactil : 150 à 200 mgr/ jour
-
Nozinan : 25 à 150 mgr le soir
2. Traitement étiologique : Il faut traiter la cause si le syndrome maniaque est symptomatique des causes décrites ci-dessus.
62
CHAPITRE III : ETATS DEPRESSIFS ET CRISES DE MELANCOLIE
III.1. ETAT DEPRESSIF
Cet état est caractérisé par :
1. L’humeur triste
Il y a un affaiblissement de l’humeur (thymie) qui devine triste.
2. L’inhibition
Il y a ralentissement et parfois freinage des processus psychique de l’idéation, réduisant le champ
d’action de la conscience et les intérêts. Ie patient se replie sur lui-même. Il repousse les relations avec les
autres, avec son environnement. Il éprouve une fatigue psychique, une lassitude morale, des difficultés à
réfléchir, penser .Une fatigue physique, associé à un ralentissement de l’activité motrice, s’installe.
3. La douleur morale
Elle s’exprime par une autodépréciation s’acheminant vers l’autoaccusation, l’autopunition, un
sentiment de culpabilité. Cette symptomatologie est secondaire de la dépression.
Les états dépressifs affectent des formes nombreuses. La crise de mélancolie réalise le tableau le plus typique de
la dépression
III.2. LES CRISES DE MELANCOLIE
La crise de mélancolie s’oppose à la manie. Elle constitue un état de dépression intense, vécu avec un
sentiment de douleur moral et caractérisé par le ralentissement et l’inhibition des fonctions psychiques et
psychomotrices.
A. ETUDE CLINIQUE
Modèle : manie franche aiguë
I. Circonstances d’apparition.
L’accès apparaît à tout âge mais plus pendant la période d’involution. Les femmes sont plus atteintes
que les hommes. L’accès peut survenir sans cause ni occasion apparente. Un choc émotionnel (deuil, sentiment
d’abandon, perte d’emploi, infidélité du partenaire, …) ou une situation de conflit (familial, frustration, …)
peuvent constituer les facteurs déclenchants. Certaines circonstances débilitantes précèdent parfois la dépression.
L’état mélancolique se construit lentement : asthénie, céphalées, manque de goût de travailler, insomnie. Tout se
ralentit…
II. Période d’état
1. Présentation
Le mélancolique a une attitude caractéristiques : sa tête est fléchie, le corps plié. Il est assis et immobile.
Une marque de tristesse est sur son visage, le regard est fixe. Il est accablé, ne parle pas, il gémit ou pleure.
2. l’inhibition et aboulie.
Il se sent impuissant à agir et vouloir. Il est inerte et l’asthénie le gagne entièrement. Il y a une
« paralysie psychique » : idéation lente, les associations sont malaisées ; l’effort mental est impossible,
63
l’évocation est pénible. En fait, il y a réduction globale de toutes les forces qui orientent le champ de la
conscience. L’intéressé vit dans une atmosphère froide, lointaine et irréelle. Cette inhibition freine tout d’où semi
- mutisme ou un mutisme complet.
3. Les sentiments dépressifs
Une tristesse profonde envahit toute sa conscience. Il a même difficile à exprimer sa douleur morale. Il
a des sentiments d’ennui, de dégoût, de découragements, de désespoir, et de regrets. Ont note l’impression
d’anesthésie affective, le pessimisme, l’auto-accusation.
4. Le désir et la recherche de la mort
Ils sont constants dans sa conscience. Le refus de s’alimenter constitue la première étape. Il cherche à se
donner la mort. Le suicide est obsédant.
5. L’examen physique
Divers troubles somatiques sont observés :
-
Troubles digestifs : nausées, anorexie, constipations, débâcles diarrhéiques.
-
Troubles cardio-vasculaires : perturbations du pouls et de la tension artérielles.
-
Troubles hépato - biliaires
-
Aménorrhée
-
Troubles neurovégétatifs.
III.3. EVOLUTION
La crise de mélancolie évolue spontanément en plusieurs mois, de manière lente. Le retour du sommeil et de
l’appétit, la reprise du poids sont des signes de retour à l’équilibre.
III.4 LE TRAITEMENT
1. Chimiothérapie anti-dépressive
-
Tofranil (Imipramine) pour son action dynamisante : 1 à 3 ampoules de 25 mgr en injection espacées ;
Puis per os 150 mgr à 200mgr
Associer les neuroleptiques :
-
Nozinan (Lévomépromazine) action sédative, hypnogène et anxiolytique recherchée : 50 à 200mgr le soir.
-
Largactil (Chlorpromazine)
-
Mellerill (Thioridazine)
-
Anafranil :dépressions névrotiques et dépressions mélancoliques.
On débute avec 100 mgr pour atteindre 120 mgr en une semaine I.V., 2 puis 4 ampoules.
2. Autre médications anti-dépressives
Insidon 3 à 6 comprimés
Librium : 2 à 3 comprimés de 10 mgr
Sinéquam
Valium à raison de 10 à 20 comprimés par jour.
3. Psychothérapie
Elle est pourvue d’intérêt.
64
CHAPITRES IV : LES PSYCHOSES PERIODIQUES MANIACO DEPRESSIVES
I. CRISES ET EVOLUTIONS PERIODIQUES DE LA PSYCHOSE MANIACO DEPRESSIVES
A. Circonstances d’apparition
L’âge moyen d’apparition se situe avant 40 ans. Le sexe féminin est plus exposé.
B. Les crises et leur évolution clinique
Les différentes formes de manie et de mélancolie ont été décrites ci-dessus et nous n’y reviendrons
plus :
Les différentes modalités cliniques sont périodiques ou intermittentes, soit unipolaire (crises de même type) soit
bipolaire. On peut aussi voir des accès de manie ou de mélancolie isolé, souvent chez des jeunes.
La durée des rémissions est variable.
Le pronostic de récidive est inhérent à cette psychose périodique.
II. ETIOLOGIE
Quelques facteurs endogènes de prédisposition peuvent être déterminants chez ces patients.
A. Hérédité
Des facteurs génétiques existent. Il s’agit d’une hérédité de type autosomique dominant.
B. Les facteurs étiologiques organiques et psychiques
Certains facteurs exogènes sont impliqués dans la genèse de cette pathologie. Il s’agit de :
1.
Lésions cérébrales : tumeurs, traumatismes, troubles circulatoires, encéphalites, artériosclérose,
méningo-encéphalites, …
2.
Facteurs hormonaux.
Différents troubles endocriniens sont impliqués :
-
Thyroïde : Etats confusionnels au cours de thyréotoxicose, syndrome d’hyperthyroïdie chez des
maniaques dépressifs.
-
Hypophyse : Syndrome d’acromégalie associé aux manies, relation entre fonctionnement hypophysaire
et la manie - mélancolie ; le rôle de l’hypophyse dans le déterminisme des accès maniaco-dépressifs est
connu.
-
Glandes sexuelles : A partir des recherches entre les hormones sexuelles et la psychose périodique.
-
Corticosurrénales : L’administration de cortisone et d’ACTH peut provoquer les états d’excitation avec
euphorie d’allure maniaque.
3.
Les facteurs toxiques : alcool, cocaïne, haschich, protoxyde d’azote, amphétamines
4.
Les chocs émotifs et les facteurs psychiques : la psychose est réactionnelle aux différents facteurs
affectifs.
5.
Les facteurs culturels : les facteurs sociaux et culturels ont aussi une importance.
65
CHAPITRE V : PSYCHOSES DELIRANTES AIGUES
- Bouffées délirantes
- Psychoses hallucinatoires aiguës
- Etats oniroides.
Les psychoses délirantes aiguës sont caractérisées par l’éclosion soudaine d’un délire transitoire
généralement polymorphe dans ses thèmes et ses expressions. Ce sont des expériences délirantes où le délire est
une donnée immédiate de la conscience modifiée comme une expérience qui s’impose à l’individu : intuitions,
illusions, hallucinations, sentiments d’étrangeté…
I. ETUDE CLINIQUE
A. Expérience délirante
Le délire peut éclater suite à une émotion, un surmenage. Il est polymorphe, ayant des thèmes variables
et multiples : persécution, grandeur, possession influence, richesse, fabuleuse puissance. Le malade se sent
hypnotisé, martyrisé, empoisonné, épié, ensorcelé. L’intéressé est le siège des convictions et des intuitions qui
font irruption dans son esprit. Les hallucinations sont nombreuses, auditives et souvent psychiques (voix, écho
de la pensée, inspiration, actes imposés,…) associés à des interprétations délirantes, à des éléments imaginatifs,
des illusions.
Le malade peut être le siège des changements d’humeur et des oscillations, des vagues de délire.
B. Altération de la conscience
La lucidité est intacte et le malade est en communication avec l’autre. Néanmoins, il existe une sorte
d’hypnose ou de fascination par l’imaginaire. L’expérience en cours est comme divisée entre le pôle du délire et
celui de la réalité (d’où le caractère artificiel et hallucinatoire du vécu). Cet état d’hypnose se reconnaît par la
distraction, l’air absent, le détachement et les attitudes méditatives ou d’écoute.
C. Le désordre thymique
L’humeur est altéré. Au délire correspondent des états affectifs violents. Le sujet sera tantôt expansif
tantôt maniaque. Il existe une forte angoisse s’apparentant à une expérience mélancolique, d’où mutisme, les
idées de mort, le refus de s’alimenter. Le délire solidaire de ces mouvements d’euphorie où d’angoisse suit leurs
fluctuations.
Le malade se présente tantôt comme excité, tantôt comme un déprimé, le plus souvent les deux à la fois
(état mixte). Ce mélange d’excitation et inhibition est caractéristique des bouffées délirantes polymorphes à tel
point qu’on peut les ranger dans les états maniaco – dépressifs. Ainsi il peut être difficile de faire la différence
entre une bouffée délirante et une crise maniaco-depressive.
66
D. Evolution et Pronostic.
La fin est parfois brusque après quelques jours ou semaines, sans séquelles ni complications. La menace
de récidive pèse sur l’avenir.
Le pronostic est marqué par le risque d’une évolution schizophrénique ou d’un délire chronique.
II. FORME CLINIQUES
A. Formes cliniques symptomatiques
-
Les psychoses imaginatives aiguës : Fabulation sur thèmes riches en péripéties, en aventures
romanesques. Ces imaginations se greffent sur un fond mythographies et hystérique.
-
Les psychoses interprétatives aiguës : Ce sont des paroxysmes délirants interprétatifs en dehors de
l’évolution chronique du déliré d’interprétation, accompagnées de réactions émotionnelles intenses.
-
Les psychoses hallucinatoires aiguës : Ce sont des délires hallucinatoires. les thèmes sont souvent
mystiques ou érotiques. les évènements délirants (extase, scénarios, aventures romanesques,
scénarios, …) se déroulent dans une atmosphère imaginaire et artificielle.
B. Formes cliniques étiologiques
Dans la plupart de cas, cette pathologie n’est rattachée à une cause bien définie, parfois, elle paraît
rattachée à une cause déclenchante. :
-
Intoxication: opium, hashish, alcool, chloral, cocaine, ergot de siege,…
-
Encéphalite herpetique
-
Puerpéralité, menopause
-
Choc émotionnel
III. TRAITEMENT
Chimiothérapie
Largactil: 50 à 150mgr
Nozinan: 25 mgr
Haldol : 5 mgr IM
Psychothérapie.
CHAPITRE VI : LES PSYCHOSES CONFUSIONNELLES
-
Les psychoses confuso-oniriques
-
Le syndrome de Korsakov
-
Le délire aigu
Les psychoses confusionnelles sont caractérisées par :
a. L’obnubilation de la conscience : du simple engourdissement de la pensée à un état de stupeur
b. La désorientation temporo-spatial
67
c. Une modalité d’expérience psychique voisine de celle du rêve, le délire onirique.
Les causes toxi-infectieuses peuvent engendrer des tels états.
I. ETUDE CLINIQUE
A. Mode de début
Cette pathologie est observée à tout âge et atteint les deux sexes.Divers facteurs exogènes sont
impliqués : infections, intoxications, traumatismes.Le début est progressif et marqué par l’insomnie, la céphalée,
l’inappétence et les modifications de l’humeur. Parfois le debut est brutal suite à un accès d’onirisme, une brutale
obnubilation de la conscience ou une profonde désorientation…
Dans tous les cas, le malade s’achemine vers un état confusionnel confirmé.
B. Période d’état
Il y a un trouble général et profond de sa conscience :altération de la synthèse mentale (obnubilation,
désorientation, amnésie) et expérience onirique.
1. Présentation
Le malade donne une impression d’hébétude et d’égarement : regard hagard, flou et lointain.Il existe
une confusion dans le comportement psychomoteur, gestuel, verbal. Les mouvements sont lents maladroits,
hésitants, incertains. Le malade est sans initiative (manger, boire, se laver, faire la toilette).il existe une agitation
désordonnée et stérile. Une torpeur caractérise l’intéressé.
2. La confusion
Il y a une incapacité à opérer une synthèse et une différentiation suffisante des contenus psychiques qui
se confondent et s’agglutinent : manque de clarté du champ de la conscience. L’activité perceptive est
déficitaire : le malade identifie mal le monde extérieur. La désorientation temporo-spatiale est évidente. Les
troubles de la mémoire caractérisent le tableau clinique, associés parfois à des fausses reconnaissances. Le
malade fait un effort pour sortir de la torpeur : sa perplexité anxieuse et ses essais pour mettre de l’ordre dans la
confusion de ses pensées sont remarquables.
3. Délire onirique
Le délire de la confusion rappelle le rêve : délire confuso-oniriques ou onirisme. L’onirisme est
caractérisé par :
a. une succession d’hallucinations visuelles constituant une série d’image discontinues ou un enchaînement
scénique (vision à thèmes mystiques, érotiques, professionnels,…)
b.D’autres composantes sensorielles : auditives, cutanées, kinesthésiques
c. La perception de la réalité est altérée dans ses références temporo-spatiale
d. Le confus adhère à son délire : le délire est vécu et le malade s’y engage vivement
e. Les images de l’onirisme sont mobiles parfois rapides et chaotiques
f. Les thèmes sont divers
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L’onirisme s’observe comme symptôme dans le comportement du malade (terrifié ou fasciné par ses
visions. Il est très attentif au déroulement de scènes imaginaires
4. Examen physique
Il existe des troubles de l’état général :dénutrition, déshydratation,
oligurie, fièvre, anorexie,
constipation, adynamie, des troubles neurologiques sont objectivables.
C. EVOLUTION
La guérison sans séquelles est la règle : l’amélioration est progressive.
D. TRAITEMENT
1. Traitement symptomatique
a) soins généraux
Ils sont très importants. Les malades doivent être alités et soumis à une surveillance étroite (jour et
nuit) par un personnel vigilant et qualifié. On doit éviter la contention, les soins de nursing seront dispensés avec
la plus grande attention : lavage de la bouche, soins oculaires, soins de la peau, si incontinence on change les
habits, soutien psychothérapique. Ne pas accroître la désorientation et l’anxiété (par le médecin et l’infirmière),
écarter toute personne ayant une action perturbatrice : il faut une atmosphère de calme. Le personnel infirmier
devra rassurer plus par une qualité de son contact que par des mots.
b) Réhydrations.
Il faut combattre la déshydratation. L’hydration par la bouche (la patience et le savoir faire du personnel
infirmier est la meilleure voie). Si elle n’est pas possible, on aura recours à la réhydratation par voie
intraveineuse. L’ionogramme est indispensable pour corriger tout déséquilibre ionique et hydrique éventuel.
2. Traitement aux neuroleptiques
- Largactil : 50 à150mgr en IV ou IM si agitation puis os dès que possible
- Haldol 5 à 10mgr
- Nozinan 200 à 250 mgr pour son action sédative
- Vitamines.
3. Traitements de l’état toxi-infectieux
Si les états confusionnels sont secondaires à une infection.
4. Traitement étiologique
Il faut aussi traiter les facteurs étiologiques s’ils ont été mis évidence.
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CHAPITRE VII : LES NEVROSES
Les névroses sont des maladies de la personnalité caractérisées par des conflits intrapsychiques qui
inhibent les conduites sociales. La physionomie clinique est caractérisée par :
a. Les symptômes névrotiques.
Ce sont des troubles de conduite, des sentiments ou des idées qui manifestent une défense contre
l’angoisse et constituent à l’égard de ce conflit interne un compromis dont le sujet tire dans sa position
névrotique.
b. Le caractère névrotique du MOI.
Celui-ci ne peut trouver dans l’identification de son propre personnage de bonnes relations avec autrui
et un équilibre intérieur satisfaisant.
Un deuxième aspect fondamental est que toues ces formes d’existence sont vécues comme un malaise intérieur
débordant d’angoisse.
A. ETUDE CLINIQUE
Elle sera faite en fonction des conduites et symptômes sexuels.
I. Les anomalies de l’activité sexuelle.
Les troubles de la sexualité sont constants. Ce sont des inhibitions sexuelles.
1. La masturbation
Elle est préférée à la satisfaction sexuelle. Elle est associée à des phantasmes.
2. L’impuissance
L’impuissance totale (défaut d’érection) est rare. Elle se voit par périodes et est incomplète. On y joint
les troubles de l’éjaculation (précoce retardée, absente) et l’impuissance orgastique (défaut de sensation
voluptueuse) fréquente. Ces troubles se manifestent dans des contextes variés de peur de la castration, de la
culpabilité de l’expérience génitale.
3. La frigidité.
Il s’agit de l’absence de sensation voluptueuse dans le rapport sexuel. Elle peut être totale, parfois
partielle (plaisir clitoridien, exclusif).
II. Les manifestations inconscientes de l’agressivité
Il est difficile à vivre. Son humeur est instable, intolérant, contradicteur : il a mauvais caractère. Les
difficultés rencontrées dans ses satisfactions libidinales rendent compte de ses conduites compliquées et
dissimulées. L’agressivité demeure inconsciente comme le désir (ils sont inhibés). Elle se manifeste dans des
conduites d’actes manqués, d’indifférence, d’asthénie, d’inaction, d’indécision…la libido et agressivité semblent
être les deux mouvements élémentaires de la vie instinctivo - affective.
III. Les troubles du sommeil.
Ils sont très rencontrés. Les difficultés peuvent porter sur l’endormissement, la continuité du sommeil,
par une accentuation des pulsions refoulées. Cela se voit par la qualité des rêves ou des cauchemars du malade.
70
IV. l’asthénie névrotique
Avec les troubles de la sexualité, de l’agressivité et du sommeil, les états de fatigue constituent un fond
commun à tous les états névrotiques. La fatigue exprime la lutte contre les instincts sexuels ou agressifs.
V. Les troubles fonctionnels névrotiques.
Ce sont des troubles apparus chez l’enfant, mais pouvant persister chez l’adulte.
1.
L’énurésie, parfois associée au somnambulisme et aux angoisses nocturnes.
2.
Les bégaiements : Faire une étude de la personnalité.
3.
Les tics : Ce sont des mouvements stéréotypes, brusques et intempestifs s’imposant au patient et
socialement gênants. Ce sont des décharges pulsionnelles. La psychothérapie est le seul traitement.
VI. troubles vasomoteurs.
Suite à une décharge émotionnelle, le patient peut ressentir un flux sanguin chaud au niveau de son
visage (avec rougissements chez des personnes de race blanche).
B. LES MECANISMES DE DEFENSE NEVROTIQUES
Le névrosé a une cuirasse constituée par des procédés inconscients de défense.
1. Le refoulement
Il consiste à refouler et à maintenir dans l’inconscient des représentations liées à une pulsion.
2.
Le déplacement
L’accent, l’intérêt, l’intensité d’une représentation est susceptible de détacher d’elle pour passer à
d’autres représentations.
4. L’introjection
Le suet fait passer, sur un mode fantasmatique, du dehors en dedans des objets et des qualités inhérentes
à ces objets.
5. L’isolation
Elle consiste à détacher une image ou une idée de son contexte.
6. l’annulation
C’est faire l’inverse de l’acte ou de la pensée précédents.
7. Les formations réactionnelles.
Ce sont des conduites inverses des affects latents. On fait le contraire de ce que l’on veut propreté
excessive, scrupuleuse, pudeur extrême,…
CHAPITRE VIII : NEVROSE D’ANGOISSE
Il s’agit des comportements névrotiques ou les accidents névrotiques qui sont constituées par les
manifestations d’une angoisse permanente.
I. Description clinique
La névrose d’angoisse comporte des crises sur un fond constitutionnel d’instabilité émotionnelle.
71
A. Crises d’angoisse.
Une crise d’angoisse importante induit le tableau de l’accès d’angoisse aigué ou une crise émotionnelle.
Souvent, les crises sont moins complètes et se décomposent en éléments somatiques et psychiques avec une forte
prévalence de l’angoisse.
1. Les éléments somatiques
Ils sont au premier plan par le malade.
- Symptômes respiratoires. Dyspnée, accès de toux, le hoquet, les crises dysphoniques
- Symptômes cardio-respiratoires. Palpitations, tachycardie, douleurs précordiales
- Symptômes digestifs. Nausées, vomissements, spasmes gastriques ou intestinaux, striction pharyngée.
- Symptômes urinaires. Ténesme vésical, polyurie, pollakiurie
- Symptômes neuromusculaires. Tremblement, fibrillations faciales et palpébrales.
- Symptômes sensitivo-sensoriels. Hyperesthésies, paresthésies, prurit, sueurs profuses, bourdonnements
d’oreilles, …
2. Les éléments psychiques
Ils distinguent la peur de l’angoisse et montrent la parenté de l’angoisse avec le vertige.
-
Péjoration imaginaire de l’existence.
-
L’angoisse crée et entretient des sentiments paralysants et pessimistes. Elle semble provenir d’un
drame intérieur, d’un conflit inconscient.
-
L’attente du danger : Il y a inquiétude, doute, perplexité, crainte, découragement, peur du passé
(regret, remords), du présent (doute), de l’avenir (menaces, pressentiments), appréhension,
inquiétude.
-
Le désarroi : Il y a une désorganisation de sa capacité d’ordonner ses perspectives.
B. L’état permanent d’anxiété
1. Les désordres psychiques
Ils sont amoindris par rapport à la crise d’angoisse mais leur sens demeure identique : l’attente du
danger, le désarroi de l’être, la perspective péjorative des évènements et de l’avenir.
2. Les troubles psychosomatiques
-
Troubles du sommeil : difficultés d’endormissement, fragilité du sommeil. rarement, le
sommeil est excessif.
-
Instabilité irritabilité, sub-agitation : hyperémotif, le sujet réagit à tout stimulus par des
marques excessifs d’émotion.
-
Les troubles fonctionnels. Troubles urinaires, troubles hépato -digestifs, colite, spasmes,…
3. Examen physique
Bilan musculaire : hypertonie musculaire et hyper réflectivité : les muscles sont crispés détente incomplète,
tension permanente.
Examen cardio-vasculaire : tendance lipothymies
Examen respiratoire : insuffisance respiratoire.
72
II. Evolution
Les crises, les grandes recrudescences d’anxiété rythment la vie de ces sujets.
III. Traitement
A. Psychothérapie
Il faut étudier la situation d’angoisse et de faire un diagnostic de la valeur étiologique des facteurs qui la
conditionnent.
B. Thérapeutique sédative
-
Les tranquillisants : chlorpromazine
-
Neuroleptique à action sédative Nozanan (Levropomazine)…
CHAPITRE IX : LA NEVROSE PHOBIQUE
Elle est caractérisée par la systématisation de l’angoisse sur des personnes, des choses ou des actes qui
deviennent l’objet d’une terreur paralysante.
I. Etude clinique des phobies
A. Les situations phobiques
Elles se résument à un petit nombre de thèmes et de conduites tabous.
Les thèmes phobiques
Le thème le plus fréquent se réfère à l’espace : phobie de l’espace : peur de sortir, peur de l’obscurité,
peur des moyens de transport.
Le milieu social peut constituer une autre catégorie de phobie. Les relations sociales avec autrui sont l’objet
d’une angoisse panique.
Des reliquats de l’enfance portant sur les gros animaux (première enfance) ou petits animaux deuxième enfance).
B. Les conduites phobiques
-
Les conduites d’évitements. Le malade se comporte de manière à éviter l’objet phobique.
-
Les conduites rassurantes.
-
Il s’agit de ne pas être seul. On choisit une conduite de rassurement. Souvent, c’est la présence d’un
personnage. Parfois on choisit une pièce ou un objet, évocateur de la protection.
II. Le caractère phobique
Il s’agit des traits de comportements qui peuvent constituer l’armature caractérielle du névrosé
phobique.
73
A. L’état constant d’alerte
Le phobique s’alarme de tout ce qui émerge de soi, du clair-obscur du monde intérieur (tendances,
demandes instinctuelles). Il a peur de l’obscurité extérieure et non de lui-même. Sa pensée, son monde intérieur
lui paraissent simples et limpides. C’est qu’il tend à projeter hors de soi le drame qu’il vit.
B. Le parti pris de fuite
Cela peut se traduire par deux manières opposées d’attitude.
- L’attitude passive : Il s’agit des positions d’inhibition pouvant être partielle (timidité avec l’autre sexe,
indécision, certaines inhibitions sexuelles)
- Les comportements de défi : Cette « fuite » en avant exprime au fond la même crainte devant les réalités de la
vie. Un cas particulier consiste dans le comportement de sur - occupation : frénésie d’activité. Le désir sexuel est
éprouvé comme un danger de destruction, dont l’angoisse écarte l’approche.
III. Evolution
La névrose peut se stabiliser, mêmes avec des symptômes gênants, si les conduites d’évitements et de
rassurement sont efficace et si le jeu des pulsions et des défenses réalise un équilibre au moins précaire.
Les conduites phobiques peuvent être compliquées.
IV. Thérapeutique
La phobie est une indication excellente pour une psychanalyse car elle implique un transfert
généralement facile.
CHAPITRE X : HYSTERIE
L’hystérie est une névrose caractérisée par l’hyper expressivité somatique des idées, des images et des
effets inconscients. Ses symptômes sont les manifestations psychomotrices, sensorielles ou végétatives.
I. Etude cliniques des symptômes hystériques
A. PAROXYSMES, CRISES, MANIFESTATIONS AIGUËS.
1. Les grandes attaques d’hystérie.
La grande crise comportait cinq périodes :
1.
Des prodromes (aura hystérique) : Douleurs ovariennes, palpitations, boule hystérique, troubles
visuels, puis perte de connaissance avec chute non brutale.
2.
Période épileptoïde : Phase tonique avec arrêt respiratoire et immobilisation tétanique du corps,
convulsions clonique (petites secousses puis grandes secousses généralisées.
3.
période de contorsions (clownerie) : Mouvements variés accompagnés de cris.
74
4.
Période de transe : Attitudes passionnelles : scènes violentes et érotiques. Il est en plein rêve dans une
imagerie vécue.
5.
Période terminale ou verbale : Il prononce des paroles inspirées par le thème délirant précédemment
vécu.
2. Formes mineures.
Actuellement, nous assistons à des crises dégradées ou camouflées. Dans ces crises de nerfs, on y trouve
l’agitation, la grossière ressemblance avec l’épilepsie, le caractère expressif de la décharge émotionnelle,
l’apaisement consécutif de la poussée érotique ou agressive.
B. LES SYNDROMES FONCTIONNELS DURABLES
Il s’agit de différentes inhibitions fonctionnelles.
1. Les paralysies : Elles ne s’accompagnent pas de troubles qui caractérisent les paralysies, déterminées par
l’altération de la voix pyramidale ou des centres moteurs de la moelle.
2. les contractures et les spasmes : Une sorte de paralysie active dont la systématisation est paradoxale et
variable sous l’influence de facteurs psychologique.
3. les anesthésies : C’est une sorte d’imagerie fonctionnelle qui exclue les perceptions tactiles, douloureuses,
thermiques. Ces troubles de la sensibilité n’obéissent aux lois de l’innervation, de la conduction et de la
systématisation des voies de la sensibilité.
4. les troubles sensoriels : Ce sont des atteintes d’une fonction sensorielle : surdité, anosmie, cécité, diplopie
monoculaire, rétrécissement du champ visuel, …
C. LES MANIFESTATIONS VISCERALES
Les principales manifestations hystéro - organiques sont :
-
Les spasmes : ils intéressent plus la sphère digestive (impossibilité d’avaler, nausées, spasmes
coliques, vomissements, spasme oesophagien ou boule hystérique.
-
Les algies.
-
Les troubles trophiques et généraux : anorexie mentale, oligurie, constipation.
II. Le caractère et la personne hystérique.
A. LES MANIFESTATIONS HYSTERIQUES
Les manifestations hystériques émergent du corps, dans des conduites expressives de l’hystérique. Il
existe trois aspects fondamentaux du caractère hystérique :
1.
suggestibilité : Il est influençable et inconsistant. La personne ne sait se fixer dans l’authenticité d’une
identité personnelle fermement établie.
2. Mythomanie : Les rapports avec autrui sont falsifiés (mensonges, fabulations, « comédies » pour lui, son
existence est une série discontinue de scènes et d’aventures imaginaires.
75
3. dérèglement sexuel : Leur sexualité est profondément troublée. Il a des expressions émotionnelles et
passionnelles ou quelques chose de théâtral, d’excessif.
B. LA PERSONNE DE L’HYSTERIQUE.
Quelques traits classiques caractérisent le portait de l’hystérique. Il s’agit de :
1. L’inconstance de la personne : Son système d’organisation se développe en construisant un faux personnage
qui vit une fausse existence.
2. Le refoulement amnésique des évènements réels : Il substitue au principe de la réalité celui du plaisir et de la
fantaisie. Les différents désirs (s’exhiber, séduire, se donner en spécialité, plaire) commandent toutes les
conduites de refoulement en écartant ou reniant les évènements de l’histoire personnelle en même temps que les
exigences profondes des pulsions libidinales.
3. La falsification de l’existence : Il tient à vivre « réellement » son monde artificiel.
III. Evolution
Il s’agit d’une affection chronique. L’évolution des manifestations névropathiques est généralement de
courte durée mais certaines peuvent être longues.
La névrose évolue par poussées et tend à se stabiliser et à acquérir malgré ses défenses une maturité plus
grande ou une neutralisation de son angoisse.
Il faut noter que les bénéfices secondaires de la névrose rivent le névrosé à sa névrose et le portent à
réduire son entourage à l’esclavage de ses caprices.
IV. Traitement
La psychanalyse permet les prises de conscience nécessaire, il y a affranchissement du noyau affectif de
leurs troubles.
CHAPITRE XI : LES PSYCHOSES SCHIZOPHRENIQUES
C’est une psychose caractérisée par la dissociation de la personnalité.
I. ETUDE CLINIQUE
A. Le début
C’est une psychose aiguë pouvant être très polymorphe et sans signes pathognomoniques. Cette
psychose « traîne » ou c’est un épisode dépressif « atypique », des troubles caractériels bizarres.
C’est lors de l’organisation progressive des troubles et de leur mouvement évolutif que le processus
schizophrénique sera reconnu.
76
B. Le syndrome à la période d’état
1. La désagrégation de la vie psychique. Le syndrome de dissociation.
Il s’agit d’un désordre discordant des phénomènes psychiques qui ont perdu leur cohésion interne.
- Troubles du cours de la pensée et du champ de la conscience : Il y a un affaiblissement dynamique de la
pensée. L’intelligence est profondément perturbée : perte de cohésion, d’harmonie, d’efficacité.
- Troubles de langage : La conversation peut être impossible (mutisme, semi - mutisme) ; parfois il y a des
impulsions verbales (injures, blasphèmes, obscénités). L’articulation peut être désintégrés, parfois même la
structure des mots dont l’unité est rompue. Il tend à changer le sens des mots. L’écriture, les dessins et les
productions graphiques montrent des altérations.
- Altérations du système logique : Il y a une distorsion imaginaire dans l’usage du système logique.
- La désorganisation de la vie affective : Les relations affectives sont bouleversées : la communication avec
autrui est radicalement falsifiés. Les parents sont à la fois ou successivement indispensables et hais. Les
manifestations émotionnelles sont déconcertantes. Les expressions émotionnelles sont inadaptées.
2. La discordance psychomotrice.
L’ambivalence s’exprime dans les actes ; une oscillation de l’initiative, motrice entre l’exécution et la
suspension du mouvement.
3. Le délire paranoïde
II. TRAITEMENT
A. Chimiothérapie
-
Largactil (chlorpromazine)
-
Nozinan (levoprmazine)
-
Haldol
B. Psycho - sociothérapie
77
CHAPITRE XII : PSYCHOSE PUERPERALE
I. FACTEURS ETIO - PATHOGENIQUES.
A. Facteurs étiologiques
1.
Facteurs héréditaires et constitutionnels.
2.
Il existerait une prédisposition. on a décrit des familles comportant une hérédité maniaco-dépressive.
3.
Facteurs psychosociaux.
4.
La grossesse modifie toutes les conditions et les perspectives de la femme. même dans la grossesse
normale, la fréquence de modifications psychologiques légères.
5.
Facteurs endocriniens.
6.
Tous le métabolismes sont modifiés pendant la grossesse. Mes modifications endocriniennes sont en
corrélation avec des troubles mentaux.
B. Rôle de l’infection
Le facteur infectieux joue le rôle fondamental dans certaines psychoses qui surviennent dans les
couches septiques.
La situation de la femme en regard de la grossesse et l’accouchement doit être le point de rencontre de
tout son passé (hérédité, antécédents pathologiques, constitution biologique, formation de la personnalité,
structure névrotique ou prépsychotique) avec ses positions actuelles (conjugales, sociales, économiques) avec les
incidents ou accidents gravido - puerpéraux et enfin avec les perspectives ouvertes devant elle par la maternité.
II. DESCRIPTION CLINIQUE
Les accidents névrotiques et des accidents neuropsychiques se voient pendant la grossesse tandis que la
plupart des accidents psychotiques s’observent après l’accouchement.
A. Les accidents gravidiques
Ce sont des réactions de l’angoisse à formes névrotiques ou psychosomatiques.
1. Les vomissements : Ils sont physiologiques jusqu’à troisième mois. Après, ils ont une signification
psychosomatique.
2. Des manifestations d’hystérie.
3. les manifestations anxieuses : Elle sont très fréquences et se présentant comme des symptômes isolés
(angoisses, palpitations, douleurs diverses), de la névrose d’angoisse subaiguë (état dépressif) sous l’aspect des
phobies.
4. Des accidents psychosomatiques : On peut citer : les ulcères digestifs, les spasmes vitaux, l’asthme,
dermatoses, certaines hypertensions.
78
B. Psychoses puerpérales (Post –Partum)
La psychose puerpérale du post-parfum se produit dans les jours qui suivent l’accouchement. Quelques
jours après l’accouchement, la confusion apparaît d’emblée. L’état confusionnel apparaît. En fait, il s’agit d’un
état confuso - onirique à tonalité anxieuse.
Il existe aussi d’un état d’autres formes ou la prépondérance des troubles thymiques permet de distinguer les
mélancolies puerpérales par rapport aux signes maniaques et mélancoliques.
C. Psychose de la lactation.
Il peut s’agir d’une dépression névrotique : état d’angoisse avec désintérêt pour l’enfant, sentiment
d’incapacité. C’est la découverte d’une position névrotique latente que la maternité révèle. Dans de tels cas, le
psychothérapeute doit étudier à fond l’expérience vécue par la mère dans sa relation avec l’enfant et avec
l’ensemble de son milieu.
D. Psychoses du post-abortum
Elles suivent un avortement. De formes identiques aux psychoses puerpérales sont objectivables. Dans
ce cas particulier, des conditions, d’angoisse se produisent souvent. Des états dépressifs enrichissement le
tableau.
III. EVOLUTION
Il faut maintenir la thérapeutique au-delà de la remissions. Le pronostic est généralement favorable à
long terme. Parfois, il y a risque de récidive.
IV. TRAITEMENT
Psychothérapie.
TRAVAIL PRATIQUE DU COURS DE NEUROPSYCHIATRIE
Nom et post nom :……………………………………
Promotion
:…………………………………….
Année académique 2014-2015
1. Prise en charge d’un patient qui est venu consulter pour :
- Asthénie physique
- Céphalées
- Manque de goût de travailler
- Insomnie
A l’inspection on remarque que sa tête est fléchie, le corps plié, il est assis et
immobile. Une marque de tristesse est sur son visage, le regard est fixé . Il est
accablé, ne parle pas, il gémit ou pleure.
2. Citez et expliquez les différents mécanismes de défense du névrosé
79
3. Citez et expliquez-les quelques traits classiques caractérisant le portait de
l’hystérique.
4. Patient X amener en urgence pour perte de connaissance pendant plusieurs
heures, examinez- le en utilisant :
a. La classification classique du comment en expliquant les différents stades
b. La classification en échelle de glasgow en expliquant également les
différents stades
5. Complétez ce tableau
PAIRES CRANIENNES
NOMS
I
II
III
IV
V
VI
VII
VIII
IX
X
XI
XII
Bonne chance
FIN
FONCTIONS