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UE5 – Mohsinaly
Sémiologie cardiaque
I.
Les douleurs thoraciques
La présence d’une douleur thoracique est inquiétante car elle peut révéler une pathologie grave.
4 diagnostics sont à éliminer en priorité car ils peuvent engager le pronostique vital du patient :
- infarctus du myocarde
- dissection aortique
- embolie pulmonaire
- péricardite aigüe
Néanmoins ces 4 étiologies ne sont responsables que des 44% des algies du thorax, le reste étant des :
- étiologies pleuro-pulmonaires
- digestives
- ostéoarticulaires
Il est parfois nécessaire de réaliser des examens complémentaires mais un interrogatoire précis permet à
lui seul d’orienter le diagnostic. On recherche si le mode d’installation est brutal ou progressif, le siège des
irradiations, le type de douleur, les circonstances d’apparition (à l’effort ou au repos), la durée, les facteurs
aggravants et les signes d’accompagnement...
En médecine, pour un diagnostic on raisonne par ordre de fréquences des pathologies, c’est pourquoi lors
d’une douleur thoracique on pensera à un angor dans un premier temps.
1. L’angor = angine de poitrine
La forme typique se caractérise par une douleur médiothoracique, rétrosternale, en barres qui irradie vers les
membres supérieurs, le plus souvent à gauche vers l’épaule, le cou et surtout la mâchoire inférieure.
La douleur est constrictive de type serrement avec parfois une sensation d’écrasement voir de brûlures
avec des intensités variables allant de la simple gène à la douleur pénible.
On doit également prendre en compte les circonstances d’apparitions, souvent à l’effort (marche rapide, en
côte, vent froid) et parfois au repos.
La durée est brève et excède rarement quelques minutes.
On se sert du test à la trinitrine (TNT) sous forme de cachet en sublinguale qui soulage immédiatement (1
à 2 minutes) et qui peut servir de test diagnostic.
Il existe aussi des formes atypiques (d’apparition assez fréquente) qui se caractérisent par une localisation
épigastrique avec des douleurs pseudo- digestives. Les irradiations sont localisées au même endroit que la
forme typique mais il y a une importance de la relation avec l’effort.
2. L’infarctus du myocarde (IDM)
Sur cet ECG, on explore la partie antérieure du cœur grâce aux dérivations précordiales (V1 à V6) alors que
les dérivations (D1, D2, D3) explorent la partie inférieure du cœur.
Il correspond à une nécrose myocardite secondaire à l’obstruction d’une artère coronaire par un
thrombus. C’est une grande urgence médicale qui se caractérise typiquement par des crises d’angor
spontanées, de l’hyperalgie (grande douleur) au repos, parfois la nuit, dans la moitié des cas, elle est
précédée de crises d’angor survenant pour des efforts minimes (syndrome de menace) et dans l’autre moitié,
elle est inaugurale (première apparition).
La douleur est souvent atroce, elle est rétrosternale, constrictive, en étaux, qui irradie la mâchoire, les
épaules et le bras (souvent à gauche), elle est angoissante avec une sensation de mort imminente et
prolongée.
La TNT n’a aucun effet, il faut donc utiliser des antalgiques majeurs pour calmer la douleur (morphine).
La douleur est accompagnée de troubles digestifs (nausées, vomissements, éructations = expulsions de gaz
du tube digestif) qui ne doivent pas orienter vers une urgence digestive.
On note également des sueurs abondantes de la lipothymie, parfois de la dyspnée et de l’hypotension. Ce
dernier traduit la gravité de l’IDM.
On voit ici les deux artères coronaires (droite et gauche).
En 1, on peut observer un thrombus dans la coronaire gauche (plus
précisément dans l’interventriculaire antérieure) aboutissant à des
tissus nécrosés visible en noir (2)
L’ECG d’un IDM montre une modification de type sus-décalage des ondes ST (ondes de Pardee) avec un
signe en miroir (= aspect électrique inverse de celui observé dans les dérivations opposées).
Des tests sur des enzymes cardiaques telles que la troponine doivent être effectués mais ne doivent pas
retarder le traitement urgent qu’est la désobstruction de la coronaire atteinte à l’aide de la thrombolyse ou de
l’angioplastie.
On s’aide également de la coronographie pour visualiser le thrombus.
3. Dissection aortique
Elle est rare mais grave. D’un point de vue histologique, elle se définit comme une déchirure interne de la
paroi aortique ce clivant en 2 parties, l’une interne appelé Flap intimal composé de l’intima et de la moitié
interne de la média et l’autre externe, composé de l’autre moitié de la média et de l’adventice.
L’évolution naturelle va vers une extension de la dissection tout le long de l’aorte jusqu’aux iliaques
disséquant plus ou moins les vaisseaux naissant de l’aorte (tronc supra- aortique, vaisseaux digestifs et
rénaux).
Elle se caractérise par une douleur à début brutale parfois syncopale, très intense de type angineuse qui
irradie dans le dos puis les lombes, parfois de manière pulsative. La douleur est migratrice et peut
s’accompagner de la disparition d’un ou plusieurs pouls, d’une insuffisance aortique, de signes de choc
(marbrures, hypotension < 8, pouls rapides, tachycardie...).
Le diagnostic sera fait en réalisant un angioscanner aortique ou une échocardiographie trans-œsophagienne
(plus souvent angioscanner).
La dissection aortique a une classification en 2 types (A ou B) et le traitement repose sur de la chirurgie
avec mise en place d’endoprothèses ou un traitement médical.
Type A : accompagné d’un traitement chirurgicale urgent.
Type B : traitement médical. Ne touche pas l’aorte ascendante.
NB : Importance de l’hypertension qui est à la fois un facteur de risque et un facteur aggravant de la
dissection aortique.
En rouge : Vrai canal aortique
Les flèches
mettent en évidence la mise en place d’un faux
chenal à l’origine de la déchirure.
4. Péricardite aigüe
Il s’agit d’une inflammation du péricarde d’origine infectieuse (le plus souvent virale) ou inflammatoire
caractérisée par une douleur thoracique diffuse rétrosternale parfois intense voir pseudo-angineuse à type de
brûlure ou de déchirure, le plus souvent sans irradiations mais augmentant à l’inspiration et au décubitus
dorsal.
Elle n’est pas calmée par la TNT mais soulagée par l’antéflexion. Elle n’est pas influencée par l’effort et fait
souvent suite à un syndrome pseudo-grippale parfois accompagné de fièvres et d’une polypnée superficielle
due à la gène respiratoire.
Le diagnostic sera fait en réalisant un ECG qui montrera un sus-décalage du segment, diffus dans toutes les
dérivations concaves vers le haut et sans signe en miroir.
L’échographie et le scanner pourront aider au diagnostic en montrant de façon inconstante l’épanchement
(voir schéma ci-dessous).
Le traitement consiste à donner des anti-inflammatoires.
Sur cet ECG de péricardite on voit bien le sus-décalage ST concave en haut.
Ici une échographie cardiaque, en noir
l’épanchement correspondant à la péricardite.
NB : On peut observer également un frottement péricardique, signe inconstant retrouvé uniquement dans les
épanchements de faible abondance et disparaissant dans les péricardites à forte abondance.
5. L’embolie pulmonaire
Il s’agit d’une obstruction d’une ou plusieurs artères par un caillot sanguin (le poumon étant donc mal
perfusé), cet obstacle empêchant l’oxygénation normal du sang (troubles de l’hématose) entrainant une
hypoxie et une douleur thoracique par mise en tension du réseau pulmonaire associé à une hypocapnie due à
une polypnée réflexe.
Le plus souvent l’EP est la complication d’une thrombose veineuse profonde (TVP), c’est à dire une
phlébite avec migration du caillot à travers le système cave, oreillette droite puis ventricule droit et enfin
l’artère pulmonaire.
La douleur apparait brutalement, elle est latéro-thoracique ou basi-thoracique à type de coup de
poignard ou de simple oppression.
Ici tout ce qui est en noir au niveau de l’artère
pulmonaire c’est le caillot.
Elle est augmentée par les mouvements respiratoires parfois accompagnés d’une toux qui augmente
l’intensité de la douleur, on retrouve fréquemment une polypnée et une tachycardie.
Le diagnostic se fera en réalisant soit un angioscanner soit une scintigraphie pulmonaire de ventilation
(avec des hémoglobines marquées au technétium) mettant en évidence une défection perfusionnelle sur
l’image.
Le traitement repose sur l’anticoagulation et éventuellement une thrombolyse dans le cas d’une EP grave.
6. Autres étiologies
A) Douleurs neurotoniques ou fonctionnelles
Elles sont fréquentes, de sièges variables, souvent à la pointe du cœur localisé en un point, les irradiations
sont rares parfois au niveau du bras gauche mais il s’agit souvent d’un pincement, d’une piqure, parfois en
coup de poignard, inhibant la respiration.
Elles surviennent sans rapport avec l’effort, plutôt de repos, en fin de journée, souvent attribuable à une
fatigue ou un surmenage, la durée est en général brève (quelques secondes) mais répétitive.
B) Douleurs pariétales
Comme l’arthrose cervicale ou scapulo-humérale caractérisé par une douleur de l’épaule ou du cou pouvant
irradier vers le bras et accentuée par le mouvement ou la palpation de l’articulation.
L’arthrose chondrosternale donne des douleurs reproduites à la palpation de l’hémithorax.
Syndrome de Tietze : définit comme une inflammation des articulations chondro-sternales, la douleur
thoracique est aiguë, de survenue brutale, siégeant en général au niveau de la 2ème ou 3ème articulation
chondro-costale ou chondro-sternale. Elles sont vives, majorées par la moindre mobilisation comme le fait
d’inspirer profondément. La douleur peut s’accompagner également de rougeurs ou tuméfactions au niveau
de la zone douloureuse.
Névralgie intercostale : secondaire à un zona, la douleur est en hémi-ceinture, unilatérale, pouvant irradier
dans le bras et mimer un IDM.
Syndrome de Cyriax : caractérisé par une douleur due à une luxation chondro-costale d’une des dernières
côtes (8, 9, 10) qui emprisonne un nerf costal dont la compression lors de certains mouvements ou certaines
postures déclencheraient la douleur. La cause est toujours traumatique de façon directe ou indirecte même si
celui-ci passe souvent inaperçu.
C) Douleurs d’origines digestives
- Hernie hiatale avec pyrosis : siège épigastrique avec brûlures rétrosternales ascendantes et sensations
d’acidité buccales, généralement déclenché par la position couchée ou penchée en avant et favorisé par les
repas copieux, également calmée par la position debout et les traitements acides.
- Spasme œsophagien : donne des douleurs constrictives très fortes calmées par la TNT puisque celle ci agit
sur le muscle lisse de l’œsophage de la même manière que sur les fibres musculaires des vaisseaux en
provoquant la relaxation.
Parfois le diagnostic différentiel est difficile et peut nécessité des investigations complexes, du fait de
l’association entre l’angor et les douleurs d’autres origines qui modifient complètement les caractères de la
douleur.
II. Les dyspnées
1. Définition
Sensation d’essoufflement fréquemment observée dans les affections cardio-respiratoires et pulmonaires
mais aussi dans d’autres cadres.
La dyspnée est physiologique pour des efforts inhabituels, très intenses et/ou durables (courses rapides,
montée d’étage).
L’essoufflement est en revanche anormal pour un effort banal (marche rapide sur terrain plat, montée
d’un ou deux étages).
La dyspnée d’effort disparait lentement (5min) avec l’arrêt de l’effort et à tendance à s’accentuer au fur et à
mesure.
Il faut toujours préciser le degré d’incapacité fonctionnelle que celle ci entraine, selon la classification de la
NYHA qui est défini en 4 stades :
- stade 1 : asymptomatique
- stade 2 : activité ordinaire légèrement limitée, les gros efforts deviennent impossible
- stade 3 : dyspnée au moindre effort
- stade 4 : dyspnée au repos
2. Dyspnée de décubitus
Elle est caractérisée par une survenue après une période plus ou moins longue de dyspnée d’effort parfois
avec des épisodes inauguraux. L’essoufflement est en position couchée obligeant le patient à dormir en
position demi-assise soutenu par des oreillers.
A un degré de plus, l’orthopnée apparait, le malade ne dort plus et reste assis au bord du lit, jambes
pendantes et passe souvent la nuit dans un fauteuil. Cette dyspnée est caractéristique de l’insuffisance
cardiaque gauche sévère.
En effet, à ce stade, l’augmentation du retour veineux cave due au décubitus entraine un afflux sanguin
pulmonaire qui n’est pas évacué par le VG défaillant entrainant ainsi un sub-œdème pulmonaire.
En position debout, le sang reste dans le système veineux cave inférieur et « soulage » le VG.
3. Dyspnées aigües
Il s’agit d’essoufflements le plus souvent spontanés, habituellement nocturnes, réveillant brusquement le
patient. Ils succèdent habituellement à la dyspnée d’effort et sont le témoin d’une défaillance du VG.
A) L’OAP (œdème aigu du poumon)
Du à l’inondation des alvéoles pulmonaires par des sérosités venant des capillaires pulmonaires. L’OAP
témoigne d’une insuffisance cardiaque gauche aigue avec incapacité du VG à drainer le sang veineux
pulmonaire. La pression dans les capillaires pulmonaires s’élève jusqu’à entrainer une extravasation de
liquide séreux (transsudat) dans les alvéoles.
Véritable « noyade interne », l’OAP entraine une hypoxémie avec polypnée réflexe.
FORME TYPIQUE : dyspnée nocturne de début brutal (peut survenir la journée).
Le malade est réveillé en pleine nuit par un grésillement laryngé, une toux sèche quinteuse.
Il ressent très vite une oppression thoracique extrême avec sensation de manque d’air, l’obligeant à
s’asseoir dans son lit, les jambes pendantes, voire à se mettre debout (orthopnée). La polypnée est intense
avec impression de « chape de plomb » sur les épaules.
Apres quelques instants, la toux incessante ramène des crachats mousseux plus ou moins importants,
blancs, ou roses saumon. Le patient est en sueurs, pâle ou en cyanose. A l’auscultation, on perçoit des râles
crépitants au niveau des 2 champs pulmonaires. La tension artérielle est variable tantôt élevé, tantôt basse
(très grave), voire s’effondre. La crise peut s’améliorer spontanément mais très lentement.
FORMES SURAIGUES : asphyxies avec cyanose et risque d’arrêt cardiaque anoxique.
FORMES SUBAIGUES : plus fréquentes souvent trainantes se répétant plusieurs nuits d’affilées, se
résumant à un accès de toux quinteuse ramenant quelques crachats mousseux associé à une oppression
thoracique pénible obligeant le malade à s’asseoir dans son lit.
B) L’embolie pulmonaire
Il s’agit de l’obstruction soudaine d’une ou plusieurs artères pulmonaires par un thrombus ayant migré
du système veineux cave. La dyspnée est brutale associée à une douleur latéro ou basithoracique. Cette
dyspnée n’est présente qu’en cas d’EP massive. On retrouve parfois une toux d’irritation pleurale et des
crachats hémoptysiques en cas d’infarctus pulmonaire associé. Elle entraine une hypoxémie sévère et une
hypocapnie due a l’hyperventilation. L’auscultation ne retrouve pas de râles ni de souffle.
C) Diagnostics différentiels
DYSPNEE DE CHEYNE- STOKES :
Ce n’est pas une véritable dyspnée puisqu’elle n’est pas pénible pour le malade qui le plus souvent ne la
perçoit pas car il est plus ou moins inconscient.
Respiration cyclique avec 2 phases alternantes d’hyperpnée et d’apnée : au cours de la phase d’hyperpnée
les mouvements respiratoires augmentent progressivement en amplitude et en fréquence jusqu’à un
maximum puis la respiration décroit régulièrement en fréquence et en amplitude. Il n’y a aucun signe
auscultatoire et sans substratum organique ou mécanique.
A cette phase d’hyperpnée fait suite une phase d’apnée de durée variable de 20 à 30 secondes, parfois plus,
et très impressionnante.
Elle peut s’observer dans l’insuffisance cardiaque en phase terminale, mais également dans les hémorragies
cérébro-meningées et dans certains comas. Le mécanisme de cette respiration est discuté mais il est toujours
un signe de souffrance cérébrale.
DYSPNEE LARYNGEE : avec weezing témoin d’un corps étranger dans le larynx. Souvent présent chez
l’enfant.
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