Embolies pulmonaires (F Jardin)

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Embolies pulmonaires (F Jardin)
L'embolie pulmonaire (EP) est une affection fréquente. L'EP est le résultat de la migration
d'un caillot provenant d'une thrombose veineuse profonde. La thrombose causale est le
plus souvent située sur le réseau cave inférieur. Pour des raisons anatomiques évidentes,
l'embol s'arrête dans la circulation pulmonaire. Il est responsable de manifestations
respiratoires et circulatoires.
Les causes
Les thromboses veineuses profondes surviennent dans trois types de circonstances :
Le ralentissement circulatoire
Il peut être considéré comme un facteur étiologique lorsque l'embolie pulmonaire survient
lors d'un alitement prolongé, en période post-opératoire, ou bien encore chez un patient
présentant une insuffisance cardiaque chronique. La station assise prolongée, elle-même,
a pu être rendue responsable de thrombose veineuse compliquée d'embolie pulmonaire
lors d'un voyage prolongé dans un espace exigu.
Les dégâts de l'endothélium vasculaire
On peut les envisager comme un facteur étiologique lorsque l'embolie pulmonaire survient
au décours d'un traumatisme ou d'une intervention chirurgicale. Les patients de chirurgie
urologique, gynécologique, obstétricale et orthopédique sont les plus exposés. Chez les
patients chirurgicaux, le facteur "stase" s'associe du fait de l'alitement.
Les perturbations de la coagulation
On connait peu de choses sur les perturbations de la coagulation susceptibles de
favoriser la survenue d'une embolie pulmonaire. On sait cependant que c'est
vraisemblablement ce type de facteur étiologique qui explique la fréquence anormale des
accidents thrombo-emboliques chez les femmes soumises à un traitement oestro-
progestatif au long cours. On sait en outre que la déficience congénitale en antithrombine
III entraîne une tendance aux thromboses veineuses. Enfin on s'interesse depuis peu à
des mutations de gènes susceptibles de favoriser les thromboses veineuses.
Quelles que soient les circonstances de survenue, le diagnostic d'EP est crucial. En effet,
en l'absence de traitement, le risque de récidive est plus élevé, et ces récidives à court
terme obstruent la circulation pulmonaire et mettent en jeu le pronostic vital. Ainsi, une
enquête effectuée aux Etats-Unis a permis d'établir que lorsqu'un traitement adéquat était
institué (ce qui sous-entend un diagnostic fait), 92 % des patients survivaient à leur
épisode embolique et seulement 70 % dans le cas contraire.
Les signes d'alarme
Les signes d'alarme prennent d'autant plus de valeur qu'ils surviennent dans un contexte
de risque élevé.
Signes fonctionnels
La survenue brutale d'une douleur thoracique, à type de point de côté, d'une gêne
respiratoire, d'une sensation d'angoisse, sont les manifestations initiales les plus
fréquentes. Le patient peut se plaindre aussi de quintes de toux, d'hémoptysies. Dix pour
cent environ des embolies pulmonaires sont inaugurées par une syncope.
Signes d'examen
On retrouve très fréquemment une augmentation de la fréquence respiratoire (supérieure
à 16 cycles par minute). L'auscultation pulmonaire est le plus souvent normale ; lorsque le
patient est franchement dyspnéique, ce contraste est évocateur. L'accélération de la
fréquence cardiaque est habituelle, ainsi qu'une élévation thermique modérée. Dans les
formes immédiatament préoccupantes, il existe des signes d'insuffisance circulatoire
aiguë et de défaillance cardiaque droite. Quant à la thrombose veineuse profonde
responsable, elle n'entraîne pas toujours des manifestations cliniques évidentes.
Les signes de présomption
Ils comportent les perturbations gazométriques artérielles et les anomalies
électrocardiographiques, radiologiques, scintigraphiques, et enfin échocardiographiques.

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Perturbations des gaz du sang
La survenue d'une EP entraîne :
- une hypoxémie artérielle s'accompagnant d'une désaturation en rapport et liée à la
survenue brutale d'anomalies de répartition de la perfusion pulmonaire par rapport à la
ventilation (anomalies ventilation/perfusion). L'importance de cette hypoxémie est
grossièrement en rapport avec l'importance de l'obstruction artérielle. Elle peut manquer
dans les embolies pulmonaires minimes. Paradoxalement, elle est parfois absente aussi
dans les embolies massives compliquées d'insuffisance circulatoire sévère. Chez ces
patients, il existe une acidose métabolique.
- une hyperventilation responsable d'alcalose ventilatoire. L'élément déclenchant de cette
hyperventilation est discuté, mais sa finalité est vraisemblablement d'améliorer la
ventilation dans les territoires pulmonaires qui restent perfusés. Malheureusement, la
forme de la relation pression partielle - contenu en oxygène la rend inefficace à corriger la
désaturation artérielle. Le niveau de l'hypopcapnie est à prendre en compte dans
l'interprétation de l'hypoxémie : l'existence d'une normoxémie en présence d'une
hyperventilation alvéolaire marquée à la même signification qu'une hypoxémie,
puisqu'une hyperventilation alvéolaire marquée chez un sujet sain entraîne une élévation
de la PaO2 au dessus des valeurs normales.
Examen électrocardiographique
Les signes électrocardiographiques sont très variables et d'une utilité diagnostique assez
faible. L'apparition de signes électrocardiographiques de coeur pulmonaire (S1, Q3, T3,
bloc de branche droit, onde P pulmonaire, déviation axiale droite) chez un patient qui en
était préalablement indemne, constitue cependant un argument de très forte présomption
; de même la survenue d'un courant de lésion discret en précordiales droites avec
inversion de l'onde T est très suggestive.
Les signes radiologiques
Il est bien rare que le cliché thoracique soit tout à fait normal au cours d'une embolie
pulmonaire, mais les anomalies radiologiques sont souvent discrètes, et peuvent passer
inaperçues. L'existence d'images interstitielles ou alvéolaires bilatérales, qui signent la
présence d'un oedème pulmonaire, doivent faire éliminer le diagnostic d'EP
On recherchera avec soin :
- L'élévation d'une coupole diaphragmatique, anomalie la plus fréquemment rencontrée.
En l'absence d'infarctus pulmonaire visible, elle témoigne d'une pneumoconstriction
localisée.
- Un épanchement pleural qui est présent chez la moitié des patients environ ; le plus
souvent il accompagne un infarctus pulmonaire, mais peut s'observer sans infarctus
visible. Il s'agit d'un épanchement d'abondance très variable ; il peut aussi être bilatéral et
dans ce cas l'exsudation est d'importance inégale des deux côtés.
- L'infarctus pulmonaire s'observe dans un nombre limité de cas et témoigne d'une EP
semi-récente. Lorsqu'on l'observe au décours de symptômes aigus, on peut penser que
ceux-ci ne témoignent pas du premier épisode embolique, mais que les migrations se
sont répétées à court terme. Cette modalité évolutive est d'ailleurs habituelle en l'absence
de traitement. L'infarctus pulmonaire réalise une opacité arrondie de profil, mal définie de
face. L'infarctus pulmonaire est pratiquement toujours associé à un épanchement pleural,
et souvent à une surélévation de la coupole diaphragmatique correspondante.
- Des atélectasies, segmentaires ou lobaires rarement, beaucoup plus fréquemment "en
bande" : il s'agit de petites densités linéaires dispersées, mesurant quelques centimètres
de long et 1 à 4 mm d'épaisseur, habituellement aux alentours d'une zone d'infarctus, ou
au sein d'une zone ischémique non infarcie. Leur signification exacte est discutée :
atrélectasies réelles par obstructions aériennes, ou bien vaisseaux distaux thrombosés.
- Des signes directs d'obstruction artérielle que constituent la dilatation du tronc ou d'une
branche lobaire de l'artère pulmonaire, et le défaut de perfusion focalisé, que seul un oeil
très exercé peut éventuellement suspecter sur un cliché d'excellente qualité.
La scintigraphie pulmonaire
La scintigraphie pulmonaire de perfusion est pratiquée après injection intra-veineuse de
particules radioactives. Ces "macro-agrégats" suivent le courant circulatoire pulmonaire
avec une distribution qui correspond au flux sanguin relatif de chaque région pulmonaire.
Ces particules, plus larges qu'une hématie, se bloquent dans les capillaires et les petites

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artérioles précapillaires selon une distribution qui reflète de façon précise celle de la
perfusion pulmonaire. Lorsqu'il existe une obstruction vasculaire, on note sur l'iamge
scintigraphique une réduction de radioactivité dans la région pulmonaire située au-delà de
cette obstruction, si toutefois cette région est suffisamment large pour être détectée par
une imagerie assez grossière.
Il existe une quantité d'affections pulmonaires susceptibles de perturber la perfusion de
zones focales, si bien que les anomalies scintigraphiques sont loin d'être spécifiques
d'une obstruction embolique. Si l'on peut considerer qu'une scintigraphie pulmonaire
normale permet d'éliminer le diagnostic d'EP, une scintigraphie anormale ne permet pas
d'affirmer le diagnostic
Le dosage des D-dimères
Le dosage en urgences des produits de dégradation de la fibrine a été trés étudié ces
dernières années. Lorsque le dosage, obtenu par une technique suffisamment sensible,
est négatif, il permet d'éliminer le diagnostic d'EP ou de thrombose veineuse profonde. Un
dosage positif par contre ne permet pas d'affirmer le diagnostic d'EP.
L'échocardiographie-Doppler
L'examen Doppler du réseau veineux des membre inférieurs est devenu la méthode de
réference du diagnostic des thromboses veineuses profondes à ce niveau. Cependant,
les thromboses pelviennes, qui peuvent être source d'EP, échappent souvent à cet
examen. Cet examen n'a pas une place importante dans le diagnostic d'EP pour deux
raisons. La présence d'une thrombose veineuse, documentée par l'examen, ne permet
nullement de conclure à la présence d'un EP associée. Dans la mesure où cette dernière
necessite un traitement anticoagulant plus lourd, il est nécessaire de la documenter. La
recherche secondaire de la thrombose veineuse lorsque l'EP est documentée n'a aucun
intérêt car la localisation exacte de celle-ci ne change rien au traitement.
L'examen échocardiographique permet de recueillir des signes de présomption
importants. Il s'agit de signes indirects, qui ne s'observent que pour une embolie d'une
certaine importance, susceptible d'élever passagèrement la pression artérielle pulmonaire
et de provoquer un coeur pulmonaire aigu (CPA). Le ventricule droit est très sensible à
une élévation, même très modeste, de la pression artérielle pulmonaire si celle-ci survient
brutalement. C'est donc l'examen échocardiographique du ventricule droit qui est
susceptible d'apporter des arguments positifs : dilatation de la cavité ventriculaire droite,
dilatation auriculaire droite, réduction de la cavité ventriculaire gauche, déformation et
dyskinésie septale témoignant d'une surcharge systolique du ventricule droit,
hypertension artérielle pulmonaire entrainant une modification du profil de vitesse dans le
tronc de l'artère pulmonaire, hypertension veineuse systémique entrainant une dilatation
de la veine cave inférieure, fuite tricuspidienne, permettant de documenter l'hypertension
artérielle pulmonaire systolique. L'examen échocardiographique permet de mettre en
évidence une défaillance cardiaque droite bien avant que celle-ci ne soit patente
cliniquement. En outre, il permet d'éliminer un certain nombre de diagnostics différentiels :
péricardite, infarctus myocardique, défaillance cardiaque globale, coeur pulmonaire
chronique.
Avec l'utilisation de l'échographie transoesophagienne en réanimation, beaucoup d'EP
massives entrainant une insuffisance circulatoire sont diagnostiquées directement lors de
l'examen echocardiographique, cet abord permettant de voir le thrombus dans les
branches initiales de l'artère pulmonaire. Les examens radiologiques deviennent alors
inutiles.
la certitude du diagnostic
Elle ne peut être apportée en règle générale que par l'angiographie pulmonaire ou
l'angioscanner, avec l'exception des EP diagnostiquées directement par échographie
transoesophagienne.
L'angiographie pulmonaire
Le risque de cet examen est inférieur à celui d'un traitement anticoagulant prolongé,
décidé sans certitude diagnostique. Cet examen est très fiable s'il est pratiqué dans les
quarante-huit heures qui suivent l'épisode embolique. Etant donné que le devenir des
migrations pulmonaires est la lyse spontanée, il devient d'autant moins fiable que l'on
s'éloigne de l'épisode et que l'embol était petit.

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Le diagnostic de certitude est établi seulement lorsque l'angiographie démontre une
obstruction nette ou un défaut de remplissage de l'arbre artériel pulmonaire. L'obstruction
de l'artère pulmonaire principale, ou d'une ou plusieurs artères pulmonaires lobaires ou
segmentaires se traduit par un arrêt brutal de la colonne de produit de contraste. Le
défaut de remplissage se traduit, lui, par une clarté soulignée par le produit de contraste
qui peut l'entourer complètement ou le faire apparaître comme un rétrécissement brutal
de la lumière vasculaire. Vu de face, il peut être difficile à identifier, responsable
seulement d'une diminution de densité du produit de contraste.
En outre, la lyse débutante ou l'obstruction incomplète peuvent entrainer une dispersion
péripéhrique de fragments d'embols proximaux qui entraine un retard d'opacification
périphérique avec persistance d'une opacification artérielle localisée lors du temps
veineux.
L'angiographie pulmonaire permet de distinguer une embolie pulmonaire massive (atteinte
de deux artères lobaires ou plus) ou une embolie pulmonaire submassive (moins de deux
artères lobaires).
L'angioscanner
L'angioscanner est une méthode plus récente rendue possible par les progrés de
l'acquisition des images au scanner thoracique. Aprés injection de produit de contraste
dans la circulation systémique par une veine périphérique, on peut observer la circualtion
artérielle pulmonaire et détecter une obstruction. La fiabilité de la technique a été
reconnue pour les obstructions lobaires et segmentaires, mais une EP minime, sous-
segmentaire, peut ne pas être détectée. L'angioscanner possède le gros avantage de ne
pas nécessiter un cathétérisme cardiaque droit pour réaliser l'examen; il est donc
beaucoup mois invasif et mieux supporté que l'angiographie pulmonaire.
la demarche diagnostique
L'abondance de moyens diagnostics, dont cetains se recoupent, doit conduire à proposer
une stratégie diagnostique qui prennent en compte aussi des considération économiques.
Par exemple, la scintigraphie pulmonaire, examen coûteux, ne sera utilisée qu'au cas où
elle est disponible sur place, sans nécessité de transporter le patient. De même, lorsque
l'angioscann est disponible, il sera préféré à l'angiographie. Enfin, la possibilité d'obtenir
une échographie cardiaque 24h sur 24h modifie la stratégie. A titre d'exemple, voici la
stratégie adoptée à Ambroise Paré:
-suspicion d'EP, avec bonne tolérance hémodynamique clinique
-vérification de la radio et des gaz du sang: le diagnostic n'est pas retenu s'il existe des
images alvéolaires bilatérales, ou bien s'il existe une hypoventilation alvéolaire.
-dosage des D-dimères; le diagnostic n'est pas retenu si les D-dimères sont négatifs
-échographie cardiaque si les D-dimères sont positifs: s'il y a des signes de CPA on
pratique un angioscann, s'il n'y a pas de signes de CPA on pratique une angiographie
pulmonaire .
Dans le cas particulier d'un état de choc sévère, nécessitant d'emblée la réanimation, la
pocédure diagnostique est souvent plus simple grâce à l'échocardiographie par voie
transoesophagienne. Mais cette investigation, qui peut être mal supportée par un patient
dyspnéique, ne peut s'envisager pour diagnostiquer un EP que dans le cadre d'un service
de Réanimation. Elle s'intègre dans l'évaluation systématique d'un patient en état de choc.
le risque evolutif
L'embolie pulmonaire non traitée comporte un risque élevé de récidives qui peuvent
entraîner le décès à tout instant. Plusieurs récidives rapprochées ou une récidive massive
sont susceptibles de provoquer en outre un état de choc avec coeur pulmonaire aigu, dû
à l'obstruction massive de la circulation artérielle pulmonaire et nécessitant un traitement
de réanimation. L'institution d'un traitement anticoagulant efficace met pratiquement à
l'abri d'une récidive. Ce traitement est donc urgent à décider sur une simple suspicion
clinique étayée de signes de présomption. La preuve du diagnostic est apportée le plus
tôt possible par l'angiographie ou l'angioscanner.
considérations thérapeutiques
Traitement anticoagulant
C'est le geste thérapeutique essentiel, le seul utile dans la majorité des cas.

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A la phase aiguë, une anticiagulation efficace et permanente est obtenue par la perfusion
continue d'héparine à des doses variant entre 400 et 600 mg par 24 h en fonction du
poids du patient et permettant d'obtenir un temps de coagulation activé compris entre 2 et
3 fois la valeur du témoin. En deçà, le risque de récidive n'est pas supprimé ; au delà un
risque hémorragique iatrogène est introduit. Après quelques jours, on peut prendre le relai
par de l'héparinate de calcium administré par voie sous-cutanée, 2 fois par 24 h ; un
contrôle d'hémostase (temps de coagulation activé) est réalisé 6 heures après l'injection
pour maintenir la valeur du teste choisi autour de 2 fois la valeur du témoin. Une fois la
dose correcte déterminée, il n'est plus nécessaire de contrôler l'hémostase.
Après la phase aiguë, c'est-à-dire lorsque le patient quitte l'hôpital, un problème se pose
: celui de l'arrêt du traitement anticoagulant par l'héparinate de calcium sous-cutané.
Lorsque l'embolie pulmonaire complique une cause ponctuelle (intervention chirurgicale
par exemple), le traitement anticoagulant peut être arrêté lorsque le patient a repris son
activité normale. A l'inverse, lorsque la cause n'est pas clairement déterminé ou
lorsqu'elle persie, il est habituel de continuer le traitement plus longtemps. Au delà de
quelques semaines, pour des problèmes pratiques, le maintien d'un traitement
anticoagulant ne peut s'envisager que sous forme orale, par l'utilisation d'antivitamines K,
anticoagulants imparfaits.
Désobstruction artérielle pulmonaire
L'accident embolique est habituellement d'un excellent pronostic, lorsque le diagnostic est
fait et lorsqu'un traitement anticoagulant efficace est institué. Dans l'immédiat, et sous la
poussée du ventricule droit, les caillots se fragmentent et leur topographie se modifie ce
qui permet de limiter les conséquences mécaniques de l'obstruction artérielle. Puis la
fibrinolyse physiologique entre en jeu et aboutit à une reperméabilisation du lit artériel
pulmonaire, qui peut déjà être presque complète vers le 15ème jour d'évolution, mais qui
demande habituellement un délai plus long pour être totale.
Des accidents emboliques massifs, qui sont souvent des récidives à court terme d'un
acccident initial non diagnostiqué, peuvent conduire à une situation extrèmement critique
réfractaire aux mesures thérapeutiques habituelles où la désobstruction artérielle
pulmonaire revêt un caractère d'urgence extrème car cette situation ne peut pas se
prolonger au-delà d'une heure ou deux. Seule l'embolectomie chirurgicale permet cette
désobstruction, mais plus l'indication est justifiée, moins le patient a de chances de
pouvoir l'attendre. Compte-tenu des moyens à mettre en oeuvre et de l'activité des
services de chirurgie cardiaque, l'embolectomie sous CEC en urgence est devenue de fait
quasi impraticable.
La thrombolyse médicamenteuse permet d'obtenir une reperméabilisation artérielle
pulmonaire plus rapide que ne le réalise la fibrinolyse physiologique. C'est un traitement
qui est donc proposé au décours d'une embolie pulmonaire massive. Il n'est cependant
pas démontré que ce traitement influence la mortalité, et son coût est très élevé. Certains
auteurs pensent que la thrombolyse médicamenteuse permet aussi d'obtenir une
reperméabilisation plus complète, mais ceci n'est pas démontré. Le traitement
thrombolytique comporte un risque beaucoup plus élevé d'accident hémorragique que le
traitement héparinique seul, dont il ne dispense pas. Il peut améliorer cependant le confort
d'un patient atteint de CPA, qui restera dyspnéique au moindre effort pendant plusieurs
jours sous traitement héparinique seul. Il faut savoir aussi que ce traitement a été accusé
de provoquer des récidives graves et précoces en favorisant la migration d'un thrombus
cave inférieur.
Traitement symptomatique
Il existe des cas où un traitement symptomatique supplémentaire est utile : détresse
respiratoire, détresse circulatoire nécessitant un traitement de réanimation, mais qui peut
être efficacement précédé par l'administration d'oxygène nasal pendant le transfert.
Méthodes d'interruption de la veine cave inférieure
Ces méthodes ont été proposées lorsque des récidives surviennent malgré un traitement
anticoagulant efficace. A la phase aiguë, lorsque le patient reçoit de l'héparine, cette
éventualité est tout à fait exceptionnelle. Par contre, il y a des patients qui, malgré un
traitement au long cours, font des récidives d'embolie pulmonaire. L'interruption cave leur
est parfois proposée, mais elle comporte ses propres inconvénients, et ne met pas