troubles-du-rythme-laurene

CORRECTIONS
INTERNE
ET
EXTERNE
DES
TROUBLES DU
RYTHME
BERTHIER Lorène
Elève IADE 1ère année
Promotion 2007-2009
Mai 2008

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Sommaire
Partie I : rappel physiologique
I. l’automatisme cardiaque
1. propriétés du tissu nodal
2. anatomie du tissu nodal
3. fonction du tissu nodal
II. physiopathologie des troubles du rythme
1. hyperautomatismes ou automatisme anormaux
2. les réentrées
Partie II : les troubles du rythme
I. tachycardie sinusale
II. les arythmies atriales
1. les extrasystoles atriales
2. tachycardie atriale régulière
flutter auriculaire
tachycardie atriale
3. fibrillation auriculaire
III. tachycardies jonctionnelles
1. Maladie de Bouveret
2. syndrome de Wolff Parkinson White
IV. arythmies ventriculaires
1. extrasystoles ventriculaire
2. tachycardies ventriculaire
3. fibrillation ventriculaire
4. torsade de pointe
V. troubles de la conduction
1. bloc sino auriculaire et dysfonction sinusale
2. bloc auriculo-ventriculaire

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Partie III : les corrections des troubles du rythme
I. corrections médicamenteuses
1. les antiarythmiques
antiarythmique de classe I
antiarythmique de classe IA
antiarythmique de classe IB
antiarythmique de classe IC
antiarythmique de classe II
antiarythmique de classe III
antiarythmique de classe IV
2. la striadyne
II. correction instrumentale
1. ablation par radiofréquence
2. stimulation cardiaque définitive
3. choc électrique externe

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introduction
les troubles du rythme et de la conduction sont provoqués par des modifications de
l’activité électrique du cœur.
Si certains sont bénins d’autres mettent en danger la vie du patient nécessitent soit un
traitement médicamenteux, soit la pose d’un stimulateur, soit une défibrillation, soit une
ablation par radiofréquence.

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Rappel physiologique
I. L’automatisme cardiaque.
Le cœur est doué d’automatisme. C’est le tissu nodal qui, au sein du muscle cardiaque,
possède cette propriété.il est capable de se dépolariser de façon spontané et rythmique.
1. Propriétés du tissu nodal.
Au repos, les cellules cardiaques sont polarisées, c'est-à-dire qu’il existe une
différence de concentration ionique de part et d’autre de la membrane cellulaire à l’origine
d’une différence de potentiel.
Les cellules du tissu nodal possèdent un potentiel d’action particulier. Leur potentiel
de repos n’est pas stable. On observe une dépolarisation lente qui ramène la différence de
potentiel jusqu’à une valeur seuil. Lorsque ce dernier est atteint, une dépolarisation brusque
survient, c’est le potentiel d’action. Il va se propager le long du tissu nodal et provoquer la
contraction des cellules myocardiques. Il s’en suit une période réfractaire pendant laquelle les
cellules cardiaques ne peuvent répondre à un autre stimulus.
2. Anatomie du tissu nodal.
Le tissu nodal est organisé en nœuds et en faisceaux :
Le potentiel d’action part du nœud sinusal (ou nœud de Keith et Flack) situé au
sommet de l’oreillette droite.
Puis il circule dans les oreillettes, et atteint un carrefour entre oreillettes et
ventricules : Le nœud auriculo-ventriculaire (ou nœud d’Aschoff-Tawara).
Ensuite le potentiel gagne les ventricules en empruntant le faisceau de His qui se
partage en une branche droite et deux branches gauches, elles même se divisant en de
nombreuses et fines ramifications, le système de Purkinje.