Échocardiographie fœtale
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Cette méthode Doppler est bien adaptée à l'étude
des bradycardies fœtales ( voir plus loin ) mais plus
difficile à utiliser que le mode TM pour l'étude des
tachycardies au cours desquelles les différents
accidents veineux se superposent et se confondent,
avec des changements de morphologie secondaires
au retentissement hémodynamique du trouble
rythmique.
Chez le fœtus, cette expression est utilisée de façon
impropre dans la mesure où s'il est possible de savoir si
l'activation débute bien au niveau des oreillettes, il est
impossible d'affirmer qu'elle naît réellement du nœud
sinusal. D'autres foyers d'activation auriculaires sont
possibles, en particulier le nœud du sinus coronaire,
proche de l'abouchement du sinus coronaire dans
l'oreillette droite et doué de propriétés électrophysio-
logiques très proches de celles du nœud sinusal.
9.2. Arythmie physiologique ou pathologique ?
L'activation cardiaque est normalement sous la
dépendance du nœud sinusal, qui imprime sa
propre fréquence (improprement appelée
« rythme ») successivement aux oreillettes puis
aux ventricules. Sous l'influence du système ner-
veux autonome, le rythme cardiaque est physiolo-
giquement fluctuant et irrégulier.
Sous l'effet du tonus vagal surviennent des épi-
sodes de ralentissement (bradycardie) parfois
marqués, et des fréquences aussi basses que 50 à
70/min peuvent être considérées comme physio-
logiques si l'accès reste bref, inférieur à 1–2
minutes et isolé, éventuellement influencé par la
position maternelle ou une compression exagérée
par la sonde d'échographie. De même, un ralen-
tissement du RCF jusqu'à 100/min serait normal
la nuit.
Il en va de même des phénomènes d'accélération
provoqués par une stimulation sympathique. Ils
restent sans signification pathologique s'ils sont
brefs, transitoires et avec une fréquence inférieure
à 200/min. Une tachycardie supérieure à 150/min
et durable est anormale et peut reconnaître deux
origines :
• soit il s'agit d'une tachycardie secondaire (ou réac-
tionnelle) à une pathologie générale de la mère et/
ou du fœtus : anémie, infection, hyperthyroïdie,
insuffisance cardiaque, etc. Habituellement infé-
rieures à 200/min, de telles tachycardies relèvent
non pas d'un traitement spécifique mais de celui
de la pathologie causale ( figure9.8 ; tableau 9.1 ) ;
• soit il s'agit d'une tachycardie primitive et auto-
nome, par trouble propre de l'excitabilité car-
diaque. Le RCF excède alors fréquemment (mais
pas obligatoirement) 200/min et nécessite une
prise en charge propre. Seules, ces tachycardies
« primitives » seront envisagées ci-après.
Nœud sinusal
VCS
OD OG
VGVD
Nœud auriculo-
ventriculaire
Hémibranche
antéro-sup G
Hémibranche
postéro-inf D
Branche droite
du faisceau de
His
Nœud du sinus
coronaire Tronc du faisceau
de His
Figure 9.7 . Tissu nodal et voies de conduction
normales.
Les cellules du nœud du sinus coronaire présentant une
dépolarisation diastolique lente spontanée moins rapide
que celles du nœud sinusal, ce nœud est normalement
inactif. Il peut néanmoins prendre la commande à la place
du nœud sinusal dans certaines circonstances.
R e m a r q u e
L'expression rythme sinusal (RS) désigne une
activation cardiaque normale commandée par
le nœud sinusal et respectant une séquence
oreillettes-ventricules ordonnée et régulière
empruntant les voies de conduction normales
( gure9.7 ).
Figure 9.8 . Tachycardie sinusale telle qu'elle
peut être observée lors d'une pathologie
fœtomaternelle.
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