Sémiologie médicale GB-DCEM1 Pr NINET PITANCE

Sémiologie médicale
Pr NINET
21/04/08
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PITANCE-FOURNIER
Ronéo SM n° 11
ENDOCRINOLOGIE
Chapitre 1
EXPLORATION DE LA THYROÏDE
I LA MORPHOLOGIE DE LA THYROÏDE
A) Clinique
B) Explorations paracliniques
II L’EXPLORATION FONCTIONNELLE DE LA THYROIDE
A) La clinique
B) Les explorations paracliniques
Chapitre 2
HYPERTHYROÏDIE
I SYNDROME DE THYROTOXICOSE
II MALADIE DE BASEDOW (grave’s disease)
A) Tableau clinique
B) Les explorations complémentaires
C) Evolution et traitement
III L’ADÉNOME TOXIQUE
A) Étude clinique
B) Explorations paracliniques
C) Traitement
IV LES GOITRES SECONDAIREMENT TOXIQUES
V LES AUTRES ÉTHIOLOGIES DE THYROTOXICOSE
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On couple la palpation, l’échographie et la scintigraphie.
Le nodule est liquidien : cela peut être un hématocèle (nodule kystique), on ponctionne sous
écho : si analyse cytologique normale, c’est bénin.
Le nodule est plein : il peut être hyperfixiant à la scintigraphie, c’est un adénome toxique.
Si le nodule est froid, hypofixiant, c’est peut être un cancer. Donc on ponctionne sous écho.
Dans le cas d’une cytologie bénigne, on surveille.
Si la cytologie est maligne, on fait une lobectomie thyroïdienne, puis on met la glande au
repos avec du LEVOTHYROX et on surveille.
Si la cytologie est douteuse, on opère quand même.
II L’EXPLORATION FONCTIONNELLE DE LA THYROIDE
A) La clinique
On recherche des signes cliniques d’hyper et d’hypothyroïdie.
B) Les explorations paracliniques
1) Autrefois, on utilisait des tests indirects :
- Réflexogramme achilléen : le réflexe est vif dans l’hyperthyroïdie et il est diminué
dans l’hypothyroïdie.
- Etude du métabolisme de base : augmenté dans l’hyperthyroïdie et diminué dans
l’hypothyroïdie.
- Le dosage du cholestérol a plus d’intérêt : diminué dans l’hyperthyroïdie et
augmentée dans l’hypothyroïdie périphérique.
(Il est important de se souvenir que l’hypothyroïdie peut être une cause secondaire de
l’hypercholestérolémie).
Ces méthodes ont un intérêt faible et ne sont plus utilisé (ne permet pas d’affirmer le
diagnostic).
2) Pour le diagnostic, on dose les hormones thyroïdiennes.
Autrefois, on utilisait le dosage de l’iode mais le reflet était trop indirect. Ce test est
abandonné. Il peut être utilisé dans les surcharges iodées (AMIODARONE,
antirhumatismaux, examens complémentaires à l’iode) : l’iodémie et iodurie sont augmentées.
Le dosage de hormones thyroïdiennes totales ne se fait plus trop car le dosage mesurait
plus la fraction fixée que libre.
Maintenant, on dose les hormones T3 et T4 libres et la TSH (hormone de régulation
sécrétée par l’antéhypophyse).
Hyperthyroïdie : T3 et T4 augmentées
TSH diminuée par feed back négatif.
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Hypothyroïdie : T3 et T4 diminuées
TSH augmentée si l’origine est périphérique (glande détruite)
TSH diminuée ou normale si l’origine est centrale (destruction hypophyse)
avec un déficit des autres stimulines de l’hypophyse (insuffisance surrénalienne associée).
3) Autres dosages :
- Si on suspecte une maladie immunologique de la thyroïde, dosage des Ac
thyroïdiens : Ac antithyroperoxydase (TPO) et Ac antithyroglobuline (antiTG).
Ils sont augmentés dans beaucoup de maladie.
Notamment ils sont très augmentés et très spécifique de la thyroïdite de Hashimoto (thyroidite
chronique auto immune se révélant par une hypothyroïdie périphérique).
- Dosage des Ac anti-récepteur de la TSH dans une suspicion d’hyperthyroïdie de
Basedow (augmenté).
- Dosage de la thyroglobuline (protéine de stockage de T3 et T4). Elle est augmentée
dans beaucoup de cas.
Dans la thyroïdite aiguë de De Quervain, elle augmente beaucoup dans la phase aiguë.
Le dosage est surtout utilisé dans les cancers thyroïdiens, après lobectomie, où l’on essaye de
freiner la glande (si effondrement de la thyroglobuline, la glande est freinée au maximum
avec TSH très diminuée).
4) L’appréciation de la régulation hypothalamo-hypophysaire se fait par le dosage de la TSH
et le test TRH-TSH.
 Dosage de la TSH
Pendant longtemps on ne pouvait mesurer que l’augmentation de la TSH. Maintenant, la
mesure de la TSH ultrasensible permet de mesurer des TSH basses.
TSH augmente dans l’hypothyroïdie périphérique.
TSH diminue dans l’hyperthyroïdie (T3 et T4 augmentées).
TSH diminué ou normale dans l’hypothyroïdie centrale (T3 et T4 diminuées).
 Test au TRH (n’existe plus depuis TSH ultrasensible).
Cela consiste en une injection de TRH dans le sang. Une non réponse de TSH sous TRH signe
une hyperthyroïdie.
Ce test est maintenant utilisé pour : - le diagnostic d’insuffisance des réserves thyroïdiennes
(hypothyroïdie frustrée à la limite de l’hypothyroïdie).
- la suspicion d’une pathologie de l’antéhypophyse. Si
l’origine est hypophysaire, il n’y a pas de réponse au TRH. Si l’origine est hypothalamique
(hypophyse saine mise au repos car TRH est diminués), il y a une réponse au TRH.
5) L’exploration du métabolisme thyroïdien in vivo (ne se fait plus).
On utilise la courbe de fixation de l’iode radioactif correspondant à l’absorption de
l’iode. Quelle vitesse l’iode est-il fixé par la glande, quelle intensité, à quelle vitesse la
fixation diminue ?
Dans l’hyperthyroïdie, la fixation est beaucoup plus rapide et plus importante.
Dans l’hypothyroïdie, la fixation est moins rapide et beaucoup moins importante.
Cette exploration n’a plus qu’un intérêt dans l’hyperthyroïdie de Basedow. Elle permet de
déterminer la dose d’iode radioactif pour guérir (destruction des cellules par irradiation mais
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risque d’hypothyroïdie secondaire).
Dans le cancer thyroïdien, on fait une cartographie corporelle totale (scintigraphie). Après la
thyroïdectomie totale, il y a une hypothyroïdie avec augmentation de la TSH (normalement on
corrige en mettant la glande au repos). La TSH augmentée stimule les résidus thyroïdiens et
métastatiques (qui ne fixait pas l’iode quand la thyroïde n’était pas encore enlevée). On utilise
alors le traitement à l’iode radioactif qui se fixe sur les métastases et les détruit. Mais pour ça,
il fallait mettre les malades en grande hypothyroïdie. Maintenant on utilise le test au
thyrogène qui consiste en une injection de TSH juste avant la cartographie et le reste du temps
après la thyroïdectomie, les patients sont traités pour être en euthyroïdie.
Chapitre 2
HYPERTHYROÏDIE
I SYNDROME DE THYROTOXICOSE
Cela correspond à l’ensemble des symptômes liés à une sécrétion anormalement élevée de
T3 et T4 échappant au contrôle de l’axe hypothalamo-hypophysaire. La sécrétion est
autonome et non freinable.
Il y a des symptômes traduisant l’hypersécrétion et des symptômes spécifiques du type
d’hyperthyroïdie.
Il y a deux types d’hyperthyroïdie : - hyperthyroïdie auto-immune ou maladie de Basedow
(hypersécrétion d’immunoglobulines stimulant les récepteurs de la TSH)
- adenome toxique (adenome plein benin devenant
autonome et sécrétant en excès les hormones).
Il y a une prédominance féminine pour les maladies thyroïdiennes.
Le diagnostic se fait en un coup d’œil.
Les symptômes sont :
- Asthénie +++
Pour toute asthénie, il faut penser à une hyperthyroïdie, une hypothyroïdie et à une
insuffisance surrénalienne.
Il y a une fatigue musculaire et une intolérance à l’effort avec le signe du tabouret
(s’accroupir et se relever sans l’aide des mains).
- Amaigrissement +++
Rapide, massif et avec appétit conservé voir même exagéré (polyphagie ++).
Il est prédominant sur la masse musculaire (amyotrophie) avec des ROT vifs.
Causes d’amaigrissement avec appétit conservé : diabète et hyperthyroïdie.
- Tachycardie et signes cardiovasculaires (syndrome hyperkinétique)
- palpitations, quelque fois dyspnée
- tachycardie sinusale ne cédant pas au repos
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- éréthisme cardiaque (bruits éclatants, battements vaisseaux du cou, souffle
systolique ou pseudo mitral, insuffisance ventriculaire droite et gauche)
- souffles d’éjection aortique, carotidiens, fémoraux par hyperdébit
- parfois cardiothyréose avec insuffisance cardiaque, troubles du rythme (ne se
voit pas sur un cœur sain ; chez personnes âgées avec pathologie cardiaque)
Parfois les médicaments pour l’insuffisance cardiaque peuvent décompenser le patient : prise
d’Amiodarone  surcharge iodée hyperthyroïdie dégradation de l’insuffisance
cardiaque.
- Tremblement +++
Il est fin et rapide, des extrémités. Le patient le ressent aussi à l’intérieur du corps.
- Troubles nerveux ou du comportement
On retrouve des troubles du sommeil, une irritabilité, une dépression, une agitation, une
impuissance...
- Thermophobie +++
On a une hypersudation des mains et du thorax. Le patient a toujours trop chaud, il boit
beaucoup. Il ne se plaint que très rarement d’avoir de la fièvre, même si la température est
constamment de 38°.
- Diarrhées
Ce sont plus des polyexonérations (3/4 fois/jour, mmhh le caca c’est délicieux) que des
diarrhées liquides.
- Signes oculaires de la thyréotoxicose +++
Dans la thyréotoxicose, ces signes sont réduits au maximum (yeux brillants) avec une
rétraction de la paupière supérieure (contrairement à la maladie de Basedow où ces signes
sont importants).
Explorations paracliniques
On va demander une seule prise de sang où l’on va doser la T4 libre (voire la T3) qui est
augmentée, ainsi que la TSH qui est abaissée.
Pour préciser les étiologies, on aura recourt aux éléments cliniques, à l’échographie ou la
scintigraphie thyroïdienne, ou encore au dosage des Ac anti-récepteur de la TSH.
II MALADIE DE BASEDOW (grave’s disease)
C’est la plus fréquente cause de d’hyperthyroïdie. C’est en fait une thyréotoxicose d’origine
auto-immune (terrain prédisposant de certains groupes HLA).
Souvent on a un facteur déclenchant qui va déstabiliser d’un coup la personne : grossesse
(après l’accouchement), situation de stress. Les femmes jeunes sont plus souvent touchées.
Même s’il n’y a pas d’ATCD familiaux de Basedow, on trouve quand même des ATCD
d’infections thyroïdiennes dans la famille.
Le processus pathologique repose sur la production d’auto-Ac qui sont soit des Ig stimulant
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les récepteurs de la TSH au niveau de la thyroïde (mettant donc au repos la sécrétion de
TSH et entrainant la formation d’un goître), soit des Ig stimulant des récepteurs orbitaires
postérieurs (entrainant l’exophtalmie de Basedow).
Exceptionnellement, on aura aussi un myxoedème pré-tibial.
A) Tableau clinique
Le début est souvent rapide et peut être aiguë. On retrouve tous les signes de la
thyréotoxicose + des signes propres.
Le goître
Sa présence est inconstante. Il est habituellement homogène, élastique, mobile et diffus. Le
caractère fondamental du goître de Basedow est qu’il est vasculaire, c’est-à-dire qu’on entend
un souffle quand on l’ausculte (+ thrill).
Les signes oculaires
Ils sont aussi inconstants. Ils peuvent être bilatéraux ou unilatéraux. Ils sont hyper
évocateurs.
On retrouve un éclat du regard (yeux brillants), une rétraction de la paupière supérieure,
une éversion de la paupière inférieure, une asynergie oculo-palpébrale (la paupière ne
s’abaisse pas quand l’œil regarde en bas), une exophtalmie.
Quelque fois on a une exophtalmie maligne, avec une protrusion + signes d’inflammation
locale, arrivant parfois au point que le patient ne puisse plus fermer l’œil (risque d’ulcération
de la cornée). Cela peut aussi se compliquer par des atteintes de la graisse ou des muscles
péri-orbiculaires.
On a alors faire une écho ou un scanner de l’orbite.
Le myxoedème pré-tibial très rarement
C’est une infiltration de la peau pré-tibiale donnant un aspect inflammatoire erythémateux
ainsi que des poils tire-bouchonnés.
B) Les explorations complémentaires
Au niveau des dosages sanguins, seul le dosage des Ac anti-récepteur de la TSH est
intéressant. Les autres dosages (hormonaux…) ne sont pas du tout spécifiques.
A l’échographie thyroïdienne, on va trouver un goître vasculaire homogène.
A la scintigraphie, on trouve une hyperfixation importante homogène diffuse.
Si on fait une courbe de fixation de l’iode, on a une captation hyper précoce.
C) Evolution et traitement
On a 3 solutions de ttt :
- MDCT : Antithyroïdien de synthèse (Neomerkazole), pas de CI. (bien pour les
jeunes)
- Injection d’iode radioactif (mieux pour les vieux) qui va se fixer dans la thyroïde et
détruire des thyrocytes ; seulement, il faut faire très attention et surveiller car il y a
possibilité de rechute mais aussi d’hypothyroïdie secondaire si on en a trop injecter.
- Chirurgie par thyroïdectomie sub-totale seulement après avoir ramener le patient
en euthyroïdie !! +++ (sinon risque de crise aigue thyrotoxique donnant la mort).
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Si on ne traite pas, on donnera des bêtabloquants à faible dose et des anxiolytiques pour
l’énervement.
Au niveau des complications en l’absence de ttt, on a (essentiellement les personnes âgées) :
- La cardiothyréose associée à une insuffisance cardiaque globale en fibrillation
auriculaire résistant au ttt (se méfier des patients sous cordarone), ou même déstabilisation
coronarienne.
- Des complications oculaires allant jusqu’à la cécité. On coud qqf la paupière.
- Presque jamais, la crise aiguë thyrotoxique, chez un patient thyroïdectomisé mais
pas en situation d’euthyroïdie, ou alors chez un patient ayant arrêté son ttt (tous les signes
reviennent en 15 fois plus fort, destruction totale).
III L’ADÉNOME TOXIQUE
C’est une tumeur bénigne de la thyroïde qui est autonome donc qui donne une hypersécrétion
incontrolée.
Certains patients ont un adénome qui 15 ans après se transforme en nodule.
On distingue 3 stades : - 1) Adénome bien fixiant
2) Nodule mi-extinctif, avec baisse de la TSH et mise au repos du
reste de la thyroïde (thyroïde en drapeau japonais).
3) Hyperthyroïdie avec un seul nodule bien fixiant.
A) Étude clinique
Le tableau associe les signes d’une thyrotoxicose (souvent les signes cardiovasculaires de
cardiothyréose sont révélateurs) avec la perception d’un nodule thyroïdien (souvent ancien)
qui ascensionne à la déglutition.
On ne retrouve pas de signes oculaires ou de goître soufflant comme dans la maladie de
Basedow.
B) Explorations paracliniques
A l’échographie, on voit un adénome plein.
A la scintigraphie, on a l’image d’un nodule hyperfixiant extinctif (drapeau japonais).+++
L’hormononémie est augmentée et on a une baisse de la TSH ultra sensible ++
C) Traitement
La chirurgie est totalement indiquée puisqu’il n’y a pas de risque de crise aiguë
thyrotoxique.
On peut aussi faire une injection d’iode radioactive (chez les vieux++) qui sera moins
délétère pour le tissus sain (qui est inactif).
Les MDCT sont aussi utilisable (chez le vieux) mais bon ça pue.
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IV LES GOITRES SECONDAIREMENT TOXIQUES
Il s’agit de sujets porteurs de goître depuis plusieurs années chez qui apparaissent des signes
de thyrotoxicose. Cela donne une variante de Basedow ou du nodule.
On distingue : - Les goîtres secondairement Basedowifiés.
- Les goîtres multi hétéro nodulaires toxiques (à la scinti, donne une image
en damier à cause d’alternance zone hyper/hypo fixiante)
V LES AUTRES ÉTHIOLOGIES DE THYROTOXICOSE
Les hyperthyroïdies par thyroïdite sub-aiguë de De Quervain
Il s’agit d’une inflammation thyroïdienne d’origine virale, souvent chez la jeune femme.
Ca commence par une fièvre et un syndrome inflammatoire local et biologique. On a une
petite hyperthyroïdie débutante puis une hypothyroïdie puis une normalisation (euthyroïdie).
A la scintigraphie, on a une cartographie blanche. (on a aussi une augmentation de la
thyroglobuline)
On obtient la guérison la plupart du temps sous anti-inflammatoires.
Rarement, on aura une hypothyroïdie tardive.
Les hyperthyroïdies à l’iode (par amiodarone, opacifiants radio)
Il s’agit ici d’un excès d’apport iodé ( iodémie totale >15 microg/100ml)
La iodurie est fortement augmentée.
On a une scintigraphie blanche.
La thyroïdose factice
Elle arrive chez les femmes qui bouffent du levothyrox pour maigrir.
La iodémie totale est normale, la thyroglobuline indosable, et la scintigraphie est blanche.
Extrêmement rarement : les hyperthyroïdies par adénome hypophysaire TSH-sérétant ou les
hyperthyroïdies paranéoplasiques.
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