Sémiologie médicale GB-DCEM1 Pr NINET PITANCE

Sémiologie médicale GB-DCEM1
Pr NINET PITANCE-FOURNIER
21/04/08
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Ronéo SM n° 11
ENDOCRINOLOGIE
Chapitre 1
EXPLORATION DE LA THYROÏDE
I LA MORPHOLOGIE DE LA THYROÏDE
A) Clinique
B) Explorations paracliniques
II L’EXPLORATION FONCTIONNELLE DE LA THYROIDE
A) La clinique
B) Les explorations paracliniques
Chapitre 2
HYPERTHYROÏDIE
I SYNDROME DE THYROTOXICOSE
II MALADIE DE BASEDOW (grave’s disease)
A) Tableau clinique
B) Les explorations complémentaires
C) Evolution et traitement
III L’ADÉNOME TOXIQUE
A) Étude clinique
B) Explorations paracliniques
C) Traitement
IV LES GOITRES SECONDAIREMENT TOXIQUES
V LES AUTRES ÉTHIOLOGIES DE THYROTOXICOSE

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On couple la palpation, l’échographie et la scintigraphie.
Le nodule est liquidien : cela peut être un hématocèle (nodule kystique), on ponctionne sous
écho : si analyse cytologique normale, c’est bénin.
Le nodule est plein : il peut être hyperfixiant à la scintigraphie, c’est un adénome toxique.
Si le nodule est froid, hypofixiant, c’est peut être un cancer. Donc on ponctionne sous écho.
Dans le cas d’une cytologie bénigne, on surveille.
Si la cytologie est maligne, on fait une lobectomie thyroïdienne, puis on met la glande au
repos avec du LEVOTHYROX et on surveille.
Si la cytologie est douteuse, on opère quand même.
II L’EXPLORATION FONCTIONNELLE DE LA THYROIDE
A) La clinique
On recherche des signes cliniques d’hyper et d’hypothyroïdie.
B) Les explorations paracliniques
1) Autrefois, on utilisait des tests indirects :
- Réflexogramme achilléen : le réflexe est vif dans l’hyperthyroïdie et il est diminué
dans l’hypothyroïdie.
- Etude du métabolisme de base : augmenté dans l’hyperthyroïdie et diminué dans
l’hypothyroïdie.
- Le dosage du cholestérol a plus d’intérêt : diminué dans l’hyperthyroïdie et
augmentée dans l’hypothyroïdie périphérique.
(Il est important de se souvenir que l’hypothyroïdie peut être une cause secondaire de
l’hypercholestérolémie).
Ces méthodes ont un intérêt faible et ne sont plus utilisé (ne permet pas d’affirmer le
diagnostic).
2) Pour le diagnostic, on dose les hormones thyroïdiennes.
Autrefois, on utilisait le dosage de l’iode mais le reflet était trop indirect. Ce test est
abandonné. Il peut être utilisé dans les surcharges iodées (AMIODARONE,
antirhumatismaux, examens complémentaires à l’iode) : l’iodémie et iodurie sont augmentées.
Le dosage de hormones thyroïdiennes totales ne se fait plus trop car le dosage mesurait
plus la fraction fixée que libre.
Maintenant, on dose les hormones T3 et T4 libres et la TSH (hormone de régulation
sécrétée par l’antéhypophyse).
Hyperthyroïdie : T3 et T4 augmentées
TSH diminuée par feed back négatif.

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Hypothyroïdie : T3 et T4 diminuées
TSH augmentée si l’origine est périphérique (glande détruite)
TSH diminuée ou normale si l’origine est centrale (destruction hypophyse)
avec un déficit des autres stimulines de l’hypophyse (insuffisance surrénalienne associée).
3) Autres dosages :
- Si on suspecte une maladie immunologique de la thyroïde, dosage des Ac
thyroïdiens : Ac antithyroperoxydase (TPO) et Ac antithyroglobuline (antiTG).
Ils sont augmentés dans beaucoup de maladie.
Notamment ils sont très augmentés et très spécifique de la thyroïdite de Hashimoto (thyroidite
chronique auto immune se révélant par une hypothyroïdie périphérique).
- Dosage des Ac anti-récepteur de la TSH dans une suspicion d’hyperthyroïdie de
Basedow (augmenté).
- Dosage de la thyroglobuline (protéine de stockage de T3 et T4). Elle est augmentée
dans beaucoup de cas.
Dans la thyroïdite aiguë de De Quervain, elle augmente beaucoup dans la phase aiguë.
Le dosage est surtout utilisé dans les cancers thyroïdiens, après lobectomie, où l’on essaye de
freiner la glande (si effondrement de la thyroglobuline, la glande est freinée au maximum
avec TSH très diminuée).
4) L’appréciation de la régulation hypothalamo-hypophysaire se fait par le dosage de la TSH
et le test TRH-TSH.
 Dosage de la TSH
Pendant longtemps on ne pouvait mesurer que l’augmentation de la TSH. Maintenant, la
mesure de la TSH ultrasensible permet de mesurer des TSH basses.
TSH augmente dans l’hypothyroïdie périphérique.
TSH diminue dans l’hyperthyroïdie (T3 et T4 augmentées).
TSH diminué ou normale dans l’hypothyroïdie centrale (T3 et T4 diminuées).
 Test au TRH (n’existe plus depuis TSH ultrasensible).
Cela consiste en une injection de TRH dans le sang. Une non réponse de TSH sous TRH signe
une hyperthyroïdie.
Ce test est maintenant utilisé pour : - le diagnostic d’insuffisance des réserves thyroïdiennes
(hypothyroïdie frustrée à la limite de l’hypothyroïdie).
- la suspicion d’une pathologie de l’antéhypophyse. Si
l’origine est hypophysaire, il n’y a pas de réponse au TRH. Si l’origine est hypothalamique
(hypophyse saine mise au repos car TRH est diminués), il y a une réponse au TRH.
5) L’exploration du métabolisme thyroïdien in vivo (ne se fait plus).
On utilise la courbe de fixation de l’iode radioactif correspondant à l’absorption de
l’iode. Quelle vitesse l’iode est-il fixé par la glande, quelle intensité, à quelle vitesse la
fixation diminue ?
Dans l’hyperthyroïdie, la fixation est beaucoup plus rapide et plus importante.
Dans l’hypothyroïdie, la fixation est moins rapide et beaucoup moins importante.
Cette exploration n’a plus qu’un intérêt dans l’hyperthyroïdie de Basedow. Elle permet de
déterminer la dose d’iode radioactif pour guérir (destruction des cellules par irradiation mais

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risque d’hypothyroïdie secondaire).
Dans le cancer thyroïdien, on fait une cartographie corporelle totale (scintigraphie). Après la
thyroïdectomie totale, il y a une hypothyroïdie avec augmentation de la TSH (normalement on
corrige en mettant la glande au repos). La TSH augmentée stimule les résidus thyroïdiens et
métastatiques (qui ne fixait pas l’iode quand la thyroïde n’était pas encore enlevée). On utilise
alors le traitement à l’iode radioactif qui se fixe sur les métastases et les détruit. Mais pour ça,
il fallait mettre les malades en grande hypothyroïdie. Maintenant on utilise le test au
thyrogène qui consiste en une injection de TSH juste avant la cartographie et le reste du temps
après la thyroïdectomie, les patients sont traités pour être en euthyroïdie.
Chapitre 2
HYPERTHYROÏDIE
I SYNDROME DE THYROTOXICOSE
Cela correspond à l’ensemble des symptômes liés à une sécrétion anormalement élevée de
T3 et T4 échappant au contrôle de l’axe hypothalamo-hypophysaire. La sécrétion est
autonome et non freinable.
Il y a des symptômes traduisant l’hypersécrétion et des symptômes spécifiques du type
d’hyperthyroïdie.
Il y a deux types d’hyperthyroïdie : - hyperthyroïdie auto-immune ou maladie de Basedow
(hypersécrétion d’immunoglobulines stimulant les récepteurs de la TSH)
- adenome toxique (adenome plein benin devenant
autonome et sécrétant en excès les hormones).
Il y a une prédominance féminine pour les maladies thyroïdiennes.
Le diagnostic se fait en un coup d’œil.
Les symptômes sont :
- Asthénie +++
Pour toute asthénie, il faut penser à une hyperthyroïdie, une hypothyroïdie et à une
insuffisance surrénalienne.
Il y a une fatigue musculaire et une intolérance à l’effort avec le signe du tabouret
(s’accroupir et se relever sans l’aide des mains).
- Amaigrissement +++
Rapide, massif et avec appétit conservé voir même exagéré (polyphagie ++).
Il est prédominant sur la masse musculaire (amyotrophie) avec des ROT vifs.
Causes d’amaigrissement avec appétit conservé : diabète et hyperthyroïdie.
- Tachycardie et signes cardiovasculaires (syndrome hyperkinétique)
- palpitations, quelque fois dyspnée
- tachycardie sinusale ne cédant pas au repos