Section IV : n°39 : Infarctus du myocarde I. GENERALITES Importance : 100.000 Cas/an avec 4-7% Décès Définition : Occlusion brutale de l’artère coronaire par caillot (thrombose) ou athérome Plus d’apport sanguin Anoxie Nécrose myocarde II. DIAGNOSTIC CLINIQUE A. Observation Symptôme : Variation : Douleur au niveau du Sternum (avec sensation de serrement) Irradiation vers bras gauche ou mâchoire Pas de douleur : Masquage par Œdème aigu du poumon (OAP), Etat de choc Douleur abdominale, dorsale, épigastrique B. Electrocardiogramme Principe : Activité électrique du cœur dépend forme et composition C Zone morte ou TC cicatriciel Pas d’activité électrique Hypertrophie Modification d’activité électrique Observation : # selon la position des Electrodes Onde P Entrée Na+ et Ca++ dans oreillette Intervalle PR Transmission du signal Pic QRS Contraction du ventricule Segment ST Repolarisation Pathologie : Etablissement diagnostic 75% Cas 1ère minute Activité normale 30min –6h Décalage du segment ST (permettant de localiser la zone de nécrose) 6ème – 9ème h Onde Q (cicatrisation nécrose) III. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE A. Les Enzymes a. Créatine Phospho Kinase (CPK ou CK) Enzyme catalysant réaction : Créatine + ATP Sens de la réaction selon pH : à pH 6 Pas de forme dans Foie et GR CPK Musculaire Dimère MM CPK Cardiaque Dimère MB CPK Cérébrale Dimère BB Définition : Types : et Créatine-P + ADP à pH 9 Forme plasmatique circulante Forme plasmatique en cas d’infarctus du myocarde Forme plasmatique en cas d’infarctus du cerveau 11 / Dosage total : Dosage de l’activité des 3 formes de CPK Créatine-P+ ADP Créatine + ATP (CPK à pH9) ATP + Glucose Glucose 6P + ADP (Hexokinase) Glucose 6P + NADP Ac Gluconique 6P + NADPH,H+ (G6P Deshydrogénase) Interférence : Adenylate Kinase : Enzyme libéré par GR hémolysé et Foie 2 ADP ATP + AMP Mercaptoéthanol (grp SH protège enzyme) Mesure 4h après prélèvement (12h si conservation à 4°C) Variation : Masse musculaire () Sexe : Homme > Femme Age : Nouveau-né = 3x Adulte si Exercice musculaire, Traumatisme musculaire (injection, chirurgie, chute) si Grossesse si Myopathie de Duchenne en début de maladie (Maladie génétique liée au chromosome X) Garçon uniquement atteint, Difficulté marche vers 4-5ans, Mort par paralysie diaphragme si Myosite virale, Hyperthermie maligne Principe : Réaction : Principe : Réaction : 12 / Dosage spé Immuno-Inhibition plus utilisé Dosage de la CPK Cardiaque Dissociation des Dimère MB Ajout Ac spé inhibiteur neutralisant les sous-unités M Mesure de l’activité restante (et multiplication x2) 13 / Dosage spé ELISA Dosage de la CPK Cardiaque ou CK M-B Support avec Ac monoclonal spécifique Unité M + Lavage Ajout Ac marqué spécifique Unité B Mesure du taux de protéine Interférence : Perturbation par MacroCPK Encombrement stérique (M> 240.000) empechant fixation Autre Unité M Macro CPK 1 : Complexe IgG- CPK (B-B) ou Complexe IgA- CPK (M-M) Atteinte tumorale Macro CPK2 : Complexe Membrane mitochondriale – CPK Atteinte tumorale Observation : 2 Prélèvements de Plasma à 4-12 h d’intervalle Augmentation 50 % Elévation vers 3-6 h , max à 24 h Etude du rapport CPK Cardiaque / CPK Totale Principe : Réaction : b. Lactate Deshydrogenase (LDH) Définition : Enzyme non spécifique du cœur , Forme tétramérique Réaction : Lactate + NAD Pyruvate + NADH,H+ (Sens selon le pH) Interférence : Libération LDH des GR si hémodialyse Variation isomérique lors conservation Observation : 8-12h après symptôme, Max 3-6j, Normal 14-24j Variations : si Pb musculaire, Anémie mégaloblastique, Pb hépatique, Infarctus Isoenzyme : LDH 1 ou HBDH ( Hydroxybutyrate déshydrogénase ) spé du cœur c. ASAT ASAT : Aspartate amino transferase Transaminase Glutamique Oxaloaétique (TGO) Ac Aspartique + Ac 2 oxo Glutarique Ac Oxalo Acétique + Ac Glutamique Localisation : Cœur > Foie (50% mitochondriale et 50% cytosolique)> Muscle > Rein GR et sérum T ½ : 17 h Principe : Ac Aspartique + Ac 2 oxo Glutarique Ac Oxalo Acétique + Ac Glutamique NADH,H+ + Ac Oxalo Acétique Ac Malique + NAD absorbance 340 nm (NADH,H+) Observations: à 10 h, max à 36 h trop tardif Variations : Age : Enfant > adulte (4 -18 ans , 18-50 ans : stable, après 60 ans ) Sexe : Homme> femme Poids : Indépendant Médicaments : par contraceptifs oraux et anti-épileptiques Alcool Chronique : Définition : B. Les Protéines du Tissu Myocardique a. Myoglobine : Définition : Protéine Héminique (M :18.000) des Muscles Squelettique et Cardiaque Passage plasmatique si infarctus Réaction : Immuno Néphélométrie Observation : 2h après symptôme, Max 8-12h, Normal 2-3j 4-60 µg/L Infarctus si > 90µg/L Variation : Augmentation non proportionnelle au degré d’atteinte Définition : Types : Réaction : Observation : Variations : b. Troponine : Complexe protéique constitutif des Myofibrilles Cœur : Troponine Ic absolument spécifique Immuno Néphélométrie Précoce à 4h, Max à 12-16h, disparition en 4 à 6 j 2 Prélèvements de Plasma Augmentation 50 % si IC avec OAP, Myopéricardite C. Utilisation : Méthode de Diagnostic 2ème - 3ème Heure Myoglobine 4ème Heure CPK-MB + Observation caractéristique à ECG Tardif Troponine Suivi de la Guérison : 3ème - 4ème Heure Myoglobine, Troponine T (Diminution de préférence) Taille de la zone nécrosée : CK Totale, CK MB et isoLDH 1 Suivie de reperfusion Imagerie médicale de préférence (Coronarographie post thrombolyse) TK lourde CK-MB, Myoglobine et Troponine relarguées lors thrombolyse