A. Observation

Section IV : n°39 : Infarctus du myocarde
I. GENERALITES
 Importance : 100.000 Cas/an avec 4-7% Décès
 Définition : Occlusion brutale de l’artère coronaire par caillot (thrombose) ou athérome
 Plus d’apport sanguin  Anoxie  Nécrose myocarde
II. DIAGNOSTIC CLINIQUE
A. Observation
 Symptôme : Douleur au niveau du Sternum (avec sensation de serrement)
Irradiation vers bras gauche ou mâchoire
 Variation : Pas de douleur : Masquage par Œdème aigu du poumon (OAP), Etat de choc
Douleur abdominale, dorsale, épigastrique
B. Electrocardiogramme
 Principe : Activité électrique du cœur dépend forme et composition C
Zone morte ou TC cicatriciel  Pas d’activité électrique
Hypertrophie  Modification d’activité électrique
 Observation : # selon la position des Electrodes
 Onde P  Entrée Na+ et Ca++ dans oreillette
 Intervalle PR  Transmission du signal
 Pic QRS  Contraction du ventricule
 Segment ST  Repolarisation
 Pathologie : Etablissement diagnostic 75% Cas
 1ère minute  Activité normale
 30min –6h  Décalage du segment ST (permettant de localiser la zone de nécrose)
 6ème – 9ème h   Onde Q (cicatrisation nécrose)
III. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
A. Les Enzymes
a. Créatine Phospho Kinase (CPK ou CK)
 Définition : Enzyme catalysant réaction : Créatine + ATP  Créatine-P + ADP
Sens de la réaction selon pH :  à pH 6 et  à pH 9
 Types : Pas de forme dans Foie et GR
 CPK Musculaire  Dimère MM Forme plasmatique circulante
 CPK Cardiaque  Dimère MB Forme plasmatique en cas d’infarctus du myocarde
 CPK Cérébrale  Dimère BB Forme plasmatique en cas d’infarctus du cerveau
11 / Dosage total :
 Principe : Dosage de l’activité des 3 formes de CPK
 Réaction : Créatine-P+ ADP  Créatine + ATP (CPK à pH9)
ATP + Glucose  Glucose 6P + ADP (Hexokinase)
Glucose 6P + NADP  Ac Gluconique 6P + NADPH,H+ (G6P Deshydrogénase)
 Interférence : Adenylate Kinase : Enzyme libéré par GR hémolysé et Foie
2 ADP  ATP + AMP
Mercaptoéthanol (grp SH protège enzyme)
 Mesure 4h après prélèvement (12h si conservation à 4°C)
 Variation : Masse musculaire ()
 Sexe : Homme > Femme
 Age : Nouveau-né = 3x Adulte
  si Exercice musculaire, Traumatisme musculaire (injection, chirurgie, chute)
  si Grossesse
 si Myopathie de Duchenne en début de maladie (Maladie génétique liée au chromosome X)
Garçon uniquement atteint, Difficulté marche vers 4-5ans, Mort par paralysie diaphragme
 si Myosite virale, Hyperthermie maligne
12 / Dosage spé Immuno-Inhibition  plus utilisé
 Principe : Dosage de la CPK Cardiaque
 Réaction : Dissociation des Dimère MB
Ajout Ac spé inhibiteur neutralisant les sous-unités M
Mesure de l’activité restante (et multiplication x2)

13 / Dosage spé ELISA
 Principe : Dosage de la CPK Cardiaque ou CK M-B
 Réaction : Support avec Ac monoclonal spécifique Unité M + Lavage
Ajout Ac marqué spécifique Unité B
Mesure du taux de protéine
 Interférence : Perturbation par MacroCPK  Encombrement stérique (M> 240.000) empechant fixation Autre Unité M
 Macro CPK 1 : Complexe IgG- CPK (B-B) ou Complexe IgA- CPK (M-M)  Atteinte tumorale
 Macro CPK2 : Complexe Membrane mitochondriale – CPK  Atteinte tumorale
 Observation : 2 Prélèvements de Plasma à 4-12 h d’intervalle  Augmentation 50 %
Elévation vers 3-6 h , max à 24 h
Etude du rapport CPK Cardiaque / CPK Totale
b. Lactate Deshydrogenase (LDH)
 Définition : Enzyme non spécifique du cœur , Forme tétramérique
 Réaction : Lactate + NAD  Pyruvate + NADH,H+ (Sens selon le pH)
 Interférence : Libération LDH des GR si hémodialyse
Variation isomérique lors conservation
 Observation :  8-12h après symptôme, Max 3-6j, Normal 14-24j
 Variations :  si Pb musculaire, Anémie mégaloblastique, Pb hépatique, Infarctus
 Isoenzyme : LDH 1 ou HBDH (  Hydroxybutyrate déshydrogénase ) spé du cœur
c. ASAT
 Définition : ASAT : Aspartate amino transferase Transaminase Glutamique Oxaloaétique (TGO)
Ac Aspartique + Ac 2 oxo Glutarique  Ac Oxalo Acétique + Ac Glutamique
 Localisation : Cœur > Foie (50% mitochondriale et 50% cytosolique)> Muscle > Rein GR et sérum
T ½ : 17 h
 Principe : Ac Aspartique + Ac 2 oxo Glutarique  Ac Oxalo Acétique + Ac Glutamique
NADH,H+ + Ac Oxalo Acétique  Ac Malique + NAD
 absorbance 340 nm (NADH,H+)
 Observations:  à 10 h, max à 36 h  trop tardif
 Variations : Age : Enfant > adulte (4 -18 ans , 18-50 ans : stable, après 60 ans )
Sexe : Homme> femme
Poids : Indépendant
Médicaments :  par contraceptifs oraux et anti-épileptiques
Alcool Chronique : 
B. Les Protéines du Tissu Myocardique
a. Myoglobine :
 Définition : Protéine Héminique (M :18.000) des Muscles Squelettique et Cardiaque  Passage plasmatique si infarctus
 Réaction : Immuno Néphélométrie
 Observation :  2h après symptôme, Max 8-12h, Normal 2-3j
4-60 µg/L  Infarctus si > 90µg/L
 Variation : Augmentation non proportionnelle au degré d’atteinte
b. Troponine :
 Définition : Complexe protéique constitutif des Myofibrilles
 Types : Cœur : Troponine Ic absolument spécifique
 Réaction : Immuno Néphélométrie
 Observation :  Précoce à 4h, Max à 12-16h, disparition en 4 à 6 j
2 Prélèvements de Plasma  Augmentation 50 %
 Variations :  si IC avec OAP, Myopéricardite
C. Utilisation :
 Méthode de Diagnostic
 2ème - 3ème Heure  Myoglobine
 4ème Heure  CPK-MB + Observation caractéristique à ECG
 Tardif  Troponine
 Suivi de la Guérison :
 3ème - 4ème Heure  Myoglobine, Troponine T (Diminution de préférence)
 Taille de la zone nécrosée :
 CK Totale, CK MB et isoLDH 1
 Suivie de reperfusion
 Imagerie médicale de préférence (Coronarographie post thrombolyse)  TK lourde
 CK-MB, Myoglobine et Troponine relarguées lors thrombolyse