l`infarctus du myocarde

MODULE CARDIOLOGIE
L’infarctus du myocarde
Dr MILLIAIRE
15 JUIN 2005
I) DEFINITION
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Ischémie myocardique permanente est prolongée aboutissant à la nécrose d'une partie
du muscle cardiaque (>2 cm²)
nécrose veut dire « mort » cellulaire donc plus de contractilité de ces cellules
myocardiques nécrosées
la nécrose est en rapport avec l'occlusion d'une artère nourricière du muscle cardiaque
: artères coronaires
l'occlusion est une conséquence de l'athérosclérose coronaire (sténose plus thrombus
sur ajouter) plaques d'athérome = lipides qui se calcifie
il s'agit d'une urgence vitale : « 2 heures pour sauver un coeur » au bout de 3 heures =
dégâts irréversibles
II) CLINIQUE
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Douleur de type angineuse (constructive, rétro sternale, médiane)
mais :
o spontanés (au repos, souvent en deuxième partie de nuit)
o très intense +++
o impression de mort imminente
signe d'accompagnement immédiat :
o chute de la tension artérielle
o troubles digestifs : douleur épigastrique, vomissements
signe d'accompagnement tardif de.
o Fièvre modérée (38 à 38° 5 C)
o frottement péricardique
résiste à la TNT
toute douleur angineuse > 15 minutes = faire appel aux 15 car c'est un infarctus du
myocarde jusqu'à preuve du contraire
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l'ECG +++ incontournable
o sus décalage du segment ST
 traduit l'obstruction de l'artère coronaire
 onde en dôme de Pardée
Englobe l’onde T
Onde Q = pathognomonique (= spécifique) de l’Infarctus = signe de nécrose des myosites =
dégâts irréversibles
Survient au bout de 3 heures
Onde Q anormale = large et profonde
Selon la clinique et l'ECG : on décidait du traitement, c'est-à-dire de la thrombolyse
(ceci avant la biologie)
III)
BIOLOGIE
A) Dosages sanguins des CPK : créatinine phosphokinase
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Enzyme libérée dans le sang lors de la mort des cellules myocardiques
CPK mb : spécifique du coeur (différents des CPK mm : muscles périphériques)
s'élevant 4 heures après un infarctus
CPK totaux > à 195 (normale < 195)
CPK mb > 5 ng/ml (normale < 5)
index relatif (IR) : (CPK mb/ CPK totaux) x 100 > 2,5 (normale < 2,5)
restent élevés pendant 3 jours
B) Troponines Ic
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S'élève 3 à 4 heures après un infarctus
peut s'élever de manière modérée dans toutes les cardiopathies (0,6 à 1,5)
si infarctus : troponines > 1,5 ng/ml
restent élevés 5 jours
positive, présente même sur les petits infarctus
C) myoglobine
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S'élève très précocement (30 minutes)
disponible dans certains centres
moins spécifique (augmentent même pour les muscles périphériques)
IV) EVOLUTION – COMPLICATIONS
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Pour prévenir les complications, il faut :
o hospitalisé le plus rapidement possible par le SAMU
o hospitalisé en unité de soins intensifs cardiologiques
A) Troubles du rythme
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TV : tachycardie ventriculaire
FV : fibrillation ventriculaire
arrêt cardio circulatoire : fréquent dans les premières heures de l'infarctus du
myocarde (parfois l'infarctus se présente comme une mort subite « crise cardiaque »)
les cellules qui manquent d'oxygène deviennent irritables
B) Choc cardiogénique (choc : tiroir)
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Pâleur, sueur
polypnée, angoisse
chute de la tension artérielle : collapsus (Tas < 80 mmHg)
pouls rapide filant
extrémités froides
marbrure
oligo-anurie
En rapport avec :
o étendue de la masse nécrosée
o complications mécaniques (paroi fine du coeur)
 rupture de septum inter-ventriculaire
 rupture du pilier de la valve mitrale : insuffisance mitrale
NB : dans le choc cardiogénique, il existe des signes d'OAP
C) OAP isolée (sans choc)
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Inondation des alvéoles par le sérum contenu dans le sang
D) Rupture du coeur dans le péricarde (décès)
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Du fait de l'amincissement des parois cardiaques
E) thrombo-embolie
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Veineuse : phlébite +/- embolie pulmonaire
artérielle : cardiaque +/- embolie artérielle
du fait de l'alitement et la baisse du débit cardiaque
dans la zone de l'infarctus, car ne se mobilise plus, part du ventricule gauche vers
l'artère périphérique
F) syndrome de Dressler
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Inflammation du péricarde dans la zone de l'infarctus
quelques semaines après l'infarctus
G) Complications tardives
1) Anévrisme ventriculaire
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Sorte de hernie vers l'extérieur du ventricule, risque de thrombus, troubles du rythme
(tachycardie ventriculaire)
2) Insuffisance cardiaque chronique
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Le ventricule a perdu des myosites (dyspnée d'efforts, essoufflement, oedème des
membres inférieurs)
3) Risque de récidive
V) FORMES CLINIQUES
A) Forme digestive
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Infarctus de la paroi inférieure du coeur
signes digestifs au premier plan : douleur épigastrique, vomissements
B) Forme syncopale
1) Syncope vagale
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Hypertonie du nerf vague
infarctus inférieur
bradycardie vagale qui répond à l’Atropine*
2) Troubles de conduction
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Nécrose des cellules de conduction (faisceau de His)
bloc auriculo-ventriculaire
C) Forme asymptomatique
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En particulier chez les diabétiques
découverte fortuite lors d'un ECG
du fait d'une atteinte nerveuse (système végétatif) d'où pas de signe (pas de douleur)
VI) TRAITEMENT INITIAL
A) Hospitalisation précoce (< 2 heures)
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Après 3 heures les dégâts sont irréversibles
intérêt du SAMU
B) Repos absolu
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Alitement
C) Oxygène en sonde nasale
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Entraîne une meilleure oxygénation générale et locale
oxygène à environ 3 litres par minute
D) Bêta bloquants
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Intraveineux puis peros (contre-indications : troubles de conduction)
baisse de la consommation d'oxygène du myocarde (diminution de l'effet du stress,
diminution de la douleur)
E) Antiagrégant plaquettaire
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Administré de l'aspirine* en intraveineux
F) Recanalisations de l'artère occluse
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Par médicament : thrombolyse : fibrinolyse
SAMU : thrombolyse per-hospitalière
1) But :
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lyser le caillot
2) Médicaments :
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Streptokinase*, urokinase*, rapilysin*, t-PA (actilyse)*
VII)
SURVEILLANCE DU TRAITEMENT EN PHASE AIGUE
A) Clinique
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Scope (pouls, troubles du rythme, saturation)
TA (collapsus, ou hypotension artérielle)
douleur
dyspnée
diurèse
température (une élévation traduit la cicatrisation de l'infarctus)
B) ECG
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Tous les ¼ heure pendant la thrombolyse
1 ECG/jour
C) Biologie
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CPK (augmentation puis diminution, le pic traduit la taille de l'infarctus)
Troponines 1/j pendant 3 à 5 jours
D) Thorax
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1/j
signe d'oedème pulmonaire
VIII) TRAITEMENT SECONDAIRE
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Si absence de signe de reperfusion coronaire, augmentation du segment ST :
coronarographie en urgence et recanalisation mécanique (angioplastie de sauvetage)
+/- dilatation par ballonnet +/- stent
thrombolyse efficace : coronarographie différée pour éviter la récidive
IX) EVOLUTION TARDIVE
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1er lever : 4 à 5 jours
hospitalisation : 10 à 15 jours
réadaptation coronaire : 2 à 3 mois
o buts : réhabituer le patient aux efforts, sous contrôle médical et après preuve
d'effort minimal
o 3 phases :
 hospitalière
 en externe (3 séances par semaine : 20 séances au total) sous contrôle
d'un kinésithérapeute, à la fin de séance, épreuve d'effort maximal
 libre (seule ou en club coeur et santé)
o intérêt :
 réhabituer l'effort
 éduquer le patient (prévention secondaire)
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savoir doser l'effort
meilleur reprise du travail