l`infarctus du myocarde

MODULE CARDIOLOGIE
L’infarctus du myocarde
Dr MILLIAIRE
15 JUIN 2005
I) DEFINITION
 Ischémie myocardique permanente est prolongée aboutissant à la nécrose d'une partie
du muscle cardiaque (>2 cm²)
 nécrose veut dire « mort » cellulaire donc plus de contractilité de ces cellules
myocardiques nécrosées
 la nécrose est en rapport avec l'occlusion d'une artère nourricière du muscle cardiaque
: artères coronaires
 l'occlusion est une conséquence de l'athérosclérose coronaire (sténose plus thrombus
sur ajouter) plaques d'athérome = lipides qui se calcifie
 il s'agit d'une urgence vitale : « 2 heures pour sauver un coeur » au bout de 3 heures =
dégâts irréversibles
II) CLINIQUE
 Douleur de type angineuse (constructive, rétro sternale, médiane)
 mais :
o spontanés (au repos, souvent en deuxième partie de nuit)
o très intense +++
o impression de mort imminente
 signe d'accompagnement immédiat :
o chute de la tension artérielle
o troubles digestifs : douleur épigastrique, vomissements
 signe d'accompagnement tardif de.
o Fièvre modérée (38 à 38° 5 C)
o frottement péricardique
 résiste à la TNT
 toute douleur angineuse > 15 minutes = faire appel aux 15 car c'est un infarctus du
myocarde jusqu'à preuve du contraire

 l'ECG +++ incontournable
o sus décalage du segment ST
 traduit l'obstruction de l'artère coronaire
 onde en dôme de Pardée
Englobe l’onde T
Onde Q = pathognomonique (= spécifique) de l’Infarctus = signe de nécrose des myosites =
dégâts irréversibles
Survient au bout de 3 heures
Onde Q anormale = large et profonde
Selon la clinique et l'ECG : on décidait du traitement, c'est-à-dire de la thrombolyse
(ceci avant la biologie)
III) BIOLOGIE
A) Dosages sanguins des CPK : créatinine phosphokinase
 Enzyme libérée dans le sang lors de la mort des cellules myocardiques
 CPK mb : spécifique du coeur (différents des CPK mm : muscles périphériques)
 s'élevant 4 heures après un infarctus
 CPK totaux > à 195 (normale < 195)
 CPK mb > 5 ng/ml (normale < 5)
 index relatif (IR) : (CPK mb/ CPK totaux) x 100 > 2,5 (normale < 2,5)
 restent élevés pendant 3 jours

B) Troponines Ic
 S'élève 3 à 4 heures après un infarctus
 peut s'élever de manière modérée dans toutes les cardiopathies (0,6 à 1,5)
 si infarctus : troponines > 1,5 ng/ml
 restent élevés 5 jours
 positive, présente même sur les petits infarctus
C) myoglobine
 S'élève très précocement (30 minutes)
 disponible dans certains centres
 moins spécifique (augmentent même pour les muscles périphériques)
IV) EVOLUTION – COMPLICATIONS
 Pour prévenir les complications, il faut :
o hospitalisé le plus rapidement possible par le SAMU
o hospitalisé en unité de soins intensifs cardiologiques
A) Troubles du rythme
 TV : tachycardie ventriculaire
 FV : fibrillation ventriculaire
 arrêt cardio circulatoire : fréquent dans les premières heures de l'infarctus du
myocarde (parfois l'infarctus se présente comme une mort subite « crise cardiaque »)
 les cellules qui manquent d'oxygène deviennent irritables
B) Choc cardiogénique (choc : tiroir)
 Pâleur, sueur
 polypnée, angoisse
 chute de la tension artérielle : collapsus (Tas < 80 mmHg)
 pouls rapide filant
 extrémités froides
 marbrure
 oligo-anurie
En rapport avec :
o étendue de la masse nécrosée
o complications mécaniques (paroi fine du coeur)
 rupture de septum inter-ventriculaire
 rupture du pilier de la valve mitrale : insuffisance mitrale
NB : dans le choc cardiogénique, il existe des signes d'OAP
C) OAP isolée (sans choc)
 Inondation des alvéoles par le sérum contenu dans le sang

D) Rupture du coeur dans le péricarde (décès)
 Du fait de l'amincissement des parois cardiaques
E) thrombo-embolie
 Veineuse : phlébite +/- embolie pulmonaire
 artérielle : cardiaque +/- embolie artérielle
 du fait de l'alitement et la baisse du débit cardiaque
 dans la zone de l'infarctus, car ne se mobilise plus, part du ventricule gauche vers
l'artère périphérique
F) syndrome de Dressler
 Inflammation du péricarde dans la zone de l'infarctus
 quelques semaines après l'infarctus
G) Complications tardives
1) Anévrisme ventriculaire
 Sorte de hernie vers l'extérieur du ventricule, risque de thrombus, troubles du rythme
(tachycardie ventriculaire)
2) Insuffisance cardiaque chronique
 Le ventricule a perdu des myosites (dyspnée d'efforts, essoufflement, oedème des
membres inférieurs)
3) Risque de récidive
V) FORMES CLINIQUES
A) Forme digestive
 Infarctus de la paroi inférieure du coeur
 signes digestifs au premier plan : douleur épigastrique, vomissements
B) Forme syncopale
1) Syncope vagale
 Hypertonie du nerf vague
 infarctus inférieur
 bradycardie vagale qui répond à l’Atropine*

2) Troubles de conduction
 Nécrose des cellules de conduction (faisceau de His)
 bloc auriculo-ventriculaire
C) Forme asymptomatique
 En particulier chez les diabétiques
 découverte fortuite lors d'un ECG
 du fait d'une atteinte nerveuse (système végétatif) d'où pas de signe (pas de douleur)
VI) TRAITEMENT INITIAL
A) Hospitalisation précoce (< 2 heures)
 Après 3 heures les dégâts sont irréversibles
 intérêt du SAMU
B) Repos absolu
 Alitement
C) Oxygène en sonde nasale
 Entraîne une meilleure oxygénation générale et locale
 oxygène à environ 3 litres par minute
D) Bêta bloquants
 Intraveineux puis peros (contre-indications : troubles de conduction)
 baisse de la consommation d'oxygène du myocarde (diminution de l'effet du stress,
diminution de la douleur)
E) Antiagrégant plaquettaire
 Administré de l'aspirine* en intraveineux
F) Recanalisations de l'artère occluse
 Par médicament : thrombolyse : fibrinolyse
 SAMU : thrombolyse per-hospitalière
1) But :
 lyser le caillot
2) Médicaments :
 Streptokinase*, urokinase*, rapilysin*, t-PA (actilyse)*