HYPERTENSION ARTERIELLE
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HYPERTENSION ARTERIELLE Résultats attendus de votre étude: être capable de définir le terme hypertension d'identifier une pression artérielle normale ou anormale, en tenant compte de l'âge de l'individu de définir les hypertensions essentielle et secondaire, et d'énumérer les principales causes de cette dernière de discuter des effets d'une hypertension prolongée sur le corps en particulier sur les organes cibles de définir le terme d’urgences hypertertensives Qu’est ce que la pression artérielle? Qu’est ce que l’hypertension artérielle systémique? La pression artérielle Le ventricule gauche éjecte le sang dans l'aorte contre un système résistif ; il faut donc une certaine pression pour faire progresser le volume éjecté à chaque systole. Cette pression définit la pression systolique ; elle est égale à la pression systolique maximale du ventricule gauche. Le sang s'écoule en périphérie en fonction de l'ouverture des artérioles de l'ensemble des organes ; plus ces artérioles sont ouvertes et plus la pression baisse rapidement. La pression la plus basse est la pression diastolique qui est effectivement contemporaine de la diastole ventriculaire mais n'a rien à voir avec le phénomène de remplissage du ventricule gauche. La pression artérielle Plus le système artériel et l'aorte sont rigides, plus la pression artérielle systolique est élevée. Plus les artérioles sont vasoconstrictées, plus la pression diastolique est élevée. L’hypertension artérielle systémique Le terme hypertension est utilisé pour désigner une pression artérielle systémique en permanence au-dessus du maximum des valeurs normales pour l'âge; celles-ci sont par ex: . à 20 ans, de 140/90 mmHg (NdT : le premier nombre désigne la pression systolique (PAS), le second la pression diastolique(PAD),l’unité utilisée est le millimètre de mercure) . à 50 ans, de 160/95 mmHg . à 75 ans, de 170/105 mmHg. Chez la femme enceinte, on parle d'HTA gravidique pour une PAS supérieure à 130 mmHg, et une PAD supérieure à 80 mmHg. FACTEURS DE RISQUE On entend par facteurs de risque (FR) cardiovasculaire tout état physiologique , pathologique ou toute habitude de vie susceptible de s’associer à une incidence accrue de celle-ci. EPIDEMIOLOGIE Étude des différents facteurs intervenant dans l’apparition et l’évolution des maladies. INCIDENCE Nombre de cas de maladies qui ont commencé pour une période donnée. PREVALENCE Nombre de cas d’ événements ou maladies dans une population donnée sans distinction entre les nouveaux et les cas anciens. L’HTA facteur de risque L’HTA maladie : -hypertension maligne -encéphalopathie hypertensive -crise aigue hypertensive L’HTA facteur de risque L’hypertension est un facteur de risque (FR) cardiovasculaire au même titre que l’hypercholestérolémie. Les FR n’ont pas tous le même « poids ».(quatre FR majeurs sont représentés par les dyslipidémies , l’ HTA , le diabète sucré et le tabagisme). L’ HTA est un facteur de risque accessible EPIDEMIOLOGIE DE L’HTA MORTALITE CARDIOVACULAIRE Selon l’INSERM (institut national de la santé et de la recherche médicale) , les maladies cardiovasculaires (cardiopathies ischémiques et accidents vasculaires cérébraux) sont responsables de 176 000 décès chaque année en France (33% de la mortalité globale).Elles sont la première cause de mortalité chez la femme (31,5 pour 10 000) et la deuxième chez l’homme (27,9 pour 10 000, la première étant les cancers 31,5 pour 10 000). PREVALENCE DE L’ HTA La prévalence de l’HTA augmente significativement avec l’ âge avec une différence homme-femme significative dans chaque tranche d’ âge. Tranche d’âge 10-19 20-29 30-39 40-49 50-59 60-65 Homme % 1,4 8,6 17,8 26,8 41,7 47 Femme % 0,8 3,5 6 12,7 27,7 35,2 DIAGNOSTIC RECOMMANDATIONS HAS ( haute autorité de santé ) L’HTA est définie de façon consensuelle par une PAS supérieure ou égale à 140 mmHg et/ou une PAD supérieure ou égale à 90 mmHg , mesurées au cabinet médical, et confirmées (au minimum par 2 mesures par consultation , au cours de 3 consultations successives , sur une période de 3 à 6 mois). Technique de mesure de la PA au cabinet médical -minimum 2 mesures par consultations ( une mesure à chaque bras au cours de la première consultation ) -avec un appareil validé, un brassard adapté à la taille du bras et placé sur le plan du cœur -chez un patient en position couchée ou en position assise depuis plusieurs minutes -avec recherche systématique d’une hypotension orthostatique ( particulièrement sujet âgé , diabétique ) DIAGNOSTIC Le patient peut consulter pour la survenue de symptômes: céphalées, vertiges, acouphènes (sifflements d'oreille), mouches volantes ou éclairs devant les yeux. Mais le plus souvent l'hypertension artérielle est asymptomatique, d'où la difficulté pour le patient d'admettre la poursuite du traitement pour une période indéfinie. EVALUATION INITIALE Objectif: identifier les facteurs de risque (FR), une atteinte des organes cibles (AOC) et/ou une maladie cardio-vasculaire et rénale associée afin d'estimer le niveau de risque cardio-vasculaire (RCV) du patient et ne pas méconnaître une HTA secondaire Les examens complémentaires recommandés dans le cadre du bilan initial : - créatininémie et estimation du DFG2 (formule de Cockcroft et Gault) - bandelette réactive urinaire (protéinurie, hématurie) et quantification si positivité - kaliémie (sans garrot) - prélèvements à jeun: glycémie, cholestérol total et HDL-cholestérol, triglycérides, calcul du LDLcholestérol (formule de Friedewald) - ECG de repos 1-Hypertension artérielle essentielle 2-Hypertension artérielle secondaire Hypertension artérielle essentielle (primitive) Il s'agit d'une hypertension de cause inconnue. Elle rend compte de 90 à 95 % de l'ensemble des cas. L'élévation de la pression artérielle est habituellement légère ou modérée, et elle se poursuit lentement sur de nombreuses années. Elle se révèle parfois par des complications, par ex. par une défaillance cardiaque, un accident cérébrovasculaire, un infarctus du myocarde. Son rythme de progression s'accélère parfois, et l'hypertension peut devenir maligne; les facteurs prédisposant à l'hypertension bénigne sont: l'hérédité l'obésité la prise excessive d'alcool le tabagisme le manque d'exercice physique (sédentarité), le stress… Hypertension artérielle secondaire Résultant d'autres maladies, elle représente 5 à 10 % de l'ensemble des cas d'hypertension. Maladies rénales L'hypertension est une complication de nombreuses maladies et malformations rénales. L'effet vasoconstricteur de la rénine en excès, libérée par des reins lésés, en est un facteur causal, mais il en est bien d'autres. Maladies endocriniennes Cortex surrénal: La sécrétion excessive d'aldostérone et de cortisol stimule la rétention par le rein de sodium et d'eau, ce qui élève le volume du sang circulant et sa pression. L'hypersécrétion d'aldostérone du syndrome de Conn est due à une tumeur sécrétant cette hormone. L'hypersécrétion de cortisol peut être due à l'hyperstimulation de la cortico- surrénale par l'ACTH (adrenocorticotrophic hormone) sécrétée par l'hypophyse, ou à une tumeur cortico-surrénale (cortico-surrénalome) sécrétant l'hormone. Médullaire surrénale: La sécrétion excessive d'adrénaline de noradrénaline élève la pression artérielle; elle est due ex. à un phéochromocytome . Rétrécissement de l'aorte Une hypertension se développe dans les artères nées de l'aorte en amont d'une sténose. Dans la coarctation congénitale, la sténose se situe entre le canal artériel et l'artère sous-clavière gauche; elle entraîne une hypertension dans artères de la tête, du cou et des membres supérieurs. Compression de l'aorte La compression de l'aorte par une tumeur adjacente peut entraîner une hypertension dans les artères nées en amont de la compression Iatrogénie L'hypertension peut compliquer un traitement par: . corticostéroïde . anti-inflammatoire non stéroïdien . contraceptif oral,etc… Certaines habitudes alimentaires (consommation régulière de réglisse). Effets et complications de l'hypertension Les effets d'une hypertension de longue durée et progressivement croissante sont sérieux. L'hypertension prédispose à l'athérosclérose, et elle a des effets spécifiques sur certains organes. Coeur La fréquence et la force des contractions cardiaques augmentent pour maintenir le débit cardiaque contre une élévation soutenue de la pression artérielle. Le ventricule gauche s'hypertrophie, et finit par défaillir. La défaillance cardiaque ventriculaire gauche entraîne, par voie rétrograde, une hypertension et une accumulation de sang dans les poumons (congestion pulmonaire), une hypertrophie du ventricule droit et finalement sa défaillance. L'hypertension prédispose aussi à la maladie ischémique du coeur et à la formation d'anévrismes. Effets et complications de l'hypertension Cerveau L‘accident vasculaire cérébral hémorragique ( AVC ou attaque cérébrale ) due à une hémorragie cérébrale est fréquente; ses conséquences dépendent de son siège. Quand une série de petits vaisseaux se rompent successivement par ex. niveau de microanévrismes, une infirmité sévère se développe progressivement. La rupture d'un gros vaisseau détermine une perte importante des fonctions cérébrales, et possiblement la mort. L ’AVC ischémique par sténose des vaisseaux à destinés cérébrales. Le fond d'oeil est systématique, il donne une idée du retentissement cérébral. En fonction de l'aspect des artères et des veines rétiniennes, de la présence ou non d'hémorragies, il existe une classification en 4 stades de gravité croissante qui est un bon indice de sévérité de l'HTA. Reins L’hypertension essentielle détermine des lésions rénales. Si elle ne dure qu'un temps court, la guérison peut être complète. Sinon, les lésions rénales aggravent l'hypertension par l’activation du système rénine - angiotensine - aldostérone , perte progressive de la fonction rénale et insuffisance rénale. Le reflet biologique de l’altération de la fonction rénale est l’augmentation de l’urée et de créatinine. SYSTEME RENINE-ANGIOTENSINE-ALDOSTERONE Quand le flux sanguin rénal est diminué, ou quand le taux de sodium sanguin est abaissé, une enzyme : la rénine, est sécrétée par le rein . La rénine convertit l’angiotensinogene, protéine plasmatique produite par le foie en angiotensine 1. L’enzyme de conversion de l’angiotensine , formée en petite quantité dans les poumons, le tubule rénal proximal et d’autres tissus , convertit l’angiotensine 1 en angiotensine 2 (effet vasoconstricteur et antidiurétique) qui stimule la sécrétion d’ aldostérone qui provoque la rétention d’eau et de sodium (Na). Cela entraîne aussi une vasoconstriction et élève ainsi la pression artérielle. LE TRAITEMENT I. Volet non pharmacologique II. Volet médicamenteux Traitement non pharmacologique:mesures hygiéno-diététiques limitation de la consommation en sel (NaCI) jusqu'à 6 g/j réduction du poids en cas de surcharge pondérale, afin de maintenir l’IMC (indice de masse corporelle) en dessous de 25 kg/m2, ou à défaut, afin d'obtenir une baisse de 10 % du poids initial pratique d'une activité physique régulière, adaptée à l'état clinique du patient, d'au moins 30 min, environ 3 fois par semaine limiter la consommation d'alcool à moins de 3 verres de vin ou équivalent par jour chez l'homme et 2 verres de vin ou équivalent par jour chez la femme régime alimentaire riche en légumes, en fruits et pauvre en graisses saturées (graisse d'origine animale) arrêt du tabac, associé si besoin à un accompagnement du sevrage tabagique. Les mesures hygiéno-diététiques sont recommandées chez tous les patients hypertendus, quel que soit le niveau tensionnel, avec ou sans traitement pharmacologique associé. Traitement pharmacologique Le bénéfice du traitement pharmacologique est avant tout dépendant de la baisse de la pression artérielle, quelle que soit la classe d'antihypertenseur utilisée. Choix des antihypertenseurs Cinq classes d'antihypertenseurs recommandées en première intention dans l'HTA essentielle non compliquée -les diurétiques thiazidiques -les bêta-bloquants -les inhibiteurs calciques -les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) -les antagonistes de l'angiotensine II (ARAII) les diurétiques thiazidiques Agit en inhibant la réabsorption du sodium et du chlore au niveau du segment cortical de dilution les bêta-bloquants Agit par antagonisme compétitif des catécholamines au niveau des récepteurs βadrénergique, notamment du cœur,des vaisseaux et des bronches :réduction de la fréquence cardiaque par dépréssion de l’automatisme du nœud sinusal,ralentissement de la conduction dans le nœud auriculoventriculaire et réduction de la contractilité myocardique entraînant une diminution du travail ventriculaire gauche, une réduction du débit cardiaque et de la consommation d’oxygène du myocarde , effet antihypertenseur (freinage accessoire de la sécrétion de rénine ) les inhibiteurs calciques Effet vasodilatateur (diminution de la post-charge), pour certains un effet β-bloquant les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) Inhibiteur de la Kininase 2 (enzyme responsable de la conversion de l’angiotensine 1 en angitensine 2) , Action antihypertensive et vasodilatatrice entraînant une réduction de la pré-charge et de la post-charge les antagonistes de l'angiotensine II (ARAII) Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine 2 , inhibant les effets vasoconstricteurs et ayant un effet antihypertenseur comparable à celui des IEC L’HTA « maladie » Crise aiguë hypertensive La crise aiguë hypertensive est une élévation rapide de la pression artérielle (PA) par rapport à son niveau habituel chez un patient donné. Sa définition intègre une PA > 200/100 mm Hg et la défaillance d'un organe cible (coeur, cerveau, rein, rétine). C'est une urgence imposant une réduction immédiate de la PA (pas nécessairement jusqu'à des valeurs strictement normales). Une élévation sévère de la PA sans retentissement viscéral est une poussée hypertensive. Dans ce cas la réduction tensionnelle peut s'obtenir par la mise au repos du patient pendant une période de 30 minutes à l'issue de laquelle il est licite de traiter si la PA reste > 180/110 mm Hg. L’HTA « maladie » Encéphalopathie hypertensive L'encéphalopathie hypertensive est un tableau clinique où les altérations neurologiques sont prépondérantes (céphalées, nausées, confusion, somnolence, vomissements, troubles de la vision,déficits focaux,convulsions,coma). Elle peut compliquer une HTA maligne Mais aussi marquer l'évolution d'une crise hypertensive chez des patients soumis à une brusque élévation de la PA : crise hypertensive du phéochromocytome, abus de substances à effet vasoconstricteur, éclampsie. Le diagnostic différentiel est fait avec l'accident vasculaire cérébral, l'hémorragie cérébroméningée,l'état de mal épileptique, la tumeur intracérébrale avec effet de masse et l'encéphalite. L’HTA « maladie » HTA maligne L’HTA maligne est définie par une PA en règle > 210/130 mm Hg avec une atteinte au fond d‘oeil (FO) de type rétinopathie hypertensive stade III ou IV : oedème papillaire, hémorragies en flammèches et exsudats cotonneux. Le terrain est habituellement celui d'une HTA connue mais négligée (traitement insuffisant ou mal suivi). L'HTA peut apparaître de novo et être d'emblée maligne (abus de substances vasoconstrictrices : amphétamines, cocaïne). L'HTA maligne peut s'accompagner d'encéphalopathie hypertensive. L'altération rapide parfois irréversible de la fonction rénale signe la néphroangiosclérose maligne d'importance pronostique essentielle. Un syndrome hémolytique et urémique peut y être associé ce qui ajoute un élément de gravité supplémentaire.
