CONF DE BACTERIO DECEMBRE 2008

Sophie EDOUARD, Dorian PLUMELLE.
CONF DE BACTERIO : INFECTIONS GASTROINTESTINALES,
ENDOCARDITE ET SEPTICEMIE.
15 FEVRIER 2010
CORRECTION QCM
1) Les hémocultures :
a- doivent être réalisées par paires (1 aérobie et 1 anaérobie)
b- il existe des septicémies à hémocultures négatives (Germes à croissance lente)
c- un traitement ATB doit être mis en place très précocement, avant la réalisation des
hémocultures
d- il existe des systèmes automatisés pour détecter la croissance bactérienne
e- doivent être réalisées si possible lors du pic fébrile
2) Concernant les toxi-infections alimentaires staphylococciques :
a- les signes cliniques surviennent 18 à 24 heures après l'ingestion des aliments
incriminés (1 à 6 heures)
b - c'est l'ingestion d'une toxine thermostable, préformée dans l'aliment, qui est la
cause de la pathologie observée
c – sont le plus souvent associés à des produits laitiers (fromage, lait, crème glacée)
d - les malades peuvent présenter des vomissements
e - les malades présentent une fièvre "en plateau" (peu ou non fébrile)
3) Une endocardite :
a- est le plus souvent à Staphylocoques sur valves natives (prothétique)
b- est le plus souvent à Streptocoques sur valves natives
c- une échographie transœsophagienne est nécessaire au diagnostic
d- l’existence d’une cardiopathie sous jacente est un facteur de risque
e- l’apparition d’un souffle cardiaque est un signe révélateur fréquent
4) Les entérobactéries :
a- fermentent le glucose
b- sont oxydase positive (elles sont dépourvues d’oxydase, pyo est oxydase +)
c - réduisent les nitrates en nitrites
d - Antigènes O = Ag de paroi toujours présents
e - sont anaérobies (aéro-anaérobies facultatives)
5) Test(s) ou caractère(s) utile(s) à l'identification d'une Shigella :
a - caractères généraux d'une entérobactérie
b - sérotypage mettant en évidence les antigènes O et H (pas d’Ag H car immobile
or Ag H = Ag flagellaire)
c - profil de caractères biochimiques et enzymatiques
d - résistance naturelle aux céphalosporines
e- est toujours immobiles
6) Pour le traitement des endocardites :
a- le traitement doit être bactéricide
b- la voie orale est à privilégier (IV)
c- dure 4 à 6 semaines
d- une intervention chirurgicale est systématique
7) Quelles sont les bactéries à rechercher dans une coproculture :
a – Salmonella.sp
b – Shigella.sp
c - Entérocoque
d - Helicobacter pylori
e- Clostridium difficile
8) Quelles sont les bactéries entérotoxinogènes ?
a- EPEC
b- S. aureus
c- Shigella Sonnei (syndrome dysentérique)
d- Salmonella typhimurium
e- ETEC
9) La flore intestinale d’un adulte :
a- 50% des bactéries sont anaérobies (> 90% sont anaérobies)
b- renferme plus de 400 espèces
c- les entérobactéries représentent 5 à 10% de cette flore
d- lactobacillus est l’espèce prédominante
10) les TIAC :
a- la recherche de la bactérie ou de toxines se fait dans les selles
b- la recherche de la bactérie ou de toxines se fait principalement dans les aliments,
c- voir dans les vomissements ou l'aspiration gastrique
d- sont à déclaration obligatoire
e- Salmonella non typhi est la 1ère étiologie de TIAC.
11) la coproculture :
a- nécessite l’utilisation de milieu sélectif
b- recherche de virus par microscopie électronique
c- présence de polynucléaires en cas de syndrome cholériforme (dans syndrome
dysentérique)
d- il existe des méthodes de diagnostic rapide par agglutination de particules latex
pour les rotavirus
e- la recherche de salmonelles nécessite un enrichissement préalable dans un bouillon
de sélénites
12) Lors de coproculture, on ensemence :
a- une gélose Hektoen
b- un milieu Yersinia et campylobacter
c- un milieu de chapman pour les enfants > 2 ans (enfant < 2 ans)
d- BCP si selles hémorragiques pour rechercher E.coli O157
e- BCP chez les enfants < 2 ans pour la recherche de EPEC
13) Quel sont les germes à rechercher dans un contexte de diarrhées post ATB
a- S.aureus
b- C.difficile
c- P.aeruginosa
d- E.coli
e- Shigella sonnei
14) E.coli :
a- EIEC est souvent contracté lors d’ingestion de viande hachée (EHEC O157H7)
b- EHEC sérotype O157H7 est responsable du syndrome hémolytique et urémique
c- ETEC sont la cause principale de tourista (sécretion d’une entérotoxine LT et ST
d- l’entérotoxine ST inhibe l’activité guanylate cyclase des entérocytes provoquant
une fuite hydrique importante (stimule)
e- l’entérotoxine LT inhibe l’activité adenyl cyclase des entérocytes provoquant une
fuite hydrique importante (stimule,AMP cyclique des entérocytes → fuite d'eau,
chlorures, sodium, potassium, bicarbonates))
15) Les diarrhées virales :
a- adénovirus est l’étiologie la plus fréquente (rotavirus)
b- le CMV est responsable de colite chez le VIH
c- le rotavirus est plus fréquent chez les adultes (cause la plus fréquente de gastroentérites chez les enfants de 3 mois à 3 ans)
d- nécessite un traitement par anti-virale (tmt symptomatique)
e- adénovirus à un tropisme à la fois respiratoire et digestif
16) C.difficile :
a- est responsable de diarrhées nosocomiales
b- survient après une antibiothérapie à large spectre
c- secrète une entérotoxine qui va exercer un effet inflammatoire sur la muqueuse
digestive (toxine A)
d- secrète une cytotoxine (toxine B → altération de la muqueuse intestinale)
e- est responsable de colites pseudo-membraneuses
17) Quelles sont les affirmations fausses :
a- le traitement d’une septicémie doit être bactéricide
b- un traitement bactériostatique suffit dans les infections peu sévères
c- le traitement d’une méningite doit être bactéricide
d- un traitement bactériostatique à un effet létal sur la bactérie en cause
e- un traitement bactériostatique doit être privilégié chez les immunodéprimés
18) Syndrome septicémique :
a- la porte d’entrée peut être digestive (entérobactéries)
b- l’endocardite infectieuse peut être un foyer septique
c- les soins dentaires peuvent être un point de départ d’endocardite
d- la fièvre est toujours présente et continue
e- le diagnostic biologique repose sur une ponction lombaire. (Hémoculture)
19) Parmi les facteurs étiologiques suivants, quels sont les deux qui apparaissent
actuellement les plus importants en ce qui concerne l'ulcère gastrique ?
a- L'hérédité.
b- Le tabac.
c- Le stress.
d- La prise d'AINS ou d'aspirine.
e- Infestation par Helicobacter pylori.
20) Helicobacter pylori est un germe :
a- Spiralé antérieurement appelé Campylobacter pylori. (BGN spiralé.)
b- N'est jamais retrouvé chez le sujet sain. (Localisation épithéliale, antrale : - 40%
des sujets sains - 90% des ulcères duodénaux - 70% des ulcères gastriques)
c- Entraîne des lésions de gastrite uniquement par des mécanismes immunitaires.
d- Est principalement retrouvé au cours de l'ulcère duodénal dans la muqueuse
fundique. (Non invasif => cytotoxique)
e- Provoque les lésions responsables de l'ulcère en zone de métaplasie gastrique
bulbaire. (Associé aux gastrites antrales et métaplasies gastriques bulbaires)
21) Lors du traitement d'un ulcère duodénal :
a- L'éradication de l'Helicobacter pylori peut être entreprise dans tous les cas. (Pas si
H. pylori est absent)
b- L'éradication de l'Helicobacter pylori comporte une bithérapie. (Trithérapie)
c- - L'éradication de l'Helicobacter pylori comporte une trithérapie pendant 15
jours suivie d'un traitement antisécrétoire les 21 jours suivants. (trithérapie
pendant 7 jours = IPP (double dose) + Amoxycilline + Clarithromycine ou
Métronidazole puis poursuite des IPP (dose normale) pendant 3 semaines si
ulcère duodénal, pendant 5 semaines si ulcère gastrique.)
D. Le contrôle de l'éradication d'H.p. doit toujours être effectué à la fin du
traitement par endoscopie.
E. Après éradication d'H.p. on maintient un traitement d'entretien pendant un an.
22) Les médicaments antibactériens utilisés en France dans le traitement de la maladie
ulcéreuse duodénale sont :
a- Le bismuth colloïdal.
b- L'amoxicilline.
c- Le métronidazole.
d- La clarithromycine.
e. La vancomycine.
23) Le diagnostic d'infection à Helicobacter pylori peut être fait par :
a- La sérologie
b-. La coproculture
c- Le test rapide à l'uréase
d- Un test respiratoire
e- L'histologie des biopsies antrales
24) Diarrhée sanglante : les étiologies possibles sont :
a- rotavirus
b- cholera
c- shighellose
d- E coli
e- Ankylostomiase
f- Amibiase
g- Cryptosporidiose
h- Schistosomiase
25) Le traitement d’urgence d’un choc septique comporte les mesures suivantes
a- correction de l’hypovolémie par fluides IV et dérivés de dopamine
b- antibiotiques par exemple amoxycilline et gentamycine.
c- correction de l’acidose et administration d’insuline
d- éradication de la porte d’entrée du germe.
e - utilisation d’anticorps monoclonaux anti-endotoxines
26) Les toxi-infections alimentaires :
a- Comportent au moins 2 cas similaires de troubles digestifs rapportés à une
même origine alimentaire.
b- Sont généralement dues à des toxines préformées dans les aliments
contaminés.
c- Sont toujours dues à des germes invasifs.
d- Ont une période d'incubation courte (quelques jours).
e- Ont une évolution généralement sévère.
27) La diarrhée du voyageur (tourista) :
a- Est le plus souvent due à un germe invasif.
b- A pour agent infectieux principal l'ETEC.
c- Survient classiquement durant les premiers jours après l'arrivée en zone
d'endémie.
d- Doit faire rechercher en cas de forme sévère une amibiase.
e- Peut être à l'origine d'une poussée évolutive d'une maladie inflammatoire
chronique de l'intestin.
28) Au cours des diarrhées aiguës, les causes infectieuses :
a- Sont les plus fréquentes.
b- Sont dans une grande proportion identifiées bactériologiquement.
c- Sont principalement d'origine virale chez l'enfant.
d- Ne récidivent jamais avec le même germe.
e- Peuvent être facilitées par un état d'immunodépression ou par une
achlorhydrie.
29) Parmi les diarrhées bactériennes à germe invasif, la shigellose :
a- Peut survenir par petites épidémies. (aliments souillés, eau de boisson)
b- Peut être responsable d'un syndrome dysentérique.
C. Est diagnostiquée grâce aux examens sérologiques répétés. (coproculture)
d- Peut être due à une contamination interhumaine.
e- Peut être à l'origine de complications coliques.
30) Elément qui n’appartient pas à la symptomatologie des endocardites aiguës:
a- Splénomégalie
b. Arthralgie
c. Hématurie microscopique
d. Leucocyturie
e. Purpura
31) Les signes évocateurs de l’endocardite d’Osler :
a. Faux panaris
b. Purpura pétéchial
c. Hématurie microscopique
d. Hippocratisme digital
e. Anévrisme artérielle du triangle du Scarpa
32) Germes responsables de septicémie à point de départ lymphatique:
a. Staphylococcus aureus
b. Salmonella typhi
c. Streptococcus
CORRECTION CAS N°1
1- Non, la fièvre typhoïde est due à S.typhi, S.paratyphi A, B ou C. Ici l’agent pathogène
identifié est S.typhimurium qui est une Salmonelle responsable de gastro-entérite.
De plus, le temps d’incubation de S.typhimurium de 6 à 72h ≠ Temps incubation fièvre
typhoïde qui est en moyenne de 1 semaine.
Forme clinique habituelle de S.typhimurium : Entérocolite
Diarrhée aigue fébrile : vomissement, douleurs abdominales diffuses.
Fièvre > 38,5°C +/- céphalée intense, rachialgies
Forme clinique habituelle de S.typhi, S.paratyphi : fièvre typhoïde
Phase d’invasion : début progressif
Fièvre atteint 40°C
Céphalée, asthénie, anorexie, insomnie +/- troubles digestifs
Phase d’état : fièvre atteint un plateau à 40°C
Associée à trouble neuropsychiques, digestifs.
Détermination sérotype AgO et AgH permet d’exclure une fièvre typhoïde.
Origine probable/ Mode de transmission :
Alimentaire : œuf, laitage, viande crue ou peu cuite lors du repas du baptême
Restauration familiale ou collective
Hydrique : rare dans pays développés
Réservoir animal (volailles, oiseaux rongeurs,…)
Définition TIAC : apparition au même moment de troubles digestifs ou neurologiques
similaires chez au moins deux personnes ayant consommé un repas en commun
Déclaration obligatoire à la DDASS
Survenue : restauration collective ou restauration familiale
Agents responsables : Salmonella non typhi
Campylobacter
S.aureus
C.perfringens
2- Adultes et enfant > 5 ans, traitement identique des selles au laboratoire.
ED : rech de PNN, GR, bactéries mobiles.
Gram : rechercher les micro-organismes caractéristiques (candida, campylobacter,
vibrio,…) ou la présence d’une flore monomorphe.
Ensemencement :
Bouillon de sélénite : enrichissement Salmonelles
Milieu Hecktoen : salmonelles, shigelles
Milieu Campylo en microaérophilie
Milieu Yersinia
Rech de toxine de Clostridium difficile si selles liquides.
Identification biochimique + sérotypage si besoin
3- L’enfant nécessite un traitement ATB par C3G IV 3 à 5 jours car il est fébrile. (Pas de FQ
chez les enfants < 15 ans)
Arrêt du nifuroxazide (ercéfuryl®) car il n’est pas actif et du lopéramide (imodium®) car il
favorise le développement des bactéries par diminution du péristaltisme intestinal.
C’est pourquoi, les inhibiteurs du péristaltisme intestinal sont contre indiqués en cas de
dysentrie.
Traitement symptomatique : réhydratation, antipyrétique, régime sans résidu si besoin.
Les parents sont juste incommodés  pas de traitement ATB, juste symptomatique si
besoin
4- Mécanisme de résistance identique à ceux d’E.coli.
Production de ß-lactamase d’origine plasmidique probable: pénicillinase car
amoxicilline R et augmentin S.
La ceftriaxone reste active sur les pénicillinases.
Les pénicillinases ont pour substrat préférentiel : les pénicillines G, les aminopénicillines, les
carboxypénicillines et les uréidopénicillines.
Les céphalosporinases hydrolysent principalement les C1G, certaines C2G mais aussi les
pénicillines G et les aminopénicillines.
Mécanisme de résistance aux ATB :
Chromosomique : mutation, transfert horizontale,
Extra-chromosomique : plasmides conjugatifs ou non, transposons
5- ATB car risque de localisation de bactériémie secondaire sur la prothèse de hanche.
Administration de FQ ou ceftriaxone, dans ce cas on choisira plutôt la ciprofloxacine qui
présente une bonne diffusion osseuse.
6- non, pas d’intérêt car vaccin Vi est actif que sur S.typhi.
Vaccin injectable constitué de polyoloside capsulaire de S.typhi ou Ag Vi obtenu purifié sous
sa forme O-acetylée native.
L’immunité dure 3 ans.
7- Non, car le temps d’incubation d’intoxication alimentaire à Staphylocoque serait plus court
2 à 4 heures
Notamment du à pâtisseries à la crème, crèmes glacées, mayonnaise, aliments traités tels que
les jambons, les pâtés et rillette,…
Correction cas n°2
1- Endocardite infectieuse sur prothèse valvulaire.
Syndrome infectieux :
Fièvre
AEG : asthénie, anorexie, amaigrissement, sueur, pâleur
(Splénomégalie)
Signes cardiaques :
Souffle diastolique (mais peut être absent)
Signes extra cardiaques :
Ophtalmiques : hémorragie conjonctive
Autres signes extracardiaques possibles:
Cutanée : purpura pétéchial, nodosités d’Osler,…
Respiratoire : toux, dyspnée
Rhumatologique : arthralgies des membres, lombalgies, spondylodiscite
Rénal : protéinurie, hématurie
Neurologique : anévrisme, hémorragie
Signes révélateurs les plus fréquents d’endocardite :
Fièvre prolongée
Apparition ou modification d’un souffle cardiaque
Altération de l’état général
Poussée d’insuffisance cardiaque
Splénomégalie
Douleur lombaire, arthralgies
Purpura pétéchial cutané ou sous conjonctival
Anomalie du fond d’oeil
2- Valves natives : streptocoques.sp
Prothèses valvulaires : Staphylocoques.sp
Porte d’entrée :
Streptocoques oraux: bucco dentaires
Streptocoque du groupe D (S.bovis) : urinaire, digestive, génitale,
Staphylocoques : cutanée, cathéter
BGN : urinaire, digestive, génitale, cathéter
Entérocoques : urinaire, digestive
Champignon : cathéter
3- Hémocultures : 3 paires (aérobie + anaérobie) par jour à 1 heure d’intervalle lors de pics
fébriles si possible. A pratiquer avant la mise en place de toute antibiothérapie.
Recherche du germe au niveau de la porte d’entrée suspectée.
Marqueur de l’inflammation :  CRP, VS
NFS : anémie inflammatoire modérée, polynucléose
Culture +/- PCR des valves cardiaques si intervention chirurgicale.
Echographie transoesophagienne (ETO) : végétation, degrés de mutilation valvulaire
Recherche de complication : radio du poumon, créatinine pour rein, hématurie,
protéinurie,…
Il existe des endocardites à hémoculture négative : bactéries du groupe HACCEK,
Neisseria, Brucella, levures, Legionella, Coxiella burnetti, mycobactéries,
Nocardia,…
Interprétation hémocultures :
 Si 1 hémoculture positive et pas de signes cliniques et germe commensale de la peau
(corynebactéries ; Propionibacterium acnes ; Bacillus ; Neisseria commensales et
staph coag neg): souillure probable
 Si 1 hémoculture positive avec un germe commensale de la peau + signes cliniques : à
analyser en fonction du contexte clinique
 Si 3 hémocs sur 3 positives : bactérie responsable : rechercher foyer infectieux
d’origine
 Si au moins une hémoculture positive à : Brucella ; Listeria ; Salmonella;
Pseudomonas aeruginosa ; Staph aureus ; Haemophilus ; N. meningitidis ;
gonocoques ; pneumocoques ; Bacteroides ; enterobactéries ou levures : infection
quasi-certaine
 Si une seule hémoculture positive à : Streptococcus spp ά-hémolytique ou
non_hémolytique ou Enterococcus spp : attention aux endocardites
4- Sur valves prothétiques :
S.aureus métiS : oxacilline + gentamicine +/- rifampicine IV
S.aureus métiR gentaS : vancomycine + gentamicine + rifampicine IV
S.aureus métiR gentaR : vancomycine + rifampicine+ autres antistaphylocociques IV
selon sensibilité.
 Association synergique, bactéricide, IV, à posologies élevées.
Il n’y a ni polynucléaires ni macrophages au site mal vascularisé de l’infection qui ne pourra
donc être stérilisée que par les antibiotiques.
 Tmt prolongé : 4 à 6 semaines (doit être mis en place le plus rapidement possible)
5- ATB à tester sur un antibiogramme de S.aureus :
Oxacilline → métiR ou métiS
Pénicilline G → détecte la présence de pénicillinase
Gentamicine
Fluoroquinolone
Rifampicine
Teicoplanine
Vancomycine
Acide fusidique
Erythomycine
fosfomycine
6- Négativation des hémocultures (à 48h et à la fin du traitement)
Négativation des marqueurs de l’inflammation :  CRP,  VS
Apyrexie
Surveillance cardiaque, échographique.
Recherche de la survenue de signes périphériques et de complication de l’EI : pouls,
fond d’œil, examen neurologique, examen cutanée.
Vérification de l’efficacité des ATB : dosage ATB, pouvoir bactéricide du sérum.
Le dosage sérique d'un antibiotique est essentiellement demandé pour adapter les posologies
pour les antibiotiques qui présentent un risque de toxicité, notamment les glycopeptides et les
aminosides. Il peut permettre également d'évaluer des contrôles d'efficacité, si les
concentrations obtenues ne sont pas supérieures à la CMI.
Le pouvoir bactéricide du sérum est demandé lors du contrôle d'une antibiothérapie. Le sang
du malade est prélevé avant et pendant un traitement antibiotique afin de préciser la dilution à
laquelle il n'y a pas de croissance bactérienne in vitro. Plus la dilution est élevée, plus le sang
sera bactéricide.
Un bon pouvoir bactéricide du sérum correspond à une dilution du 1/8 au 1/16.
CORRECTION DU CAS CLINIQUE N° 3.
1) Syndrome cholériforme : diarrhée aqueuse avec selles liquides fréquentes et abondantes.
Signes de déshydratation aigue
Peu ou pas de fièvre
(Parfois vomissement, douleurs abdominales)
2) Etiologie :
Entérobactéries: Escherichia coli entérotoxinogène
Non Entérobactéries: Vibrio cholerae, S. aureus, diarrhée post antibiotique à C. difficile,
Bacillus cereus, C. perfringens.
ETEC est le plus probable dans ce contexte de diarrhée du voyageur (turista)
3) Coproculture
Prélèvement : Selles, écouvillonnage rectal
Aspect des selles : liquides
Examen direct:
Etat frais : nombreux bacilles droits mobiles
Gram: nombreux bacilles à Gram (-), absence de leucocytes polynucléaires
souches ETEC : E.coli de diarrhées cholériformes (turista): rech. entérotoxine thermolabile (LT) :
réaction d’agglutination passive réverse (RPLA) de particules de latex sensibilisées
Ensemencement :
Bouillon de sélénite : enrichissement Salmonelles
Milieu Hecktoen : salmonelles, shigelles
Milieu Campylo en microaérophilie
Milieu Yersinia
Rech de toxine de Clostridium difficile si selles liquides.
Identification biochimique + sérotypage si besoin
traitement symptomatique
- réhydratation per os ou par voie parentérale
(soluté de réhydratation orale: solution glucosée et bicarbonatée)
-antisecrétoires (acétorphan, Tiorfan®)
antibiothérapie
- probabiliste et mise en cohérence avec l’antibiogramme
- Fluoroquinolones ou azithromycine
CORRECTION DU CAS CLINIQUE N° 4.
1/ Devant le tableau clinique :
- douleurs épigastriques
- calmées par la faim
- réapparaissant 2 à 3h après la fin des repas.
- ulcère gastro-duodénale.
La clinique est évocatrice d’une infection symptomatique par l’agent
bactérien : Helicobacter pylori mais à confirmer.
Il s’agit d’un bacille gram négatif hélicoïdale, mobile (flagelles) et micro
aérophile. (seule espèce connue capable de coloniser l’estomac humain)
Diagnostic :
Selon la HAS de 2010 le diagnostic de l'infection à Helicobacter pylori sont
actuellement recommandés dans les cas suivants :





dyspepsie ;
ulcère ou récidive d'ulcère gastrique ou duodénal avec ou sans complications ;
gastrite atrophique ;
patients
o ayant bénéficié d'une résection gastrique pour cancer ;
o ayant des antécédents familiaux au 1er degré de cancer gastrique ;
o nécessitant un traitement par AINS au long cours ;
traitement par anti-inflammatoires non stéroïdiens au long cours, en association au
traitement par inhibiteurs de la pompe à protons.
-
Méthode invasives : (Biopsies antrales et fondiques réalisées par
gastroscopie lors de l’endoscopie.)
o Examen histo pour détecter la présence HP par examen
microscopique et évaluation des lésions.
o Mise en culture des bactéries (++ antibiogramme/-- transport)
o Techniques de bio moléculaire (PCR rapidité+++)
o Test à l'uréase repose sur la forte activité uréasique d'Helicobacter
pylori
-
Méthodes non invasives :
o Tests sérologiques
o Détection d’Ag d’HP dans les selles par des techniques immunoenzymatiques.
o Test respiratoires à l’urée marqué au C13 (HP sécrete une enzyme
« l’uréase » capable de libérer de l’ammoniac + du dioxyde de
carbone à partir de l’urée.) Test le plus sensible.
2/ 50% de la population mondiale est infecté par ce germe et seulement 30% sont
symptomatiques.
Manifestations possible : UGD, Malabsorption de Vit B12, Cancer (estomac, ADK,
Lymphome de MALT gastrique), gastrite chronique, dyspepsie, atrophie gastrique.
NB : K gastrique en général au niveau de l’antre et du fundus associé à une pangastrique.
3/ Le traitement de H. pylori est actuellement recommandé uniquement chez les malades
ayant un ulcère prouvé ainsi que chez les malades ayant un lymphome de MALT.
Trithérapie de 7 à 14 (2nd intention) jours avec 2 ATB + 1 IPP pendant une semaine
Amoxicilline + Clarithromycine + IPP (1ère intention)
Amoxicilline + imidazolé + IPP (1ère intention en cas de CI à la clari ou en 2nd
intention en cas d’échec du ttt initial)
Imidazolé + Clarithromycine + IPP (réservé aux cas de CI aux BL)
NB : La ranitidine est limitée aux CI et/ou à l’allergie à un IPP.
Imidazolé (tinidazole ou oméprazole)
Dans ces conditions la bactérie est éradiquée dans 70% des cas. Les facteurs d’échec
sont la résistance primaire à la clarithromycine retrouvée dans environ 20 % des cas, celle au
métronidazole retrouvée dans 30 % des cas ou encore la mauvaise observance du traitement.
Après un traitement de deuxième ligne, adapté à la sensibilité des bactéries aux
antibiotiques, 90 % des patients sont guéris de leur infection.
Le traitement fait disparaître en quelques jours la bactérie et les signes de l’infection.
L’inflammation persiste pendant 6 à 24 mois, puis la muqueuse redevient normale.
Efficacité est évaluée au bout de 4 semaines d’arrêt de TTT par la négativation du test
respiratoire à l’uréase sauf si l'endoscopie de contrôle est nécessaire, en cas d'ulcère
compliqué ou d'ulcère gastrique.
Mécanisme d’action :
Amoxicilline : Betalactamine du groupe 3
Pénicilline A (aminopénicilline)
Inhibent la dernière étape de la synthèse du peptidoglycane (transpeptisation)
par analogie structurale avec le dipeptide D-alanyl-D-alanine.
Bactéricide temps-dépendant.
Clarithromycine : Famille des macrolides
Inhibe la synthèse des protéines en agissant sur l’ARN50S, notamment au
niveau de l’ARN ribosomal 23S.
Bactériostatique
Inhibition de l’élongation du peptide en cours de synthèse par blocage des
étapes de transfert peptidique ou de translocation.
Imidazolés : Famille des 5-nitro imidazolés.
Les imidazolés sont des molécules dont l’action nécessite une réduction partielle
de leur groupement NO2 que seules les bactéries anaérobies sont capables de réaliser (il existe
cependant deux exceptions à cette règle puisque les imidazolés sont actifs sur Helicobacter
pylori et Gardnerella vaginalis qui sont des bactéries micro-aérophiles). Les dérivés réduits
sont les produits biologiquement actifs qui se fixent sur l’ADN, notamment au niveau des
régions riches en adénine et thymine, et qui provoquent une oxydation suivie d’une coupure
des brins et d’un déroulement de l’ADN. Ces lésions de l’ADN sont suivies de la mort de la
bactérie.
4/ Le traitement de l'infection à Helicobacter pylori en population générale s'accompagne
d'effets indésirables liés au traitement dans 5 à 20 % des cas traités. (diarrhées+++)
Imidazolés : Digestifs (diarrhée, gout métalliques, nausées,glossite), HS, Neuro (antabuse
avec alcool dans 25%, neuropathie sensitives, céphalées), Hypo ortho, ototox, thrompopénie.
Clarithromycine : Digestive (NVD), allergie.
Amoxicilline : allergie, diarrhée.