drainer dans le plexus de Santorini et vers le réseau honteux externe.
L'innervation
Les centres médullaires de l'érection sont situés au niveau des 2ème, 3ème et 4ème
métamères sacrés. L'innervation motrice des muscles annexés aux organes érectiles
est assurée par le nerf honteux interne. L'innervation neurovégétative est le fait des
nerfs érecteurs qui vont converger vers le plexus hypogastrique. Ceux-ci peuvent
être lésés lors d'interventions sur le pelvis (chirurgie carcinologique) ou lors de
traumatismes du bassin. L'érection est un phénomène neurovégétatif
parasympathique. Il existe un tonus orthosympathique inhibiteur permanent,
expliquant l'état de flaccidité de base, d'où l'action inhibitrice du stress
(catécholamines).
Ces centres médullaires sont contrôlés au niveau cérébral par des noyaux situés
dans le bulbe rachidien et l’hypothalamus. La sérotonine et l’ocytocine seraient les
médiateurs impliqués dans ce contrôle. C’est à ce niveau qu’agit l’apomorphine
utilisée dans le traitement des troubles de l’érection
Chez le sujet normal, il existe des érections physiologiques nocturnes survenant lors
des phases de sommeil paradoxal. Ces érections peuvent être enregistrées par la
pléthysmographie nocturne.
Les neuromédiateurs
Ils sont surtout étudiés au niveau périphérique et ont un rôle fondamental dans la
régulation du tonus musculaire lisse caverneux. Les fibres musculaires lisses des
corps caverneux et des artères péniennes se relâchent du fait de l’appauvrissement
en calcium des cellules musculaires. Ces mouvements du calcium intracellulaire font
intervenir l’AMP cyclique et la GMP cyclique.
Le monoxyde d’azote (NO) synthétisé par les fibres parasympathiques est le
principal médiateur non adrénergique non cholinergique. Il augmente la
concentration intracellulaire de GMP cyclique et favorise donc la survenue de
l’érection. La GMP cyclique est inactivée par la 5 phosphodiestérase. Les nouveaux
traitements des troubles de l’érection (sildenafil, tadalafil, vardénafil) inhibent l’action
de cette 5 phosphodiestérase.
A l’opposé les médiateurs synthétisés par le système sympathique sont à l’origine
d’une contraction des fibres musculaires lisses et donc d’une détumescence.